Туберкулез легких симптомы и профилактика

Клиническая картина развития рака легких, виды, лечение и меры профилактики

Рак легких, несмотря на высочайший уровень сегодняшней медицины, все равно остается самой распространенной среди всех онкологических патологий.

От этого онкозаболевания чаще всего умирают мужчины. Причем смертельный исход обычно наступает в связи со скрытым развитием ракового процесса, что приводит к позднему обращению к специалистам.

Определение и статистика болезни

Легочным раком называют опухолевый злокачественный процесс, начинающийся из легочной паренхимы или бронхотканей.

Подобное онкозаболевание отличается высоким процентом летального исхода, хотя в целом статистические данные относительно легочного рака весьма разрознены и неоднозначны.

Согласно некоторым данным, примерно у 8 из десятка онкобольных раковые легочные процессы развиваются именно из-за табакокурения. Среди россиян ежегодно легочной онкологией заболевают более 59 тыс. человек.

• Наибольший процент заболевших приходится на 46-60-летний возраст, таких больных примерно 52%.
• Чуть меньше больных – 38% — пациенты 61-75-летнего возраста.
• И самая малочисленная группа – пациенты младше 45, таких пациентов среди всех легочных онкобольных всего 10%.

На фото показано, как выглядит рак легких 4 стадии у больных

Если раньше легочная онкология рассматривалась преимущественно в качестве мужского заболевания, то современная статистическая картина показывает, что количество заболевающих дам возросло на 10%, что связано с увеличением числа женщин, имеющих никотиновую зависимость.

Среди бронхогенных легочных злокачественных опухолевых процессов первичный рак встречается значительно чаще, причем количество заболевающих ежегодно возрастает.

К первичным формам легочного рака относят такие онкопроцессы, которые берут начало непосредственно в паренхиме легкого. Сегодня мужчины умирают от такого рака чаще, чем от желудочного, хотя еще 30-40 лет назад статистика была обратной.

Вторичные формы легочной онкологии часто называют метастатическим раком легких. Это злокачественные опухолевые патологии, которые образовались в каком-то другом органе, но с прогрессированием онкопроцесса метастазировали в легочные ткани посредством лимфо- или кровотока.

Подобная опухоль, согласно мнению специалистов, разительно отличается от первичного легочного образования.

К вторичной легочной онкологии могут привести раковые процессы в тканях толстого кишечника, почечной паренхиме, мочепузырных структурах и простате. Кроме того, метастазировать в легкие могут саркомы и нейробластомы.

Сколько живут с раком легких?

Для легочной онкологии характерен высокий процент фатального исхода болезни. Подобная статистика объясняется жизненной важностью дыхательной системы для работы всего организма. Дело в том, что человек живет, пока его дыхание и сердце работает.

При запущенности онкопроцессов пациент быстро угасает, что обуславливается снижением дыхательной площади легочной системы. Если же лечение получено на ранних фазах опухолевого прогрессирования, то процент пятилетней выживаемости онкопациентов значительно возрастает.

Наибольшей выживаемостью отличаются онкобольные с легочным поражением периферического характера. Такая онкология отличается настолько медленным течением, что даже при 4 стадии состояние пациентов часто характеризуется отсутствием болевой симптоматики и сравнительно неплохими физиологическими данными. У пациентов с периферической легочной онкологией довольно высокие шансы на выживаемость.

Нельзя с полной уверенностью сказать, что прогноз будет именно таким, ведь рак всегда отличается непредсказуемостью.

Помимо этого, на прогнозах немало отражается и гистологическая структура опухолевого процесса, а именно – мелко- или крупноклеточную структуру имеет образование. При мелкоклеточной гистологии шансов на долгую жизнь у пациентов практически нет, а вот пациенты с крупноклеточным характером онкологии отличаются большим процентом выживаемости.

Онкологи выделяют три гистологически различающиеся клинические формы легочной онкологии:

Кроме того, в соответствии с расположением существуют также центральные, периферические и атипичные формы легочной онкологии. Центральный рак, в свою очередь, может быть:

1. Эндобронхиальным;
2. Перибронхиальным разветвленным;
3. Перибронхиальным узловым.

Периферическая легочная онкология бывает:

• Полостной;
• Кортико-плевральной;
• Узловой формы.

В отдельную категорию относят атипичные формы легочного рака, для которых типично отсутствие симптомов легочного поражения, но имеет место метастазирование в другие внутриорганические структуры. К самым распространенным атипичным разновидностям легочной онкологии относят медиастинальную, печеночную, мозговую, костную форму.

Согласно анатомическим особенностям легочный рак классифицируется на:

Исходя из гистологических особенностей онкология легких подразделяется на следующие виды:

Кроме того, выделяют разновидности:

Бронхоальвеолярный

Подобная патология представляет собой высокодифференцированную легочную аденокарциному. Подобная онкология равно распространена как среди мужского, так и среди женского населения старше 35-летнего возраста.

Ученые затрудняются однозначно определить причины бронхоальвеолярного рака, но имеется теория, что провокатором патологии чаще выступает туберкулез, пневмония и прочие патологии легочной системы.

Иначе говоря, бронхоальвеолярный рак развивается вследствие причин внутреннего характера. Опасность данной онкологии заключается в ее скрытом прогрессировании. Такая опухоль отличается медленным ростом, потому практически не распространяется на лимфоузлы и лимфатическую систему. Обычно подобный рак прорастает в легкое, тогда его и удаляют вместе с участками метастазирования.

Нейроэндокринный

Подобная форма легочного рака произрастает из нейроэндокринноклеточных структур.

Подобные клетки образуют надпочечники, щитовидку, а также располагаются в других внутриорганических системах вроде желудка, кишечника и пр.

Как и клетки другого рода нейроэндокринные клеточные структуры тоже могут аномально изменяться, разрастаться и формировать опухолевидные образования.

Нейроэндокринные легочные опухоли бывают 4 разновидностей:

• Мелкоклеточный раковый процесс;
• Большая карцинома нейроэндокринного типа;
• Типичная карцинома;
• Атипичный карциноидный рак.

Нейроэндокринные образования могут локализоваться в центральных или периферийных легочных тканях.

Причины возникновения и факторы риска

Как уже уточнялось выше, основными причинами легочного рака выступает табакокурение, причем пассивное курение также приводит к онкологии.

Что касается некурящих людей, то у них этиология и патогенез рака легких может развиться под влиянием:

• Профессиональной вредности, связанной с воздействием радона или кварца, асбеста или мышьяка, никеля или хрома, бериллия или хлорметила и пр.;
• Радиация;
• Загрязненные атмосферные условия;
• Хронические инфекции;
• Генетическая склонность;
• Второстепенные причины вроде вирусов, алкоголизма, гиподинамии, неправильного рациона и пр.

Какие есть пути заражения

Конечно, заразиться легочным раком от онкобольного невозможно. Но если учитывать факторы вроде загрязненной среды или табакокурения, то заражение происходит посредством воздушно-капельного пути.

Пациент постоянно вдыхает загрязненный канцерогенами и прочими агрессивными веществами воздух, отчего у него в дальнейшем и развивается злокачественная легочная опухоль.

Кроме того, легочный рак может развиться вследствие лимфогенного или гематогенного метастазирования. Иногда к раку приводит туберкулез и возбудители других легочных патологий, особенно если пациент недополучил должной терапии.

Статистика и механизм развития рака легких от курения табака

Легочный рак при наличии никотиновой зависимости имеет довольно простой механизм развития. Вместе с дымом в легочную систему проникает масса канцерогенных веществ. В результате легочные клетки подвергаются аномальным изменениям и перерождаются в злокачественные структуры.

На картинке слева изображены легкие некурящего, справа курящего человека

Никотин, проникая внутрь, сужает легочные сосуды и бронхи, что лишает их эластичности и способности растягиваться. В итоге бронхи уже не могут вместить достаточное количество воздуха, отчего организм начинает испытывать гипоксическое воздействие.

Как распознать онкологию?

Для правого и левого легочного рака типично бессимптомное начало развития или минимальный набор симптомов, имеющих неспецифическое значение. Но если имеет место совокупность проявлений, то нужна консультация специалиста.

Признаки на ранней стадии у взрослых

Симптомокомплекс при легочном раке у мужчин и женщин включает первые проявления вроде:

1. Кашля;
2. Сильной одышки;
3. Кровохаркания;
4. Грудных болей;
5. Гипертермии;
6. Общеинтоксикационной симптоматики – похудение, истощение, усталость и пр.

Первые симптомы у детей

У детей легочный рак обычно проявляется отсутствием аппетита, недомоганием, покашливанием, вялостью. С прогрессированием злокачественных онкопроцессов кашель становится выматывающим и приступообразным и сопровождается выделениями мокроты, разбуханием вен и сосудов на шее, отечностью и посинением лица, трудностями при дыхании и пр.

Часто онкологическая симптоматика похожа на другие патологии аллергического или простудного происхождения, коклюша или туберкулеза и пр.

Симптоматика на поздних стадиях

На поздних этапах развития опухоль прорастает в другие внутриорганические ткани и лимфоузлы. При этом симптоматика становится более яркой:

• Появляется болезненность в плечевой зоне, иррадиирующая на наружную сторону конечности, что обуславливается нарушением целостности окончаний нервов;
• Пациент интенсивно худеет;
• У онкобольного часто наблюдается депрессивное настроение, усталость;
• Если опухоль прорастает в пищевод, то возникают трудности с глотательными функциями;
• Голос становится хриплым;
• Сильная грудная болезненность;
• Увеличение надключичных лимфоузлов;
• Легочный абсцесс.

При легочной онкологии кашель носит надсадный, частый, приступообразный и сухой характер. С прогрессированием раковых процессов кашель сопровождается выделением влажной мокроты гнойного либо слизистого характера.

Существует несколько стадий легочного рака:

1. Первый этап легочного рака характеризуется маленькими размерами опухоли (меньше 3 см);
2. На второй стадии параметры образования возрастают до 3-6 см, могут наблюдаться лимфоузловые поражения;
3. На третьем этапе онкопроцесса образование достигает более 6 см в диаметре, поражаются отдаленные лимфоузлы, появляются метастазы в дальних от легких органах;
4. На четвертой (последней) стадии опухолевые процессы распространяются за границы грудной клетки, прорастая в сердце, систему пищеварения, позвонковые тела и пр. Имеют место множественные лимфоузловые поражения и метастазы отдаленного характера.

Почти все разновидности онкоопухолей сопровождаются метастазированием. При легочном раке метастазы перемещаются по организму онкобольного с лимфо- или кровотоком. Метастазировавшие клетки практически полностью идентичны первичному раковому очагу.

Метастазирование обычно начинает развиваться в конце 3-начале 4 стадии онкопроцесса.

Среди распространенных сопутствующих осложнений легочного рака чаще всего обнаруживаются:

• Трахейный стеноз;
• Дисфагия;
• Профузные очаги кровотечения в пораженном легком;
• Плеврит;
• Пневмонические процессы и пр.

Диагностика легочной онкологии имеет сложный характер и основывается на обнаружении важнейших синдромов, характерных для легочного рака.

Легочный синдром

Подобный симптомокомплекс предполагает наличие неустранимых проявлений вроде кашля с мокротой и кровянистыми примесями, грудных болей, одышки, охриплости голоса и дыхания с присвистом.

К внелегочной симптоматике относятся:

• Слабость;
• Похудение;
• Лихорадочное состояние;
• Болезненность в области подреберья;
• Приступы, подобные эпилептическим, головные боли, изменения глаз.

Синдром гормональных нарушений

Некоторые типы легочного рака сопровождаются нарушения гормонального характера вроде повышения кальция, дефицита натрия, суставные утолщения, высыпания на коже и пр.

Лечебные процессы злокачественной онкологии легочных структур основывается на таких методиках, как:

Химиотерапия основывается на применении цитостатических средств, подавляющих развитие злокачественных клеточных структур. Среди особо популярных выделяют Циклофосфамид, Цисплатин, Нимустин, Гемцитабин, Карбоплатин, Винкристин и пр.

Нередко применяется гормональная и иммунологическая терапия против легочного рака. Достойной эффективностью обладает лучевое лечение.

Таргетная терапия

Большинство пациентов при обнаружении легочного рака имеют такую стадию, когда оперировать опухоль нельзя. Для таких пациентов преимущество в лечении отдается таргетной терапии. В процессе подобного лечения применяются ферментные блокаторы, иммуноглобулины, а также блокаторы развития собственной сосудистой сети в раковом образовании.

Прогноз выживаемости

При отсутствии лечения 90% умирает уже через год-полтора после выявления легочной онкологии. При начавшихся лечебных мероприятиях на первом этапе рака выживаемость достигает 80%, на втором – лишь 45%, а на третьем – только 20%.

Меры профилактики

Основной профилактической противораковой мерой при раке легких выступает отказ от курения и защитные мероприятия относительно пассивных видов табакокурения.

Кроме того, необходимо следить за весом, избегать инфекций и гиподинамической жизни, исключить злоупотребление алкоголем и наркозависимость и пр. При вредных профессиональных условиях необходимо применять средства для защиты дыхательной системы. В общем, ведите ЗОЖ и ежегодно проходите флюорографическое исследование, тогда рак легких вас не затронет.

Причины и симптомы бронхогенного рака легких, рассказываются в данном видеоролике:

Перикардит сердца: что это такое, лечение, симптомы, причины, признаки

Вирусная этиология возглавляет список установленных причин перикардита.

Что такое перикардит

Перикардит — воспаление перикарда. Одновременно может воспаляться прилегающий миокард («миоперикардит»).

Смотрите так же:  Корешково позвоночный синдром

Эпидемиология. Заболеваемость острым перикардитом — около 30 случаев на 100 000 населения. Перикардит приводит к 0,1% всех госпитализаций и 5% неотложных госпитализаций при боли в груди.

Острые формы перикардита разделяются на катаральный, сухой или фиброзный, выпотной или экссудативный, гнойный. Также указывают на развитие тампонады сердца. Хронические формы: хронический экссудативный, экссудативно-адгезивный с осумкованиями, адгезивный.

По классификации Европейского общества кардиологов (2015) выделяют:

• острый перикардит;
• затяжной — перикардит длится в течение более 4— 6 недель, но менее 3 месяцев без ремиссии;
• рецидивирующий — возврат признаков перикардита после бессимптомного периода 4—6 недель и больше;
• хронический — длительность перикардита более 3 месяцев.

Примеры формулировки диагноза.

• Внебольничная стептококковая пневмония, нетяжелая, в нижней доле левого легкого. Острый фибринозный перикардит.
• Экссудативный перикардит вирусной этиологии.

Причины перикардита сердца

Среди больных с перикардитами часто встречаются вирусные (10—20%), бактериальные, включая туберкулез (5-10%), опухолевые, особенно при раке легкого и молочной железы (13%). При ряде заболеваний частота развития перикардита очень высока: инфаркт миокарда (5-20%), ревматическая лихорадка (20-50%), миокардит, гипотиреоз (до 30%), склеродермия (50%). Возможно развитие заболевания при травмах, заболеваниях крови и др. Редко перикардиты развиваются при первичных опухолях (мезателиома) и вторичных метастатических (при раке легкого, лимфоме).

В абсолютном большинстве случаев этиология остается неустановленной, что позволяет в диагностическом заключении указать «идиопатический» перикардит. В профессиональном сознании врача сложилось опасное допущение: произнося «идиопатический перикардит», он, как правило, считает или с высокой вероятностью предполагает вирусную этиологию болезни. Такое предположение ограничивает диагностический поиск и необоснованно для выбора медикаментозного лечения.

Самые частые причины перикардита приведены ниже. В различных регионах меняется удельный вклад причин. Так, в регионах с высокой заболеваемостью туберкулезом следует ожидать чаще туберкулезный перикардит, это характерно и для людей, ведущих асоциальный образ жизни.

Этиология острого перикардита

1. Острый идиопатический перикардит.
2. Инфекционный острый перикардит: Вирусный (Коксаки, ECHO, influenza); Туберкулезный; Бактериальные.
3. Постинфарктный перикардит (синдром Дресслера).
4. Постперикардиотомический синдром.
5. Посттравматический перикардит.
6. Уремический перикардит.
7. Неопластический перикардит: Первичная опухоль перикарда; Метастатическое поражение миокарда.
8. Коллагенозы: Ревматоидный артрит; Склеродермия; Системная красная волчанка.
9. Острый перикардит беременных.
10. Острый лекарственный перикардит: Острый геморрагический перикардит при лечении антикоагулянтами и тромболитиками; Острый перикардит при индивидуальной гиперчувствительности к препаратам (антибиотики, антиаритмические препараты).
11. Острый перикардит при токсическом влиянии инородного вещества или токсина (яд скорпиона, тальк, силикон, асбест).

Сбор анамнеза, определение фонового заболевания позволяют часто упростить диагностическую задачу, ускорив поиск причины, а следовательно, и выбор этиотропного лечения. Тем не менее в повседневной практике, особенно при внегоспитальном остром перикардите, этиологический поиск практически никогда не осуществляют (не выполняют ПЦР, не уточняют фоновое заболевание). Многолетнее наблюдение за больными, госпитализированными в терапевтические и кардиологические отделения с острым перикардитом, позволило прийти к заключению: первое место по частоте занимает идиопатический перикардит; далее следуют неопластический, постинфарктный, туберкулезный, травматический перикардиты. С учетом сложности лабораторной идентификации этиологии перикардита Г. Перманьер-Миралда, обобщая свой и мировой опыт, предлагает проводить клинико-этиологические параллели. Аналогичной точки зрения придерживается и Дж. Сагриста-Сауледа. Авторы считают, что в основе этиологического поиска должна лежать оценка состояния пациента — иммунонекомпетентность. Если пациент иммуно-компетентен и у него наблюдают классическую картину острого перикардита, то перикардит считают идиопатическим, с высокой вероятностью вирусным. Это наблюдение подтверждено и в других работах. Предположение высоко достоверно, если в последующие несколько дней (неделю) клинические симптомы стихают. Следовательно, прогрессивное стихание клинических симптомов характерно для вирусного (идиопатического) острого перикардита.

Появление значительного объема выпота в перикарде, как правило, особенно затрудняет диагностику. Проанализировав 247 случаев значительного объема жидкости в перикарде, J. Soler-Soler (1990) установил, что значительный объем жидкости отмечен у 61% больных со злокачественным заболеванием и туберкулезом. Реже (на третьем месте) встречают перикардиты при септическом состоянии (эмпиема плевры, медиастинит и т.д.). Меньшие объемы жидкости в перикарде встречают при обычном идиопатическом (вирусном) перикардите, их частота составляет 14%.

При попытке определить возможную причину скопления значительного объема жидкости в полости перикарда полезны следующие подходы. Необходимо оценить при сборе анамнеза, предшествовала ли появлению экссудата классическая картина воспаления (боли, шум трения перикарда, лихорадка и т.д.). Если она отсутствовала, то вероятность неоплазмы возрастает в 3 раза и более. Отечественные кардиологи Е.Е. Гогин и А.В. Виноградов подчеркнули важность учета фактора скорости накопления жидкости, особенно после ее эвакуации. Чем выше скорость накопления жидкости (2-3 дня), тем более вероятен туберкулез или неопластическое поражение перикарда. С. Атер (S. Atar) отмечает, что значительный объем экссудата без тенденции к его уменьшению в течение 2—3 нед как самопроизвольно так и в ходе лечения, с высокой вероятностью свидетельствует о неопластической природе заболевания. У больных с эмпиемой плевры, подциафрагмальным абсцессом, медиастинитом появление диастолической дисфункции, снижение систолического АД, появление болей в грудной клетке (после исключения острого инфаркта миокарда) необходимо рассматривать как бактериальную причину перикардита.

По мнению абсолютного большинства авторов, тщательный сбор анамнеза, добросовестное физикальное обследование и наблюдение за пациентом позволяют в 90% случаев установить причину заболевания. Однако иногда причина болезни остается неясной. В этой ситуации оправданно использование перикардиоцентеза, перикардиоскопии и биопсии перикарда. Попытки применить перикардиоскопию и биопсию перикарда при рутинной диагностике не оправдали себя. Общепринято использование этих методов у пациентов с рецидивирующим накоплении экссудата, достигающим значительных объемов. В подобных случаях диагностическая ценность этих методов возрастает до 35%.

Таким образом, примерно в 1 из 10 случаев поиск этиологии значительного объема выпота требует привлечения к решению проблемы диагностики торакальны): хирургов. Наиболее подробный анализ результатов биопсии перикарда приведен в работе P. Seterovic. Автор анализировал результаты биопсии у 49 больных со значительным объемом жидкости в полости перикарда (расхождение листков перикарда более 2 см в систолу при ЭхоКГ). Диагностическую ценность биопсии повышает значительное число биоптатов — 18—20. Сочетание осмотра перикарда с прицельной его биопсией повышает диагностическую ценность метода. В результате анализа установлены этиологические факторы перикардитов. В 60% случаев значительное скопление жидкости в полости перикарда обусловлено либо онкологическим процессом, либо туберкулезом. В 40% случаев, этиология не установлена. В таких ситуациях, особенно при эффекте противовоспалительного лечения, можно полагать, что основа процесса — нетипичное течение вирусного перикардита.

Патогенез. Обусловлен воспалением перикарда. Происходят повышение сосудистой проницаемости. При выраженном воспалении перикарда экссудация превышает резорбцию. Накапливается выпот (экссудативный перикардит).

Симптомы и признаки острого перикардита

• Боль в груди:
  • обычно — чувство сдавления в груди, может развиваться остро;
  • часто — боль зависит от положения (сильнее в положении лежа на спине, когда висцеральный и париетальный листки перикарда соприкасаются; легче в положении сидя);
  • ± боль иррадиирует в плечо, лопатку, спину;
  • может усиливаться при глубоком вдохе;
  • приступы с частотой один раз в несколько часов, иногда минут; или внезапные.
• ± Одышка (обычно незначительная).
• В анамнезе может быть ринит в предыдущие 1 -3 недели.

При сухом перикардите возникает шум трения перикарда, нередко преходящий, одно-, двух- или трехфазный. Могут появляться субфебрилитет, недомогание и миалгии, синусовая тахикардия.

При хронических воспалительных процессах (туберкулез, ревматическая лихорадка и др.) происходит зарастание перикардиальной полости фиброзной тканью с развитием хронического констриктивного (сдавливающего) перикардита. Проявляется правожелудочковой недостаточностью в виде отеков нижних конечностей, асцита, высокого венозного давления. Отмечаются тахикардия, парадоксальный пульс с ослаблением его на вдохе, низкое АД.

Сдавление пищевода сопровождается затруднением глотания, возвратного нерва — охриплостью голоса, блуждающего нерва — приступами одышки и лающего кашля. При нарастании картины тампонады сердца снижается наполнение пульса и АД, усиливается цианоз, появляются обмороки и может наступить летальный исход.

Боли в груди — основной симптом острого перикардита. Больные описывают эти боли как острые, интенсивные, жгучие, что практически совпадает с характеристикой боли при остром инфаркте миокарда. Иррадиация болей при остром перикардите идентична диррадиации болей при инфаркте. Характерна иррадиация в левую руку, шею, лопатку. Локализация болей всегда ретростернальная, однако пациенты практически никогда не используют жест «синдром узла галстука», указывая на локализацию болей. Важнейшая отличительная черта болей при перикардите — их продолжительность. Она измеряется часами-днями, при этом боль носит постоянный характер.

Характерна поза пациента: он стремится сесть так, чтобы колени были максимально прижаты к грудной клетке, при этом грудная клетка, как правило, наклонена вперед. В ряде случаев из-за вовлечения диафрэгмального нерва возникает икота, при этом характерны иррадиация болей в правую лопатку и частое поверхностное дыхание. Анализ дыхания обязателен. Врач легко найдет связь между глубоким дыханием и усилением боли. Характерно значительное усиление болей при кашле. В ряде работ описывают другой характер болей: боли не выраженные, описываемые как дискомфорт, однако и они длятся достаточно долго и связаны с дыханием.

Несмотря на изученность болей при перикардите, их многообразие не помогает диагностике только на основании их наличия, но позволяет начать диагностический поиск в нужном направлении. В повседневной практике врач обязан у постели больного провести дифференциальную диагностику болей при остром перикардите с болями при остром инфаркте миокарда. Современный стандарт требует привлечения ЭКГ и биохимического анализа крови.

В ряде ситуаций интенсивная боль требует проведения дифференциальной диагностики с расслаивающей аневризмой аорты и «острым» животом. Поскольку диагностические критерии острого перикардита (в остром периоде) неоднозначны, в этих ситуациях показана консультация хирурга и ангиолога.

Одышку наблюдают практически всегда при остром перикардите. Долгое время считали, что в основе одышки лежит механическое сдавление камер сердца экссудатом, однако эта теория не могла объяснить одышку при малом объеме экссудата (сепарация листков перикарда менее 1 см). В настоящее время принято считать, что даже небольшой объем жидкости в полости перикарда приводит к диастолической дисфункции и умеренному застою в малом круге кровообращения. Вовлечение в процесс диафрагмы приводит к частому поверхностному дыханию, что приводит к слабости дыхательной мускулатуры и способствует неэффективности внешнего дыхания. Стихание симптомов острого перикардита сопровождается уменьшением одышки и ее исчезновением. Сохранение одышки при стихании воспаления (конец 1-й недели — 2-я неделя острого перикардита) — косвенный признак наличия жидкости в полости перикарда.

Гипертермия не имеет строгой закономерности, а в ряде случаев отсутствует. Однако большинство авторов считают, что для классического варианта острого перикардита характерен субфебрилитет. Ориентироваться на гипертермию сложно, и изолированно этот симптом малозначим. На кафедре терапии РНИМУ им. Н.И. Пирогова наблюдали 18-летнюю девушку с клинической картиной острого перикардита, у которой в течение 5 сут гипертермия держалась на цифрах 38,3—38,4 °С. Монотонный характер температурной кривой не нарушался антипиретиками. Этот клинический пример показывает, что лихорадка носит строго индивидуальный характер и важна для диагностики только в сочетании с другими симптомам

Ряд авторов указывают на наличие стойкой астении и слабости при перикардите. Эти симптомы довольно часто сохраняются после стихания воспаления. Однако самостоятельного диагностического значения малые симптомы не имеют.

Аускультативная картина острого перикардита

Главный патогномоничный симптом острого перикардита — шум трения перикарда, его можно определить у 60—85% больных в первый день болезни В последующие дни частота выявления шума резко снижается, составляя единичные случаи. Шум трения перикарда — абсолютный признак его поражения и достаточное основание для диагностики острого перикардита. Однако обратное утверждение неверно: отсутствие шума трения перикарда не означает отсутствия острого перикардита.

Лучшее место аускультации — левый край нижней трети грудины. Шум лучше всего слышен при задержке дыхания. Акт дыхания уменьшает интенсивность шума. Ненадежный прием аускультации — ожидаемое усиление шума при надавливании стетоскопом. Напротив, наклон пациента вперед достоверно усиливает интенсивность шума. Шум трения перикарда характеризуют как грубый шум. В классическом варианте он состоит из трех компонентов: первый образован сокращением предсердий и звучит в пресистолу, второй обусловлен собственно систолой, а третий — фазой быстрого расслабления в диастолу. Таким образом, врач выслушивает шум в систолу и диастолу примерно одинаковой интенсивности. Важнейшая характеристика шума — его наложение на тоны сердца. Часто появление экссудата вначале уменьшает амплитуду шума, а затем исключает саму причину появления шума, так как разводит трущиеся листки перикарда. Дж. Сагриста-Сауледа описал появление шума трения перикарда при наличии выпота, что возможно только при спаечном процессе в перикарде. На фонограмме представлен классический шум трения перикарда. Несмотря на то что фонокардиографию перестали использовать как метод исследования, графическая запись наглядно показывает амплитуду и продолжительность шума. При исходно неизмененных клапанах звучность I и II тонов сердца зависит от объема выпота. Большой объем выпота приводит к снижению звучности тонов, хотя это правило и не носит абсолютный характер.

Смотрите так же:  Взять кредит на лечение гепатита с

Электрокардиографическая картина при остром перикардите

Характерные изменения на ЭКГ отмечают у 80% больных. В классическом варианте изменения на ЭКГ проходят 4 стадии. Стадия 1 соответствует началу острого периода, для которого характерен подъем сегмента ST. Важнейшая характеристика — конкордантность подъема сегмента ST. Подъем сегмента ST объясняют субэпикардиальным повреждением миокарда. Вторая важнейшая характеристика этого периода — сочетание конкордантного подъема сегмента ST с положительным зубцом Т. Третья особенность первой стадии — депрессия интервала PQ или PR, что свидетельствует о повреждении предсердий. Эта особенность необязательна, и ее встречают далеко не у всех больных. Продолжительность изменений, характерных для первой стадии, от нескольких часов до нескольких дней. В стадии 2 сегмент ST возвращается на изоэлектрическую линию. На кафедре терапии РНИМУ им. Н.И. Пирогова проведено клинико-элекгрокардиографическое сопоставление. Не удалось найти параллелей между выраженностью симптомов воспаления и началом второй стадии. Нормализация положения сегмента ST не совпадала с уменьшением числа лейкоцитов, СОЭ, снижением лихорадки или уменьшением объема экссудата. Нормализация положения сегмента ST не совпадала с изменением диастолической дисфункции миокарда. В одном подобном зарубежном исследовании отмечено, что подъем сегмента ST всегда совпадает с клинической манифестацией болезни. В стадии 3 начинает формироваться отрицательный зубец Т, который без видимых изменений в клинической картине меняется на положительный и вновь на отрицательный. Формирование отрицательного зубца Г на ЭКГ происходит в интервале от нескольких дней до нескольких недель и месяцев. Параллель между продолжительностью отрицательного зубца Т и выраженностью клинической симптоматики не выявлена. Аналогичный взгляд на долго сохраняющийся отрицательный зубец Т, т.е. не как на признак сохраняющейся болезни, высказывают и другие авторы. Стадия 4 характеризуется полной нормализацией ЭКГ, однако нельзя с уверенностью предсказать время ее наступления.

Таким образом, если всеми авторами признается характерность для дебюта острого перикардита изменений, описанных в первой стадии, то последующие изменения на ЭКГ мало связаны с клинической картиной. Тем не менее в повседневной практике врачу у постели больного с жалобами на боли в грудной клетке необходимо провести дифференциальный анализ изменений ЭКГ. Для первой стадии изменений ЭКГ при остром перикардите характерен подъем сегмента ST, что является также признаком острого инфаркта миокарда. Для острого инфаркта миокарда нехарактерно изменение интервала PQ или PR, характерно дискордантное смещение интервала ST и быстрое формирование патологического зубца Q которое для перикардита абсолютно нехарактерно Регистрируемые на ЭКГ нарушения ритма и проводимости характерны для острого инфаркта миокарда, но не для острого перикардита.

К числу казуистики следует отнести необходимость дифференциальной диагностики ЭКГ-признаков острого перикардита и синдрома ранней реполяризации. Формальный повод для этого — конкордантный подъем сегмента ST. Основа для дифференциальной диагностики — два момента: 1) наличие или отсутствие клинической картины; отсутствие ее позволяет уверенно сказать о наличии безопасного синдрома ранней реполяризации; 2) соотношение амплитуды подъема сегмента SТ и амплитуды зубца Т в отведении V6. Величина соотношения амплитуд более 0,24 характерна для острого перикардита.

При остром перикардите важен анализ амплитуды зубцов комплекса QRS. Прогрессивное снижение амплитуды свидетельствует об увеличении объема экссудата, однако этот признак не абсолютен.

Рентгенография органов грудной клетки при остром перикардите

У больного с острым перикардитом при малом или умеренном объеме жидкости в перикарде на рентгенограмме грудной клетки определить характерные изменения не представляется возможным. Рентгенограмма грудной клетки становится диагностически значимой только при кардиомегалии, когда кардиоторакальный индекс составляет более 50%. Экспериментально установлено, что кардиомегалия возникает у больного с острым перикардитом, когда объем жидкости в перикарде превышает 250 мл. В такой ситуации врач сталкивается с проблемой дифференциальной диагностики при синдроме большого сердца. Не существует ни одного абсолютного рентгенологического критерия кардиомегалии, обусловленной острым перикардитом. Тем не менее в повседневной практике полезно измерять угол между тенью сердца и куполом диафрагмы. Обычно его измеряют между правым контуром сердца и тенью диафрагмы. Тупой угол характерен для экссудата, приведшего к формированию кардиомегалии. Острый угол позволяет с большей вероятностью предполагать другие причины увеличения сердца. Значительный объем жидкости в полости перикарда формирует классическую трапециевидную конфигурацию сердца. Однако ее встречают в клинической практике достаточно редко. В связи с этим попытка оценить угол между тенью сердца и куполом диафрагмы более значима для врача.

Для комплексной оценки состояния больного полезен анализ признаков легочной гипертензии: размер второй дуги левого контура и корней легкого. Однако эти данные не имеют самостоятельного диагностического значения и важны только в комплексном анализе, который требует обязательного изучения размеров средостения, особенно у пациентов с подозрением на вторичный характер поражения перикарда. Увеличенный размер средостения всегда требует оценки размера лимфоузлов или признаков медиастинита, т.е. необходима либо рентгенологическая послойная томография, либо компьютерная томография.

Эхокардиография при остром перикардите

ЭхоКГ — не идеальный диагностический метод при диагностике острого перикардита. ЭхоКГ идеальна для выявления экссудата в перикардиальной полости, но неинформативна для выявления признаков воспаления листков перикарда до этапа депозиции кальция.

Таким образом, ЭхоКГ-метод позволяет ответить на вопрос, есть ли экссудат и каков его объем.

Выпот в полости перикарда выявляют при использовании любой методики ультразвукового исследования сердца. Как правило, выделяют минимальное, небольшое, умеренное и выраженное скопление выпота в полости перикарда. Минимальным считают выпот, проявляющийся появлением эхонегативного пространства в задней предсердно-желудочковой борозде. Увеличение эхонегативного пространства до 1 см позволяет считать выпот небольшим. Расстояние 1—2 см определяют как умеренный перикардиальный выпот, а расхождение листков перикарда более 2 см — выраженный выпот в полости перикарда. В ряде случаев возникает необходимость более точного, количественного, определения объема жидкости в полости перикарда. В этом случае можно использовать методики определения объема полости левого желудочка сердца — формулы площадь-длина, модифицированную методику Симпсона и т.д. Наиболее точный метод определения объема выпота в полости перикарда — использование трехмерной реконструкции. Из объема реконструированной полости перикарда вычитают объем реконструированного сердца. Однако большого распространения эта методика не получила ввиду высоких требований к аппаратному обеспечению ультразвуковой лаборатории.

Собственные наблюдения позволяют считать, что диастолическая дисфункция начинает развиваться при объеме экссудата 400 мл.

Эхокардиографически возможно определить коллапс камер. Этот признак появляется только при значимых объемах жидкости и, по сути, — один из маркеров тампонады сердца.

Некоторые биохимические показатели крови у больных с острым перикардитом

В силу полиэтиологичности специфичных биохимических маркеров острого перикардита не существует. Наиболее оживленная дискуссия ведется о динамике кардиоспецифических ферментов. Интерес к этой проблеме понятен, поскольку в первый период острого перикардита дифференциальная диагностика с острым инфарктом миокарда — наиболее важная проблема. Принято считать, что при обычном течении острого перикардита возможно незначительное повышение активности АЛТ, ACT, ЛДГ. Нетипично повышение обшей КФК или ее МВ-фракции. Однако иногда у больных повышен уровень 1-тропонина на 35 и даже 50%.

По-видимому, сопутствующий острому перикардиту миокардит может приводить к повышению уровня специфических ферментов. Это не позволяет использовать уровень активности кардиоферментов в качестве абсолютного критерия при дифференциальной диагностике острого перикардита с острым инфарктом миокарда.

Особенности осмотра пациента с острым перикардитом

У больного с выраженным скоплением жидкости в полости перикарда развивается парадоксальный пульс.

Отсутствие парадоксального пульса у больных с выраженной тампонадой сердца — косвенный признак межпредсердного или межжелудочкового дефекта либо аортальной недостаточности.

Мониторинг систолического АД — очень важный метод исследования. Высокая скорость снижения систолического АД или абсолютные значения систолического АД менее 100 мм рт.ст. — показание к пункции перикарда.

При осмотре шеи возможно определить набухание вен при вдохе — симптом Куссмауля, характерный для констриктивного перикардита.

Гепатомегалия, спленомегалия, асцит, гидроторакс и отеки нижних конечностей характерны для больных с тампонадой сердца или с констриктивным перикардитом.

При осмотре обязателен анализ позы пациента. Преимущественное положение сидя либо сидя с наклоном вперед. Характерно стремление привести колени ближе к груди, больной ставит скамейки под ноги.

Классическая клиническая картина острого перикардита

Начало болезни острое. Первое проявление — боль в груди. Типична острая боль, иррадиирующая в плечи, лопатку, трапециевидные мышцы. Боль всегда усиливается на вдохе, при кашле и глотании (проба с глотком воды). Больной спит либо сидя, либо лежа на животе. В остром периоде возможны, но необязательны, гипертермия, миалгии и малые симптомы.

Иногда острый перикардит дебютирует наджелудочковой тахикардией, редко — симптомами, обусловленными тампонадой сердца. В этих случаях вторичный генез перикардита высоковероятен. Одышка нетипична для первого периода.

Осложнения острого перикардита: последующий констриктивный перикардит — 8—9%, тампонада сердца — 15%, пациенты отмечают рецидивирующие боли в груди — 10—20% (следует рассматривать как рецидивирующий перикардит), возможны нарушения ритма сердца по типу наджелудочковой или предсердной тахикардии — 30—40%.

Этапы диагностики острого перикардита

На ранней стадии на ЭКГ у 60% больных определяют вогнутый подъем сегмента ST и депрессию сегмента PR; при большом выпоте снижается вольтаж зубцов.

На ЭхоКГ выявляют выпот и его объем, признаки тампонады сердца.

Для этиологической диагностики проводят перикардиоцентез с микробиологическим исследованием перикардиальной жидкости с посевом на аэробную и анаэробную флору (на жидкие среды). Для исключения опухолевой природы перикардита могут потребоваться КТ органов грудной клетки, определение раковоэмбрионального антигена, антигена СА-125.

Дифференциальный диагноз. Пациенты с миокардитом тоже могут предъявлять жалобы на боли в грудной клетке, одышку, субфебрилитет. Для миокардита характерно небольшое повышение маркеров повреждения миокарда (КФК, тропонины).

Наличие перикардиального выпота требует исключения туберкулезного перикардита, при котором выявляют положительные туберкулиновые пробы, включая диаскинтест, могут быть рентгенологические проявления легочного туберкулеза.

При гипотиреозе может скапливаться жидкость в перикарде. При гипотиреозе снижается уровень тиреоидных гормонов (норма тироксина, или, Т₄ — норма — 55-137 нмоль/л и трийодтиронина, или Т₃, — 1,50-3,85 ммоль/л свободного Т₄ — 5,1—77,2 пмоль/л) и резко повышается уровень тиреотропного гормона (ТТГ, норма 0,0025-100 мЕд/л).

При подозрении на острый перикардит проводят:

• физикальное обследование: аускультация сердца (шум трения перикарда, равномерное ослабление I и II тонов), измерение АД (снижение систолического АД на вдохе), пальпация верхушечного толчка (исчезновение при тампонаде);
• ЭКГ-диагностику;
• рентгенологическое исследование;
• ЭхоКГ (определение объема жидкости);
• общий анализ крови (число лейкоцитов, СОЭ);
• измерение уровня креатинина в крови.

При сборе анамнеза обязательно уточняют прием прокаинамида, гидралазина, изониазида и противоопухолевых препаратов. При наблюдении за больным анализируют динамику клинических симптомов. Для острого перикардита вирусной этиологии, идиопатического характерно стихание воспаления в течение ближайшей недели. При сборе анамнеза и обследовании выясняют наличие базового заболевания (наблюдение у эндокринолога, онколога).

На первом этапе проведение вирусологического исследования нецелесообразно.

В рамках первого этапа при обнаружении лимфоаденопатии показана биопсия лимфатического узла, при обнаружении инфильтрата в легких — бронхоскопия или компьютерная томография грудной клетки, а также ПЦР (поиск микобактерий туберкулеза). Объем исследований первой стадии достаточен для диагностики и выбора стратегии лечения у 90% больных.

Смотрите так же:  Поясничный болевой синдром

Второй этап(перикардиоцентез)

К перикардиоцентезу существуют достаточно жесткие показания. Во всех ситуациях, когда объем жидкости мал (сепарация листков перикарда менее 10 мм), это вмешательство не является методом первого выбора. Если лечащий врач или консилиум настаивают на нем, его необходимо выполнять в специализированном учреждении. При перикардиоцентезе берут жидкость для анализа.

Оптимальный объем исследований жидкости:

• уровень гематокрита (при геморрагической жидкости);
• концентрация белка (при уровне белка более 3,0 г/дл следует считать жидкостг. экссудатом);
• уровень аденозиндезаминазы (ADA) (при уровне более 45 ЕД следует считать экссудат туберкулезной природы);
• цитологический анализ (поиск атипичных клеток);
• посев на аэробную и анаэробную флору;
• ПЦР на микобактерии туберкулеза;
• определение титра антитела карциноэмбрионогена (только в случае высокой вероятности онкопроцесса).

Для выполнения перикардиоцентеза существуют жесткие противопоказания:

• объем жидкости мал или прогрессивно уменьшается на фоне противовоспалительного лечения;
• диагностика возможна любым другим методом без использования перикардиоцентеза;
• неконтролируемая коагулопатия; продолжающееся лечение антикоагулянтами, уровень тромбоцитов менее 50х109/л;
• расслаивающаяся аневризма грудного отдела аорты.

Таким образом, вторая стадия диагностики, основанная на анализе жидкости из полости перикарда, имеет очень жесткие показания. Это исследование необходимо для подтверждения туберкулезной, гнойной или онкологической природы экссудата. Число безуспешных пункций перикарда и их осложнений достоверно уменьшается при частоте пункций не менее 30 в год.

Предположительно первая пункция перикарда осуществлена французским хирургом Д.Ж. Ларреем (D.J. Larrey) в период Отечественной войны 1812 г. в Павловской больнице. С тех пор разработаны четкие инструкции для ее выполнения.

Европейский союз кардиологов предписывает следующее.

• ЭхоКГ должна всегда предшествовать пункции перикарда. Врач должен убедиться в наличии показаний к пункции.
• Пункцию выполняют под местной анестезией, под флюороскопическим контролем в условиях катетеризационной лаборатории.
• Оптимальное место пункции — из-под мечевидного отростка. Оптимальная длина иглы — не более 17 см. Оптимальное направление иглы — к левому плечу под углом 30° к поверхности.
• Движение иглы вперед сопровождается вытягиванием поршня шприца назад для создания в шприце отрицательного давления (возможно использование вакуумных контейнеров).
• ЭхоКГ-контроль позволяет использовать другой доступ, например 6—7-е межреберье.
• В момент пункции обязателен мониторинг ЭКГ и контроль АД.
• При значительных объемах жидкости не рекомендована эвакуация более 1 л жидкости сразу, так как это может привести к острой дилатации правого желудочка.
• В ряде случаев при большой скорости скопления экссудата в полости перикарда после первой пункции целесообразно установить катетер. По катетеру эвакуируют жидкости каждые 4-6 ч. Катетер необходимо оставить до тех пор, пока объем жидкости не уменьшится до 25 мл/сут.

Таким образом, это вмешательство показано ограниченному числу больных, требует клинического опыта и нельзя считать его рутинным. Анализ жидкости позволяет с высокой вероятностью установить туберкулезный, гнойный характер экссудата, а в ряде случаев — онкологический процесс.

Третий этап (биопсия перикардита)

Биопсию перикарда следует проводить только при повторном накоплении экссудата после недавней пункции перикарда. Оптимально сочетание биопсии дренированием. Менее согласованна позиция выполнения биопсии у больного, имеющего выпот (значительный объем) сроком не менее 3 нед, причем этиология за это время не установлена.

Биопсию перикарда выполняют только в ходе перикардиоскопии, т.е. пациент должен находиться в хирургическом стационаре. Следует согласиться с мнением Дж. Саргиста-Сауледа, что осмотр перикарда и его биопсия — эксклюзивные методы исследования, и их следует выполнять только в единичных случаях на третьем этапе диагностики.

Лечение острого перикардита

• Анальгетики — очень эффективны НПВС/аспирин (например, 50 мг диклофенака 3 раза/сут. перорально или 400 мг ибупрофена 3 раза/сут. перорально). Среди прочих -парацетамол ± кодеин (например, кодидрамол 500/30 2 таблетки 4 раза/сут.).
• Колхицин 500 мкг 2 раза/сут. перорально (при повторяющихся приступах), кортикостероиды и иммунодепрессанты в низких дозах при длительных повторных приступах.
• Лечить причину, если выявлена.
• При массивном перикардиальном выпоте наблюдать пациента из-за риска тампонады; при необходимости дренировать.
• В легких случаях госпитализация не требуется.

Всегда предпочтителен либо строго постельный (в первые дни болезни), либо полупостельный режим. Госпитализация больного желательна, однако иногда возможно амбулаторное лечение. Продолжительность щадящего режима регламентируется продолжительностью болей и лихорадки, т.е. в типичных случаях составляет несколько дней.

Терапия вторичного перикардита предусматривает лечение основного заболевания.

Вирусные и идиопатические перикардиты лечат нестероидными противовоспалительными препаратами (НГТВП). Применяют один из следующих препаратов:

• ацетилсалициловая кислота;
• ибупрофен;
• колхицин.

Из НПВП могут применяться и другие препараты: диклофенак или индометацин. Ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ)-2 применяются редко в связи с их меньшей противовоспалительной и обезболивающей активностью.

Прием аспирина и НПВП следует сочетать с гастропротекцией — ингибиторы протонной помпы, например омепразол.

При скоплении выпота используют диуретики — фуросемид.

При бактериальной флоре используют антибиотики, при туберкулезе — схемы противотуберкулезных антибиотиков.

Лекарственные перикардиты лечат отменой лекарственных препаратов и назначением кортикостероидов.

Постинфарктный и посттравматический перикардит лечат нестероидными противовоспалительными средствами, при неэффективности — кортикостероидами.

При рецидивирующем перикардите должно проводиться этиологическое лечение при выявленной причине. Аспирин или НПВС остаются основой терапии, в дополнение применяется колхицин.

В случае неполного ответа на аспирин/НПВС и колхицин могут быть добавлены кортикостероиды в качестве компонентов тройной терапии, а не для замены этих препаратов, в целях обеспечения более эффективного контроля симптомов.

Для лечения пациентов, которые требуют применения высоких долгосрочных доз кортикостероидов (преднизон 15-25 мг/сут) или которые не реагируют на противовоспалительную терапию, может быть использован азатиоприн.

При гнойном перикардите — обязательная установка дренажа и применение антибиотиков (например карбапенемы + ванкомицин), иначе смертность 100%.

При легкой тампонаде сердца, обусловленной воспалительным процессом, эффект могут дать НПВП и лечение основного заболевания. Расстройства гемодинамики при тампонаде сердца требуют экстренного проведения пункции перикарда с удалением жидкости. Целесообразно установить перикардиальный дренаж для обеспечения нормального оттока накапливающейся жидкости. Осуществляют мониторинг гемодинамики.

Абсолютные показания к госпитализации:

• гипертермия;
• быстро развивающаяся тампонада сердца;
• нестабильная гемодинамика;
• вовлечение миокарда;
• иммунодефицитное состояние;
• лечение антикоагулянтами;
• исходно тяжелое состояние больного, обусловленное базовым заболеванием.

В период ограничения нагрузки актуальна профилактика тромбоза глубоких вен голени.

Специальной диеты не требуется.

В выборе препарата первой линии для лечения острого перикардита отмечено разночтение. Так, один из ведущих специалистов в лечении и диагностике острого перикардита Дж. Сагриста-Сауледа считает, что препарат первого выбора — аспирин в больших дозах. Продолжительность приема аспирина — до нормализации температуры тела. В последующем, если сохраняются симптомы (наличие экссудата, слабость, недомогание, чувство нехватки воздуха), то прием аспирина следует продолжить. При непереносимости аспирина препарат выбора — ибупрофен. В официальных рекомендациях Европейского общества кардиологов препарат первого выбора — ибупрофен. Продолжительность лечения — до полного исчезновения любых проявлений перикардита. Выбор ибупрофена в качестве препарата первой линии обусловлен минимальным числом побочных эффектов. Аспирин предложен как препарат второго выбора, однако неясно, когда следует отдать ему предпочтение. Эксперты исключают применение индометацина в связи с его влиянием на коронарный кровоток, особенно у пожилых больных.

Необходимо проведение гастропротекции начиная с первых часов лечения острого перикардита. Начало лечения острого перикардита с нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) имеет высокий уровень доказательности (I класс, уровень В, т.е. рандомизированные исследования доказали эффективность и безопасность лечения острого перикардита НПВС).

Начиная лечение острого перикардита, следует помнить, что у 24% больных в ближайший период после стихания симптомов возникнет рецидив. Четких клинических предвестников рецидивирующего течения перикардита нет, однако пациенты с долго сохраняющейся лихорадкой более склонны к рецидивам, чем пациенты с нормализацией температуры к 5-7-м суткам. С учетом высокой вероятности рецидива к лечению острого перикардита рекомендуют добавить колхицин. Колхицин в той же дозе можно использовать как монопрепарат при непереносимости НПВС. Лечение колхицином имеет уровень доказательности класса Па, уровень В. Продолжительность лечения — до полного стихания клинических симптомов.

Один из самых трудных вопросов лечения острого перикардита — обоснованный выбор кортикостероидов. Клиническая практика показывает, что кортикостероиды назначают неоправданно часто, считая, что болевой синдром, продолжающийся несколько дней, — основание для этого выбора. Как правило, применяют низкие дозы преднизолона, а продолжительность лечения — 7—10 сут. Эксперты Европейского общества кардиологов считают необходимым резко ограничить показания к лечению кортикостероидами, которые показаны только больным в тяжелом состоянии, обусловленном нестабильной гемодинамикой, выраженной недостаточностью кровообращения, дыхательной недостаточностью. Затянувшийся болевой синдром рассматривают в контексте тяжелого состояния. При затянувшейся боли (как моносимптом) кортикостероиды не показаны. Выбираемые врачами дозы малы и назначаются короткими курсами. В Европейских рекомендациях рекомендована доза 1—1,5 мг/кг веса больного в течение не менее 1 мес. Назначение кортикостероидов подразумевает, что у больного исключены (высоковероятно или категорически) туберкулезный и гнойный перикардит. Использование кортикостероидов в первые дни (часы) острого перикардита опасно. Если их применение не стабилизировало состояние больного, показано дополнение к лечению азатиоприна или циклофосфамида. Период выведения больного из кортикостероидного лечения не должен быть короче 3 мес.

Пункцию перикарда в остром периоде выполняют строго по показаниям.

Клинический опыт показывает, что лечение НПВС эффективно у 90—95% больных с перикардитом. Историческое значение имеет лечение острого перикардита прикладыванием льда к грудной клетке и горячими ножными ваннами.

Пациент, перенесший острый перикардит, должен оставаться под наблюдением врача поликлиники. В течение первых 12 нед рекомендуют повторить ЭхоКГ (возможен безболевой рецидив с накоплением экссудата), определить уровень С-реактивного белка (СРВ). Высокий уровень СРВ необходимо рассматривать как предвестник рецидива острого перикардита. Кроме того, это важный знак для врача, требующий поиска, возможно, не выявленного ранее основного заболевания.

В течение первых 3—6 мес не рекомендована тяжелая физическая нагрузка (гимнастический зал, подъем тяжести и т.д.). Ограничений по обычной физической нагрузке нет.

Прогноз при перикардите сердца

У многих пациентов с острым перикардитом (вирусным или идиопатическим) хороший долгосрочный прогноз. При экссудативном перикардите прогноз зависит от этиологии. Большие выпоты чаще связаны с бактериальными и опухолевыми процессами. Значительные идиопатические хронические выпоты (3 месяца) имеют 30—35% риска развития тампонады сердца.