Может ли передаваться гепатит от животных

Пути и способы передачи инфекции

В окружающем мире обитает огромное количество микроорганизмов, невидимых человеческому глазу. Одни из них не представляют никакой опасности, другие же способны вызывать различные заболевания. Какие пути и способы передачи инфекции существуют — вопрос, заслуживающий внимания.

Инфекция: механизм и путь передачи. Расшифровки терминов

В такой науке, как эпидемиология, используется понятие «инфекция». Этим термином обозначается опасность заражения растительного, животного или человеческого организма различными патогенными возбудителями. К ним относятся простейшие, бактерии, вирусы и т. д. Инфекции передаются в соответствии с определенными механизмами. Под ними подразумевается совокупность конкретных способов перемещения возбудителей из источника в восприимчивый организм.

Специалисты выделяют 4 механизма передачи инфекции:

• фекально-оральный;
• аэрозольно-аэрогенный;
• трансмиссивный;
• гемоконтактный.

Каждый механизм реализуется различными путями (способами). Под этим термином понимаются факторы, которые обеспечивают проникновение инфекции в восприимчивый организм в определенных условиях.

Пути передачи, характерные для фекально-орального механизма

Инфекции, характерные для этого механизма передачи, называются кишечными. Возбудитель обитает в пищеварительной системе хозяина. В окружающую среду микроорганизмы попадают вместе с фекалиями. В новый организм возбудители проникают различными путями. Вот способы передачи кишечной инфекции:

• водный (при употреблении зараженной воды);
• пищевой (через яйца, мясо, рыбу, молоко, загрязненные овощи, фрукты и ягоды);
• контактно-бытовой (через различные предметы домашнего обихода).

В воде микроорганизмы оказываются из-за прямого попадания в нее фекалий или зараженной почвы. При пищевом и контактно-бытовом путях передачи продукты питания и предметы обихода часто заражаются после того как больной человек, служащий источником инфекции, прикасается к ним. Немаловажную роль в передаче возбудителей играют мухи. Патогенные микроорганизмы попадают на лапки насекомых с фекалий.

Пример инфекции с фекально-оральным механизмом передачи

Одно из известных заболеваний человека — дизентерия. Это недуг, для которого характерны синдромы поражения ЖКТ и общей инфекционной интоксикации. Болезнь возникает из-за дизентерийных палочек, относящихся к роду шигелл. Способы передачи инфекции — водный, пищевой и контактно-бытовой.

В настоящее время дизентерия диагностируется в единичных случаях. Заражение происходит:

• из-за употребления воды из реки, колодцев, колонок, находящихся в неудовлетворительном санитарно-техническом состоянии;
• употребления недостаточно обработанной пищи (грязной, сырой).

Возможны также вспышки — групповые заболевания. Водные эпидемии бывают обусловлены нарушениями децентрализованного и централизованного водоснабжения. Контактно-бытовые вспышки зачастую происходят в дошкольных учреждениях из-за нарушения противоэпидемического режима (например, из-за некачественно выполняемых дезинфекционных мероприятий).

Пути передачи инфекции при аэрозольно-аэрогенном механизме

Этот механизм передачи имеет несколько названий. В специализированной литературе можно встретить такие наименования, как аспирационный, аэрозольный, капельный. Проанализировав их, можно понять, что аэрозольно-аэрогенному механизму передачи свойственна локализация возбудителя в органах дыхательной системы.

Микроорганизмы могут передаваться следующими способами (путями):

1. Воздушно-капельным. Возбудитель выделяется при кашле, чихании, разговоре. Капельки инфицированной слизи попадают в окружающую среду, а затем с воздухом проникают в организмы здоровых людей.
2. Воздушно-пылевым. При этом способе передачи здоровый человек заражается после попадания в организм частиц взвешенной пыли, содержащих инфекцию.

Примеры заболеваний с аэрозольно-аэрогенным механизмом передачи

Грипп является распространенным заболеванием вирусной природы. Основной способ передачи инфекции — воздушно-капельный. При недуге поражаются верхние дыхательные пути. Когда вирус проникает в организмздорового человека, появляются такие симптомы, как слабость, головные, мышечные и суставные боли. Поднимается температура тела. Через некоторое время больные начинают жаловаться на заложенность носа, боли в горле, сухой кашель.

Воздушно-пылевой способ передачи свойственен скарлатине — стрептококковой инфекции, характеризующейся мелкоточечной сыпью, ангиной и признаками общей интоксикации. При заболевании возбудители выделяются из организма больного человека с мокротой, гноем. Они очень устойчивы к воздействию факторов окружающей среды. Именно этим объясняется возможность заражения через воздух и пыль.

Пути передачи инфекции при трансмиссивном механизме

Для трансмиссивного механизма передачи характерно обитание возбудителей в крови хозяина. В здоровый организм инфекция попадает благодаря членистоногим (блохам, вшам, комарам, клещам, мухам). Переносчики подразделяются на специфических и неспецифических. В первую группу входят такие членистоногие, которые переносят определенные заболевания. Например, специфическими переносчиками малярии выступают комары, сыпного тифа — вши. Ко второй группе можно отнести мух, переносящих острые кишечные инфекции, брюшной тиф, гепатит А.

Трансмиссивным механизмом могут передаваться:

• антропонозы (резервуаром и источником инфекции служит только человек);
• зоонозы (резервуаром и источником инфекции выступают животные);
• антропозоонозы (источником инфекции могут быть как животные, так и люди).

Примеры болезней с трансмиссивным механизмом передачи

Одна из трансмиссивных инфекций — малярия. Это анропонозное заболевание, возбудителями которого являются простейшие из рода Plasmodium. Патогенные микроорганизмы передаются от больных людей к здоровым через комаров, относящихся к роду Anopheles. Новый хозяин становится заразным только тогда, когда в крови появляются половые формы возбудителя — гаметоциты. К примеру, при тропической малярии это происходит примерно через неделю после начала паразитемии и продолжается на протяжении года.

Еще один пример заболевания с трансмиссивным механизмом передачи — чума. Возбудителем является Yersinia pestis (неподвижная бактерия, имеющая форму палочки). Источником инфекции в природе выступают грызуны, а переносчиком — блохи. У этих кровососущих насекомых после употребления зараженной крови в пищеварительной системе начинает размножаться чумной микроб. Возбудители накапливаются и заполняют просвет пищеварительной трубки. При последующих укусах животных или людей блохи срыгивают возбудителей и обеспечивают тем самым заражение.

Пути передачи, присущие гемоконтактному механизму

Гемоконтактный механизм передачи характерен для многих инфекций: бактериальных, грибковых, вирусных, протозойных, паразитарных. Возбудители попадают в организм разными способами. По этой причине выделяют следующие способы передачи инфекции:

• вертикальный;
• парентеральный;
• трансплантационный;
• половой.

Вертикальный способ передачи инфекции объясняется проникновением возбудителя в тело плода из организма беременной женщины через плаценту. Для парентерального способа характерно проведение медицинских манипуляций. Например, в некоторых случаях люди заражаются в стоматологическом кабинете, когда врач использует нестерильные инструменты. Трансплантационный способ передачи инфекции реализуется при пересадке внутренних органов. Последний путь присущ заболеваниям, передающимся при половом сношении.

Помимо того, можно выделить контактный способ передачи инфекции. При нем заражение происходит при непосредственном соприкосновении с источником возбудителей и внесении на поверхность слизистых оболочек и кожи (например, при чесотке)

Пример болезни с гемоконтактным механизмом передачи

Актуальная медицинская и социальная проблема заключается в том, что многие люди не знают или игнорируют способы передачи половых инфекций, не предохраняются во время случайных связей. Именно поэтому ЗППП очень часто диагностируются врачами.

Примером инфекции с гемоконтактным механизмом передачи является ВИЧ. При этом заболевании поражается иммунная система. Она постепенно разрушается до формирования СПИДа (синдрома приобретенного иммунодефицита). Возбудитель — вирус из семейства ретровирусов. Источником заражения выступает больной человек.

Половой и вертикальный способы передачи инфекции являются основными (естественными) при этом заболевании. Также активно реализуется искусственный путь передачи (парентеральный и трансплантационный). При нем вирус проникает через поврежденную кожу и слизистые оболочки при лечебно-диагностических процедурах, введении наркотиков, выполнении татуировок в нестерильных условиях.

Внутрибольничные инфекции

Особого внимания заслуживают внутрибольничные инфекции (ВБИ). Это очень серьезная проблема. При ВБИ люди заражаются при поступлении в больницу или обращении за медицинской помощью. Внутрибольничные инфекции наносят значительный ущерб здоровью. Кроме того, они увеличивают продолжительность лечения и время пребывания в медицинском учреждении, вызывают осложнения, а иногда даже приводят к летальному исходу.

Способы передачи инфекции в медицинском учреждении разнообразны. Возбудители попадают в организмы людей как естественными (фекально-оральным, аэрозольно-аэрогенным), так и искусственными (при проведении инвазивных лечебных и диагностических процедур) путями. Внутрибольничные инфекции возникают не только из-за несоблюдения санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима, но и из-за появления микроорганизмов, устойчивых к химиопрепаратам, антибиотикам и неблагоприятным факторам окружающей среды.

В заключение стоит отметить, что для каждого заболевания свойственны определенные пути (способы) передачи инфекций. Зная о том, как происходит заражение, можно предупредить возникновение у себя некоторых недугов (например, не употреблять грязные продукты, избегать случайных половых контактов, вести здоровый образ жизни и отказаться от наркотиков).

Утки падают на ноги и дохнут — причины и лечение

Ни одна птицеводческая ферма или частный питомник не застрахован от появления инфекций или заражения паразитами. Утки болеют при нарушении норм их содержания, при однообразном или несбалансированном питании, при отсутствии нормального выгула возле водоема, при большом скоплении птицы в местах их содержания.

Признаком многих заболеваний является падеж уток на задние конечности, и часто – это лишь первый симптом серьезного заболевания. Какие меры предпринять и что делать, если утки падают на ноги?

Навигация по статье

Причины падежа уток

Существует три причины, способные вызвать падеж уток на лапы, а иногда и вызвать гибель молодняка и взрослых особей:

1. Инвазия внешними паразитами;
2. Некоторые виды авитаминозов;
3. Инфекционные болезни у птиц.

Смотрите так же:  Бешенство это вирусное заболевание

Если утки падают на ноги и в скором времени дохнут, в первую очередь, нужно исключить вероятность атаки кровососущих насекомых – вшей, пухоедов, блох. Инвазию паразитами часто принимают за болезни ног у домашней птицы. Но утки, а особенно маленькие утята, при поражении паразитами припадают на лапы. В запущенных случаях заражения внешними паразитами молодые особи могут погибнуть.

Дефицит витаминов и микроэлементов, несбалансированное питание зачастую становятся причиной падежа на задние конечности.

Однако по сравнению с инфекционными заболеваниями, которые также становятся причиной падения уток на ноги, авитаминозы достаточно легко вылечить.

Следует исправить режим и рацион питания, добавить в корм свежую траву, витаминизированные подкормки, овощи – и проблема будет решена.

Инвазия – лечение внешних паразитов

Внешние паразиты влияют на развитие живого организма. Помимо проблем с ногами у уток при заражении вшами, блохами и пухоедами может наблюдаться следующая симптоматика:

• Ухудшение и полная потеря аппетита;
• Неправильное развитие молодых особей;
• Уменьшение яйценоскости у взрослых уток;
• Беспокойное поведение.

Лечение инвазии заключается в обработке птицы серно-ртутными препаратами, особенно в очагах дислокации паразитов – вокруг клоаки и под крыльями. Можно применить специальный препарат «Бутокс 50», который разводят по инструкции водой и опрыскивают все поголовье. Птичник необходимо вычистить и продезинфицировать, в местах выгула и содержания устанавливают песочно-зольные ванны.

Заражение паразитами легче предотвратить, чем затем вылечить, а потому профилактика инвазии становится обязательной мерой. К профилактическим мероприятиям относятся систематическое проведение дезинфекции и дезинсекции, регулярная уборка птичника и территории для выгула. Обработка помещения проводится препаратами «Хлорофоса» или «Карбофоса».

Недостаток некоторых витаминов, а также минеральных веществ вызывают у уток проблемы с ногами – искривление, опухоли, иногда паралич и, как следствие, падение на задние конечности. Авитаминоз не опасен для других домашних животных и человека. Это заболевание связано с неправильным питанием и дефицитом в рационе домашней птицы полезных веществ. Падение на ноги у уток наблюдается при недостатке витаминов D, E, B2, B12.

Симптомами авитаминоза D являются искривление и волочение лап с дальнейшим падением на ноги. Также наблюдается остановка наращивания массы, взрослые особи дают яйца с мягкой скорлупой. У молодняка развивается рахит, взрослые утки не могут встать на ноги.

Летом для этого организуют место выгула на открытом, незатененном пространстве, а зимой – проводят сеансы искусственного облучения УФ-лучами. Сеансы облучения помогут не только в лечении авитаминоза, но также станут отличной мерой профилактики против большинства инфекций у домашней птицы.

Дефицит витамина E называют кормовой энцефаломаляцией. У уток при этом заболевании наблюдается вялость, заторможенное поведение, нарушения в координации движений и судороги, которые и приводят к падению на ноги.

В качестве лечения выступает добавление в рацион токоферола (витамина E), молочных продуктов, дрожжей, вегетативной массы, отрубей, а также корнеплодов – моркови, картофеля.

При недостатке этого витамина нарушается метаболизм, процессы окисления и синтез белка проходят с нарушениями. Молодые утята останавливаются в росте и перестают набирать вес. Развивается малокровие, в следствие чего появляется анемия и искривление лап. Утки садятся на ноги и не способны координировать свои движения.

Чтобы обогатить рацион витамином B2, применяются добавки дрожжей, зерновых смесей и пророщенной пшеницы, рыбной или мясокостной муки, молочных продуктов.

Витамин B12 способствует усвоению белков. При его недостатке у уток пропадает аппетит, появляются судороги. На ранней стадии болезни утки садятся на лапы, в запущенном варианте заболевания птицы не чувствуют нижних конечностей и передвигаются ползком. У молодой птицы развивается тяжелая анемия.

Восполняют витамин B12 подкормками с содержанием компонентов животного происхождения, в том числе, и молочной продукцией.

Инфекционные болезни домашней птицы представляют угрозу не одной особи, а всей стае. В результате инфекций может погибнуть полностью птичник, кроме того, эти заболевания – угроза здоровью человека.

Поэтому лечение начинается незамедлительно, при первой симптоматике. Падение на ноги у уток может быть симптомом:

Аспергиллез – инфекция, возбудителем которого является грибок. Аспергиллез чаще воздействует на дыхательную систему, поэтому это заболевание называют еще плесневым микозом или пневмомикозом.

Грибок-возбудитель размножается в сырых помещениях, поэтому одной из мер профилактики является систематическое проветривание птичника и обработка стен фунгицидами. Не исключается вероятность размножения болезнетворного грибка в помете, влажном корме, соломе для подстилок.

Заражение происходит при вдыхании спор, также грибок проникает в яйца через поры скорлупы и губительно воздействует на эмбрионы. К заболеванию наиболее чувствительны молодые особи. Аспергиллез у них протекает остро и в большинстве случаев утята умирают. Взрослые утки переносят аспергиллез достаточно легко и отход птицы наблюдается редко.

К симптомам заболевания относятся конъюнктивит и слезотечение у уток, кашель, сильная диарея, судороги, в результате чего у уток могут отказывать нижние конечности. Клюв у птиц открыт, шея вытянута, чтобы облегчить дыхание, сопровождаемое хрипами.

Диагностика заболевания подтверждается в лабораторных условиях. При первой симптоматике необходимо вызвать ветеринара, который назначит лечение. Обычно это противогрибковый препарат «Нистатин», добавляемый в кормушки и поилки, а также слабый раствор медного купороса. Дозировки препаратов назначает специалист. В птичнике объявляются карантинные мероприятия.

Это опасное заболевание проявляется медленно, инкубационный период может протекать от нескольких месяцев до одного года. Кроме того, туберкулез не протекает в острой форме, и потому выявить его на ранней стадии удается не всегда.

Туберкулез передается человеку и другим животным.

Заболевание у домашней птицы не подлежит лечению, больных уток необходимо забить и утилизировать. Все манипуляции с животными проводятся только по назначению ветеринара.

Симптомами туберкулеза у уток становятся уменьшение подвижности, прекращение кладки яиц, снижение аппетита, потеря веса, диарея, опухоли на подошвах и хромота, которая может привести к падению птицы на нижние конечности. Специалистами рекомендованы следующие мероприятия по предотвращению туберкулеза у птицы:

• Исключение контактов с другими домашними животными;
• Отдельное содержание взрослых особей, молодых уток и птенцов;
• Проведение дезинфекции птичника один раз в полугодие;
• Термическая обработка инвентаря;
• Утилизация отходов птичника;
• Санитарные мероприятия по хранению корма.

Обратите внимание! Продукция зараженных уток опасна для людей, мясо и яйца нельзя употреблять в пищу. При первых подозрениях на туберкулез у домашней птицы, немедленно обратитесь к ветеринару!

Это болезнь утят возрастом не более двух недель жизни. Смертность утят на первой неделе жизни составляет 100%. Из десяти птенцов, зараженных во вторую неделю жизни, выживает 1 – 3 особи. Взрослые утки гепатитом не болеют, хотя часто являются носителями опасного вируса.

Заражение утят происходит через помет взрослой утки и выделения слизистой, а также через питье или корм. Вирус устойчив к внешним факторам, сохраняется на инвентаре в птичнике и на соломенных подстилках до полугода.

У птенцов наблюдается следующая симптоматика:

• Синеватый оттенок слизистой и конъюнктивит;
• Затрудненное дыхание;
• Судороги и падение на лапы;
• С течением болезни птенцы заваливаются набок и закидывают голову.

Вылечить заболевших утят невозможно. В качестве профилактики специалисты предлагают вакцинацию птенцов в первые сутки жизни, раздельное содержание яиц, молодняка и взрослых уток, введение противогепатитной сыворотки условно здоровым особям, систематическую дезинфекцию помещений.

• Что такое Дерматофития
• Что провоцирует Дерматофития
• Патогенез (что происходит?) во время Дерматофитии
• Симптомы Дерматофитии
• Диагностика Дерматофитии
• Лечение Дерматофитии
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Дерматофития

Что такое Дерматофития

Что провоцирует Дерматофития

Дерматофитами называют плесневые грибы — аскомицеты семейства Arthodermataceae (порядок Onygenales), относящиеся к трем родам — Epidermophyton, Microsporum и Trichophyton. Всего известно 43 вида дерматофитов, из них — 30 возбудителей дерматофитии.

Основными возбудителями микозов являются, в порядке встречаемости, T. rubrum, T. mentagrophytes, M. canis.

Дерматофиты называют геофильными, зоофильными или антропофильными в зависимости от их обычной среды обитания — почвы, организма животных или человека. Члены всех трех групп могут вызывать заболевания человека, но их различные природные резервуары определяют эпидемиологические особенности — источник возбудителя, распространенность и географию ареалов.

Хотя многие геофильные дерматофиты могут вызывать инфекцию и у животных, и у людей, наиболее привычной, естественной средой обитания этих грибов является почва. Члены зоофильной и антропофильной групп произошли, как считают, от этих и других населяющих почву сапрофитов, способных разрушать кератин. Зоофильные организмы спорадически могут передаваться людям, если имеют сродство к кератину человека. Передача происходит при непосредственном контакте с инфицированным животным, либо через предметы, на которые попадают шерсть и кожные чешуйки этих животных. Часто инфекции возникают в сельских районах, но в настоящее время особенно велика роль домашних животных (особенно при инфекции M. canis). Многие члены зоофильной группы названы в соответствии с хозяевами-животными. Общая эпидемиологическая характеристика зоонозных и антропонозных дерматофитий — высокая контагиозность. Дерматофития, пожалуй, единственная контагиозная инфекция среди всех микозов человека.

Характер инфекций, вызываемый антропофильными дерматофитами, является, как правило, эпидемическим. Основной прирост заболеваемости обеспечивается антропофильными видами. В настоящее время антропофильные дерматофиты могут быть обнаружены у 20% всего населения, а вызываемые ими инфекции являются наиболее распространенными микозами. По данным нашего эпидемиологического исследования, наблюдается рост заболеваемости дерматофитией.

Патогенез (что происходит?) во время Дерматофитии

Все дерматофиты обладают кератинолитической активностью, т.е. способны разлагать кератин животных и/или человека. Активность кератиназ и вообще протеолитических ферментов считается основой патогенных свойств дерматофитов. Сами кератиназы способны разлагать не только кератин, но и другие животные белки, в том числе коллаген и эластин. Активность кератиназ неодинакова у разных дерматофитов. Наиболее высокой активностью отличается T. mentagrophytes, весьма умеренной — T. rubrum. Способности разлагать разные типы кератина в целом соответствует локализация дерматофитной инфекции. Так, E. floccosum — вид с невысокой кератинолитической активностью — не поражает волосы.

Смотрите так же:  Заложенность ушей при гриппе

Внедрение колонии возбудителя в эпидермис обеспечивается как кератинолитической активностью, так и ростом гиф. Как плесневые грибы, дерматофиты имеют специализированный аппарат для направленного роста гифы. Он направлен в точки наименьшего сопротивления, как правило — в стыки между смежными клетками. Пенетрирующие гифы дерматофитов традиционно считают особыми органами-перфораторами. До сих пор неясно, чья роль в инвазивном процессе важнее — кератиназ или давления направленного роста.

Глубина продвижения грибковой колонии в эпидермисе ограничена. При инфекциях кожи дерматофиты редко проникают глубже зернистого слоя, где их встречают естественные и специфические факторы защиты. Таким образом, дерматофитная инфекция охватывает только неживые, ороговевшие ткани.

Имеющиеся данные о факторах защиты макроорганизма при дерматофитии подвергают сомнению точку зрения некоторых авторов о том, что при данной инфекции происходит лимфогематогенное распространение возбудителя или его залегание в неороговевающих тканях, омываемых кровью. Глубокие формы дерматофитии описаны у больных с выраженным дефицитом одного или нескольких факторов резистентности.

Симптомы Дерматофитии

В основу зарубежной классификации микозов, принятой в МКБ-10, положен принцип локализации. Данная классификация удобна с практической точки зрения, однако не учитывает этиологических особенностей дерматофитии в некоторых локализациях. В то же время варианты этиологии определяют эпидемиологические характеристики и потребность в соответствующих мероприятиях, а также особенности лабораторной диагностики и лечения. В частности, представители родов Microsporum и Trichophyton имеют неодинаковую чувствительность к некоторым антимикотикам.

Общепринятой классификацией долгое время являлась предложенная Н.Д. Шеклаковым в 1976 г. На наш взгляд, разумным и приемлемым компромиссом является использование классификации МКБ с уточнением, при необходимости, этиологии возбудителя или его эквивалента. Например: дерматофития гладкой кожи (tinea corporis B35.4), вызванная T. rubrum (син. руброфития гладкой кожи). Или: дерматофития волосистой части головы (B35.0 фавус/микроспория/трихофития).

Термин «дерматомикозы», которым порой пытаются подменить общеупотребительное название дерматофитии неуместен и не может служить эквивалентом дерматофитии.

Дерматомикозы — это грибковые инфекции кожи вообще, т.е. и кандидоз, и разноцветный лишай, и многие плесневые микозы.

Дерматофитии волосистой части головы
За рубежом выделяют следующие клинико-этиологические формы tinea capitis:
1) эктотрикс-инфекция. Вызывается Microsporum spp. (антропозоонозная микроспория волосистой части головы);
2) эндотрикс-инфекция. Вызывается Trichophyton spp. (антропонозная трихофития волосистой части головы);
3) фавус (парша). Вызывается T. shoenleinii;
4) керион (инфильтративно-нагноительная дерматофития).

Наиболее распространенной из перечисленных инфекций является микроспория. Основным возбудителем дерматофитии волосистой части головы в Восточной Европе является Microsporum canis. Число регистрируемых случаев микроспории за последние годы составляло до 100 тыс. в год. Встречаемость возбудителей антропонозной микроспории (M. ferrugineum) и трихофитии (T. violaceum), распространенных на Дальнем Востоке и в Средней Азии, следует признать спорадической.

Классическая картина микроспории обычно представлена одним или несколькими округлыми очагами с довольно четкими границами, от 2 до 5 см в диаметре. Волосы из очагов тусклые, ломкие, светло-серого цвета, у основания одеты в белый чехол. Выпадение волос над поверхностью кожи объясняет то, что очаги представляются подстриженными, соответствуя названию «стригущий лишай». Кожа в очаге слегка гиперемирована и отечна, покрыта сероватыми мелкими чешуйками. Указанная клиническая картина соответствует названию «лишай серых пятен».

Для трихофитии волосистой части головы характерны множественные изолированные небольшие (до 2 см) очаги. Типично обламывание волос на уровне кожи, оставляющее пенек в виде черной точки, выглядывающей из устья фолликула («лишай черных точек»).

Классическая картина фавуса характеризуется наличием скутул (scutula, лат. щиток) — корок грязно-серого или желтого цвета. Сформировавшаяся скутула представляет собой сухую блюдцеобразную корку, из центра которой выходит волос. Каждая скутула состоит из массы гиф, склеенных экссудатом, т.е. по существу является колонией гриба. В запущенных случаях скутулы сливаются, покрывая большую часть головы. Сплошная корка при фавусе напоминает пчелиные соты, чему обязано латинское название болезни. При распространенном фавусе от корок исходит неприятный, «мышиный» (амбарный, кошачий) запах. В настоящее время фавус практически не встречается в России.

Для инфильтративно-нагноительной формы микроспории и трихофитии характерно выраженное воспаление с преобладанием пустул и формированием крупных образований — керионов. Керион — болезненный плотный очаг эритемы и инфильтрации — имеет выпуклую форму, выглядит ярко-красным или синюшным, с четкими границами и бугристой поверхностью, покрыт многочисленными пустулами и эрозиями, часто скрытыми под гнойно-геморрагическими корками. Характерны расширенные устья фолликулов, из которых при надавливании выделяется желтый гной. Подобную картину сравнивают с медовыми сотами (kerion). Керион часто сопровождается общими явлениями — лихорадкой, недомоганием, головной болью. Развивается болезненный регионарный лимфаденит (обычно заднешейные или заушные узлы).

Дерматофитии ногтей
Онихомикозы поражают не менее 5-10% населения, а за последние 10 лет заболеваемость выросла в 2,5 раза. Онихомикозы на стопах встречаются в 3-7 раз чаще, чем на кистях. Дерматофиты считаются главными возбудителями онихомикоза вообще. На их долю приходится до 70-90% всех грибковых инфекций ногтей. Возбудителем онихомикоза может быть любой из дерматофитов, но чаще всего два вида: T. rubrum и T. mentagrophytes var. interdigitale. T. rubrum — основной возбудитель онихомикозов в целом.

Выделяют три основные клинические формы онихомикоза: дистально-латеральную, проксимальную и поверхностную, в зависимости от места внедрения возбудителя. Наиболее часто встречается дистальная форма. При этом элементы гриба проникают в ноготь с пораженной кожи в области нарушенного соединения дистального (свободного) конца ногтя и кожи. Инфекция распространяется к корню ногтя, причем для ее продвижения необходимо превосходство скорости роста гриба над скоростью естественного роста ногтя в обратном направлении. Рост ногтя замедляется с возрастом (до 50% после 65-70 лет), в связи с чем онихомикозы и преобладают у пожилых людей. Клинические проявления дистальной формы — утрата прозрачности ногтевой пластинки (онихолизис), проявляющаяся как беловатые или желтые пятна в толще ногтя, и подногтевой гиперкератоз, при котором ноготь выглядит утолщенным. При редкой проксимальной форме грибы проникают через проксимальный валик ногтя. Белые или желтые пятна появляются в толще ногтя у его корня. При поверхностной форме онихомикоз представлен пятнами на поверхности ногтевой пластинки.

Средняя расчетная продолжительность заболевания в настоящее время (при наличии десятков эффективных антимикотиков) составляет 20 лет, а по результатам опроса больных среднего возраста — около 10 лет. Довольно много для контагиозного заболевания.

Дерматофитии кистей и стоп
Микозы стоп распространены повсеместно и встречаются чаще, чем любые другие микозы кожи. Главным возбудителем микоза стоп является T. rubrum, гораздо реже микоз стоп вызывают T. mentagrophytes var. interdigitale, еще реже — другие дерматофиты. Микозы стоп, обусловленные T. rubrum и T. mentagrophytes, имеют особенности эпидемиологии и клинической картины. В то же время возможны варианты микоза стоп, типичные для одного возбудителя, но вызванные другим.

Заражение микозом стоп, вызываемым T. rubrum (руброфития стоп), чаще происходит в семье, при непосредственном контакте с больным, а также через обувь, одежду или общие предметы обихода. Инфекция отличается хроническим течением, поражением обеих стоп, частым распространением на гладкую кожу и ногтевые пластинки. При длительном течении характерно вовлечение кожи ладоней, как правило, правой (рабочей) кисти — синдром «двух стоп и одной кисти» (tinea pedum et manuum). Обычно T. rubrum вызывает хроническую сквамозно-гиперкератотическую форму микоза стоп, так называемый «мокасиновый тип». При данной форме поражается подошвенная поверхность стопы. В пораженной области отмечается легкая эритема, умеренное или выраженное шелушение, а в ряде случаев — и толстый слой гиперкератоза. Гиперкератоз наиболее выражен в точках, несущих наибольшую нагрузку. В тех случаях, когда очаг сплошной и покрывает всю поверхность подошвы, стопа становится как бы одетой в слой эритемы и гиперкератоза наподобие мокасины. Заболевание, как правило, не сопровождается субъективными ощущениями. Иногда проявления руброфитии стоп минимальны, представлены легким шелушением и трещинами на подошве — так называемая стертая форма.

Заражение микозом стоп, обусловленным T. mentagrophytes (эпидермофития стоп), чаще происходит в местах общественного пользования — спортивных залах, банях, саунах, бассейнах. При эпидермофитии стоп обычно наблюдается межпальцевая форма. В 3-й, 4-й, иногда в 1-й межпальцевой складке появляется трещина, по краям окаймленная белыми полосками мацерированного эпидермиса, на фоне окружающей эритемы. Эти явления могут сопровождаться неприятным запахом (особенно при присоединении вторичной бактериальной инфекции) и, как правило, болезненны. В ряде случаев поражается окружающая кожа и ногти ближайших пальцев стопы (I и V). T. mentagrophytes является сильным сенсибилизатором и иногда вызывает везикулезную форму микоза стоп. В этом случае на пальцах, в межпальцевых складках, на своде и боковых поверхностях стопы образуются мелкие пузырьки. В редких случаях они сливаются, образуя пузыри (буллезная форма).

Дерматофитии гладкой кожи и крупных складок
Дерматофитии гладкой кожи встречаются реже, чем микозы стоп или онихомикозы. Поражения гладкой кожи могут вызывать любые дерматофиты. Как правило, в России они вызываются T. rubrum (руброфития гладкой кожи) или M. canis (микроспория гладкой кожи). Встречаются также зоонозные микозы гладкой кожи, вызванные более редкими видами дерматофитов.

Смотрите так же:  Хронический гепатит с в стадии ремиссии

Очаги микоза гладкой кожи имеют характерные особенности — кольцевидный эксцентрический рост и фестончатые очертания. За счет того, что в инфицированной коже постепенно сменяются фазы внедрения гриба в новые участки, воспалительной реакции и ее разрешения, рост очагов от центра к периферии выглядит, как расширяющееся кольцо. Кольцо образовано валиком эритемы и инфильтрации, в центре его отмечается шелушение. При слиянии нескольких кольцевидных очагов образуется один большой очаг с полициклическими фестончатыми очертаниями. Для руброфитии, как правило, поражающей взрослых, характерны распространенные очаги с умеренными явлениями эритемы, при этом у больного можно обнаружить и микоз стоп или кистей, онихомикоз. Для микроспории, поражающей в основном детей, заражающихся от домашних животных, характерны небольшие монетовидные очаги на закрытых участках кожи, нередко — очаги микроспории волосистой части головы.

В некоторых случаях врачи, не распознав микоз гладкой кожи, назначают на очаг эритемы и инфильтрации кортикостероидные мази. При этом воспалительные явления стихают, и микоз принимает стертую форму (так называемый tinea incognito).

Микозы крупных складок, обусловленные дерматофитами, также сохраняют характерные черты: периферический валик, разрешение в центре и полициклические очертания. Наиболее типичная локализация — паховые складки и внутренняя сторона бедра. Основным возбудителем паховой дерматофитии в настоящее время является T. rubrum (паховая руброфития). Традиционным обозначением tinea cruris в отечественной литературе являлась паховая эпидермофития в соответствии с названием возбудителя — E. floccosum (старое название — E. inguinale).

Диагностика Дерматофитии

Основной принцип лабораторной диагностики дерматофитии — обнаружение мицелия возбудителя в патологическом материале. Этого достаточно для подтверждения диагноза и начала лечения. Патологический материал: чешуйки кожи, волосы, фрагменты ногтевой пластинки, перед микроскопированием подвергают «просветлению», т.е. обработке раствором щелочи. Это позволяет растворить роговые структуры и оставить в поле зрения только массы гриба. Диагноз подтверждается, если в препарате видны нити мицелия или цепочки конидиев. В лабораторной диагностике дерматофитии волосистой части головы учитывают также расположение элементов гриба относительно стержня волоса. Если споры расположены снаружи (характерно для видов Microsporum), такой тип поражения называется эктотрикс, а если внутри — то эндотрикс (характерно для видов Trichophyton). Определение этиологии и идентификация дерматофитов проводятся по морфологическим особенностям после выделения культуры. При необходимости проводятся дополнительные тесты (уреазная активность, образование пигмента на специальных средах, потребность в питательных добавках и др.). Для быстрой диагностики микроспории используется также люминесцентная лампа Вуда, в лучах которой элементы гриба в очагах микроспории дают светло-зеленое свечение.

Лечение Дерматофитии

В лечении дерматофитии могут быть использованы все системные противогрибковые средства для приема внутрь и практически все местные антимикотики и антисептики.

Из системных препаратов действуют только на дерматофиты или разрешены к применению только при дерматофитии гризеофульвин и тербинафин. Препараты с более широким спектром действия относятся к классу азолов (имидазолы — кетоконазол, триазолы — флуконазол, итраконазол). Перечень местных антимикотиков насчитывает десятки разных соединений и лекарственных форм и постоянно пополняется.

Среди современных антимикотиков тербинафин отличается наиболее высокой активностью в отношении возбудителей дерматофитии. Минимальные подавляющие концентрации тербинафина составляют в среднем около 0,005 мг/л, что на порядки ниже концентраций других антимикотиков, в частности, азолов. Поэтому уже многие годы тербинафин считается стандартом и препаратом выбора в лечении дерматофитии.

Местное лечение большинства форм дерматофитии волосистой части головы неэффективно. Поэтому до появления пероральных системных антимикотиков больных детей изолировали, чтобы не заразить остальных членов детского коллектива, а в лечении применяли различные методы эпиляции. Основным методом лечения дерматофитии волосистой части головы является системная терапия. В лечении могут быть использованы гризеофульвин, тербинафин, итраконазол и флуконазол. Гризеофульвин пока остается стандартом лечения дерматофитий волосистой части головы.

Тербинафин более эффективен, чем гризеофульвин в целом, однако также менее активен в отношении M. canis. Это проявляется в расхождении отечественных и зарубежных рекомендаций, поскольку в Западной Европе и США под tinea capitis чаще подразумевают трихофитию, а в России — микроспорию. В частности, отечественными авторами отмечена необходимость повышения дозы при микроспории на 50% от рекомендованной. По их наблюдениям, эффективными суточными дозами тербинафина при микроспории являются: у детей с массой тела до 20 кг — 94 мг/сут (3/4 125 мг таблетки); до 40 кг — 187 мг/сут (1,5 125 мг таблетки); более 40 кг — 250 мг/сут. Взрослым назначают дозы 7 мг/кг, не более 500 мг/сут. Продолжительность лечения — 6-12 нед.

В лечении дерматофитии ногтей также используют местную и системную терапию или их сочетание — комбинированную терапию. Местная терапия применима в основном только при поверхностной форме, начальных явлениях дистальной формы или поражениях единичных ногтей. В прочих случаях более эффективна системная терапия. Современные местные средства для лечения онихомикозов включают противогрибковые лаки для ногтей. Системная терапия включает препараты тербинафина, итраконазол и флуконазол.

Продолжительность лечения любым препаратом зависит от клинической формы онихомикоза, распространенности поражения, степени подногтевого гиперкератоза, пораженного ногтя и возраста больного. Для расчета продолжительности в настоящее время используется предложенный нами специальный индекс КИОТОС. Комбинированная терапия может быть назначена в тех случаях, когда только системной терапии недостаточно или она имеет большую продолжительность. Наш опыт комбинированной терапии с использованием тербинафина включает его использование укороченными курсами и в прерывистой схеме, в сочетании с противогрибковыми лаками для ногтей.

В лечении дерматофитии стоп и кистей используют как местные, так и системные противогрибковые средства. Наружная терапия наиболее эффективна при стертой и межпальцевой формах микоза стоп. Современные антимикотики для местного применения включают кремы, аэрозоли, мази. Если эти средства недоступны, используют местные антисептики. Продолжительность лечения составляет от двух недель при использовании современных препаратов до четырех — при использовании традиционных средств. При хронической сквамозно-гиперкератотической форме микоза стоп, вовлечении кистей или гладкой кожи, поражении ногтей местная терапия зачастую обречена на неудачу. В этих случаях назначают системные препараты — тербинафин — по 250 мг в сутки в течение не менее двух недель, итраконазол — по 200 мг два раза в день в течение одной недели. При поражении ногтей сроки терапии продлеваются. Системная терапия показана и при островоспалительных явлениях, везикуло-буллезных формах инфекции. Наружно в этих случаях используют примочки, растворы антисептиков, аэрозоли, а также комбинированные средства, сочетающие в себе кортикостероидные гормоны и антимикотики. Показана десенсибилизирующая терапия.

Наружная терапия при поражениях гладкой кожи показана при изолированном поражении гладкой кожи. При поражении пушковых волос, глубокой и инфильтративно-нагноительной дерматофитии, tinea incognito показана системная терапия. Мы рекомендуем ее также при локализации очагов на лице, и при распространенной руброфитии (хотя при них, как правило, поражены и ногти).

Наружные противогрибковые препараты используют в форме кремов или мазей; возможно использование аэрозоля. Используются те же препараты, что и для лечения микоза стоп. Продолжительность наружной терапии составляет 2-4 нед. или до исчезновения клинических проявлений и еще 1 нед. после того. Препараты следует наносить на очаг поражения и еще на 2-3 см кнаружи от его краев.

При одновременном поражении волосистой части головы или ногтей системная терапия ведется по соответствующим схемам. В остальных случаях при системной терапии назначают тербинафин по 250 мг/сут в течение 2-4 нед. (в зависимости от возбудителя), или итраконазол 1 циклом пульс-терапии (по 200 мг дважды в день в течение 1 нед.). Аналогичные схемы используют при паховой дерматофитии.