Заболевания

Препараты применяемые для лечения пневмонии

Лечение стафилококка народными средствами

Золотистый стафилококк – возбудитель опасной инфекции, которая может поразить любой орган человека и является причиной более ста опасных заболеваний. Стафилококки могут стать причиной аппендицита, холецистита, гнойного мастита, инфекционной пневмонии.

Гнойные поражения кожи и слизистых, причиной которых является золотистый стафилококк – акне, фурункулез, карбункулез, фолликулит, экзема. Развитие этих заболеваний связано со способностью бактерии выделять фермент липазу, расщепляющий жир в устье волосяного мешочка, что способствует образованию гнойника.

Стафилококк опасен также продуктами своей жизнедеятельности – токсинами. Эксфолиатин – токсин, который становится причиной «синдрома ошпаренных младенцев» — заболевание, поражающее новорожденных, вызывает появление пузырей на всей поверхности их кожи, похожих на ожоги. Энтеротоксин – ещё один опасный яд, выделяемый золотистым стафилококком – при воздействии на организм человека вызывает рвоту, диарею, боль в животе, понос и другие признаки пищевого отравления.

Стафилококк размножается не только в организме человека, но и в продуктах питания – мясных и рыбных консервах, сладостях с масляным кремом, салатах и соусах, выделяя токсины. Симптомы отравления проявляются у человека, который употребляет в пищу продукты с накопившимися токсинами.

Эффективное лечение золотистого стафилококка медью

Среди народных методов лечения и профилактики золотистого стафилококка особого внимания заслуживает лечение медью или металлотерапия, известное ещё со времен Аристотеля. Аристотель в своих работах упоминает о лечении ушибов, язв и отек прикладыванием медных пластин. Авиценна рекомендовал при гнойном воспалении прикладывать к пораженной области медный купорос, а восточные целители лечили переломы и болезни костей порошком красной меди, назначая его для приема внутрь.

В традициях нашего народа также есть рецепты лечения медью, которую применяли при различных заболеваниях – от ушибов, язв и нагноений до холеры. Немаловажную роль в профилактике стафилококковой инфекции играет применение медной посуды в быту. Умывание водой из медного таза, питание из медной посуды обеспечивают постоянный приток этого металла в организм. Медь необходима для протекания многих жизненно важных биохимических процессов, синтеза коллагена, усвоения железа и синтеза гемоглобина. Кроме того, медь обладает сильными антибактериальными свойствами, убивая даже метициллин-устойчивый стафилококк, не поддающийся действию антибиотиков.

Антисептический эффект меди выше чем у серебра, поэтому в Америке, Японии и Англии из нее делают противомикробное больничное оборудование, ручки дверей, перила и другие контактные поверхности, через которые может распространяться инфекция.

Медь – это единственный металл, который встраиваясь в клетку аэробов (патогенной микрофлоры), вызывает в них процессы удушения, и они в свою очередь естественным образом умирают. При этом медь абсолютно безвредна для анаэробных организмов (лакто и бифидо бактерий)! Это особенно важно при золотистом стафилококке, который при жизни выделяет огромное количество сильных ядов, но если его убить антибиотиками, то он выделит ещё более опасные яды, после которых человеку становится ещё хуже!

Если в вашем обиходе отсутствуют предметы из меди (настоящая медь должна иметь красноватый, а не золотистый отлив), то необходимо обеспечить её поступление в организм с пищей (или добавить в рацион БАДы, например ЭУБЛИСС). Много меди содержится в шпинате, листьях салата, гречневой крупе, неочищенном овсе, говяжьей и свиной печени.

Суточная норма меди для взрослого человека – 2 мг, при дозировке свыше 3 мг могут проявиться симптомы интоксикации: тошнота и признаки пищевого отравления, слюнотечение и привкус металла во рту, диарея, почечная и печеночная недостаточность, нарушения нервной системы.

Отметим также, что коллоидное серебро при приеме его внутрь тоже оказывает положительный эффект на стафилококк. Коллоидное серебро – лучший природный антибиотик

Хлорофиллипт против золотистого стафилококка

Хлорофиллипт применяют для лечения гнойных заболеваний ЛОР-органов и воспалений, вызванных стафилококковой инфекцией. Хлорофиллипт показывает хорошие результаты даже при лечении устойчивых к антибиотикам штаммов стафилококка, применяется местно, полосканиями и нанесением на очаги воспалений.

Выпускают препарат в виде спиртового и масляного раствора, спиртовой раствор 1%-й концентрации используют для полоскания горла, а масляным раствором смазывают воспаленные миндалины. Масляный раствор также применяют для полосканий носоглотки, чтобы не травмировать слизистую спиртом. Двухпроцентный масляный раствор хлорофиллипта используют как капли для носа трижды в день в течение недели, что обеспечивает санацию носовой полости. Полоскания хлорофиллиптом проводят курсом от четырех до десяти дней. Маленьким детям и новорожденным вместо полосканий рекомендуется прикладывать тампоны, смоченные масляным раствором, на участки воспалений, а также протирать ватным тампоном ротовую полость и горло, предварительно смочив его разбавленным спиртовым раствором хлорофиллипта.

При большом желании, вы можете сами приготовить это «народное» средство. Для этого вам понядобятся зеленые ростки пшеницы (они на 45% состоят из хлорофилла) и шнековая соковыжималка. Данный сок не хранится, его нужно будет делать каждый раз заново.

Другие народные рецепты для лечения золотистого стафилококка

Курс лечения составляет от двух до шести недель, в зависимости от тяжести заболевания, перед его началом необходима консультация фитотерапевта для высокой результативности лечения.

Окопник и листья лопуха. Смесь высушенных измельченных листьев лопуха и окопника в пропорции один к одному заливают кипятком и настаивают пятнадцать минут. Полученный настой принимают трижды в день, до облегчения состояния больного. Свежие листья лопуха применяют для местного лечения участков кожи с гнойными поражениями – они помогают снять воспаление и ускорить заживление кожи.

Ягоды черной смородины против стафилококка. Свежие ягоды и сок черной смородины содержат большое количество витаминов, минералов и фитонцидов – естественных антибиотиков, которые помогают организму бороться с инфекцией. При комплексном лечении стафилококковой инфекции полезно ежедневно употреблять в пищу ягоды черной смородины, чтобы укрепить иммунитет и усилить действие антибиотических препаратов (тетрациклин, биомицин и др.). Принимают трижды в день по стакану ягод после каждого приема пищи.Исследования доказали эффективность черной смородины в лечении стафилококковой инфекции – зараженные золотистым стафилококком подопытные животные при ежедневном употреблении в пищу ягод и смородинового сока выживали и излечивались в пять раз чаще, в сравнении с контрольной группой.

Золотая колючка. Траву золотой колючки или водосборника применяют в виде отвара для лечения кожных заболеваний, при мастопатии, стафилококковой инфекции. Две столовых ложки сухого сырья поместить в тканевый мешочек и опустить в емкость с кипящей водой (1 литр). Отваривать до приобретения жидкостью золотистого оттенка для лечения детей и до насыщенного желтого или светло-коричневого для взрослых. Полученный отвар в течение десяти дней пьют вместо воды и используют для промывания пораженных участков и нагноений.

Настой из лекарственных трав. Смесь лекарственных трав, содержащую листья лабазника, шишки хмеля, корень аира, ромашку, мяту, душицу (по две чайной ложки каждого растения), а также семена укропа, траву синюху (по одной чайной ложке) и три ложки листьев кипрея измельчить и залить кипятком. На литр кипятка – две столовых ложки травяной смеси. Настаивать в термосе десять часов, принимать по полстакана трижды в день натощак. Курс лечения – до трех месяцев. В составе травяного сбора для лечения стафилококковой инфекции также применяют эхинацею, листья ореха, корень пырея, трехцветной фиалки, почки осокоря и белую яснотку. Отвар череды добавляют в ванночки для купания новорожденных, чтобы уменьшить проявления стафилококковой инфекции и снизить активность возбудителя.

Ванны с яблочным уксусом. Для лечения кожной стафилококковой инфекции применяют компрессы и ванны с яблочным уксусом. В горячую воду для ванны добавляют 50 граммов уксуса, процедуру проводят трижды в день по пятнадцать минут. Смесь для компресса составляют в пропорции: две столовых ложки уксуса на стакан воды.

Мякоть абрикоса. Плоды абрикоса использовались ещё древневосточными целителями для лечения ран и нагноений, свежую мякоть прикладывали к пораженным участкам для снятия воспаления. Абрикосы содержат фитонциды, обладающие антибактериальной активностью и пектиновые вещества, которые оказывают вяжущее противовоспалительное действие. Пюре из плодов абрикоса для лечения стафилококка принимают дважды в день, утром и вечером на пустой желудок.

Настойка прополиса. Мягкие небольшие кусочки прополиса измельчают и заливают спиртом или крепким алкоголем, как ром, коньяк или водка. Настаивают в ёмкости с затененным стеклом в прохладном темном месте, после чего настойку можно использовать как для полосканий при тонзиллите, синусите или гайморите, вызванных стафилококковой инфекцией, так и внутрь для лечения стафилококка. Прополис обладает сильными антибактериальными свойствами, способен понижать устойчивость бактерии к другим антибиотикам и активизировать собственные защитные силы организма, оказывая иммуностимулирующее действие.

Препараты, применяемые для лечения золотистого стафилококка

Лечение золотистого стафилококка антибиотиками широкого спектра действия может привести к ухудшению состояния больного, поэтому назначается только в случае тяжелой инфекции – при поражениях сердечного клапана, стафилококковой пневмонии и остеомиелите. В результате такого лечения стафилококк может приобрести резистентность к антибиотику, и в дальнейшем препарат не будет оказывать эффекта. Кроме того, антибиотики угнетают жизнедеятельность непатогенной микрофлоры, нарушаетсябаланс микроорганизмов и возникает дисбактериоз, из-за чего стафилококк может размножаться ещё быстрее.

Препараты для лечения стафилококковой инфекции разделяют на четыре группы:

Собственно антибиотики и антисептики для местного лечения – применяются при опасных для жизни инфекциях в комплексе с другими противостафилококковыми препаратами;

Препараты, стимулирующие иммунитет, способствующие выработке собственных антител и формированию иммунной защиты против возбудителя;

Препараты, действие которых направлено на уничтожение стафилококка, эффект применения которых приближен к антибиотикам, но побочные эффекты слабее. К ним относится стафилококковый бактериофаг;

Препараты, не оказывающие влияние на рост и размножение возбудителя, но стимулирующие обменные процессы в организме в общем, что помогает ему самостоятельно справиться с инфекцией (жидкий алоэ и другие биогенные стимуляторы).

В настоящее время имеется9 типов лекарственных препаратов для лечения заболеваний, вызванных стафилококком:

Антисептики широкого спектра действия – применяются для местной обработки кожи и слизистых. Один из самых известных препаратов – октенисепт – им обеззараживают поверхность кожи после ожогов, гнойных поражений и послеоперационных швов, также используют для лечения стафилококковой ангины и фарингита.

Банеоцин – мазь для местного применения при стафилококковом поражении кожи, содержит два антибиотика – неомицин и бацитрацин.

Мупироцин – антибактериальная мазь для наружного применения при стафилококковых поражениях кожи. Одноименный антибиотик содержат мази супироцин, бактробан и бондерм.

Имудон , бронхомунал , ИРС-19 – лизаты бактерий, содержащие раздробленные тела стафилококка и других микроорганизмов. Навредить здоровью они не могут, но при попадании в организм вызывают иммунный ответ, что способствует формированию иммунитета против возбудителей инфекции. Выпускаются в виде спрея и таблеток.

КИП (комплексный иммуноглобулин ) и антистафилококковый иммуноглобулин человека. Действующее вещество выделяется из донорской сыворотки и направленно действует на клетки возбудителя. Содержит антитела к токсинам золотистого стафилококка, поддерживает ослабленную иммунную систему и применяется для лечения инфекционной пневмонии и сепсиса.

Стафилококковый анатоксин вводится подкожно, применяется для лечения стафилококковой инфекции у взрослых, способствует выработке собственных антител, безопасен в применении для женщин в период беременности.

Стафилококковые вакцины – содержат термостабильные антигены возбудителя, применяются для формирования собственного антимикробного иммунитета.

Бактериофаги применяются с целью уничтожения клеток возбудителя стафилококковой инфекции при условии их повышенной фагочувствительности. Препараты бактериофагов, также как и антибиотики, могут способствовать формированию резистентности у стафилококка, поэтому применять их следует с осторожностью и под наблюдением врача.

Биогенные стимуляторы обмена веществ человека, повышающие общий тонус организма и его сопротивляемость инфекции. К ним относится алоэ, который применяют как в таблетированной форме или в виде сиропа внутрь, так и подкожно, и как мазь для местного лечения.

Хлорофиллипт в виде спиртового или масляного раствора (1% или 2% концентрации) назначают перорально и в составе клизм для местного лечения.

Автор статьи: Соколова Нина Владимировна | Врач-фитотерапевт

Образование: Диплом по специальности «Лечебное дело» и «Терапия» получен в университете имени Н. И. Пирогова (2005 г. и 2006 г.). Повышение квалификации на кафедре фитотерапии в Московском Университете Дружбы Народов (2008 г.).

Сердечный кашель

Сердечный кашель – это условный медицинский термин, отображающий развитие различной степени дыхательных нарушений у пациентов кардиологического профиля. В отдельный клинический симптом кашель сердечного происхождения выделяется по сей день в связи с тем, что возникновение его у пациента, страдающего заболеванием сердца, является крайне неблагоприятным диагностическим признаком.

Следует учитывать, что не все кардиальные патологии должны сопровождаться появлением кашля, у большей части кардиологических пациентов наблюдается эквивалент сердечного кашля – нарастающая одышка. Наиболее тяжело больные переносят кашель при сердечной астме, так как данное состояние характеризуется выраженными кардиогемодинамическими и дыхательными расстройствами.

Причины сердечного кашля

В некоторых ситуациях развитие у пациента кардиальной патологии длительное время не сопровождается формированием клинической картины, отображающей поражение структур сердечно-сосудистой системы. Данная категория пациентов может длительное время обследоваться у пульмонолога по поводу имеющегося мучительного кашля, возникающего при повышенной физической активности. Обязанностью лечащего врача в этой ситуации является дополнительное детальное обследование такой категории пациентов на предмет наличия бессимптомной кардиальной патологии, так как кашель является патогномоничным признаком для развития сердечной недостаточности.

Выделяется отдельная группа кардиальных патологий, декомпенсирующих деятельность сердца, к которым относятся пороки клапанного аппарата сердца, воспалительные заболевания миокарда, ишемическое повреждение сердца и кардиомиопатии. Любое органическое поражение структур сердца рано или поздно способствует развитию сердечной недостаточности, последствие которой является застой в венозных коллекторах как малого, так и большого круга кровообращения.

Таким образом, практически любая кардиальная патология может провоцировать развитие сердечного кашля. Самыми распространенными фоновыми заболеваниями для развития застойной сердечной недостаточности является атеросклеротическая болезнь с сопутствующим ишемическим повреждением миокарда. При длительном течении ишемические очаги в миокарде претерпевают склеротические изменения, в результате чего значительно ухудшается основная функция сердца. Кроме того, прогрессированию сердечного кашля способствует развитие артериальной гипертензии у пациента.

Недостаточное кровенаполнение легочной ткани неизбежно сопровождается компенсаторным бронхоспазмом, что проявляется в виде появления у пациента сухого кашля. Сухой сердечный кашель является одним из специфических патогномоничных критериев заболеваний средостения и аневризмы аорты. Не осложненный легочный застой сопровождается возникновением импульса кашля в легочной паренхиме с последующим его распространением по нервным путям одновременно с импульсами одышки, в связи с чем, эти симптомы при сердечной недостаточности часто сочетаются.

Сердечный кашель у ребенка может развиваться на фоне врожденного порока сердца, сопровождающегося гемодинамическим сбросом слева направо, результатом которого является обогащение малого круга кровообращения и повышение давления в просвете легочной артерии.

Сердечный ночной кашель является важным диагностическим критерием развития инфекционного эндокардита, возникновение приступов которого имеет четкую зависимость от нарастания температурной реакции пациента в ответ на септическое повреждение.

Таким образом, сердечный кашель является либо проявлением сердечной недостаточности и венозного застоя в легких, либо признаком поражения дыхательного аппарата человека, как осложнение кардиальной патологии.

Симптомы и признаки сердечного кашля

Механизм развития кашля, как сложного рефлекторного акта заключается в резком выдохе на фоне смыкания голосовых связок, развитие которого направлено на удаление секрета из просвета бронхов. Так как кашель, как и другие дыхательные расстройства в большей степени является отображением воспалительного, аллергического поражения дыхательных путей, в начальной стадии заболевания даже опытному специалисту тяжело дифференцировать кардиальный кашель.

Существуют абсолютные клинические характеристики, отличающие кашель при сердечных заболеваниях от подобных дыхательных расстройств, наблюдающихся при органическом поражении дыхательных путей. Так, при митральном стенозе у пациента наблюдаются эпизоды сухого приступообразного кашля с кровохарканьем, сопровождающегося резкой потливостью и выраженной мышечной слабостью.

Пациенты, страдающие кардиальной патологией, осложненной левожелудочковой недостаточностью описывают сердечный кашель, как изнуряющее удушье, возникающее преимущественно в вечернее время, для устранения которого больной начинает кашлять. Облегчение состояния наступает лишь после того, как пациенту удается откашлять хотя бы минимальное количество мокроты.

В ситуации, когда эпизод сердечного кашля заканчивается выделением большого объема мокроты грязно-бурой окраски, следует предположить развитие правожелудочковой недостаточности, усугубляющей состояние пациента. Тяжелый застой по малому кругу кровообращения в сочетании с мерцательной аритмией может стать благоприятным фоном для развития тромбоэмболического синдрома, главным признаком которого является кровохарканье. Кроме того, данный вариант сердечного кашля практически в 100% случаев сопровождается нарушением ритмичности сердечной деятельности и неспецифическим кардиалгическим болевым синдромом. Тяжелое течение сердечного кашля может провоцировать синкопальные состояния, возникновение которых обусловлено повышенным внутригрудным давлением, на фоне которого значительно снижается поступление крови в сердце.

Смотрите так же:  Может ли быть ангина у грудничка

Принципиальным отличием сердечного кашля от кашля, наблюдающегося в симптомокомплексе острого респираторного заболевания, является полное отсутствие признаков инфекционного поражения организма (температурной реакции, катаральных явлений в носоглотке, воспалительных изменений в лабораторном анализе крови). Кроме того, кашель при сердечном приступе редко сопровождается выделением бронхиального секрета, в то время как для воспалительных заболеваний органов дыхательной системы характерен продуктивный кашель с выделением мокроты гнойного, реже слизистого характера.

При обследовании пациента с кашлем следует учитывать, что люди, страдающие кардиальной патологией, более других подвержены воспалительному поражению трахеобронхиального аппарата, поэтому возникновение кашля у этой категории лиц может быть спровоцировано не только застоем по малому кругу кровообращения. В этой ситуации целесообразно всесторонне обследовать пациента с обязательным определением наличия воспалительных элементов в бронхиальном секрете.

При объективном осмотре пациента, страдающего сердечном кашлем, обусловленным исключительно венозным застоем, аускультативно определяются единичные мелкопузырчатые влажные хрипы, не имеющие четкой локализации. Наличие распространенных сухих свистящих хрипов на всем протяжении легочных полей с обеих сторон свидетельствуют в пользу развития бронхита. В ситуации, когда сердечный кашель осложняется развитием застойной пневмонии, аускультативно выслушивается очаг влажных хрипов с сопутствующей крепитацией.

Кашель при сердечной недостаточности

В патогенетическом механизме развития сердечного кашля при сердечной недостаточности разделяется несколько этапов, при длительном течении которых у пациента развиваются тяжелые осложнений в виде отека легких и сердечной астмы. В большей степени дыхательные расстройства развиваются при патологическом изменении левого желудочка, что проявляется в снижении интенсивности и регулярности его сокращения. Результатом такого продолжительного снижения инотропной функции левого желудочка является прогрессирующее повышение давления в сосудах малого круга кровообращения, к которым относятся легочные сосуды. Замедленный кровоток в легочных капиллярах провоцирует повышение венозного типа давления, в результате чего развивается диффузная тканевая гипоксия.

Длительное гипоксическое поражение сопровождается усиленной выработкой коллагеновых соединительнотканных волокон фибробластами, скоплением их в проекции межальвеолярных перегородок и развитием распространенного пневмофиброза. В связи с тем, что в сосуды микроциркуляторного русла длительное время не поступает кровь, большинство из них облитерируются, что еще больше усугубляет кровенаполнение легких.

В результате «выключения» из общего легочного кровотока большого количества сосудов мелкого калибра создаются условия для повышения давления в системе легочной артерии. Последствием такого повышенного внутрисосудистого давления является компенсаторное увеличение сократимости миокарда правого желудочка, провоцирующее увеличение толщины миокарда в этой зоне. При истощении компенсаторных возможностей правых отделов сердца развивается прогрессирующее расширение полости правого желудочка. Эта ситуация является необратимой, так как у пациента развивается тотальный венозный застой по обоим кругам кровообращения. На этой стадии заболевания пациенты предъявляют характерные жалобы на возникновение сердечного кашля, интенсивность которого прогрессивно увеличивается в ночное время, в связи с чем, больные принимают вынужденное положение с приподнятым головным концом кровати. Данные клинические проявления носят хронический характер, однако при возникновении острой левожелудочковой недостаточности, дыхательные расстройства резко нарастают, и развивается типичная симптоматика отека легких.

Время появления, частота и длительность приступов сердечного кашля у пациента является диагностическим признаком, характеризующим процесс прогрессирования застойной сердечной недостаточности. Так, в начальной стадии, сердечный кашель беспокоит только в ситуации имеющегося факта интенсивной физической нагрузки, являющейся непривычной для человека. При стойкой сердечной недостаточности приступы сердечного кашля беспокоят пациента при умеренной физической или психо-эмоциональной активности, причем эпизод данного приступа может длиться довольно продолжительное время. Крайняя степень сердечной недостаточности проявляется выраженными дыхательными расстройствами у пациента, при которых кашель и одышка наблюдается у человека постоянно, даже во время сна.

Длительное течение сердечного кашля при хронической сердечной недостаточности сопровождается развитием изменений со стороны дыхательного аппарата пациента, заключающихся в снижении максимальной вентиляционной способности легких, пониженного показателя жизненной емкости легочной ткани, неравномерности вентиляции легочной паренхимы. Такие изменения неизбежно приводят к развитию дыхательной недостаточности рестриктивного типа, обусловленной снижением подвижности легочной паренхимы и повышением бронхиального сопротивления.

При условии нарушенной вентиляции легочной паренхимы, гемодинамических нарушений в системе малого круга кровообращения, посткапиллярной легочной гипертензии, застоя и «пропотевания» жидкого компонента плазмы крови в альвеолы создаются благоприятные условия для распространения инфекции и сопутствующего формирования пневмонической инфильтрации застойного типа.

Возникающее у кардиальных больных кровохарканье, которое наблюдается при тяжелом приступе сердечного кашля, развивается в результате диапедеза и разрыва дилатированных бронхиальных и легочных капилляров. В некоторых ситуациях разрыв вен бронхиального порядка может сопровождаться легочным кровотечением, которое является довольно частым осложнением левожелудочковой сердечной недостаточности.

Лечение сердечного кашля

Несмотря на то, что основным компонентом лечения сердечного кашля является применение медикаментозной коррекции гемодинамических нарушений, как результата сердечной недостаточности, большое значение имеют немедикаментозные мероприятия, действие которых направлено на облегчение состояния пациента во время приступа сердечного кашля.

Первоочередным условием для успешного лечения сердечного кашля является нормализация режима отдыха и физической активности. Пациент, страдающий кардиальной патологией должен достаточное количество времени уделять отдыху в спокойной обстановке, а также ночному сну.

Кроме того, профилактическим мероприятием, направленным на предотвращение прогрессирования органического поражения сердечной мышцы, и как следствия, сердечного кашля, является коррекция пищевого поведения больного. Пациентам, страдающим сердечной недостаточностью, кардиологи рекомендуют резко ограничивать употребление поваренной соли, а также продуктов с высоким содержанием холестерина. Конечно, об употреблении пациентом алкогольных напитков и курения не может быть и речи, так как научно доказана корреляционная связь меду усугублением течения сердечной недостаточности и вредными привычками.

Так как сердечный кашель является отображением развития тяжелой сердечной недостаточности, возникающей при различных органических повреждениях сердца, медикаментозное лечение данного состояния должно быть в первую очередь этиологически направленным. В большинстве ситуаций, устранение или компенсация гемодинамических нарушений методом применения лекарственных средств различных фармакологических групп, позволяет нивелировать проявления сердечного кашля без применения специфического лечения. К сожалению, пациенты, длительно страдающие сердечным кашлем, не осознают серьезность сложившейся ситуации и обращаются за медицинской помощью на стадии декомпенсированной сердечной недостаточности, при которой полное выздоровление пациента невозможно. В связи с этим, кардиологическая ассоциация предлагает алгоритм скринингового обследования пациентов, страдающих дыхательными расстройствами, включающий обследование на предмет наличия органической патологии сердца.

Все медикаментозные группы препаратов, применяемые в качестве терапевтического средства борьбы с сердечным кашлем должны быть патогенетически оправданными, так как устранение признаков сердечной недостаточности само по себе способствует самостоятельному нивелированию кашля. Симптоматические препараты в виде средств, угнетающих кашлевой рефлекс или муколитики используются только в случае имеющихся признаков присоединения инфекционного поражения бронхов.

Проявление у пациента признаков наличия пневмонической инфильтрации в легких является обоснованием для назначения адекватной схемы антибактериальной терапии (Цефтриаксон 1 млн ЕД 2 раза в сутки внутримышечно или внутривенно). Длительность антибактериальной терапии контролируется показателями анализа крови и рентгенологической динамикой.

Патогенетически обоснованным является назначение пациенту с сердечным кашлем препарата группы диуретиков, особенно при имеющихся сопутствующих признаках периферического отечного синдрома, одышки с наличием застойных хрипов в легких. Данная категория препаратов способствуют уменьшению сердечного кашля и даже его полному исчезновению, однако следует учитывать, что диуретические средства обладают способностью усиливать активность симпатико-адреналовой системы, что усугубляет течение основного заболевания. Учитывая эту особенность, диуретическая терапия должна применяться с одновременным назначением препаратов, снижающих нейрогуморальную активацию (Эналаприл по 10 мг утром перорально).

В качестве препаратов первого ряда при имеющихся у пациента признаках сердечного кашля, как одного из критериев сердечной недостаточности, применяются петлевые диуретические средства (Фуросемид, Этакриновая кислота). Однако в последнее время всемирная ассоциация кардиологов выпустила новые рекомендации, согласно которым сердечный кашель умеренной интенсивности хорошо поддается лечению тиазидными диуретиками. Диуретические средства группы калийсберегающих для лечения сердечного кашля используются крайне редко.

При рассмотрении вопроса подбора адекватной схемы назначения диуретика, следует учитывать тяжесть состояния пациента. При умеренно выраженных проявлениях сердечного кашля рекомендуется применение одного препарата утром в минимальной эффективной дозе, которая составляет для Фуросемида 20 мг, Гидрохлортиазида 25 мг, Торасемида 10 мг, Этакриновой кислоты 25 мг. Как правило, данной дозировки препаратов достаточно для нормализации состояния пациента, страдающего мучительными приступами сердечного кашля.

В качестве дополнительной немедикаментозной терапии, которая редко применяется изолированно, однако обладает хорошей эффективностью в отношении борьбы с дыхательными расстройствами у пациентов, страдающих сердечной недостаточностью, является кислородотерапия. Применение кислородотерапии позволяет значительно улучшить качество жизни больного благодаря уменьшению тягостного ощущения одышки, улучшению сна, увеличения физической активности.

Сердечный кашель – какой врач поможет ? При наличии или подозрении на развитие сердечного кашля следует незамедлительно обратиться за консультацией к таким врачам как кардиолог и/или ревматолог.

Антибиотики — продукты обмена микроорганизмов, подавляющие активность других микробов. В качестве лекарственных препаратов используют естественные антибиотики, а также их полусинтетические производные и синтетические аналоги, обладающие способностью подавлять возбудителей различных заболеваний в организме человека.

По химическому строению антибиотики делят на несколько групп:

A. Бета-лактамные антибиотики.

а) Природные пенициллины: бензилпенициллин и его соли, феноксиметил-пенициллин.

б) Полусинтетические пенициллины:

— пенициллиназоустойчивые с преимущественной активностью в отношении стафилококков: оксациллин, клоксациллин, флуклоксациллин;

— с преимущественной активностью в отношении грамотрицательных бактерий (амидинопенициллины); амдиноцилЛин (мециллинам), ацидоциллин;

— широкого спектра действия (аминопенициллины): ампициллин, амокси-циллин, пивампициллин;

— широкого спектра действия, особенно высокоактивные в отношении си-негнойной палочки и других грамотрицателъных бактерий (карбокси — и уреи-допенициллины): карбенициллин, тикаришин, азлоциллин, мезлоциллин, пиперациллин.

а) первое поколение: цефалоридин, цефазолин и др.;

б) второе поколение: цефамандол, цефуроксим и др.;

в) третье поколение: цефотаксим, цефтазидим и др.;

г) четвертое поколение: цефпиром, цефепим и др.

3. Монобактамы: азтреонам.

4. Карбапенемы: имипенем, меронем, тиенам, примаксин. Б. Фосфомицин.

а) первое поколение: эритромицин, олеандомицин;

б) второе поколение: спирамицин (ровамицин), рокситромицин (рулид), кларитромицин (клацид) и др.;

в) третье поколение: азитромицин (сумамед). Г. Линкозамиды: линкомицин, клиндамицин. Д. Фузидин.

а) первое поколение: стрептомицин, мономицин, канамицин;

б) второе поколение: гентамицин;

в) третье поколение: тобрамицин, сизомицин, амикацин, нетильмицин;

г) четвертое поколение: изепамицин. Ж. Левомицетин.

3. Тетрациклины: а) естественные: тетрациклин, окситетрациклин, хлортетрациклин; б) полусинтетические: метациклин, доксициклин, миноциклин, морфоцик-лин.

И. Рифамицины: рифоцин, рифамид, рифампицин.

К. Гликопептидные антибиотики: ванкомицин, тейкопланин.

М. Полимиксины: полимиксин В, полимиксин Е, полимиксин М.

О. Полиеновые антибиотики: нистатин, леворин, амфотерицин В.

По характеру антимикробного действия антибиотики делят на бактерицидные и бактериостатические. К бактерицидным, вызывающим гибель микроорганизмов, относят пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды, полимиксины и др. Такие препараты могут дать быстрый терапевтический эффект при тяжелых инфекциях, что особенно важно у детей младшего возраста. Их применение реже сопровождается рецидивами заболеваний и случаями носительства. К бактериостатический антибиотикам относят тетрациклины, левомицетин, макролиды и др. Эти препараты, нарушая синтез белков, угнетают деление микроорганизмов. Они обычно достаточно эффективны при заболеваниях средней степени тяжести.

Антибиотики способны ингибировать биохимические процессы, происходящие в микроорганизмах. По механизму действия они делятся на следующие группы:

1. Ингибиторы синтеза микробной стенки или ее компонентов во время митоза: пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы, монобактамы, гликопептидные антибиотики, ристомицин, фосфомицин, циклосерин.

2. Антибиотики, нарушающие структуру и функцию цитоплазматических мембран: полимиксины, аминогликозиды, полиеновые антибиотики, грамицидин, гликопептидные антибиотики.

3. Ингибиторы синтеза РНК на уровне РНК-полимеразы: рифамицины.

4. Ингибиторы синтеза РНК на уровне рибосом: левомицетин, макролиды (эритромицин, олеандомицин и др.), линкомицин, клиндамицин, фузидин, тетрациклины, аминогликозиды (канамицин, гентамицин и др.), гликопептидные антибиотики.

Кроме того, важное значение в механизме действия отдельных антибиотиков, особенно пенициллинов, имеет их ингибирующее влияние на адгезию микроорганизмов к клеточным мембранам.

Механизм действия антибиотиков во многом определяет тип вызываемых ими эффектов. Так, антибиотики, нарушающие синтез микробной стенки или функцию цитоплазматических мембран, являются бактерицидными препаратами; антибиотики же, угнетающие синтез нуклеиновых кислот и белка, обычно действуют бактериостатически. Знание механизма действия антибиотиков необходимо для правильного их выбора, определения продолжительности курса лечения, подбора эффективных комбинаций препаратов и пр.

Для обеспечения этиотропной терапии необходимо учитывать чувствительность возбудителей к антибиотикам. Природная чувствительность к ним обусловлена биологическими свойствами микроорганизмов, механизмом действия антибиотиков и другими факторами. Различают антибиотики узкого и широкого спектра действия. К антибиотикам узкого спектра действия относят препараты, подавляющие преимущественно грамположительные или грамотрицательные бактерии: некоторые пенициллины (бензилпенициллин, оксациллин, ацйдо-циллин, азтреонам, ристомицин, фузидин, новобиоцин, бацитрацин, ванкомицин, монобактамы (азтреонам). Узким спектром обладают и полимиксины В, Е, М, угнетающие грамотрицательные бактерии, а также противогрибковые антибиотики нистатин, леворин, амфотерицин В, амфоглюкамин, микогептин, гризеофульвин.

К антибиотикам широкого спектра действия относят препараты, влияющие как на грамположительные, так и на грамотрицательные бактерии: ряд полусинтетических пенициллинов (ампициллин, амоксициллин, карбенициллин); цефалоспорины, особенно третьего и четвертого поколений; карбапенемы (имипенем, меронем, тиенам); левомицетин; тетрациклины; аминогликозиды; рифамицины. Некоторые из названных антибиотиков действуют, кроме того, на риккетсии, хламидии, микобактерии и др.

При выявлении возбудителя инфекционного заболевания и его чувствительности к антибиотикам предпочтительно применение препаратов узкого спектра действия. Антибиотики же широкого спектра назначают при тяжелом течении заболевания и при смешанной инфекции.

Среди антибиотиков выделяют препараты, накапливающиеся внутри клеток (соотношение внутри- и внеклеточных концентраций более 10). К ним относят макролиды, особенно новые (азитромицин, рокситромицин, спирамицин), карбапенемы, клиндамицин. Хорошо проникают внутрь клеток (соотношение внутри- и внеклеточных концентраций от 1 до 10) рифампицин, левомицетин, тетрациклины, линкомицин, ванкомицин, тейкопланин, фосфомицин. Пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды внутрь клеток проникают плохо (соотношение внутри- и внеклеточных концентраций меньше 1). Не проникают внутрь клеток и полимиксины.

В процессе применения антибиотиков к ним может развиться устойчивость микроорганизмов. К пенициллинам, цефа оспоринам, монобактамам, карба-пенемам, левомицетину, тетрациклинам, глйкопептидам, ристомицину, фосфомицину, линкозамидам устойчивость развивается медленно и параллельно понижается терапевтический эффект препаратов. К аминогликозидам, макролидам, рифамицинам, полимиксинам, фузидину устойчивость развивается очень быстро, иногда в процессе лечения одного больного.

ХАРАКТЕРИСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ГРУПП АНТИБИОТИКОВ

Пенициллины. По химическому строению эти антибиотики являются производными 6-аминопенициллановой кислоты (6-АПК), содержащими различные заместители (R) в аминогруппе.

Механизм противомикробного действия пенициллинов заключается в нарушении образования клеточной стенки из предварительно синтезированных фрагментов муреина. Различают естественные пенициллины: бензилпенициллин (в виде натриевой, калиевой, новокаиновой солей), бициллины, феноксиме-тилпенициллин; полусинтетические пенициллины: оксациллин, клоксациллин, ампициллин (пентрексил), амоксициллин, карбенициллин, карфециллин, пиперациллин, мезлоциллин, азлоциллин и др.

Бензилпенициллин дает четкий терапевтический эффект при лечении заболеваний, вызванных пневмококками, стафилококками, гемолитическими стрептококками группы А, менингококками, гонококками, бледной спирохетой, коринобактериями, палочкой сибирской язвы и некоторыми другими микроорганизмами. Многие штаммы микробов, особенно стафилококки, резистентны к бензилпенициллину, так как продуцируют фермент (3-лактамазу, инактивируюший антибиотик.

Бензилпенициллин обычно вводят внутримышечно, в критических ситуациях внутривенно (только натриевую соль). Дозы варьируют в больших пределах от 30000-50000 ЕдДкгхсут) до 1000000 ЕДДкгхсут) в зависимости от возбудителя, тяжести и локализации инфекционного процесса.

Терапевтическая концентрация в плазме крови возникает уже через 15 минут после внутримышечного введения и сохраняется в ней 3-4 ч. Бензилпенициллин хорошо проникает в слизистые оболочки и легкие. Он мало поступает в цереброспинальную жидкость, миокард, кости, плевральную, синовиальную жидкости, в просвет бронхов и в иокроту. При менингитах возможно эндо-люмбальное введение натриевой соли бензилпенициллина. Препарат можно вводить в полости, эндобронхиально, эндолимфатически. В высоких концентрациях его обнаруживают в желчи и в моче. У детей до месячного возраста элиминация бензилпенициллина происходит медленнее, чем у взрослых. Это определяет частоту введения препарата: на первой неделе жизни 2 раза в сутки, затем 3-4 раза, а после месяца, как у взрослых, 5-6 раз в сутки.

При лечении инфекций, требующих длительной антибиотикотерапии и не имеющих острого течения (очаговая стрептококковая инфекция, сифилис), для профилактики обострений ревматизма применяют пролонгированные препараты бензилпенициллина: новокаиновую соль, ? бициллины 1, 3, 5. Эти препараты по спектру антимикробного действия не отличаются от натриевой и калиевой солей бензилпенициллина, их можно использовать у детей старше 1 года. Все пролонгированные пенициллины вводят только внутримышечно в виде суспензии. После однократной инъекции новокаиновой соли терапевтическая концентрация бензилпенициллина в крови сохраняется до 12 ч. Бициллин-5 вводят 1 раз в 2 недели. Инъекции бициллина-1 и бициллина-3 производят 1 раз в неделю. В основном бициллины применяют для профилактики рецидивов ревматизма.

Феноксиметилпенициллин — кислотоустойчивая форма пенициллина, применяется внутрь натощак 4-6 раз в сутки для лечения нетяжелых инфекционных заболеваний. Спектр его действия практически такой же, как у бензилпенициллина.

Оспен (бимепен) бензатин феноксиметилпенициллин медленно всасывается из желудочно-кишечного тракта и длительно поддерживает терапевтическую концентрацию в крови. Назначают в виде сиропа 3 раза в день.

Оксациллин, клокеациллин, флуклоксациллин — полусинтетические пенициллины, применяемые в основном при лечении заболеваний, вызванных стафилококками, в том числе резистентными к бензилпенициллину. Оксациллин способен ингибировать (3-лактамазу стафилококков и усиливать эффект других пенициллинов, например ампициллина (комбинированный препарат оксациллина с ампициллином — ампиокс). При заболеваниях, вызванных другими микроорганизмами, чувствительными к бензилпенициллину (менингококки, гонококки, пневмококки, стрептококки, спирохеты и др.), названные антибиотики практически применяют редко из-за отсутствия положительного эффекта.

Смотрите так же:  Пневмония вирусная или бактериальная

Оксациллин, клоксациллин, флуклоксациллин хорошо всасываются из желудочно-кишечного тракта. В плазме крови эти препараты связаны с белками и плохо проникают в ткани. Названные антибиотики можно вводить внутримышечно (каждые 4—6 ч) и внутривенно струйно или капельно.

Амидинопенициллины — амдиноциллин (мециллинам) антибиотик узкого спектра действия, неактивен в отношении грамположительных бактерий, но эффективно подавляет грамотрицательные бактерии (кишечную палочку, шигеллы, сальмонеллы, клебсиеллы). Синегнойная палочка, протей и неферментирующие грамотрицательные бактерии обычно устойчивы к действию амдиноциллина. Особенностью данного антибиотика является то, что он активно взаимодействует с ПСБ-2 (пенициллинсвязывающим белком), в то время как большинство других (3-лактамных антибиотиков взаимодействует с ПСБ-1 и ПСБ-3. Поэтому он может быть синергистом других пенициллинов, а также цефалоспоринов. Препарат вводят парентерально, при этом он во много раз лучше проникает внутрь клеток, чем ампициллин и карбенициллин. Особенно высока эффективность антибиотика при инфекции мочевыводящих путей. Для энтерального применения синтезировано эфирное произврдное препарата пивамдиноциллин.

Полусинтетические пенициллины широкого спектра действия — ампициллин, амоксициллин имеют наибольшее значение при лечении заболеваний, вызванных гемофильными палочками, гонококками, менингококками, некоторыми видами протея, сальмонеллами, и, кроме того, возбудителями листериоза и энтерококками. Эти антибиотики эффективны и для лечения инфекционных процессов, вызываемых смешанной (грамположительной и грамотрицательной) микрофлорой. Ампициллин и амоксициллин можно вводить внутрь, например при лечении инфекций желудочно-кишечного тракта, мочевыводящих путей, отита. Невсосавшийся из желудочно-кишечного тракта ампициллин вызывает раздражение слизистых оболочек, приводя у значительного процента детей к рвоте, поносу, раздражению кожи вокруг анального отверстия. Амоксициллин отличается от ампициллина лучшим всасыванием, поэтому его можно назначать через рот не только при легких, но и при среднетяжелых инфекциях. Амоксициллин меньше раздражает слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, реже вызывает рвоту, понос. При тяжелых заболеваниях, требующих создания в крови высокой концентрации антибиотика, названные препараты вводят парентерально.

Карбоксипенициллины — карбенициллин, тикарциллин обладают еще большим спектром антимикробного действия, чем ампициллин, и отличаются от него дополнительной способностью подавлять синегнойную палочку, индол-положительные штаммы протея и бактероиды. Основное их применение — заболевания, вызванные названными возбудителями. Из желудочно-кишечного тракта карбенициллин и тикарциллин всасываются очень плохо, поэтому их применяют только парентерально (карбенициллин внутримышечно и внутривенно, тикарциллин внутривенно). Карфециллин — фениловый эфир карбенициллина. Он хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта, после чего из него освобождается карбенициллин. Карбоксипенициллины по сравнению с ампициллином хуже проникают в ткани, серозные полости, цереброспинальную жидкость. Карбенициллин в активной форме и высоких концентрациях содержится в желчи и в моче. Его выпускают в виде динатриевой соли, поэтому при нарушении функции почек возможна задержка в организме воды и возникновение отеков.

Применение препаратов может сопровождаться появлением аллергических реакций, симптомов нейротоксичности, острого интерстициального нефрита, лейкопении, гипокалиемией, гипернатриемией и т. д.

Уреидопенициллины (ациламинопенициллины) — пиперациллин, мезлоциллин, азлоциллин — антибиотики широкого спектра действия, подавляющие грамполоЖительные и грамотрицательные микроорганизмы. Названные антибиотики в основном используют при тяжелых грамотрицательных инфекциях, особенно при заболеваниях, вызванных синегнойной палочкой (обязательно в сочетании с аминогликозидами), клебсиеллами. Уреидопенициллины хорошо проникают внутрь клеток. В организме они мало метаболизируются и выделяются почками путем фильтрации и секреции. Препараты мало устойчивы к В-лактамазе, поэтому их рекомендуют назначать с ингибиторами этого фермента. Пиперациллин назначают при хронических воспалительных заболеваниях бронхов, в том числе при муковисцидозе и хронических бронхитах. Препараты могут вызвать лейкопению, тромбоцитопению, нейтропению, эозинофилию, аллергические реакции, нарушения функции желудочно-кишечного тракта, интерстициальный нефрит и др.

При назначении полусинтетических пенициллинов широкого спектра действия: аминопенициллинов (ампициллин, амоксициллин), карбоксипениииллинов (карбенициллин, тикарциллин), уреидопенициллинов (пиперациллин, мезлоциллин, азлоциллин) необходимо помнить, что все названные антибиотики разрушаются стафилококковыми В-лактамазами, и поэтому к их действию резистентны продуцирующие пенициллиназу штаммы этих микробов.

Комбинированные препараты с ингибиторами В-лактамаз — клавулановой кислотой и сульбактамом. Клавулановаякислотаисульбактам (сульфон пенициллановой кислоты) относят к В-лактаминам, обладающим очень слабым противомикробным действием, но, вместе с тем, они подавляют активность В-лактамаз стафилококков и др. микроорганизмов: гемофильной палочки, кишечной палочки, клебсиелл, некоторых бактероидов, гонококков, ле-гионелл; не подавляют или подавляют очень слабо В-лактамазы синегнойной палочки, энтеробактерий, цитробактера. Препараты, содержащие клавулановую кислоту и сульбактам, предназначены для парентерального применения — аугментин (амоксициллин + калия клавуланат), тиментин (тикарциллин + калия клавуланат), уназин (ампициллин + сульбактам). Их используют при лечении отитов, синуситов, инфекций нижних дыхательных путей, кожи, мягких тканей, мочевыводяших путей и др. заболеваний. Уназин высокоэффективен для лечения перитонитов и менингитов, вызванных микроорганизмами, интенсивно продуцирующими В-лактамазу. Аналоги препарата уназин, предназначенные для приема внутрь, — сультамициллин и сулациллин.

Естественные и полусинтетические пенициллины (кроме карбокси- и уреидопенициллинов) — малотоксичные антибиотики. Однако бензилпенициллин и в меньшей степени полусинтетические пенициллины могут вызвать аллергические реакции, в связи с чем их применение у детей с диатезами и аллергическими заболеваниями ограничено. Введение высоких доз бензилпенициллина, ампициллина, амоксициллина, уожет привести к повышению возбудимости центральной нервной системы, судорогам, что связано с антагонизмом антибиотиков по отношению к ГАМК тормозному медиатору в центральной нервной системе.

Пролонгированные препараты пенициллинов следует вводить очень осторожно под небольшим давлением через иглу с большим диаметром. Попадание суспензии в сосуд может вызвать тромбообразование. Полусинтетические пенициллины, применяемые внутрь, вызывают раздражение слизистой оболочки желудка, ощущение тяжести в животе, жжения, тошноту, особенно при назначении натощак. Антибиотики широкого спектра действия могут приводить к дисбиоценозу в кишечнике и спровоцировать появление вторичной инфекции, вызванной синегнойной палочкой, клебсиеллами, дрожжевыми грибками и др. О других осложнениях, вызываемых пенициллинами, см. выше.

Цефалоспорины — группа природных и полусинтетических антибиотиков, имеющих в своей основе 7-аминоцефалоспорановую кислоту.

В настоящее время наиболее распространено деление цефалоспоринов по поколениям.

Некоторые препараты этой группы могут быть использованы для приема внутрь: из цефалоспоринов I поколения — цефадроксил, цефалексин, цефрадин; II поколения — цефуроксим (зиннат), III поколения — цефспан (цефоксим), цефподоксим (орелакс), цефтибутен (цедекс). Цефалоспорины для приема внутрь обычно применяют при заболеваниях средней тяжести, так как они менее активны по сравнению с препаратами для парентерального введения.

Цефалоспорины обладают широким спектром действия.

Цефалоспорины I поколения угнетают активность кокков, особенно стафилококков и стрептококков (исключение составляют энтерококки и резистентные к метициллину штаммы стафилококков), а также дифтерийной палочки, бацилл сибирской язвы, спирохет, эшерихий, шигелл, сальмонелл, моракселл, клебсиелл, иерсиний, бордетелл, протея и гемофильных палочек. Цефалоспорины II поколения обладают таким же спектром действия, но они создают более высокие концентрации в крови и лучше проникают в ткани, чем препараты первого поколения. Они более активно влияют на некоторые штаммы грамотрицатель-ных бактерий, резистентные к I поколению цефалоспоринов, включая большинство штаммов кишечной палочки, клебсиелл, протея, гемофильной палочки, моракселл, возбудителей коклюша, гонококков. Вместе с тем цефалоспорины II поколения не влияют на синегнойную палочку, «больничные штаммы» грамотрицательных бактерий и отличаются несколько меньшим угнетающим влиянием по сравнению с цефалоспоринами I поколения на стафилококки и стрептококки. Цефалоспорины III поколения характеризуются еще большей широтой противомикробного спектра, хорошей проникающей способностью, высокой активностью против грамотрицательных бактерий, в том числе внутри-больничных штаммов, резистентных к другим антибиотикам. Они влияют, кроме вышеназванных микробов, на псевдомонады, морганеллы, серрации, клостридии (кроме СY. difficile) и бактероиды. Вместе с тем они характеризуются сравнительно невысокой активностью по отношению к стафилококкам, пневмококкам, менингококкам, гонококкам и стрептококкам. Цефалоспорины IV поколения активнее препаратов III поколения подавляют большинство грамотрицательных и грамположительных бактерий. Цефалоспорины IV поколения влияют на некоторые мультирезистентные микроорганизмы, устойчивые к большинству антибиотиков: цитобактер, энтеробактер, ацинетобактер.

Цефалоспорины IV поколения резистентны к В-лактамазам и не индуцируют их образование. Но они не влияют на СY. difficile, бактероиды, энтерококки, листерии, легионеллы и некоторые другие микроорганизмы.

Применяют их для лечения тяжелых заболеваний, а также у больных с нейтропенией и подавленным иммунитетом.

Наибольшие концентрации цефалоспоринов обнаруживают в почках и мышечной ткани, меньшие — в легких, печени, плевральной, перитонеальной жидкостях. Все цефалоспорины легко проходят через плаценту. В цереброспинальную жидкость проникают цефалоридин (цепорин), цефотаксим (клафоран), моксалактам (латамоксеф), цефтриаксон (лонгацеф), цефтизоксим (эпоцелин) и др..Большинство цефалоспоринов выводится почками в неизмененном виде путем активной секреции клетками канальцев и отчасти клубочковой фильтрации.

Цефалоспорины применяют при лечении заболеваний, вызванных резистентными к пенициллинам микроорганизмами, иногда при наличии аллергических реакций на пенициллины. Назначают их при сепсисе, заболеваниях органов дыхания, мочевыводяших путей, желудочно-кишечного тракта, мягких тканей, костей. При менингите у недоношенных новорожденных обнаружена высокая активность цефотаксима, моксалактама, цефтизоксима, цефтриаксона.

Применение цефалоспоринов может сопровождаться болезненностью на месте внутримышечного введения; флебитами после внутривенного применения; тошнотой, рвотой, поносом при приеме препаратов внутрь. При повторном применении у детей с высокой чувствительностью к препарату могут быть кожная сыпь, лихорадка, эозинофилия. Цефалоспорины не рекомендуется назначать детям с анафилактической реакцией на пенициллины, но допустимо их применение при наличии других проявлений аллергии — лихорадки, сыпи и др. Перекрестные аллергические реакции между цефалоспоринами и пенициллинами наблюдают в 5-10% случаев. Некоторые цефалоспорины, особенно цефалоридин и цефалотин, обладают нефротоксическим действием. Этот эффект связывают с медленным их выведением почками и с накоплением в них продуктов перекисного окисление липидов. Нефротоксичность антибиотика возрастает при дефиците витамина Е и селена. Препараты могут угнетать микрофлору желудочно-кишечного тракта и приводить к дисбиоценозу, перекрестной инфекции, вызванной госпитальными штаммами микробов, канди-дозам и дефициту витамина Е в организме.

Азтреонам — синтетический высокоэффективный (3-лактамный антибиотик из группы монобактамов. Применяется для лечения инфекций дыхательных путей, менингитов, септических заболеваний, вызванных грамотрицательными, в том числе полирезистентными микроорганизмами (псевдомонадами, моракселлами, клебсиеллами, гемофильной палочкой, кишечной палочкой, иерси-ниями, серрациями, энтеробактером, менингококками, гонококками, сальмонеллами, морганеллами). На грамположительные аэробные и на анаэробные бактерии азтреонам не влияет.

Имипенем — (3-лактамный антибиотик из группы карбапенемов с ультрашироким спектром действия, включающим большинство аэробных и анаэробных грамположительных и грамотрицательных бактерий, в том числе микроорганизмы, резистентные к пенициллинам, цефалоспоринам, аминоглико-зидным и другим антибиотикам. Высокая бактерицидность имипенема обусловлена легким проникновением через стенки бактерий, высокой степенью сродства к ферментам, участвующим в синтезе бактериальной стенки микроорганизмов. В настоящее время из упомянутой группы антибиотиков в клинике используют имипенем в комбинации с циластатином (эту комбинацию называют тиенам). Циластатин ингибирует почечную пептидазу, тормозя этим образование нефротоксичных метаболитов имипенема. Тиенам обладает сильной противомикробной активностью, широким спектром действия. Натриевую соль имипенем-циластатина выпускают под названием примаксин. Имипенем стабилен к (3-лактамазе, но слабо действует на микроорганизмы, расположенные внутри клеток. При назначении имипенема могут быть тромбофлебиты, диарея, в редких случаях судороги (особенно при нарушенной функции почек и заболеваниях центральной нервной системы).

Меронем (меропенем) не подвергается биотрансформации в почках и из него не образуются нефротоксичные метаболиты. Поэтому его применяют без циластатина. Он меньше тиенама влияет на стафилококки, но более эффективен по отношению к грамотрицательным энтеробактериям и псевдомонадам.

Меронем создает в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) активную бактерицидную концентрацию и его с успехом применяют при менингитах, не опасаясь нежелательных эффектов. Этим он выгодно отличается от тиенама, который вызывает нейротоксические эффекты, а потому противопоказан при менингитах.

Азтреонам и карбапенем практически не всасываются в желудочно-кишечный тракт, и их вводят парентерально. Они хорошо проникают в большинство жидкостей и тканей организма, выделяются преимущественно с мочой в активной форме. Отмечена высокая эффективность препаратов при лечении больных с инфекциями мочевыводящих путей, костно-суставного аппарата, кожи, мягких тканей, с гинекологическими инфекциями, гонореей. Особенно показано применение азтреонама в педиатрической практике в качестве альтернативы аминогликозидным антибиотикам.

Фосфомицин (фосфономицин) — бактерицидный антибиотик широкого спектра действия, нарушающий образование микробной стенки за счет подавления синтеза УДФ-ацетилмурамовой кислоты, то есть его механизм действия отличается от такового пенициллинов и цефалоспоринов. У него широкий спектр действия. Он способен подавлять грамотрицательные и грамположительные бактерии, но не влияет на клебсиеллы, индолположительный протей.

Фосфомицин хорошо проникает в ткани, включая костную, а также цереброспинальную жидкость; в достаточном количестве содержится в желчи. Выводится названный антибиотик в основном почками. Назначают его преимущественно при тяжелых инфекциях, вызванных резистентными к другим антибиотикам микроорганизмами. Он хорошо сочетается с пенициллинами, цефалоспоринами, а при совместном применении с аминогликозидными антибиотиками наблюдается не только усиление противомикробного действия, но и снижение нефротоксичности последних. Фосфомицин эффективен при лечении менингита, сепсиса, остеомиелита, инфекций мочевыводящих и желче-выводящих путей. При инфекциях полости рта и кишечных инфекциях его назначают энтерально. Фосфомицин относится к малотоксичным препаратам. При его применении у некоторых больных могут наблюдаться тошнота и диарея, других нежелательных эффектов до настоящего времени не выявлено.

Гликопептидные антибиотики. Ванкомицин, тейкопланин — антибиотики, действующие на грамположительные кокки (включая метициллино-резистентные стафилококки, штаммы стафилококков, образующих В-лактамазу, стрептококки, пенициллинрезистентные пневмококки, энтерококки) и бактерии (коринебактерии и др.). Очень важно их влияние на клостридии, особенно на difficile. Ванкомицин влияет и на актиномицеты.

Ванкомицин хорошо проникает во все ткани и жидкости организма, кроме цереброспинальной. Его применяют при тяжелых стафилококковых инфекциях, вызванных штаммами, резистентными к другим антибиотикам. Основными показаниями для ванкомицина являются: сепсис, инфекции мягких тканей, остеомиелит, эндокардит, пневмонии, некротизирующий энтероколит (вызванный токсигенными клостридиями). Вводят ванкомицин внутривенно капельно 3-4 раза в сутки, новорожденным 2 раза в сутки. При лечении очень тяжелых стафилококковых менингитов, учитывая относительно слабое проникновение ванкомицина в цереброспинальную жидкость, целесообразно его интратекаль-ное введение. Тейкопланин отличается от ванкомицина медленной элиминацией, вводят его внутривенно капельно 1 раз в сутки. При псевдомембранозном колите и стафилококковом энтероколите ванкомицин назначают внутрь.

Наиболее частое осложнение применения ванкомицина массивное — освобождение из тучных клеток гистамина, приводящее к артериальной гипотензии, появлению красной сыпи на шее (синдром «красной шеи»), голове, конечностях. Этого осложнения обычно удается избежать, если необходимую дозу ванкомицина вводить в течение не менее часа и предварительно ввести противо-гистаминные препараты. Возможны тромбофлебиты и уплотнение вен по ходу инфузии препарата. Ванкомицин — нефротоксичный антибиотик, следует избегать его совместного применения с аминогликозидами и другими нефроток-сичными препаратами. При интратекальном введении ванкомицин может вызвать судороги.

Ристомицин (ристоцетин) — антибиотик, подавляющий грамположительные микроорганизмы. К нему чувствительны стафилококки, стрептококки, энтерококки, пневмококки, споровые грамположительные палочки, а также коринебактерии, листерии, кислотоустойчивые бактерии и некоторые анаэробы. На грамотрицательные бактерии и кокки не влияет. Вводят ристомицин только внутривенно, из желудочно-кишечного тракта он не всасывается. Антибиотик хорошо проникает в ткани, особенно высокие его концентрации обнаруживают в легких, почках и селезенке. Применяют ристомицин главным образом при тяжелых септических заболеваниях, вызванных стафилококками и энтерококками в случаях, когда предшествующее лечение другими антибиотиками оказалось неэффективным.

При применении ристомицина иногда наблюдают тромбоцитопению, лейкопению, нейтропению (вплоть до агранулоцитоза), иногда отмечают эозинофилию. В первые дни лечения возможны реакции обострения (озноб, сыпь), довольно часто наблюдают аллергические реакции. Длительное внутривенное введение ристомицина сопровождается уплотнением стенок вен и тромбофлебитами. Описаны ото — и нефротоксические реакции.

Полимиксины — группа полипептидных бактерицидных антибиотиков, подавляющих активность преимущественно грамотрицательных микроорганизмов, включая шигеллы, сальмонеллы, энтеропатогенные штаммы кишечной палочки, иерсинии, холерный вибрион, энтеробактер, клебсиеллы. Важное значение для педиатрии имеет способность полимиксинов подавлять активность гемофильной палочки и большинства штаммов синегнойной палочки. Полимиксины действуют как на делящиеся, так и на находящиеся в стадии покоя микроорганизмы. Недостатком полимиксинов является их малое проникновение внутрь клеток и поэтому малая эффективность при заболеваниях, вызванных внутриклеточно расположенными возбудителями (бруцеллез, брюшной тиф). Полимиксины характеризуются плохим проникновением через тканевые барьеры. При приеме внутрь они практически не всасываются. Полимиксины В и Е применяют внутримышечно, внутривенно, при менингитах их вводят эндолюмбально, при инфекциях ЖКТ назначают через рот. Полимиксин М применяют только внутрь и местно. Внутрь полимиксины назначают при дизентерии, холере, колиэнтеритах, энтероколитах, гастроэнтероколитах, сальмонеллезах и других кишечных инфекциях.

При назначении полимиксинов внутрь, а также при местном их применении нежелательные реакции наблюдаются редко. При парентеральном введении они могут вызвать нефро- и нейротоксические эффекты (периферические нейропатии, нарушение. зрения и речи, мышечную слабость). Эти осложнения наиболее часто встречаются у людей с нарушением выделительной функции почек. Иногда при применении полимиксинов наблюдается лихорадка, эозинофилия, крапивница. У детей парентеральное введение полимиксинов допустимо только по жизненным показаниям, в случае инфекционных процессов, вызванных грамотрицательной микрофлорой, устойчивой к действию других, менее токсичных противомикробных препаратов.

Смотрите так же:  Краснуха у детей симптомы комаровский

Грамицидин (грамицидин С) активен главным образом в отношении грамположительной микрофлоры, включая стрептококки, стафилококки, пневмококки и некоторые другие микроорганизмы. Применяют грамицидин только местно в виде пасты, растворов и защечных таблеток. Растворы грамицидина используют для обработки кожных покровов и слизистых оболочек, для промываний, орошения повязок при лечении пролежней, гнойных ран, фурункулов и т. п. Таблетки грамицидина предназначены для рассасывания при инфекционных процессах в полости рта и глотки (ангина, фарингит, стоматит и пр.). Проглатывать таблетки грамицидина нельзя: при попадании в кровь он может вызвать гемолиз эритромицитов.

Макролиды. Различают три поколения макролидов. I поколение — эритромицин, олеандомицин. II поколение — спирамицин (ровамицин), рокситромицин (рулид), джозамицин (вильпрафен), кларитромицин (кладид), мидекамицин (макропен). III поколение — азитромицин (сумамед).

Макролиды — антибиотики широкого спектра действия. На очень чувствительные к ним микроорганизмы они оказывают бактерицидный эффект: стафилококки, стрептококки, пневмококки, коринебактерии, бордетеллы, моракселлы, хламидии и микоплазмы. На другие микроорганизмы — нейссерии, легионеллы, гемофильные палочки, бруцеллы, трепонемы, клостридии и риккетсии — они влияют бактериостатически. У макролидов II и III поколений более широкий спектр действия. Так, джозамицин и кларитромицин подавляют геликобактер пилори (и их применяют при лечении язвенной болезни желудка), спирамицин влияет на токсоплазмы. Препараты II и III поколений угнетают и грамотрицательные бактерии: кампилобактер, листерии, гарднереллы и некоторые микобактерии.

Все макролиды можно назначать внутрь, некоторые препараты (эритромицин фосфат, спирамицин) можно вводить внутривенно.

Макролиды хорошо проникают в аденоиды, миндалины, ткани и жидкости среднего и внутреннего уха, легочную ткань, бронхи, бронхиальный секрет и мокроту, кожу, плевральную, перитонеальную и синовиальную жидкости, в высоких концентрациях содержатся в нейтрйфилах и альвеолярных макрофагах. В цереброспинальную жидкость и центральную нервную систему макролиды проникают плохо. Большое значение имеет их способность проникать в клетки, накапливаться в них и подавлять внутриклеточную инфекцию.

Препараты выводятся преимущественно печенью и создают высокие концентрации в желчи.

Новые макролиды отличаются от старых большей устойчивостью в кислой среде и лучшим биоусвоением из желудочно-кишечного тракта вне зависимости от приема пищи, пролонгированным действием.

Макролиды преимущественно назначают при нетяжелых формах острых заболеваний, вызванных чувствительными к ним микроорганизмами. Основными показаниями к применению макролидов являются тонзиллиты, пневмонии (в том числе вызванные легионеллами), бронхиты, дифтерия, коклюш, гнойные отиты, заболевания печени и желчевыводящих путей, пневмопатии и конъюнктивиты, вызванные хламидиями. Они очень эффективны при хламидийной пневмонии у новорожденных. Применяют макролиды также при заболеваниях мочевыводящих путей, но для получения хорошего терапевтического эффекта, особенно при использовании «старых» макролидов, мочу необходимо подщелачивать, так как в кислой среде они неактивны. Назначают их при первичном сифилисе и гонорее.

Синергизм наблюдается при совместном применении макролидов с сульфаниламидными препаратами и антибиотиками группы тетрациклина. Комбинированные препараты, содержащие олеандромицин и тетрациклины, выпускают под названием олететр и н, тетраолеан, сигмамицин. Макролиды нельзя сочетать с левомицетином, пенициллинами или цефалоспоринами.

Макролиды — малотоксичные антибиотики, однако они раздражают слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, могут вызвать тошноту, рвоту, понос. Внутримышечные инъекции болезненны, при внутривенном введении может развиться флебит. Иногда при их применении развивается холестаз. Эритромицин и некоторые другие макролиды ингибируют монооксигеназную систему в печени, в результате нарушается биотрансформация ряда лекарственных веществ, в частности теофиллина, чем повышается его концентрация в крови и токсичность. Они тормозят также биотрансформацию бромокриптина, дигидроэрготамина (входящего в ряд антигепертензивных средств), карбамазепина, циметидина и др.

Микролиды нельзя назначать вместе с новыми антигистаминными препаратами — терфенадином и астемизолом из-за опасности гепатоксического их действия и опасности аритмии сердечных сокращений.

Линкозамиды: линкомицин и клиндамицин. Эти антибиотики подавляют преимущественно грамположительные микроорганизмы, включая стафилококки, стрептококки, пневмококки, а также микоплазмы, различные бактероиды, фузобактерии, анаэробные кокки, некоторые штаммы гемофильной палочки. Клиндамицин, кроме того, действует, хотя и слабо, на токсоплазмы, возбудителей малярии, газовой гангрены. Большинство грамотрицательных бактерий к линкозамидам устойчивы.

Линкозамиды хорошо всасываются в ЖКТ независимо от приема пищи, проникают почти во все жидкости и ткани, включая костную, но плохо проникают в центральную нервную систему и цереброспинальную жидкость. Новорожденным препараты вводят 2 раза в сутки, более старшим детям — 3—4 раза в сутки.

Клиндамицин отличается от линкомицина большей активностью по отношению к некоторым видам микроорганизмов, лучшим всасыванием из желудочно-кишечного тракта, но в то же время он чаще вызывает нежелательные эффекты.

Линкозамиды применяют при лечении инфекций, вызванных устойчивыми к действию других антибиотиков грамположительными микроорганизмами, особенно при аллергии к препаратам группы пенициллина и цефалоспоринам. Их назначают при инфекционных гинекологических заболеваниях и инфекциях ЖКТ. В связи с хорошим проникновением в костную ткань, линкозамиды являются препаратами выбора при лечении остеомиелита. Без специальных показаний их не следует назначать детям при эффективности других, менее токсичных антибиотиков.

При применении линкозамидов у детей могут возникнуть тошнота, понос. Иногда развивается псевдомембранозный колит — тяжелое осложнение, вызванное дисбиоценозом и размножением в Кишечнике СY. difficile, выделяющих токсин. Названные антибиотики могут вызывать нарушение функции печени, желтуху, лейконейтропению и тромбоцитопению. Аллергические реакции, в основном в виде кожной сыпи, встречаются довольно редко. При быстром внутривенном введении линкозамиды могут вызвать нервно-мышечный блок с угнетением дыхания, коллапс.

Фузидин. Наибольшее значение имеет активность фузидина в отношении стафилококков, в том числе устойчивых к действию других антибиотиков. Он действует и на другие грамположительные и грамотрицательные кокки (гонококки, менингококки). Несколько менее активен фузидин по отношению к коринебактериям, листериям, клостридиям. Антибиотик не активен в отношении всех грамотрицательных бактерий и простейших.

Фузидин хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта и проникает во все ткани и жидкости, кроме цереброспинальной. Особенно хорошо проникает антибиотик в очаг воспаления, печень, почки, кожу, хрящи, кости, бронхиальный секрет. Препараты фузидина назначают внутрь, внутривенно, а также местно в виде мази.

Фузидин особенно показан при заболеваниях, вызванных устойчивыми к пенициллину штаммами стафилококков. Препарат высокоэффективен при остеомиелите, заболеваниях органов дыхания, печени, желчевыводящих путей, кожи. В последние годы его используют при лечении больных с нокардиозом и колитом, вызванным клостридиями (кроме СY. difficile). Выводится фузидин преимущественно с желчью и может быть использован у больных с нарушением выделительной функции почек.

Выраженное усиление противомикробной активности наблюдается при сочетании фузидина с другими антибиотиками, особенно эффективна комбинация с тетрациклинами, рифампицином и аминогликозидами.

Фузидин — малотоксичный антибиотик, но может вызывать диспепсические расстройства, исчезающие после отмены препарата. При внутримышечном введении антибиотика наблюдается некроз тканей (!), при внутривенном — может быть тромбофлебит.

Аминогликозидные антибиотики. Выделяют четыре поколения аминогликозидов. К антибиотикам I поколения относят стрептомицин, мономицин, неомицин, канамицин; II поколения — гентамицин (гарамицин); III поколения — тобрамицин, сизомицин, амикацин, нетилмицин; IV поколения — изепамицин.

Аминогликозидные антибиотики бактерицидны, обладают широким спектром действия, угнетают грамположительные и особенно грамотрицательные микроорганизмы. Аминогликозиды II, III и IV поколений способны подавлять синегнойную палочку. Основное практическое значение имеет способность препаратов угнетать активность патогенных кишечных палочек, гемофильной палочки, клебсиелл, гонококков, сальмонелл, шигелл, стафилококков. Помимо этого, стрептомицин и канамицин используют в качестве противотуберкулезных препаратов, мономицйн для воздействия на дизентерийную амебу, лейшмании, трихомонады, гентамицин — на возбудителя туляремии.

Все аминогликозидные антибиотики плохо всасываются из желудочно-кишечного тракта и из просвета бронхов. Для получения резорбтивного эффекта их вводят внутримышечно или внутривенно. После однократного внутримышечного введения эффективная концентрация препарата в плазме крови сохраняется у новорожденных и детей младшего возраста 12 ч и более, у детей старшего возраста и взрослых 8 ч. Препараты удовлетворительно проникают в ткани и жидкости организма, за исключением цереброспинальной жидкости, плохо проникают внутрь клеток. При лечении менингитов, вызванных грамот-рицательными бактериями, аминогликозидные антибиотики предпочтительно вводить эндолюмбально. При наличии тяжелого воспалительного процесса в легких, органах брюшной полости, малого таза, при остеомиелите и сепсисе показано эндолимфатическое введение препаратов, что обеспечивает достаточную концентрацию антибиотика в органах, не вызывая кумуляции его в почках. При гнойном бронхите их вводят в виде аэрозоля или путем инсталляции раствора непосредственно в просвет бронхов. Антибиотики этой группы хорошо проходят через плаценту, выводятся с молоком (у грудного ребенка аминогликозиды практически не всасываются из ЖКТ), но велика опасность появления дисбактериоза.

При повторном введении отмечается накопление аминогликозидов втючках, во внутреннем ухе и некоторых, других органах.

Препараты не. подвергаются биотрансформации и выводятся почками в активной форме. Элиминация аминогликозидных антибиотиков замедлена у новорожденных, особейно недоношенных детей, а также у больных с нарушением выделительной функции почек.

Аминогликозидные антибиотики применяют при осложненных инфекционных заболеваниях дыхательных и мочевыводяших путей, при септицемии, эндокардите, реже при инфекциях желудочно-кишечного тракта, для профилактики и лечения инфекционных осложнений у хирургических больных.

В ряде случаев рекомендуют сочетание препаратов этой группы с пенициллинами, но растворы этих антибиотиков нельзя смешивать в одном шприце.

Аминогликозидные антибиотики, введенные парентерально, токсичны. Они могут вызвать ототоксический, нефротоксический эффекты, нарушить нервно-мышечную передачу импульсов и процессы активного всасывания из желудочно-кишечного тракта.

Ототоксический эффект антибиотиков является следствием необратимых дегенеративных изменений волосковых клеток кортиева органа (внутреннее ухо). Опасность возникновения этого эффекта наиболее велика у новорожденных, особенно у недоношенных, а также при родовой травме, гипоксии в родах, менингите, нарушении выделительной функции почек. Ототоксический эффект может развиться при попадании антибиотиков к плоду через плаценту; при сочетанном назначении с другими ототоксическими средствами (фуросемидом, этакриновой кислотой, ристомицином, гликопептидными антибиотиками).

Нефротоксический эффект аминогликозидных антибиотиков связан с нарушением функции многих ферментов в эпителиальных клетках канальцев почек, разрушением лизосом. Клинически это проявляется увеличением объема мочи, снижением ее концентрации и протеинурией, то есть возникновением неолигурической почечной недостаточности.

Антибиотики этой группы нельзя сочетать с другими ото- и нефротоксичными препаратами. У детей раннего возраста, особенно истощенных и ослабленных, аминогликозидные антибиотики могут угнетать нервно-мышечную передачу вследствие уменьшения чувствительности Н-холинорецепторов скелетных мышц к ацетилхолину и подавлением освобождения медиатора; в результате этого может быть нарушение функции дыхательных мышц. Для устранения этого осложнения назначают Препараты кальция вместе с прозерином после предварительного введения атропина. Накапливаясь в стенке кишечника, аминогликозиды нарушают в ней процесс активного всасывания аминокислот, витаминов, Сахаров. Это может привести к мальабсорбции, ухудшающей состояние ребенка. При назначении аминогликозидных антибиотиков в плазме крови снижается концентрация магния и кальция.

В связи с высокой токсичностью аминогликозидные антибиотики следует назначать только при тяжелых инфекциях, короткими курсами (не более 5-7 дней).

Левомицетин — бактериостатический антибиотик, но на гемофильную палочку типа «Б», некоторые штаммы менингококков, пневмококков влияет бактерицидно. Он подавляет деление многих грамотрицательных бактерий: сальмонелл, шигелл, кишечной палочки, бруцелл, возбудителя коклюша; грамположительных аэробных кокков: пиогенных стрептококков и стрептококков группы В; большинство анаэробных микроорганизмов (клостридии, бактероиды); холерный вибрион, риккетсии, хламидии, микоплазмы.

К левомицетину устойчивы микобактерии, CI. difficile, цитобактер, энтеробактер, ацинетобактер, протей, синегнойная палочка, стафилококки, энтерококки, коринебактерии, серрации, простейшие и грибки.

Левомицетин-основание хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта, быстро создавая активные концентрации в плазме крови. Антибиотик хорошо проникает из плазмы крови во все ткани и жидкости, в том числе и в цереброспинальную.

К сожалению, сам левомицетин обладает горьким вкусом и у детей может вызвать рвоту, поэтому в младшем возрасте предпочитают назначать эфиры левомицетина — стеарат или пальмитат. У детей первых месяцев жизни всасывание левомицетина, назначенного в виде эфиров, происходит медленно вследствие низкой активности липаз, гидролизующих эфирные связи и освобождающих левомицетин-основание, способное к всасыванию. Внутривенно введенный сукцинат левомицетина тоже подвергается гидролизу (в печени или почках) с освобождением активного левомицетина-основания. Негидролизо-ванный эфир выводится почками, у новорожденных около 80% введенной дозы, у взрослых 30%. Активность гидролаз у детей низка и имеет индивидуальные различия, поэтому от одной и той же дозы левомицетина могут возникать неодинаковые его концентрации в плазме крови и в цереброспинальной жидкости, особенно в раннем возрасте. Необходимо контролировать концентрацию левомицетина в крови ребенка, так как без этого можно либо не получить терапевтического эффекта, либо вызвать интоксикацию. Содержание свободного (активного) левомицетина в плазме крови и в цереброспинальной жидкости после внутривенного введения обычно ниже, чем после его приема внутрь.

Левомицетин имеет особенно важное значение при лечении менингитов, вызванных гемофильной палочкой, менингококками и пневмококками, на которые он действует бактерицидно. Для лечения этих менингитов левомицетин нередко сочетают с В-лактамными антибиотиками (особенно с ампициллином или амоксициллином). При менингитах, вызванных другими возбудителями, совместное применение левомицетина с пенициллинами нецелесообразно, так как в таких случаях они являются антагонистами. Левомицетин с успехом применяют при лечении брюшного тифа, паратифов, дизентерии, бруцеллеза, туляремии, коклюша, инфекции глаз (в том числе трахомы), среднего уха, кожных покровов и многих других заболеваний.

Левомицетин обезвреживается в печени и выводится почками. При заболеваниях печени вследствие нарушения нормальной биотрансформации левомицетина может возникнуть интоксикация им. У детей первых месяцев жизни обезвреживание этого антибиотика происходит медленно, и поэтому велика опасность накопления в организме свободного левомицетина, что приводит к появлению ряда нежелательных эффектов. Левомицетин, кроме того, угнетает функцию печени и тормозит биотрансформацию теофиллина, фенобарбитала, дифенина, бензодиазепинов и ряда других лекарственных веществ, увеличивая их концентрацию в плазме крови. Одновременное назначение фенобарбитала стимулирует обезвреживание левомицетина в печени и снижает его эффективность.

Левомицетин — токсичный антибиотик. При передозировке левомицетина у новорожденных, особенно недоношенных, и детей первых 2-3-х месяцев жизни может возникнуть «серый коллапс»: рвота, понос, нарушение дыхания, цианоз, сердечно-сосудистый коллапс, остановка сердца и дыхания. Коллапс — следствие нарушения сердечной деятельности из-за угнетения окислительного фосфорилирования в митохондриях При отсутствии помощи летальность новорожденных от «серого коллапса», очень высока (40% и больше).

Наиболее распространенное осложнение при назначении левомицетина — нарушение гемопоэза. Могут быть дозозависимые обратимые нарушения в виде гипохромной анемии (из-за нарушения использования железа и синтеза гема), тромбоцитопении и лейкопении. После отмены левомицетина картина крови восстанавливается, но медленно. Необратимые дозонезависимые изменения кроветворения в виде апластической анемии встречаются с частотой 1 на 20000—1 на 40 000 лиц, принимающих левомицетин, и развиваются обычно через 2-3 недели (но могут быть и через 2—4 месяца) после применения антибиотика. Они не зависят от дозы антибиотика и длительности лечения, а связаны с генетическими особенностями биотрансформации левомицетина. Кроме того, левомицетин угнетает функцию печени, коры надпочечников, поджелудочной железы, может вызвать невриты, гипотрофию. Аллергические реакции при использовании левомицетина бывают редко. Биологические осложнения могут проявляться в виде суперинфекций, вызванных устойчивыми к антибиотику микроорганизмами, дис-биоценоза и др. Детям до 3-х лет левомицетин назначают только по особым показаниям и лишь в очень тяжелых случаях.

Похожие статьи

  • Как принимать ванну при простуде Польза и вред грецких орехов, применение перегородок, настойки и масла Грецкий орех известен каждому, его разводят в усадьбах и садах по всему югу нашей страны. Высота растения – от 10 до 35 метров. Это дерево с раскидистой кроной, имеющее толстый […]
  • Симптомы последнего гриппа Общая характеристика заболевания Под медицинским термином «глаукома» принято понимать целую группу тяжёлых офтальмологических патологий. Своё название заболевание получило от греческого слова «γλαύκωμα», дословный перевод которого обозначает «синее […]
  • Гонорея у женщин причины возникновения Шум в ушах – причины могут быть различны Шум в ушах, причины которого чаще всего связаны с нарушением процесса мозгового кровоснабжения, достаточно неприятный симптом для больного. За счет этого может снижаться слух, зрение и правильное восприятие […]
  • Основные принципы лечения больных туберкулезом Указ Президента РФ от 1 июня 2012 г. N 761 "О Национальной стратегии действий в интересах детей на 2012 - 2017 годы" Указ Президента РФ от 1 июня 2012 г. N 761"О Национальной стратегии действий в интересах детей на 2012 - 2017 годы" В целях […]
  • Как узнать ветрянку у взрослых Возможные осложнения после ветрянки у детей Большинство родителей считает ветрянку довольно легкой болезнью. Такое мнение о ветряной оспе связано с легким течением данной инфекции, которое отмечают у большинства болеющих деток. Однако ветрянка не […]
  • Через сколько определяется вич в крови Мочевая кислота в крови: норма, причины повышенного и пониженного уровня, что делать Мочевая кислота – это конечный продукт реакций превращения пуриновых оснований, составляющих основу нуклеотидов ДНК и РНК, синтезируемый в основном печенью и […]