Международный протокол лечения пневмонии

Международный протокол лечения пневмонии

ГОСТ Р 52600.5-2008

НАЦИОНАЛЬНЫЙ СТАНДАРТ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Протокол ведения больных

Protocol for patient’s management. Stroke

ОКС 11 160
ОКП 94 4000

Дата введения 2009-09-01

Сведения о стандарте

1 РАЗРАБОТАН Межрегиональной общественной организацией содействия стандартизации и повышению качества медицинской помощи

2 ВНЕСЕН Техническим комитетом по стандартизации 466 «Медицинские технологии»

4 ВВЕДЕН ВПЕРВЫЕ

Информация об изменениях к настоящему стандарту публикуется в ежегодно издаваемом информационном указателе «Национальные стандарты», а текст изменений и поправок — в ежемесячно издаваемых информационных указателях «Национальные стандарты». В случае пересмотра (замены) или отмены настоящего стандарта соответствующее уведомление будет опубликовано в ежемесячно издаваемом информационном указателе «Национальные стандарты». Соответствующая информация, уведомление и тексты размещаются также в информационной системе общего пользования — на официальном сайте Федерального агентства по техническому регулированию и метрологии в сети Интернет

1 Область применения

1 Область применения

Настоящий стандарт устанавливает виды, объем и критерии качества медицинской помощи гражданам при заболевании «инсульт».

Настоящий стандарт предназначен для применения медицинскими организациями и учреждениями федеральных, территориальных и муниципальных органов управления здравоохранением, систем обязательного и добровольного медицинского страхования, другими медицинскими организациями различных организационно-правовых форм деятельности, направленной на оказание медицинской помощи.

2 Нормативные ссылки

ГОСТ Р 52600.0-2006 Протоколы ведения больных. Общие положения

ГОСТ Р 52600.6-2008 Протоколы ведения больных. Профилактика тромбоэмболии легочной артерии

Примечание — При пользовании настоящим стандартом целесообразно проверить действие ссылочных стандартов в информационной системе общего пользования — на официальном сайте Федерального агентства по техническому регулированию и метрологии в сети Интернет или по ежегодно издаваемому информационному указателю «Национальные стандарты», который опубликован по состоянию на 1 января текущего года, и по соответствующим ежемесячно издаваемым информационным указателям, опубликованным в текущем году. Если ссылочный стандарт заменен (изменен), то при пользовании настоящим стандартом следует руководствоваться заменяющим (измененным) стандартом. Если ссылочный стандарт отменен без замены, то положение, в котором дана ссылка на него, применяется в части, не затрагивающей эту ссылку.

3 Общие положения

Настоящий стандарт разработан для решения следующих задач:

— установления единых требований к порядку профилактики, диагностики, лечения больных с инсультом;

— унификации разработок базовых программ обязательного медицинского страхования и оптимизации медицинской помощи пациентам с инсультом;

— обеспечения оптимальных объемов, доступности и качества медицинской помощи, оказываемой пациенту в медицинском учреждении и на территории в рамках государственных гарантий обеспечения граждан бесплатной медицинской помощью.

В настоящем стандарте применена унифицированная шкала оценки убедительности доказательств применения медицинских технологий и данных в соответствии с ГОСТ Р 52600.0 (см. приложение А).

Острые нарушения мозгового кровообращения — инсульты — являются важнейшей медико-социальной проблемой, что обусловлено их высокой долей в структуре заболеваемости и смертности населения, значительными показателями временных трудовых потерь и первичной инвалидности. В Российской Федерации заболеваемость цереброваскулярными болезнями оценивается как 350-400 человек на 100 тыс. населения. Официальной статистики заболеваемости инсультом в стране не существует, по данным ряда регистров инсульта, она в 1,5-2 раза ниже указанных значений. Показатели смертности от инсульта за последние 15 лет повысились на 18% и достигли сегодня 280 человек на 100 тыс. населения, в то время как в экономически развитых странах эти цифры прогрессивно снижаются. Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но половина всех случаев приходится на лиц старше 70 лет.

Инсульт — третья по частоте причина смерти в развитых странах. Во всем мире от инсульта ежегодно умирают около 4,5 млн. человек.

Сосудистые заболевания мозга занимают второе место в структуре причин общей смертности в нашей стране, ненамного уступая заболеваниям сердца. Летальность в острой стадии инсульта всех видов составляет примерно 35%, увеличиваясь на 12%-15% к концу первого года. Инсульт занимает первое место среди всех причин первичной инвалидности. В России проживает свыше 1 млн человек, перенесших инсульт, из них третью часть составляют лица трудоспособного возраста, к трудовой деятельности возвращается только каждый четвертый больной.

К инсульту относятся острые нарушения мозгового кровообращения, характеризующиеся внезапным (в течение минут, реже — часов) появлением очаговой неврологической симптоматики (двигательных, речевых, чувствительных, координаторных, зрительных и других нарушений) или общемозговых нарушений (изменения сознания, головная боль, рвота и др.), которые сохраняются свыше 24 ч или приводят к смерти больного в короткий промежуток времени вследствие причины цереброваскулярного происхождения [1].

Острое нарушение мозгового кровообращения — понятие более широкое, включает в себя как инсульт, так и преходящие нарушения мозгового кровообращения (по отечественной классификации 1985 г.) [2] или транзиторные ишемические атаки (по большинству зарубежных классификаций и классификации Всемирной организации здравоохранения 1978 г.) [3], а также малый инсульт (обратимый неврологический дефицит).

Преходящие нарушения мозгового кровообращения характеризуются внезапным возникновением очаговых неврологических симптомов, которые развиваются у больного с сосудистым заболеванием (артериальная гипертония, атеросклероз, ревматизм и др.), продолжаются несколько минут, реже — часов, но не более суток и заканчиваются полным восстановлением нарушенных функций. Преходящие неврологические нарушения с очаговой симптоматикой, развившиеся вследствие кратковременной локальной ишемии мозга, обозначаются также, как транзиторные ишемические атаки.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения включают в себя не только транзиторные ишемические атаки, но и гипертонические церебральные кризы наряду с некоторыми более редкими формами церебральных сосудистых нарушений с нестойкой симптоматикой.

Гипертонический церебральный криз — состояние, связанное с острым, обычно значительным подъемом артериального давления и сопровождающееся появлением общемозговых, реже — очаговых неврологических симптомов, вторичных по отношению к гипертензии. Наиболее тяжелой формой гипертонического криза является острая гипертоническая энцефалопатия, основу патогенеза которой составляет отек головного мозга.

Малый инсульт (обратимый неврологический дефицит) — клинический неврологический синдром, развивающийся вследствие острого нарушения церебральной циркуляции, при котором нарушенные функции восстанавливаются в течение первых трех недель заболевания. Подобное течение отмечается у 10%-15% больных с инсультом.

Очевидно, что отграничение преходящего нарушения мозгового кровообращения, транзиторной ишемической атаки, малого инсульта от собственно инсульта связано только с временным промежутком, т.е. чисто условно.

Инсульт подразделяется на ишемический (инфаркт мозга) и геморрагический (кровоизлияние в мозг или в его оболочки). Инфаркты головного мозга составляют 65%-75%, кровоизлияния (включая субарахноидальные) — 15%-20%, на долю преходящих нарушений мозгового кровообращения приходится 10%-15% всех случаев острых нарушений мозгового кровообращения.

Важнейшими корригируемыми факторами, повышающими риск развития инсульта, являются:

— патология магистральных артерий головы;

— нарушения липидного обмена;

— прием оральных контрацептивов.

К некорригируемым факторам, или маркерам риска, относятся:

Артериальная гипертония — фактор риска развития как геморрагического, так и ишемического инсульта. Риск у больных с артериальным давлением выше 160/95 мм рт.ст. возрастает приблизительно в 4 раза по сравнению с лицами, артериальное давление которых ниже 140/90 мм рт.ст., а при артериальном давлении выше 200/115 мм рт.ст. — в 10 раз.

Курение увеличивает риск развития инсульта вдвое. Степень риска зависит от интенсивности (число выкуриваемых в день сигарет) и длительности (число лет) курения. Прекращение курения приводит через 2-4 года к снижению риска инсульта.

Различные заболевания сердца увеличивают риск развития инсульта. Наиболее значимым заболеванием является мерцательная аритмия — риск инсульта при данной патологии возрастает в 3-4 раза; при наличии ишемической болезни сердца — в 2 раза, гипертрофии миокарда левого желудочка, по результатам проведенной электрокардиографии, — в 3 раза, при сердечной недостаточности — в 3-4 раза.

При асимптомном атеросклеротическом каротидном стенозе риск развития инсульта составляет около 2% в год, он существенно увеличивается при стенозе сосуда более чем на 70% его просвета и при появлении транзиторных ишемических атак достигает 13% в год.

У больных с сахарным диабетом чаще встречаются нарушения липидного обмена, артериальная гипертония и различные проявления атеросклероза.

Гемостатические нарушения, тромбофилия являются независимыми факторами риска возникновения инсульта, а также прогрессирования стеноза сонных артерий. Дефицит факторов свертывания, глубокая тромбоцитопения могут приводить к кровоизлияниям, а дефицит естественных антикоагулянтов, нарушение вязкости крови — к инфаркту мозга. Повышенный уровень фибриногена также является независимым фактором риска возникновения инсульта, а также прогрессирования стеноза сонных артерий.

Большие дозы алкоголя приводят к развитию и утяжелению течения артериальной гипертонии, кардиомиопатии, нарушениям ритма сердца, что увеличивает риск как ишемии, так и кровоизлияния в мозг.

При использовании оральных контрацептивов с содержанием эстрогенов более 50 мг достоверно повышается риск ишемического инсульта (уровень убедительности доказательства А). Особенно неблагоприятен прием оральных контрацептивов у лиц с повышенным артериальным давлением или сочетание приема с курением.

Хотя некорригируемые факторы, или маркеры риска, не поддаются исправлению, их наличие позволяет идентифицировать лиц с высоким риском развития инсульта и снизить у них влияние корригируемых факторов. Почти 2/3 инсультов развивается у лиц старше 60 лет. Инсульт в 11,25 раз чаще встречается у мужчин, однако в связи с большей продолжительностью жизни женщин их суммарное число, умерших от инсульта, оказывается большим. Хорошо известен факт «семейных» случаев инсульта. Установлено, что наличие инсульта у родителей (в равной степени как у отца, так и у матери) увеличивает риск развития острого нарушения мозгового кровообращения у детей. Полагают, что повышенный риск инсульта реализуется через наследуемую предрасположенность к развитию артериальной гипертонии, нарушениям углеводного, липидного обмена и патологии системы гемостаза.

3.1 Ишемический инсульт

Ишемический инсульт и транзиторные ишемические атаки вызываются прекращением или значительным уменьшением кровоснабжения участка мозга — локальной ишемией.

Ишемические нарушения мозгового кровообращения почти в 90%-95% случаев связаны с атеросклерозом церебральных и прецеребральных артерий, поражением мелких церебральных артерий (вследствие артериальной гипертонии, сахарного диабета) или кардиогенной эмболией. В более редких случаях они обусловлены васкулитом (антифосфолипидный синдром), гематологическими заболеваниями (эритремия, серповидноклеточная анемия, тромбоцитоз), венозным тромбозом, мигренью, у женщин — приемом оральных контрацептивов. Расслоение (диссекция) прецеребральных и реже церебральных артерий составляет около 2% случаев ишемического инсульта, оно чаще встречается у молодых женщин. Расслоение внутренней сонной или позвоночной артерии может возникнуть вследствие травмы, неудачной манипуляции на шейном отделе позвоночника (мануальная терапия) или аномалии развития. Гематома, образовавшаяся под внутренней оболочкой артерии, вызывает сужение ее просвета и может быть причиной тромбоза или эмболии. Фиброзно-мышечная дисплазия проявляется гиперплазией внутренней и средней оболочек артерии. Редкой причиной ишемического инсульта может быть артериит мозговой артерии. В качестве причин инфекционного артериита известны: сифилис, малярия, риккетсиоз, туберкулез, аспергиллез и др. Неинфекционный артериит церебральных артерий может возникнуть при всех системных васкулитах.

За внешним единообразием общей клинической картины ишемического инсульта просматривается гетерогенность этиологических причин и патогенетических механизмов его развития. В настоящее время среди ишемических инсультов по механизму выделяют атеротромботический (включая артерио-артериальную эмболию), кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный и инсульт по типу гемореологической микроокклюзии. При атеротромботическом инсульте инфаркт связан с увеличением в размерах атеросклеротической бляшки (кровоизлияние в ее толщу, нарушение целостности ее поверхности), на которую обычно наслаиваются тромботические массы, что приводит к полному закрытию просвета сосуда или к критическому его сужению. Окклюзия артерии, как правило, интракраниальной, имеет место и при тромбоэмболическом инсульте. В качестве эмболов может выступать не только тромб, ассоциированный с атеросклеротической бляшкой, но и фрагменты самой бляшки (артерио-артериальная эмболия).

Источником тромбоэмболии могут являться тромбы в полостях или на клапанном аппарате сердца (кардиоцеребральная эмболия), формирующиеся при мерцании предсердий (пароксизмальная, постоянная форма), постинфарктных изменениях миокарда (кардиосклероз, аневризма левого желудочка), ревматических и неревматических пороках сердца, пролапсе митрального клапана и его миксоматозной дегенерации, инфекционном эндокардите. Другими источниками кардиогенных эмболов могут быть: протезированные клапаны, аневризма межпредсердной перегородки, асептический эндокардит (на фоне антифосфолипидного синдрома), дилатационная кардиомиопатия, острый инфаркт миокарда.

Дополнительное значение имеют варианты, сопровождающиеся парадоксальной эмболией вследствие попадания эмболов из венозной системы или правого предсердия в случаях незаращения овального отверстия, дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки.

Определение конкретного источника кардиогенной церебральной эмболии является необходимым для выбора оптимальной лечебной тактики и профилактики повторного инсульта.

В развитии гемодинамического инсульта значительная роль принадлежит как изменениям магистральных артерий головы и интракраниальных сосудов, так и факторам, опосредованно влияющим на мозговой кровоток, вызывающим нестабильность системной гемодинамики и падение артериального давления. Резкое и значительное падение артериального давления возможно вследствие инфаркта миокарда, нарушений ритма и проводимости сердца (например, брадиаритмии), глубокого сна, ортостатической артериальной гипотензии, передозировки антигипертензивных препаратов, кровотечения, гиповолемии и др. Локальная ишемия чаще обнаруживается в зонах смежного кровообращения передней, средней и задней мозговых артерий или в бассейне наиболее суженной прецеребральной или церебральной артерии.

Еще одной частой причиной инфаркта мозга являются изменения мелких внутримозговых артерий, характерные для артериальной гипертонии: плазморрагии, фибриноидный некроз, облитерирующий гиалиноз (гипертонический стеноз, окклюзия). В результате развивается лакунарный инсульт с характерными морфологическими, компьютерно-томографическими признаками и клиническими проявлениями. Около 80% лакун обнаруживается в перивентрикулярной области, базальных узлах или таламусе, около 20% — в мозговом стволе и мозжечке.

Самостоятельное значение в развитии ишемического инсульта имеют изменения реологических свойств крови — гемореологическая микроокклюзия. Гиперкоагуляция и нарушения гемореологии наблюдаются при полицитемии, тромботической тромбоцитопенической пурпуре, серповидно-клеточной анемии, парапротеинемии, антифосфолипидном синдроме, синдроме диссименированного внутрисосудистого свертывания крови и др.

Основные подтипы ишемических инсультов уточненного генеза встречаются со следующей частотой:

— гемореологическая микроокклюзия — 7%.

Независимо от причины, вызвавшей локальную ишемию мозга, развивается каскад патобиохимических изменений, приводящих к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза. В норме мозговой кровоток составляет 50-60 мл на 100 г/мин. Падение мозгового кровотока ниже 20 мл на 100 г/мин вызывает нарушение функционального состояния нейронов коры большого мозга, а снижение до 10-15 мл на 100 г/мин приводит к быстрым — в течение нескольких минут — необратимым изменениям в нейронах. В течение 6-8 ч нейроны остаются жизнеспособными и могут восстановить свои функции при нормализации кровоснабжения. При локальной ишемии мозга вокруг участка с необратимыми изменениями формируется зона кровоснабжения ниже уровня, необходимого для нормального функционирования, но выше 10-15 мл на 100 г/мин (критический порог необратимых изменений) — «ишемическая полутень». Гибель клеток в области «ишемической полутени» приводит к увеличению объемов инфаркта. Однако эти клетки в течение определенного времени могут сохранять свою жизнеспособность, поэтому развитие необратимых изменений в них можно предотвратить при восстановлении кровотока. Продолжительность «терапевтического окна» — периода, в течение которого возможно восстановление функции нейронов в области «ишемической полутени», — обычно определяется как 3-6 ч, однако точно не установлена (не исключено, что способность к восстановлению сохраняется в течение нескольких суток). Представления об «ишемической полутени» и «терапевтическом окне» имеют важнейшее значение для патогенетического лечения ишемического инсульта, в частности, для медикаментозного тромболизиса.

Отек головного мозга возникает через несколько минут после развития локальной ишемии вследствие повреждения клеточных мембран и накопления воды в клетках (цитотоксический отек). Затем нарастает на протяжении нескольких дней из-за повреждения гематоэнцефалического барьера и попадания плазмы во внеклеточное пространство мозга (вазогенный отек). Выраженность отека мозга находится в прямой зависимости от объемов инфаркта мозга, поэтому он максимален при обширных атеротромботических и кардиоэмболических инсультах и практически отсутствует при лакунарном инсульте.

Отек мозга вызывает повышение давления во внесосудистом пространстве и переполнение сосудов, что может привести к геморрагической трансформации инфаркта (кровоизлияние в зону инфаркта мозга по типу гематомы или пропитывания) и дислокации мозгового ствола. Восстановление кровотока вследствие спонтанного или медикаментозного лизиса тромба сопровождается реперфузией ишемизированной мозговой ткани, что также способствует геморрагической трансформации инфаркта мозга. Геморрагическая трансформация по типу петехиального пропитывания может быть обнаружена в большинстве случаев инфарктов мозга, однако клинически значимая возникает примерно в 5% случаев, чаще — при обширных по размерам инфарктах мозга. Смещение промежуточного и среднего мозга в рострокаудальном направлении и их сдавление в тенториальном отверстии являются наиболее частой причиной летального исхода в первую неделю обширного ишемического полушарного инсульта. Реже летальный исход возникает вследствие сдавления среднего мозга парагиппокампальной извилиной. Если летального исхода не наступает, отек мозга достигает максимума на 2-4-й день заболевания, а затем постепенно спадает в течение 1-2 недель.

3.2 Геморрагический инсульт

В каждом втором случае причиной внутримозгового нетравматического кровоизлияния является артериальная гипертония, около 10%-12% приходится на долю церебральной амилоидной ангиопатии, примерно 10% обусловлено приемом антикоагулянтов, 8% — опухолями, на долю всех остальных причин приходится около 20%. Внутримозговые кровоизлияния могут развиваться либо вследствие разрыва сосуда, либо путем диапедеза, обычно на фоне предшествующей артериальной гипертонии.

Геморрагический инсульт наиболее часто (в 60% случаев) возникает как осложнение артериальной гипертонии в результате развития дегенеративных изменений (липогиалиноз, фибриноидный некроз) в небольших перфорирующих артериях мозга и образования микроаневризм. Кровоизлияние наступает вследствие разрыва измененной перфорирующей артерии (в большинстве случаев — лентикулостриарной артерии или корково-медуллярных артерий) или микроаневризмы, либо геморрагического пропитывания. При разрыве артерии или микроаневризмы кровотечение продолжается от нескольких минут до часов, пока в месте разрыва не образуется тромб. Гипертензивное внутримозговое кровоизлияние локализуется преимущественно в бассейнах перфорирующих артерий мозга — в области базальных ядер (50%), таламуса (15%), белого вещества полушарий большого мозга (15%), моста (10%) и мозжечка (10%).

Следующей по частоте причиной кровоизлияния в мозг является разрыв артериовенозной мальформации или мешотчатой аневризмы. Гематомы при артериовенозной мальформации обычно локализуются в белом веществе полушарий большого мозга или базальных ядрах. Разрыв аневризмы передней соединительной артерии может привести к образованию гематомы в передних отделах полушарий большого мозга; разрыв аневризмы задней соединительной артерии — к образованию гематомы в средней части височной доли; разрыв аневризмы средней мозговой артерии — к образованию гематомы в области латеральной борозды (сильвиевой щели). Значительно реже внутримозговое кровоизлияние вызвано другими сосудистыми мальформациями — микотической аневризмой (при инфекционном эндокардите), микроангиомами, кавернозными и венозными ангиомами.

В пожилом возрасте нередкая причина кровоизлияния в мозг — амилоидная ангиопатия, возникающая вследствие отложения амилоидного белка в средней оболочке и адвентиции мелких корковых артерий и артериол. По данным вскрытий, амилоидная ангиопатия как причина кровоизлияния в мозг обнаруживается в 8% случаев в возрасте до 60 лет и более чем в 60% случаев — в возрасте 90 лет и старше. Эта форма амилоидной ангиопатии не связана с системным амилоидозом, она способствует возникновению милиарных аневризм и фибриноидному некрозу пораженных сосудов, которые могут разорваться при подъеме артериального давления или незначительной травме. Гематомы обычно локализуются в белом веществе с распространением в одну или несколько долей полушарий большого мозга (лобарная гематома), они нередко бывают множественными или повторяются через различные интервалы времени.

Развитием внутримозгового кровоизлияния может осложниться антикоагулянтная терапия, что чаще наблюдается на первом году лечения непрямыми антикоагулянтами. Риск возрастает при достижении выраженной гипокоагуляции (снижение протромбинового индекса до 40% или повышение международного нормализованного отношения более 5) и наличии других факторов риска кровоизлияния, например, артериальной гипертонии. Почти в 1% случаев тромболитическая терапия (при остром инфаркте миокарда или ишемическом инсульте) осложняется внутримозговым кровоизлиянием.

Кровоизлияние в опухоль головного мозга составляет примерно 5% всех причин внутримозговых кровоизлияний. Сравнительно часто метастазирование в мозг осложняется кровоизлиянием. Гематомы могут локализоваться в необычных для первичного кровоизлияния отделах мозга.

Реже кровоизлияние в мозг вызвано гематологическими заболеваниями (глубокая тромбоцитопения — менее 20·10 /л тромбоцитов, гемофилия, другие геморрагические заболевания и синдромы), артериитом, синдромом мойя-мойя, расслоением артерии, тромбозом внутричерепных вен. Массивные внутримозговые кровоизлияния могут развиться при алкоголизме, приводящем к нарушению функции печени и гипокоагуляции. Прием наркотиков (амфетамин, метамфетамин, кокаин) также может привести к кровоизлиянию в мозг. В большинстве этих случаев кровоизлияние возникает по механизму геморрагического пропитывания. Не изучена роль генетических дефектов строения соединительной ткани (дисплазии), есть основания связывать с ними инсульты у молодых людей, детей и подростков.

Морфологически различают кровоизлияния по типу гематомы и геморрагического пропитывания. При артериальной гипертонии гематомы составляют большинство случаев кровоизлияний (85%). Гематома хорошо отграничена от окружающих тканей и представляет собой полость, заполненную жидкой кровью и ее сгустками. Среди супратенториальных гематом выделяют латеральные — кнаружи от внутренней капсулы, медиальные — кнутри от нее, смешанные — занимающие всю область базальных ядер и внутренней капсулы, а также лобарные (долевые).

Кровоизлияние типа геморрагического пропитывания вызывается диапедезным кровоизлиянием из мелких артерий, вен и сосудов микроциркуляторного русла. Оно формируется за счет мелких сливающихся или рядом расположенных кровоизлияний, имеет неровные контуры без четких границ. Кровоизлияния по типу геморрагического пропитывания образуются чаще в таламусе и в мосту.

Кровоизлияние приводит к гибели нервной ткани в месте гематомы. Поражение вещества мозга происходит вследствие его сдавления гематомой и резкого повышения внутричерепного давления. Кровоизлияние в большинстве случаев приводит к прорыву крови в субарахноидальное пространство (паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние), а у части больных — в желудочки мозга (паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние). При кровоизлиянии обычно развивается и ишемия вследствие механического сдавления и некоторой вазоконстрикции, вызванной поступлением крови в субарахноидальное пространство и вещество мозга. Ишемия мозга приводит к развитию вазогенного и цитотоксического отека и еще большему повышению внутричерепного давления. Выраженность этих изменений находится в прямой зависимости от размера образовавшейся гематомы. При большом объеме возникает смещение структур мозга и сдавление мозгового ствола (наиболее часто — среднего мозга в тенториальном отверстии), что обычно вызывает летальный исход. Если этого не происходит, то через 1-2 недели постепенно уменьшаются отек и ишемия мозга, излившаяся кровь превращается в фибриновый сгусток, постепенно подвергающийся резорбции. С течением времени на месте гематомы формируется киста.

3.3 Субарахноидальное кровоизлияние

Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние в большинстве случаев (70%-85%) вызвано разрывом мешотчатой аневризмы, размер которой может колебаться от 2 мм до нескольких сантиметров в диаметре, чаще — от 2 до 10 мм. Мешотчатые аневризмы наиболее часто локализуются в артериях виллизиева круга, и их образование, по-видимому, обусловлено врожденным дефектом сосудистой стенки, обычно возникающим в месте бифуркации или ветвления артерии. Со временем отмечается постепенное увеличение размеров аневризмы. Примерно 30% всех аневризм локализуется на задней соединительной артерии (в месте ее отхождения от внутренней сонной артерии), 20%-25% — на средней мозговой артерии, 10%-15% — на артериях вертебробазилярной системы (преимущественно базилярной и нижней мозжечковой артерий). Основным фактором риска разрыва мешотчатой аневризмы является артериальная гипертония, дополнительными — курение и злоупотребление алкоголем.

Значительно реже субарахноидальное кровоизлияние вызывается разрывом артериовенозной мальформации, микотической аневризмы, кавернозной мальформации (кавернозной гемангиомы), венозной мальформации (венозной гемангиомы), артериовенозного свища в твердой мозговой оболочке. У больных артериальной гипертонией и церебральным атеросклерозом иногда образуются веретенообразные аневризмы, преимущественно в базилярной, внутренней сонной, средней и передней мозговой артериях, однако они сравнительно редко осложняются разрывом и субарахноидальным кровоизлиянием.

Иногда к субарахноидальному кровоизлиянию приводит расслоение позвоночной и реже — сонной артерии, которое может быть следствием травмы шеи, мануальной терапии на шейном отделе позвоночника.

К редким причинам субарахноидального кровоизлияния относятся гематологические заболевания (серповидно-клеточная анемия, лейкоз, тромбоцитопения, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови), антикоагулянтная терапия, кровотечение из опухоли оболочек мозга, амилоидная ангиопатия (в пожилом возрасте), церебральный васкулит, тромбозы корковых или менингеальных ветвей, употребление кокаина, использование симпатомиметиков.

Примерно в 2/3 случаев неаневризматического субарахноидального кровоизлияния не удается выявить причину заболевания. Возможно, оно вызывается разрывом вены или венозной мальформации. Среди таких больных преобладают люди старше 70 лет, и в 1/3 случаев субарахноидальное кровоизлияние возникает при повышенной физической активности. Кровоизлияние локализуется преимущественно вокруг среднего мозга или вентральнее моста.

Смотрите так же:  Хлорофиллипт от ангины для детей отзывы

Субарахноидальное кровоизлияние может сопровождаться кровоизлиянием в вещество мозга (субарахноидально-паренхиматозное кровоизлияние), окклюзионной или сообщающейся гидроцефалией. В 1/3 случаев через 3-5 дней возникает выраженный спазм церебральных артерий, который максимален на 5-14-й день, сопровождается ишемией мозга и развитием почти у половины больных ишемического инсульта. Риск ангиоспазма выше при массивных кровоизлияниях, особенно на основании мозга, субарахноидально-паренхиматозных кровоизлияниях, наличии аневризмы. Спазм обычно регрессирует в течение 2-3 недель с момента заболевания, но в 20% случаев выраженный ангиоспазм приводит к смерти больного. В течение 4-6 недель (особенно часто — в первые несколько дней) возможно повторное кровоизлияние, которое более чем у половины больных приводит к смертельному исходу.

3.4 Клиническая картина инсульта

Инсульт должен быть заподозрен во всех случаях острого развития очаговой неврологической симптоматики или внезапного изменения уровня сознания. Среди нарушений функций мозга, развивающихся при инсульте, выделяют: очаговые симптомы, менингеальный синдром (признаки вовлечения мозговых оболочек), общемозговые расстройства. В зависимости от характера происхождения (ишемический, геморрагический) инсульты отличаются сочетанием перечисленных нарушений.

Наиболее частые признаки и очаговые симптомы инсульта.

Отдельные очаговые симптомы характерны для поражения определенных структур головного мозга. При ишемическом инсульте симптомы соответствуют вовлечению отдельных бассейнов кровоснабжения головного мозга.

Каротидная система кровоснабжения.

Двигательные нарушения на стороне, противоположной очагу поражения: слабость, неловкость, тяжесть в руке (в плечевом поясе), в кисти, лице или в ноге. Чаще имеет место сочетание поражения руки и лица. Иногда может иметь место вовлечение одной половины лица (фациальный парез). Вовлеченная сторона тела является противоположной по отношению к стороне пораженной артерии.

Нарушения чувствительности (сенсорные нарушения): парестезии, измененная чувствительность только в руке, кисти, лице или в ноге (или в различных комбинациях), наиболее часто вовлекаются рука и лицо. Обычно встречается одновременно и на той же стороне, что и гемипарез.

Речевые нарушения: трудности понимания обращенной речи (афазия), затруднения в подборе слов, неплавная речь, изменения темпа речи, нарушение фразовой речи, нарушения письма (аграфия) и чтения (алексия), смазанная и невнятная речь, нарушения артикуляции (дизартрия).

Нарушения счета (дискалькулия): невозможность выполнения счетных операций, нарушение представления о структуре числа, затруднения при сравнении чисел, решении арифметических задач.

Зрительные нарушения: нечеткое зрение в пределах поля зрения обоих глаз. Вовлеченное поле зрения является противоположным по отношению к стороне пораженной артерии.

Монокулярная слепота: зрительные нарушения в одном глазу. Могут страдать все или часть поля зрения, часто эти нарушения описывают как исчезновение объекта, побледнение, серое пятно, черное пятно в поле зрения. Страдает глаз, противоположный по отношению к пораженной артерии.

Вертебрально-базилярная система кровоснабжения.

Головокружение: ощущение неустойчивости и вращения. Может сочетаться с нистагмом. Изолированное головокружение является частым симптомом ряда несосудистых заболеваний.

Зрительные нарушения: нечеткое зрение справа или слева, вовлекаются оба глаза одновременно.

Диплопия: ощущение двух изображений вместо одного. Может иметь место ощущение движения рассматриваемых предметов, нарушение движения глазных яблок (или одного из них) в сторону, вверх, вниз или несинхронное движение глазных яблок.

Двигательные нарушения: слабость, неловкость, тяжесть или дисфункция в кисти, ноге, руке или в лице. Может вовлекаться одна половина тела или (нечасто) все четыре конечности. Лицо может вовлекаться на одной стороне, конечности на другой. Дроп-атаки (внезапное падение без утраты сознания) являются частым симптомом начала паралича всех четырех конечностей без нарушения сознания. Это является результатом коллапса, который может встречаться при инсульте и редко при транзиторных ишемических атаках.

Нарушения чувствительности (сенсорные нарушения): парестезии, измененная чувствительность. Могут вовлекаться одна половина тела или все четыре конечности. Обычно встречается одновременно с двигательными нарушениями.

Дизартрия: смазанная и невнятная речь, нарушение произношения слов (артикуляции).

Атаксия: нарушение статики, неустойчивая походка, отклонение в сторону, дискоординация на одной стороне тела.

Наиболее частым клиническим проявлением ишемического инсульта полушарной локализации вследствие очаговой ишемии в каротидной системе является гемипарез (в 60%-80% случаев) в сочетании с нарушениями чувствительности и высших корковых функций. В 20%-35% случаев, при поражении доминантного полушария, нарушения высших корковых функций представлены афазией. Другими важными симптомами поражения корковых анализаторов, позволяющими клинически определить вазотопическую локализацию церебрального ишемического очага, являются акалькулия, алексия, анозогнозия, гемианопсия. При ишемическом инсульте в вертебрально-базилярной системе наряду с двигательными и чувствительными нарушениями патогномоничными симптомами поражения являются диплопия, нистагм, дисфагия, дисфония, дизартрия (нарушения глотания, звучности голоса, артикуляции), координаторные расстройства.

Для ишемического инсульта типичным является явное преобладание очаговых симптомов церебрального поражения над общемозговой и менингеальной симптоматикой.

Транзиторные ишемические атаки.

Это обратимые эпизоды локальной дисфункции мозга. Признаки и симптомы транзиторных ишемических атак являются схожими с признаками завершившегося инсульта, тем не менее, они продолжаются несколько минут или несколько часов. У пациента, перенесшего транзиторную ишемическую атаку, при осмотре выявляется нормальный неврологический статус, так что диагноз часто основан на анамнезе.

При сходной в целом неврологической симптоматике при ишемическом и геморрагическом инсультах существуют и некоторые клинические особенности. Это более тяжелые больные, и заболевание имеет прогрессирующее течение. Часты головная боль, нарушения сознания, рвота.

Наиболее частый симптом субарахноидального кровоизлияния — внезапная сильнейшая быстро нарастающая головная боль, требующая экстренной помощи. Она обычно генерализована, часто иррадиирует в область шеи и лица. Пациенты с субарахноидальным кровоизлиянием могут иметь только выраженную головную боль без других симптомов или фокальной неврологической симптоматики. Транзиторные нарушения сознания в начале инсульта, судороги или нарушения ритма сердца также типичны для развития субарахноидального кровоизлияния. Могут отмечаться рвота, головокружение, боль в шее, непереносимость звука и света, изменение ментального статуса. Субгиалоидная ретинальная геморрагия является нечастым, но важным признаком субарахноидального кровоизлияния. Отек диска зрительного нерва и отсутствие спонтанного венного пульса — два офтальмоскопических признака, свидетельствующих о повышенном внутричерепном давлении. Ригидность затылочных мышц также предполагает субарахноидальное кровоизлияние, но развивается в течение нескольких часов и может быть пропущена у коматозного больного. Пассивное сгибание шеи должно быть выполнено в случае, если не предполагается травмы спинного мозга на шейном уровне, для исключения которой необходима рентгенография этого отдела позвоночника. Приблизительно у четверти пациентов субарахноидальное кровоизлияние обусловлено разрывом аневризмы. Больные с малыми геморрагиями имеют более благоприятный прогноз при ранней диагностике и хирургическом вмешательстве. Без лечения возможно развитие вторичной геморрагии в течение 2-3 недель. Симптомы повторного субарахноидального кровоизлияния могут быть смазанными. Природа этих симптомов часто остается нераспознанной, что в 25% случаев приводит к несвоевременному началу лечения.

Подобно пациентам с ишемическим инсультом больные с внутримозговым кровоизлиянием имеют острое начало и очаговую неврологическую симптоматику. При этом более часты общемозговые (нарушения сознания, головная боль, головокружения, рвота) и менингеальные (оболочечные) симптомы.

3.5 Общие подходы к диагностике инсульта

Диагноз «инсульт» методологически ставится следующим образом: первоначально отграничивают острое нарушение мозгового кровообращения от других острых состояний, связанных с поражением мозга. Далее, как правило, уже на этапе госпитализации устанавливают характер самого острого нарушения мозгового кровообращения — геморрагический или ишемический инсульт. В заключение уточняются локализация кровоизлияния, его вид и возможные механизмы развития при геморрагическом инсульте или локализация инфаркта, его патогенез и бассейн мозгового сосуда — при ишемическом инсульте.

Клиническая дифференциация инсульта от фенотипически сходных состояний является верной более чем в 95% случаев, если:

— имеется точный анамнез (от пациента или окружающих) о фокальной дисфункции мозга с внезапным началом (или впервые замеченной после пробуждения);

— наблюдается соответствующий остаточный неврологический дефицит во время клинического обследования.

Таким образом, диагностика собственно инсульта базируется, прежде всего, на тщательном клиническом обследовании: сбор жалоб, уточнение анамнеза и детальный общетерапевтический и неврологический осмотры.

Цели физикального осмотра больного с инсультом можно сформулировать следующим образом:

— идентификация сердечно-сосудистого заболевания (например, артериальной гипертонии, порока сердца), заболевания крови, сопряженного с риском инсульта;

— оценка общесоматического статуса для выявления патологии, способной привести к осложнениям в течении инсульта или дать обострение (например хронические неспецифические заболевания легких, патология вен нижних конечностей, язва желудка и др.);

— верификация соматических заболеваний, способных оказать влияние на выбор терапии (например, использование медикаментозного тромболизиса, применение антикоагулянтов лимитируется при обострении язвы желудка, геморрое и др.);

— выявление симптомов декомпенсации имеющейся соматической патологии, что может потребовать проведения специального лечения (например инсулинотерапия при декомпенсации сахарного диабета).

Неврологический осмотр проводится для выявления неврологических симптомов, на основании которых можно судить о месте и размерах повреждения мозга.

При неврологическом осмотре последовательно проводят:

а) оценку сознания и уровня бодрствования (ясное-оглушение-сомноленция-сопор-кома). Целесообразно пользоваться единой шкалой оценки, например шкалой комы Глазго (см. приложение Б) — лучшей из имеющихся шкал для оценки состояния больного, находящегося в коме. Однако, она может быть недостаточно информативна у больных с поражением доминантного полушария, находящихся в полном сознании, сопоре или оглушении, т.е. в состояниях, позволяющих в той или иной степени понимать речь или говорить.

Очень раннее угнетение сознания чаще всего связано с геморрагическим инсультом.

Почти мгновенная утрата сознания более характерна для субарахноидального кровоизлияния, кровоизлияния в ствол мозга.

Постепенное снижение уровня бодрствования развивается при большой внутримозговой гематоме, особенно гематоме мозжечка с явлениями острой окклюзионной гидроцефалии и вторичной компрессии ствола мозга, а также при транстенториальном смещении на фоне отека мозга при обширном супратенториальном инфаркте мозга.

В случае преобладания спутанности сознания у больного с отсутствием (или минимальной выраженностью) очаговых неврологических расстройств необходимо исключить метаболическую (токсическую) энцефалопатию.

Нарушение сознания (снижение уровня бодрствования) необходимо дифференцировать с состоянием ареактивности. В частности, синдром «запертого человека» (двигательная деафферентация, за исключением вертикальных движений глаз и мигания, при сохранности когнитивных функций) развивается у больного с обширным двусторонним поражением вентральной части моста. Другой вид ареактивности — акинетический мутизм — может встречаться при поражении медиобазальных отделов лобных долей вследствие инфаркта в бассейне передней мозговой артерии или кровоизлияния в лобную долю при разрыве аневризмы передней соединительной артерии.

Психическая патология (кататония, депрессия, истерия) может имитировать нарушения уровня бодрствования по типу ареактивности, но при этом не обнаруживаются симптомы очагового нарушения функций мозга;

б) оценку менингеальных симптомов.

Менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского, светобоязнь, блефароспазм) чаще развивается при геморрагическом инсульте (особенно при субарахноидальном кровоизлияниии), но может быть обнаружен при обширном инфаркте головного мозга, при инфаркте мозжечка. Появление менингеальных симптомов в динамике заболевания может наблюдаться при геморрагической трансформации инфаркта мозга, при нарастании отека мозга.

При поражении лобной доли возможно развитие псевдоменингеального синдрома;

в) оценку нарушения черепной иннервации:

— зрачковых функций (явление анизокории, реакция на свет — прямая и содружественная, на аккомодцию, конвергенцию);

— бульбарных функций (дисфагия, дисфония, дизартрия);

— исследование чувствительности на лице.

Появление нарушений может быть связано как с первичным поражением структур ствола мозга, так и вторичным стволовым синдромом при нарастании отека мозга, развитии острой окклюзионной гидроцефалии.

Нарушения бульбарных функций (дисфагия, дисфония, дизартрия), выявляемые в динамике заболевания, свидетельствуют о нарастании отека мозга, синдроме дислокации нижних отделов ствола. Кроме того, больные с нарушением глотания нуждаются в прицельном внимании при оценке адекватности оксигенации;

г) оценку нарушений двигательной системы (гемипарез, парапарез, тетрапарез, монопарез, гиперкинезы, нарушения мышечного тонуса);

д) оценку нарушений мозжечковых и вестибулярных функций (исследование статики, координации);

е) оценку нарушений системы чувствительности;

ж) оценку нарушений высших мозговых функций:

— устной и письменной речи (афазия, аграфия, алексия, акалькулия);

— выполнения сложных целенаправленных действий (апраксия);

— зрительно-пространственных нарушений (агнозия, дезориентация);

и) оценку зрительных расстройств:

— изменения полей зрения.

Помимо выявления отдельных неврологических симптомов задачей неврологического осмотра является идентификация характерных неврологических синдромов, что составляет основу вазотопической диагностики (т.е. определение сосудистого бассейна, в котором произошло острое нарушение мозгового кровообращения) — неотъемлемой части диагностики патогенетического механизма развития ишемического инсульта.

Тщательное неврологическое обследование лежит в основе суждения не только о локализации очагового поражения мозга, но и предположительном его размере (величине). Классические альтернирующие синдромы характерны для сосудистого поражения в вертебрально-базилярной системе, различные синдромы полушарного поражения — для вовлечения различных сосудистых стволов (бассейн передней, средней мозговой артерии, тотальное или частичное поражение бассейна кровоснабжаемой артерии). О небольшом размере очага можно думать при выявлении синдрома лакунарного поражения мозга.

Клинический неврологический синдром позволяет предположить и этиологию инсульта, иными словами, взаимосвязь между местом, размером поражения мозга и характером, природой сосудистого поражения. Синдромы лакунарного поражения обусловлены, как правило, окклюзией глубинной перфорирующей артерии вследствие гипертонической церебральной ангиопатии. Тотальный или частичный инфаркт в каротидном бассейне обычно обусловлен окклюзией основного ствола или ветви средней мозговой артерии, окклюзией передней мозговой артерии или внутренней сонной артерии. Окклюзия может быть кардиогенной, из проксимальных отделов атеросклеротически измененной артерии или вследствие тромбоза в участке выраженного стеноза. Синдромы поражения вертебрально-базилярной системы являются наиболее гетерогенными в отношении этиологии и характера сосудистого поражения.

Диагностика неврологического синдрома может быть информативна и в отношении вероятности кровоизлияния как причины инсульта. Это маловероятно при синдроме лакунарного поражения, но более вероятно для синдрома тотального полушарного поражения. По данным литературы, кровоизлиянием в мозг вызваны в целом 25% синдромов тотального поражения каротидного бассейна, 10% синдромов поражения вертебрально-базилярной системы, 6% синдромов частичного поражения каротидного бассейна и 5% синдромов лакунарного поражения.

3.6 Клиническая дифференциальная диагностика характера инсульта: ишемический или геморрагический

Вслед за подтверждением основного диагноза наиболее сложной и ответственной задачей является точная и быстрая диагностика характера инсульта, так как в острый период заболевания от этого в значительной степени зависит дальнейшая тактика лечения, в том числе хирургического, и следовательно — прогноз для больного. Наиболее точное определение характера инсульта возможно с помощью методов нейровизуализации — компьютерной или магнитно-резонансной томографии головного мозга, которые согласно современным рекомендациям должны быть выполнены каждому больному с подозрением на инсульт. В отсутствие томографических методов исследования головы наряду с тщательным неврологическим осмотром для постановки диагноза необходимо детально проанализировать анамнез, ход развития острого нарушения мозгового кровообращения.

Для ишемического инсульта (инфаркта мозга)характерны:

— предшествующие транзиторные ишемические атаки или транзиторная монокулярная слепота;

— выявленные ранее стенокардия или симптомы ишемии нижних конечностей;

— патология сердца (нарушения ритма сердца, чаще всего в виде мерцательной аритмии, наличие искусственных клапанов сердца, ревматизм, инфекционный эндокардит, острый инфаркт миокарда, пролапс митрального клапана и др.);

— развитие во время сна, после приема горячей ванны, физического утомления, а также во время или после приступа мерцательной аритмии, на фоне острого инфаркта миокарда, коллапса, кровопотери;

— постепенное развитие неврологической симптоматики, в ряде случаев ее мерцание, т.е. нарастание, убывание и вновь нарастание клинических симптомов;

— возраст старше 50 лет;

— превалирование неврологической очаговой симптоматики над общемозговой симптоматикой.

Для кровоизлияния в мозг характерны:

— длительно существующая артериальная гипертония, нередко с кризовым течением;

— развитие инсульта во время эмоционального или физического перенапряжения;

— высокое артериальное давление в первые минуты, часы после начала инсульта;

— возраст больных не является определяющим моментом, однако для кровоизлияний характерен более молодой возрастной диапазон по сравнению с инфарктом мозга;

— бурное развитие неврологической и общемозговой симптоматики, приводящей, нередко уже через несколько минут, к коматозному состоянию больного (особенно это характерно для кровоизлияния в ствол мозга или мозжечок, хотя изредка наблюдается и при обширных инфарктах ствола мозга в связи с закупоркой основной артерии, однако для нее типичны предвестники — расплывчатость зрения, туман перед глазами, двоение, нарушения фонации, глотания, статики и др.);

— характерный вид некоторых больных — багрово-синюшное лицо, особенно при гиперстенической конституции, при этом тошнота или неоднократная рвота;

— редкость преходящих нарушений мозгового кровообращения в анамнезе и отсутствие транзиторной монокулярной слепоты;

— выраженная общемозговая симптоматика, жалобы на головную боль в определенной области головы, предшествующие (за несколько секунд или минут) развитию очаговых неврологических симптомов.

Для субарахноидального кровоизлияния характерны:

— относительно молодой возраст больных (чаще до 50 лет);

— начало заболевания внезапное, среди полного здоровья, во время активной, особенно физической деятельности;

— первоначальным симптомом является сильнейшая головная боль, часто описываемая больными как «непереносимая», с возможной потерей сознания;

— частое развитие эмоционального возбуждения, подъема артериального давления, в последующем иногда гипертермии;

— наличие выраженного менингеального синдрома: ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Брудзинского и Кернига, светобоязнь и повышенная чувствительность к шуму, нередко при отсутствии очаговой симптоматики;

— всегда — наличие крови в ликворе.

Ни один из приведенных выше признаков не может с абсолютной точностью указывать на диагноз геморрагического или ишемического инсульта. Имеет значение совокупность признаков и их выраженность.

Наряду с диагностикой характера инсульта (ишемический, геморрагический), что важно для выбора лечебной тактики, имеет значение целенаправленное обследование для обнаружения очагового поражения мозжечка, которое характеризуется высоким риском внезапного ухудшения состояния больного вследствие развития жизнеугрожающих осложнений (острая окклюзионная гидроцефалия, компрессия, дислокация и вклинение ствола) и требует особой настороженности врача для своевременного проведения оперативного вмешательства.

Для инсульта мозжечка характерны:

— внезапное появление сильной головной боли, чаще в шейно-затылочной области, тошноты и рвоты;

— обычно сопровождается жалобами на головокружение и неустойчивость при ходьбе;

— при неврологическом осмотре выявляются атаксия туловища, конечностей, реже — признаки дисфункции ствола мозга. Возможно появление изолированных признаков менингизма;

— если очаг поражения большой, быстро наступает угнетение сознания вплоть до комы вследствие прямой компрессии ствола и препятствия оттоку ликвора из четвертого желудочка с развитием острой окклюзионной гидроцефалии и повышения внутричерепного давления.

3.7 Инструментальные исследования

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография головного мозга позволяют установить характер острого нарушения мозгового кровообращения, локализацию очага поражения. Определение локализации кровоизлияния или инфаркта в головном мозге необходимо для планирования неотложных хирургических вмешательств, например, при больших гематомах в мозге, инфарктах и кровоизлияниях в мозжечок, сопровождающихся острой окклюзионной гидроцефалией. Информация о размерах и локализации очага и состоянии ликворного пространства важна для прогноза дальнейшего течения заболевания (кровоизлияние с прорывом крови в желудочковую систему редко имеет благоприятный прогноз, тогда как малый глубинный инфаркт, локализованный в белом веществе больших полушарий мозга, протекает благоприятно).

Компьютерная томография головного мозга является общепринятым методом при постановке диагноза острого нарушения мозгового кровообращения, лучшим для подтверждения или исключения внутримозгового кровоизлияния и важным для выявления субарахноидального кровоизлияния.

Точность диагностики кровоизлияний в мозг при бесконтрастной компьютерной томографии доходит до 100%.

Примерно в 80% случаев компьютерная томография мозга обнаруживает зону пониженной плотности, клинически соответствующую инфаркту мозга, уже в течение первых 12-24 ч после начала заболевания.

При отсутствии данных компьютерной томографии в пользу кровоизлияния и наличии клинико-анамнестических сведений, свидетельствующих об остром нарушении мозгового кровообращения ишемического характера, диагноз инфаркта мозга можно поставить с большой точностью даже в отсутствие каких-либо изменений плотности вещества головного мозга на томограммах, что часто случается в первые часы после развития инсульта.

Магнитно-резонансная томография более чувствительна, чем компьютерная томография, в первые часы инфаркта мозга и почти всегда выявляет изменения вещества мозга, не видимые при обычной компьютерной томографии, в том числе в стволе головного мозга. При использовании диффузионно-взвешенного режима можно визуализировать острую ишемию мозга в первые минуты заболевания. Внедрение томографов с высоким уровнем магнитного поля и применение режима T2-hemo (Т2*) обеспечивает раннюю и точную диагностику кровоизлияний в мозг. В настоящее время использование магнитно-резонансной томографии для ранней диагностики кровоизлияний в мозг ограничено высокой стоимостью и недостаточной распространенностью мультимодальных магнитно-резонансных томографов. Кроме того, существуют противопоказания к их использованию: имплантированный кардиостимулятор, металлические импланты, клаустрофобия. Поэтому метод компьютерной томографии по-прежнему широко используется.

Показания для проведения компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии головного мозга при подозрении на инсульт:

1 Помощь в разграничении инсульта от фенотипически сходных состояний:

— сомнения в отношении клинического диагноза инсульта;

— нечеткий анамнез внезапного начала очаговых неврологических жалоб (вследствие снижения уровня бодрствования, комы, речевых расстройств, отсутствия очевидцев);

— атипичные клинические проявления (постепенное начало, припадки, отсутствие явных очаговых клинических симптомов);

— атипичное прогрессирование течения инсульта после его начала;

— молодой возраст пациента (менее 50 лет) без сосудистых факторов риска.

2 Уточнение характера инсульта — различение внутримозгового кровоизлияния, инфаркта мозга (компьютерная томография должна быть сделана как можно скорее).

3 Подозрение на субарахноидальное кровоизлияние (компьютерная томография до люмбальной пункции).

4 Подозрение на инсульт мозжечка.

Обнаружение крови в ликворе при спинномозговой пункции может указывать или на кровоизлияние в мозг с прорывом крови в желудочковую систему, или на субарахноидальное кровоизлияние, или на редко встречающееся вентрикулярное кровоизлияние, или быть следствием травмирования венозных сосудов в области прокола (так называемая «путевая» кровь). В то же время ликвор прозрачен при латеральной локализации кровоизлияния и малых гематомах, он может быть таковым в первые несколько часов при кровоизлияниях смешанной локализации: кровь обнаруживается в нем немного позднее, когда люмбальная пункция уже выполнена. Следует подчеркнуть, что наряду с целым рядом вопросов об интерпретации данных диагностической спинномозговой пункции, ее проведение, особенно у больных с явлениями нарастающего отека мозга, может резко ухудшить их состояние и даже спровоцировать вклинение мозгового ствола в большое затылочное отверстие — ситуацию, почти всегда неблагоприятную для жизни человека. Тем не менее, в случаях, когда компьютерная томография или магнитно-резонансная томография недоступны, и при отсутствии противопоказаний (подозрение на высокое внутричерепное давление, воспалительные изменения в поясничной области и др.) спинномозговая пункция может быть рассмотрена как дополнительный диагностический метод у больных с острым нарушением мозгового кровообращения. Подозрение на инсульт мозжечка также является относительным противопоказанием к спинномозговой пункции.

Спинномозговую пункцию всегда следует делать, если на основании анамнеза и клинического осмотра предполагается диагноз субарахноидального кровоизлияния, в том числе и в случае, когда компьютерная томография головы, проведенная рано, в течение нескольких дней, остается нормальной. Только данные анализа спинномозговой жидкости будут единственным объективным доказательством субарахноидального кровоизлияния.

Необходимо отметить, что тромболитическое лечение после проведения спинномозговой пункции не проводится (уровень убедительности доказательства D).

Для того чтобы отличить кровь, полученную вследствие травматичной пункции, от кровоизлияния в субарахноидальное пространство, спинномозговую пункцию следует делать только спустя по крайней мере 12 ч от начала развития симптоматики (требуется около 12 ч, чтобы эритроциты подверглись лизису, гемоглобин превратился в оксигемоглобин, что обеспечивает эффект ксантохромии).

Офтальмоскопия — исследование состояния сосудов глазного дна позволяет предположительно судить о ведущем сосудистом процессе (атеросклероз, артериальная гипертония), в ряде случаев — предположить характер инсульта (геморрагии на глазном дне), а также механизм ишемии мозга (визуализация эмболов в артериях сетчатки). Отек диска зрительного нерва в дебюте заболевания не типичен для инсульта и заставляет пересмотреть диагноз в пользу объемного образования головного мозга.

Патология сердца выявляется у большинства пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения. Электрокардиографическое обследование помогает не только своевременно диагностировать острый инфаркт миокарда, другие жизнеугрожающие нарушения ритма и проводимости сердца, но и установить в ряде случаев причину инсульта.

Электроэнцефалография показана в случае впервые возникшего эпилептического приступа, особенно при парциальных припадках, при подозрении на синдром Тодда, при подозрении на бессудорожный эпистатус (проявляется внезапной спутанностью сознания).

Смотрите так же:  Как человек чувствует себя при спиде

Рентгенография органов грудной клетки может оказаться полезной в диагностике кардиальных нарушений (изменение конфигурации сердца при клапанных пороках, расширение границ сердца при гипертрофической и дилатационной кардиомиопатии и т.д.) и незаменимой при выявлении легочных осложнений (застойная, аспирационная пневмония, тромбоэмболия и др.).

При указании в анамнезе на падение, ушиб головы (в том числе и после или в момент развития неврологической симптоматики) необходимо исключить костно-травматические изменения черепа с помощью рентгенографии черепа.

Эхокардиография (трансторакальная, трансэзофагеальная) — в основном метод применяют для диагностики причины состоявшегося инсульта и выбора оптимальной тактики предупреждения повторного инсульта.

В первую очередь, показана больным молодого возраста при отсутствии сосудистых факторов риска для выявления врожденной патологии сердца, сопряженной с высоким риском инсульта (миксома, аневризма и дефект межпредсердной перегородки). Проводится также при наличии клинических, электрокардиографических или рентгенологических данных в пользу эмбологенного заболевания сердца или расслоения аорты.

Результаты эхокардиографии могут иметь значение при выборе лечения: при обнаружении инфекционного эндокардита тромболитическая терапия не проводится.

Холтеровское мониторирование назначают для диагностики транзиторных сердечных аритмий, ассоциирующихся с высоким риском кардиоцеребральной эмболии (пароксизмальная форма фибрилляции предсердий) или гемодинамического инсульта (брадиаритмия, немая ишемия миокарда).

Суточное мониторирование артериального давления показано больным с подозрением на инсульт вследствие сосудистой мозговой недостаточности (гемодинамический инсульт) на фоне избыточного снижения артериального давления (нарушения циркадного ритма с выраженным снижением артериального давления в ночные часы — более 20% дневного уровня; избыточная антигипертензивная терапия).

Ультразвуковое исследование артерий и церебральная ангиография. Обнаружение окклюзирующего процесса в сонных и позвоночных артериях с помощью современных ангиовизуализирующих методов далеко не всегда указывает на ишемический генез развившегося острого нарушения мозгового кровообращения. Весьма часто пожилые люди, а именно они составляют основной контингент больных с инсультом, могут одновременно с выраженным атеросклерозом артерий головы, сердца, нижних конечностей иметь и тяжелую артериальную гипертонию — основную причину кровоизлияний в мозг.

При острых ишемических нарушениях мозгового кровообращения рекомендуется проведение вначале ультразвукового сканирования экстра- и интракраниальных сосудов, включая дуплексное сканирование, и при обнаружении окклюзии сосуда или подозрении на нее — панартериографии магистральных артерий головы или артериографии на стороне поражения мозга. Своевременное выявление окклюзирующего поражения экстра- или интракраниальных артерий головы и, при наличии показаний, проведение ангиохирургической коррекции важны для профилактики повторного инсульта.

Выявление окклюзии артерий, кровоснабжающих мозг, необходимо для принятия решения о проведении внутриартериальной транскатетерной тромболитической терапии.

Церебральную ангиографию проводят также для уточнения причины субарахноидального или паренхиматозного кровоизлияния при рассмотрении вопроса о возможности оперативного лечения (клипирование, эндоваскулярная эмболизация аневризмы, удаление гематомы).

Наряду с рентгеноконтрастной (в том числе и цифровой, дигитальной субтракционной) ангиографией высокоинформативными являются спиральная компьютерно-томографическая ангиография и магнитно-резонансная ангиография, последняя из которых неинвазивна и не требует применения контрастных веществ.

Транскраниальную допплерографию применяют для диагностики патологии интракраниальных артерий как причины инсульта и частого осложнения субарахноидального кровоизлияния — церебрального вазоспазма. Кроме того, транскраниальную допплерографию применяют для оценки эффективности проведения медикаментозного тромболизиса и лечения церебрального вазоспазма при субарахноидальном кровоизлиянии.

Гематологическое обследование имеет большое значение для уточнения возможных причин инсульта (патология крови, системные заболевания и т.д.), диагностики вторичных осложнений (пневмония, инфекции мочевых путей и др.) и контроля параметров гемостаза и гемокоагуляции при проведении антитромботической терапии. Оценка уровня гемоглобина, эритроцитов и гематокрита имеет прогностическое значение. У больных с гиперэритроцитозом отмечается увеличение размеров очага ишемии. Также оценка данных показателей используется как основной критерий эффективности проводимой гемодилюции.

Активированное частичное тромбопластиновое время является базисным тестом контроля эффективности терапии прямыми антикоагулянтами (нефракционированным и низкомолекулярными гепаринами).

Международное нормализованное отношение представляет собой отношение протромбинового времени плазмы пациента к протромбиновому времени контрольной плазмы, возведенное в степень МИЧ (международный индекс чувствительности использованного в реакции тромбопластина, указывается изготовителем реактива). Применяется как стандарт контроля при лечении непрямыми антикоагулянтами.

Биохимические тесты (глюкоза, мочевина, креатинин) необходимы для своевременного уточнения диагноза инсульта и исключения вторичных метаболических церебральных расстройств, особенно при нетипичном течении заболевания. Кроме того, у больных с инсультом весьма часто обнаруживается сахарный диабет как клинически явный, так и латентно текущий.

Исследование электролитов плазмы крови при тяжелых формах инсультов является крайне важным. Изменение электролитного дисбаланса может приводить к нарушениям функций мозга (например, при центральном понтинном миелинолизе и гипонатриемии) и другим тяжелым нарушениям. Так, гипонатриемия является наиболее частым электролитным нарушением у тяжелых больных вне зависимости от причины основного заболевания, но требует неотложной коррекции только в тех случаях, когда натрий снижается в плазме ниже 120-125 ммоль/л, так как иначе может быстро развиться гипоосмолярная кома. Гипернатриемия, напротив, сопровождается резким повышением осмолярности плазмы, нарастанием значений гематокрита. Осмолярность является интегративным показателем ряда констант гомеостаза. Уровень осмолярности свыше 320 ммоль/л является прогностически неблагоприятным. Гиперкалиемия может приводить к внезапной остановке сердца. Кроме того, часто практикуемое проведение специальных лечебных мероприятий — дегидратация с помощью салуретиков или осмодиуретиков — также требует обязательного контроля содержания электролитов и осмолярности плазмы.

Исследование газового состава крови необходимо, прежде всего, для определения показаний к проведению искусственной вентиляции легких у тяжелых больных или коррекции тактики лечения у более легких категорий пациентов с инсультом.

3.8 Лечение инсульта

Лечение цереброваскулярного инсульта направлено на сведение к минимуму повреждения мозга, снижение уровня инвалидизации и развития вторичных осложнений.

Выделяют следующие этапы медицинской помощи:

— догоспитальный этап: диагностика инсульта, проведение комплекса неотложных лечебных мероприятий для поддержания жизненно важных функций, осуществление экстренной госпитализации больного;

— стационарный этап: диагностика характера и патогенетического подтипа инсульта, выбор оптимальной лечебной тактики и осуществление лечебных и реабилитационных мероприятий и мероприятий, направленных на профилактику повторного инсульта;

— амбулаторно-поликлинический этап: реабилитация и мероприятия по вторичной профилактике инсульта.

На догоспитальном этапе помощь оказывается линейными или специализированными неврологическими бригадами скорой медицинской помощи, реже — врачами общей практики. Неотложные лечебные мероприятия включают в себя обеспечение достаточной вентиляции легких и оксигенации, поддержание стабильности системной гемодинамики, купирование судорожного синдрома.

Инсульт — неотложное медицинское состояние, поэтому по возможности пациенты должны быть госпитализированы. Время госпитализации должно быть минимальным от начала развития неврологической симптоматики, желательно в течение первых трех часов от дебюта заболевания. Противопоказанием для госпитализации больного с острым нарушением мозгового кровообращения является агональное состояние. В последнее время стал подниматься вопрос о возможности ведения части больных с нетяжелыми инсультами на дому, однако организационные аспекты такого подхода еще не разработаны.

Госпитализация больных с инсультом осуществляется в стационар, имеющий отделение с палатой интенсивной терапии для больных с нарушениями мозгового кровообращения либо отделение реанимации со специально выделенными койками и подготовленным персоналом.

Госпитализации в палату интенсивной терапии подлежат:

— больные, поступившие в стационар в первые 6 ч после развития острого нарушения мозгового кровообращения независимо от его тяжести, характера и локализации. При необходимости в срочной нейрохирургической помощи больных переводят в соответствующее нейрохирургическое отделение;

— больные, поступившие в стационар в сроки, превышающие 6 ч с момента развития инсульта, при наличии:

— нестабильной (прогрессирующей) неврологической симптоматики («инсульт в развитии»);

— выраженного неврологического дефицита, требующего интенсивного индивидуального ухода;

— дополнительных соматических расстройств.

Госпитализации в отделение реанимации подлежат следующие пациенты:

— с измененным уровнем бодрствования (от легкого сопора до комы);

— нарушениями дыхания и глотания;

— тяжелыми нарушениями гомеостаза;

— декомпенсацией сердечных, почечных, печеночных, эндокринных и иных функций на фоне острого нарушения мозгового кровообращения.

Лечение и реабилитация больных в специализированных «инсультных» отделениях снижают вероятность летального исхода и частоту развития тяжелой инвалидизации по сравнению с ведением пациентов в неспециализированных отделениях (уровень убедительности доказательства А).

Лечение больных в стационаре складывается:

— из общих медицинских мероприятий;

— специальных методов лечения инсульта разных видов;

— лечения сопутствующих неврологических нарушений;

— терапии соматических осложнений (при их наличии);

— мероприятий, направленных на профилактику повторного инсульта.

Общими мероприятиями по осуществлению лечения больных с инсультом являются:

— поддержание оптимального уровня оксигенации (при снижении РаO ниже 65 мм рт.ст. и уровне сатурации по данным пульсоксиметрии менее 92% назначают дополнительную ингаляцию кислорода через носовой катетер со скоростью 2-4 л/мин). В тех случаях, когда пациент находится в коме, глубоком сопоре или по тем или иным причинам неадекватно себя вентилирует (тахипноэ свыше 28-30 в минуту, участие в акте дыхания вспомогательных мышц, набухание шейных вен, цианоз губ, слизистых, ногтевых лож, низкий уровень РаO или жизненной емкости легких), необходимо принять решение об интубации и переводе его на искусственную вентиляцию легких, которая абсолютно показана в случае РаO ниже 55 мм рт.ст. или жизненной емкости легких менее 12 мл/кг массы тела;

— мониторинг и коррекция сердечной деятельности, в том числе артериального давления;

— постоянный контроль основных параметров гомеостаза (кислотно-основное состояние, биохимические константы и др.);

— контроль глотания: при наличии дисфагии ставится назогастральный зонд для профилактики аспирационной пневмонии и обеспечения адекватного питания больного. Больным в коме, сопоре, оглушении зонд ставят всегда. Кормление больного через зонд или микрогастростому осуществляют с помощью специальных энтеральных сбалансированных питательных смесей промышленного производства из расчета 2500-3000 ккал/сут («Нутризон», «Берламин», «Клинутрен» и др.). Правильно подобранное питание уменьшает риск инфекционных осложнений, длительность пребывания в стационаре, частоту летальных исходов;

— контроль функций мочевого пузыря, кишечника;

— уход за кожными покровами;

— проведение пассивной гимнастики, массажа рук и особенно ног с первых же часов для профилактики тромбоза глубоких вен нижних конечностей и тромбоэмболии легочной артерии, пролежней и ранних постинсультных контрактур (см. ГОСТ Р 52600.6, [4]).

При переводе больного на искусственную вентиляцию легких в полном объеме проводят мероприятия, детально изложенные в руководствах по общей реаниматологии и нейрореаниматологии.

Профилактика тромбоза глубоких вен и эмболии легочной артерии.

У больных, длительно находящихся на строгом постельном режиме, повышен риск тромбоза глубоких вен и эмболии легочной артерии. Для профилактики тромбоза глубоких вен применяют следующий комплекс мер:

— укладка больного на кровати с приподнятым на 6°-10° ножным концом;

— максимально ранняя пассивная гимнастика;

— эластичные компрессионные чулки;

— наружный пневмокомпрессионный массаж нижних конечностей;

— назначение профилактического лечения прямыми антикоагулянтами: нефракционированный гепарин по 5 тыс. ЕД два раза в сутки под кожу живота или низкомолекулярные гепарины в профилактических дозах.

При наличии клинических признаков тромбоза глубоких вен гепарин назначают в терапевтических дозах под контролем активированного частичного тромбопластинового времени. Целевой уровень — удлинение его в 1,5-2 раза по сравнению с исходными значениями. Если гепаринотерапия противопоказана, рекомендуется установка специального внутрисосудистого фильтра в нижней полой вене.

Медикаментозных методов лечения геморрагического инсульта в настоящее время не существует. Важным является удаление гематомы открытым или стереотаксическим методом с учетом ее размеров, локализации и воздействия на структуры мозга, общего состояния больного. В настоящее время не рекомендуется проведение операций у лиц, находящихся в коматозном состоянии, или у больных с малыми гематомами, находящихся в сознании. В первую очередь, вопрос хирургического вмешательства рассматривается для больных с очаговым неврологическим дефицитом в сочетании с легко или умеренно выраженными признаками вовлечения в патологический процесс ствола мозга и данными нейровизуализации, свидетельствующими об обширном или среднем по размерам кровоизлиянии в мозг (более 30-40 мл). Чаще это пациенты с супратенториальными латеральными кровоизлияниями. Больные с супратенториальным глубинным кровоизлиянием (часто в сочетании с прорывом крови в желудочки мозга) реже рассматриваются как кандидаты на оперативное лечение для эвакуации гематомы, т.к. хотя иногда удается достичь значительного клинического улучшения, в большинстве случаев остается грубый неврологический дефицит, либо больные умирают. Безусловным показанием к оперативному вмешательству является наличие гематомы мозжечка диаметром более 3 см, сопровождающейся ухудшением состояния больного, признаками компрессии ствола мозга, обструктивной гидроцефалией.

В настоящее время продолжаются исследования по оценке эффективности стереотаксического удаления гематом в сочетании с их растворением тромболитиками. Другое вмешательство — вентрикулярный тромболизис, когда через вентрикулярный дренаж в желудочковую систему мозга в определенных дозировках вводится тот или иной тромболитический препарат, чаще всего рекомбинантный тканевый активатор плазминогена. Это приводит к более быстрому растворению сгустков крови и санации спинномозговой жидкости, обеспечивает полноценное функционирование самого дренажа, в результате снижается внутричерепное давление и уменьшается обструктивная гидроцефалия, улучшается прогноз не только для жизни, но и для восстановления.

Основу консервативного лечения геморрагического инсульта составляют:

— оптимизация артериального давления;

— общие мероприятия по поддержанию гомеостаза;

— коррекция сопутствующих неврологических нарушений;

— мероприятия по профилактике и лечению таких соматических осложнений, как флеботромбоз, тромбоэмболия легочной артерии, пневмония, острые стрессорные язвы желудочно-кишечного тракта и т.д.

Применение эпсилон-аминокапроновой кислоты не показано. Результатами современных исследований подтверждено, что кровоостанавливающий эффект не достигается, в то же время увеличивается риск развития тромбоэмболических осложнений (уровень убедительности доказательства Е). Не используют дицинон, фибриноген, хлорид кальция в связи с их низкой эффективностью (уровень убедительности доказательства D).

Гипотензивную терапию проводят, если систолическое артериальное давление превышает 180 мм рт.ст., и среднее артериальное давление превышает 130 мм рт.ст. Внутривенно применяют эналаприлат, эсмолол, проксодолол. Необходимо строгое наблюдение врача за динамикой состояния больного и мониторинг артериального давления каждые 15 мин. Артериальное давление снижают осторожно, не более чем на 20% исходного значения в течение 1-1,5 ч. Целевой уровень артериального давления 160/90 мм рт.ст., среднее артериальное давление — 110 мм рт.ст.

Если среднее артериальное давление выше 150 мм рт.ст. (по результатам двухкратного измерения с интервалом в 5 мин), в экстренном порядке назначают внутривенную инфузию нитропруссида натрия в условиях мониторирования артериального давления каждые 5 мин.

При артериальной гипотензии (систолическое артериальное давление ниже 110 мм рт.ст.) назначают объемозамещающую терапию (декстран, гидроксиэтилкрахмал, растворы электролитов). Если после коррекции дефицита объема циркулирующей крови сохраняется артериальная гипотензия (особенно при значительном снижении систолического артериального давления — ниже 90 мм рт.ст.), применяют препараты вазопрессорного действия (допамин, норэпинефрин, фенилэфрин).

Основными принципами лечения субарахноидального кровоизлияния являются:

— оптимизация артериального давления с помощью гипотензивных препаратов или управляемой артериальной гипертензии (уровень церебрального перфузионного давления не менее 70 мм рт.ст);

— профилактика сосудистого спазма с помощью раннего назначения блокатора кальциевых каналов нимодипина, адекватной инфузионной терапии для поддержания нормоволемии (оптимальный уровень центрального венозного давления 8-10 мм рт.ст.) и нормальной концентрации натрия в сыворотке крови. При необходимости проводится гиперволемическая гемодилюция для достижения показателя гематокрита 31%-34%;

— противоотечная терапия при развитии отека мозга;

— хирургическое лечение аневризм (клипирование шейки аневризмы, баллонная окклюзия и др.).

Сроки оперативного лечения в последние годы постоянно пересматриваются. Одни группы нейрохирургов предпочитают проводить операции в острый период кровоизлияния, т.е. в первые трое суток после разрыва аневризмы до возможного развития спазма мозговых сосудов, другие — в более поздний период, указывая, что в таких условиях вероятность повторных кровоизлияний снижается, хотя неврологический дефицит в меньшей степени регрессирует по сравнению с операциями в остром периоде. Вероятность восстановления больных, находящихся в коме или имеющих тяжелый неврологический дефицит, весьма низкая, поэтому большинство нейрохирургов отбирают более легких больных для хирургического вмешательства.

Основой специфической терапии при ишемическом инсульте являются два стратегических направления: реперфузия и нейрональная протекция. Последняя направлена на предотвращение гибели слабо или почти не функционирующих, однако, все еще жизнеспособных нейронов, располагающихся вокруг очага инфаркта (зона «ишемической полутени»). Реперфузия ставит своей целью восстановление или усиление кровотока по сосудам в области повреждения и осуществляется путем тромболизиса, вазодилатации, увеличения перфузионного давления и улучшения реологических свойств крови.

Тромболитическая терапия при ишемическом инсульте.

В настоящее время установлено (уровень убедительности доказательства А), что пациенты, которым было назначено внутривенное введение тканевого активатора плазминогена в течение 3 ч от начала развития симптоматики, спустя 3 мес имели, по крайней мере, на 30% меньший неврологический дефицит или его отсутствие по сравнению с плацебо. Применение тканевого активатора плазминогена сопровождалось 10-кратным возрастанием риска фатальных кровоизлияний в мозг (с 0,3% до 3%) и клинически симптомных геморрагий (с 0,6% до 6,4%), однако это не приводило к общему увеличению смертности в группе получавших его больных.

Все больные в течение 3 ч с начала развития признаков и симптомов острого ишемического инсульта должны прицельно рассматриваться на предмет проведения внутривенной тромболитической терапии. Не рекомендуется проведение тромболитической терапии в случае, когда:

— невозможно точное определение времени начала инсульта;

— инсульт диагностирован после сна;

— диагноз острого ишемического инсульта не установлен неврологом;

— отсутствуют данные компьютерной томографии об инсульте (характер, локализация, размер очага, наличие признаков отека мозга).

Так как использование тромболитиков несет реальный риск возникновения кровотечений, необходимо согласие пациента или его родственников перед началом терапии.

Три больших рандомизированных исследования были приостановлены из-за увеличения кровоизлияний и смертности на фоне лечения стрептокиназой. Стрептокиназа не должна использоваться у больных с инсультом (уровень убедительности доказательства Е).

Эффективность и безопасность внутривенного введения других тромболитических средств (тенектеплаза, десмотеплаза, ретеплаза) больным с ишемическим инсультом находятся в стадии изучения.

В настоящее время внутриартериальное введение тромболитиков может быть рекомендовано больным:

— с инсультом вследствие подтвержденной закупорки средней мозговой артерии в период не более 6 ч от начала заболевания;

— пациентам, имеющим показания к проведению медикаментозного тромболизиса, но которым внутривенный системный тромболизис не может быть выполнен, например, из-за недавнего оперативного вмешательства;

— с окклюзией позвоночной или основной артерии в пределах 24 ч.

Интраартериальный тромболизис должен проводиться врачом, имеющим опыт эндоваскулярного вмешательства, как правило, в рамках клинических испытаний, в исследовательских центрах и в настоящее время не рекомендуется к широкому использованию.

Применение антикоагулянтной терапии (гепарины) оправдано в следующих случаях (уровень убедительности доказательства С):

— эмболический инсульт с высоким риском повторной эмболизации;

— коагулопатии, такие как недостаточность системы протеинов С или S, недостаточность активированного протеина С;

— травматическое повреждение экстракраниальных артерий (диссекция), сопровождающееся клинической симптоматикой;

— экстра- или интракраниальные стенозы, сопровождающиеся клинической симптоматикой в виде повторных транзиторных ишемических атак или прогрессирующего инсульта, несмотря на применение тромбоцитарных антиагрегантов;

— синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Ограничением к назначению гепаринов являются стойкое повышение артериального давления (выше 200/120 мм рт.ст.), кома, эпилептические припадки, кровоточащая пептическая язва, тяжелые заболевания печени, почек, различные геморрагические синдромы, геморрагический инфаркт, обширный инфаркт (более 50% бассейна средней мозговой артерии).

Вместе с тем, до сих пор нет четких доказательств эффективности применения антикоагулянтов при остром инсульте даже у больных с фибрилляцией предсердий. Антикоагулянтная терапия не имеет прямой связи с уменьшением смертности и инвалидизации больных. Однако имеются серьезные доказательства, что гепарин, в том числе низкомолекулярный, действительно предотвращает сопутствующие инсульту глубокие венозные тромбозы и, следовательно, риск тромбоэмболии легочной артерии (уровень убедительности доказательства В).

При ишемическом инсульте с первого дня заболевания в качестве антиагрегантного средства применяют аспирин в дозе 100-150 мг/сут. Пациентам, получившим тромболитическую терапию, аспирин в первые сутки не назначают.

Аспирин является доказанно эффективным средством лечения в острый период инфарктов мозга: при ишемическом инсульте, подтвержденном с помощью компьютерной томографии, раннее применение аспирина (в дозе 100-300 мг) снижает частоту летального исхода и развития инвалидности, увеличивает вероятность полного выздоровления (уровень убедительности доказательства А). Терапию аспирином не стоит откладывать в тех случаях, когда нет возможности проведения компьютерной томографии в первые 48 ч после инсульта. Возможно его применение в двух режимах — по 100-300 мг или в малых дозах по 1 мг/кг массы тела ежедневно. Риск кровоизлияний при этом практически отсутствует. Однако часто обычный аспирин не может быть назначен больным с язвой желудка и 12-перстной кишки. В этих случаях применяются его специальные лекарственные формы, покрытые кишечно-растворимой оболочкой (тромбо-АСС, аспирин-кардио и др.). При дисфагии аспирин вводят через назогастральный зонд.

При непереносимости аспирина возможно применение дипиридамола, тиклопидина, клопидогреля.

Наряду с аспирином мягкое антиагрегантное действие оказывают и вазоактивные препараты (винпоцитин, пентоксифиллин), улучшающие микроциркуляцию за счет других эффектов (уровень убедительности доказательства С). Однако клиническое использование вазоактивных препаратов не всегда дает ожидаемые результаты, возможно, в силу того, что эти препараты увеличивают внутричерепное давление, снижают среднее артериальное давление и оказывают шунтирующий эффект, отвлекая кровь от зоны ишемии. Представляется оправданным применение их при нарушениях кровообращения преимущественно на уровне микроциркуляторного русла. Их реальная роль в развитии коллатерального кровоснабжения очага ишемии еще изучается.

Для увеличения церебральной перфузии и улучшения реологических свойств крови применяется гемодилюция низкомолекулярными декстранами (молекулярная масса около 35000 и др.), гидроксиэтилкрахмалом при уровне гематокрита выше 40%, в объемах (дозах), обеспечивающих его снижение до 33%-35%. У лиц с выраженной кардиальной или почечной патологией, высоким артериальным давлением необходимо следить за состоянием центральной гемодинамики для предотвращения развития отека легких, а также за уровнем креатинина, мочевины и глюкозы в крови. Введение декстрана, гидроксиэтилкрахмала для коррекции гематокрита более 7-8 сут, начиная с момента развития инсульта, не оправдано (уровень убедительности доказательства С).

Меры по восстановлению и поддержанию системной гемодинамики имеют решающее значение для улучшения церебральной перфузии. Необходима своевременная диагностика и лечение гемодинамически значимых нарушений ритма сердца, ишемии миокарда.

В случае, когда больному планируется проведение системного медикаментозного тромболизиса, артериальное давление не должно превышать 180/105 мм рт.ст. Для снижения артериального давления используют парентеральное введение легко титруемых препаратов (эналаприлат, эсмолол, проксодолол, клонидин).

В остальных случаях ишемического инсульта экстренную гипотензивную терапию проводят, если систолическое артериальное давление превышает 220 мм рт.ст. и среднее артериальное давление превышает 120 мм рт.ст. Гипотензивные препараты вводят парентерально (эналаприлат, эсмолол, проксодолол, клонидин).

При диастолическом артериальном давлении, превышающем 140 мм рт.ст., либо при неэффективности назначенной гипотензивной терапии, а также при необходимости проведения длительного управляемого снижения артериального давления и удержания его в пределах не выше 180/105 мм рт.ст. возможно использование нитропруссида натрия. Необходимы строгое наблюдение врача за динамикой состояния больного и мониторинг артериального давления каждые 15 мин. Артериальное давление снижают не более чем на 20% исходного в течение 1-1,5 ч.

Если больной ранее получал антигипертензивные препараты, терапия может быть продолжена. У лиц с гипертоническим анамнезом целевой уровень артериального давления в первые 1-3 сут составляет 180/105 мм рт.ст. При отсутствии анамнестических сведений об уровне артериального давления до инсульта систолическое артериальное давление не снижают ниже 160/90 мм рт.ст.

В острейшем периоде инсульта повышение артериального давления наблюдается у большинства пациентов. Спустя 3-7 дней уровень артериального давления независимо от лечения возвращается к доинсультному. На этом этапе целесообразно начинать проведение базисной антигипертензивной терапии, которая заключается в назначении препаратов, в большей степени предотвращающих нежелательные подъемы артериального давления и не снижающих его значения ниже оптимального уровня. Обязательным условием для этих средств является отсутствие негативного влияния на мозговую гемодинамику и желательно наличие церебропротективных свойств. В литературе имеются сведения о безопасном и эффективном применении в ранние сроки инсульта (начиная с 1-2 недели заболевания) периндоприла, эпросартана, кандесартана. Назначение этих препаратов целесообразно и для профилактики повторного инсульта.

При артериальной гипотензии (систолическое артериальное давление ниже 110 мм рт.ст.) необходимо проводить объемозаместительную терапию (декстран 40 — молекулярная масса около 35000, декстран 70 — молекулярная масса около 60000, гидроксикрахмал). При неэффективности, а также в случае выраженного снижения артериального давления (систолическое — менее 90 мм рт.ст.) используют препараты вазопрессорного действия (допамин, норэпинефрин, фенилэфрин).

Смотрите так же:  Защита от вич инфицирования

Нейропротекция — второе стратегическое направление в терапии ишемических инсультов.

В настоящее время изучается широкий спектр лекарственных препаратов, потенциально обладающих нейропротекторными свойствами (уровень убедительности доказательства С): постсинаптические антагонисты глутамата (препараты магния); пре- и постсинаптические ингибиторы глутамата (глицин, семакс); блокаторы кальциевых каналов; антиоксиданты (витамин Е, оксиметилэтилпиридина сукцинат, милдронат, тиоктовая кислота); ноотропы (пирацетам, церебролизин, цитиколин) и другие (цито-мак, цитохром С, коэнзим Q, инозие-F). Целесообразность их применения доказана в экспериментальных условиях. Клинических доказательств эффективности у подавляющего большинства нейропротекторных препаратов нет. Однако препараты магния, антиоксидантов и ноотропов традиционно используются в клинической практике.

Хирургические методы лечения.

Хирургические методы лечения при инфарктах мозжечка, сопровождающихся развитием острой окклюзионной гидроцефалией, а также дренирование желудочков мозга в настоящее время применяются с эффективностью как жизнесберегающие операции (уровень убедительности доказательства С). Декомпрессивная трепанация черепа при тотальном инфаркте в бассейне средней мозговой артерии с выраженным отеком мозга, выполненная в первые 36 ч, снижает летальность и может быть рекомендована как жизнесберегающая операция, однако следует учитывать дополнительные обстоятельства (возраст больного, латерализация поражения, информированность родных пациента о возможных исходах). Целесообразность других оперативных вмешательств в остром периоде ишемического инсульта (экстренная эндартерэктомия, наложение экстраинтракраниального микроанастомоза, стентирование стенозированной артерии, эндоваскулярная экстракция тромбоэмбола) оценивается пока неоднозначно и требует дополнительных доказательств (уровень убедительности доказательства D). Эндоваскулярную механическую деструкцию и удаление тромба проводят в настоящее время в рамках клинических исследований.

Лечение основных неврологических осложнений инфарктов и кровоизлияний в мозг.

К основным патологическим структурно-функциональным изменениям мозга в процессе развития острого нарушения мозгового кровообращения, сопровождающимся характерными неврологическими нарушениями, относят:

— при инфаркте мозга:

— острую окклюзионную гидроцефалию;

— кровоизлияние в зону инфаркта.

— при кровоизлиянии в мозг:

— острую окклюзионную гидроцефалию;

— прорыв крови в желудочковую систему.

— при субарахноидальном кровоизлиянии:

— вазоспазм с развитием инфарктов мозга.

В настоящее время для лечения отека мозга применяют гипервентиляцию и осмотические диуретики (маннитол, глицерол — уровень убедительности доказательства С). Гипервентиляция (снижение РаСO до уровня 26-27 мм рт.ст.) является быстрым и эффективным методом снижения внутричерепного давления, но ее действие непродолжительно и составляет около 2-3 ч. Метод применим лишь в условиях искусственной вентиляции легких. Обычно применяется для предоперационной подготовки больных. При геморрагическом инсульте также применяют гипертонический раствор хлорида натрия, однако дозы и способ введения препарата окончательно не определены.

Ацетазоламид также может быть использован для снижения внутричерепного давления (уровень убедительности доказательства С). Целесообразно его применение в комбинации с петлевыми диуретиками.

Эффективность кортикостероидов и барбитуратов в качестве средств лечения отека мозга при инсультах не доказана, хотя цитопротекторное действие первых продолжает обсуждаться (уровень убедительности доказательства D).

Применение противоотечной терапии не оказывает должного эффекта при острой окклюзионной гидроцефалии, без неотложного хирургического лечения это состояние является фатальным.

Оптимальными методами лечения этого осложнения являются следующие жизнесберегающие операции:

— дренаж боковых желудочков;

— удаление гематомы при геморрагическом инсульте;

— декомпрессия задней черепной ямки или удаление некротизированной ткани при инфаркте мозжечка.

Сочетание прорыва крови в желудочковую систему и субарахноидальное пространство наблюдается очень часто у больных с геморрагическим инсультом. Обычно это отмечается при объемах гематом больших полушарий мозга свыше 40 см . Каких-либо достоверно доказанных эффективных методов лечения этого осложнения пока нет.

Кровоизлияние в зону инфаркта, как правило, наблюдается в первые 10 суток при обширных, больших и средних по размерам инфарктах мозга. Нередко геморрагическая трансформация является следствием церебральной тромбоэмболии, неконтролируемого повышенного артериального давления и реперфузионной (в основном, тромболитической) терапии, проведенной подчас без учета многочисленных противопоказаний к ней. Выявление геморрагической трансформации возможно только при повторном проведении компьютерной томографии, которое показано в случае клинически симптомного кровоизлияния и необходимо для коррекции лечения и решения вопроса о хирургическом вмешательстве.

Помимо оптимизации уровня артериального давления (избегать артериальной гипотонии) основными методами профилактики и лечения вазоспазма являются назначение цереброселективного антагониста кальциевых каналов нимодипина, адекватная инфузионная терапия для поддержания нормоволемии и нормальной концентрации натрия в сыворотке крови, а также — гиперволемическая гемодилюция с помощью альбумина, коллоидных растворов (низкомолекулярные декстраны, гидроксиэтилкрахмал). Иногда выполняется транслюминальная ангиопластика.

У больных, переживших первые дни после инсульта, могут развиться потенциально смертельные осложнения вследствие неподвижности, чаще всего — пневмония, тромбоэмболия легочной артерии, пролежни, дегидратация, инфекция мочевыводящих путей, которые при отсутствии достаточного ухода также могут привести к летальному исходу.

Среди факторов повышенного риска смерти и плохого функционального исхода после инсульта важнейшее значение имеют: пожилой возраст; мерцательная аритмия; сердечная недостаточность; сахарный диабет; предшествующий инсульт; гипертермия; снижение уровня бодрствования; синдром тотального инфаркта в каротидной системе; высокий гематокрит, а также выявленные с помощью компьютерной томографии такие изменения, как большие размеры очага поражения, дислокация мозга, прорыв крови в желудочковую систему, острая окклюзионная гидроцефалия.

В течение первых нескольких дней после инсульта большинство пациентов умирают в результате прямого повреждающего воздействия на мозг. При стволовом инсульте дыхательный центр повреждается вследствие самого инсульта, тогда как при супратенториальном инфаркте или кровоизлиянии дисфункция ствола связана с дислокацией и ущемлением отекших тканей супратенториальных отделов мозга.

Летальность в острой стадии инсульта всех видов составляет примерно 30%. Летальность в течение первых 7 и 30 дней после инсульта составляет соответственно 12,5% и 19%. При ишемическом инсульте эти показатели несколько ниже — 5% и 10%, при субарахноидальном и внутримозговом кровоизлияниях выше: 27%-40% и 46%-50%.

3.9 Реабилитация

Реабилитация — система мероприятий, направленных на преодоление дефекта, приводящего к развитию инвалидности больного, на приспособление его к самообслуживанию и трудовой деятельности в новых условиях, возникших вследствие болезни. Адекватная реабилитация значительно снижает последующие затраты на ведение больных, перенесших инсульт: возможность передвижения, самоухода и самообслуживания — важнейшие факторы снижения экономических затрат на этих пациентов для государственных бюджетов во всех странах. Реабилитационные мероприятия начинают уже в раннем периоде заболевания и продолжают после выписки из стационара. Они включают в себя не только проведение медикаментозного лечения, массажа, лечебной физкультуры, логопедических занятий, но и требуют привлечения других специалистов по реабилитации — психологической, социальной, трудовой.

Наряду с основной задачей реабилитации — восстановлением нарушенных функций, социальной и психологической реадаптации — она также должна включать в себя:

— профилактику постинсультных осложнений;

— профилактику повторных инсультов.

Основными принципами реабилитации после инсульта являются:

— раннее начало реабилитационных мероприятий;

— систематичность и длительность, что возможно при хорошо организованном поэтапном построении реабилитации;

— комплексность и мультидисциплинарность (включение в реабилитационный процесс специалистов различных профилей); индивидуализация реабилитационных программ;

— активное участие в реабилитационном процессе самого больного, его близких и родных.

По данным Регистра инсульта научного Центра неврологии Российской академии медицинских наук, к концу острого периода (т.е. через 3 недели с момента развития инсульта) гемипарезы наблюдаются у 81% больных, в том числе гемиплегия (полный паралич) — у 11%, грубый и выраженный гемипарез — у 11%, умеренный и легкий — у 59% больных. Речевые нарушения являются вторым по частоте постинсультным синдромом, тяжело инвалидизирующим больных. К концу острого периода афазия наблюдается у 35% больных, дизартрия — у 13%.

Возможность восстановления нарушенных функций обусловлена нейропластичностью — свойством мозга изменять свою функциональную и структурную реорганизацию, способностью различных его структур вовлекаться в разные формы деятельности. В основе реорганизации лежат такие факторы как:

— мультифункциональность нейрона и нейронального пула (ансамбля);

— иерархичность структур мозга;

— спрутинг (прорастание и дальнейшее анастомозирование нервных волокон).

Помимо реорганизации функций сохранными клетками процессу их восстановления могут способствовать также наступающие в первые дни и недели после инсульта такие явления, как:

— улучшение кровообращения в зонах, пограничных с очагом поражения;

— регресс патологических изменений в структурно сохранных нейронах в областях, прилегающих к очагу поражения (зоны «ишемической полутени»);

— «растормаживание» функционально недеятельных, но морфологически сохранных нейронов (снятие диашиза).

На восстановление нарушенных функций оказывают влияние не только размеры и локализация очага поражения и адекватность реабилитационных мероприятий, но и другие факторы. Так, у больных, оперированных по поводу кровоизлияния в мозг стереотаксическим методом, восстановление движений и речи идет быстрее и лучше по сравнению с больными, у которых гематома удаляется открытым способом. Отрицательно влияют на восстановление сложных двигательных навыков и социальную реабилитацию больных сопутствующие эмоционально-волевые (аспонтанность, снижение психической и двигательной активности, выраженный астенодепрессивный синдром) и когнитивные (снижение внимания, памяти, интеллекта) нарушения.

Длительность реабилитации определяется сроками восстановления нарушенных функций. Восстановление двигательных функций происходит в основном в первые 6 мес после инсульта и в этот период наиболее эффективно проведение интенсивной двигательной реабилитации. Восстановительное лечение больных с афазией должно быть более длительным и проводиться в течение первых 2-3 лет после инсульта.

Комплексность реабилитации состоит в использовании не одного, а нескольких методов, направленных на преодоление дефекта. При двигательных нарушениях комплекс реабилитации включает в себя различные методы кинезотерапии (пассивную и активную гимнастику, обучение ходьбе и навыкам самообслуживания), коррекцию нарушения двигательной функции с помощью биологической обратной связи, электростимуляцию с помощью обратной связи, методы преодоления спастичности и лечение артропатий. При речевых нарушениях основным являются регулярные занятия со специалистом по восстановлению речи, чтения и письма (логопедом-афазиологом или нейропсихологом).

Реабилитацию проводят на фоне медикаментозного лечения нейротрофическими, вазоактивными препаратами, средствами, влияющими на холинэргическую передачу. Наиболее хорошо зарекомендовали себя эти препараты при речевых, когнитивных и эмоционально-волевых нарушениях.

Все принципы реабилитации могут быть осуществлены только с помощью хорошо организованной этапной системы реабилитации. Наиболее оптимальна следующая модель этапной реабилитации после инсульта:

1-й этап — реабилитация начинается в ангионеврологическом (или в обычном неврологическом отделении клинической больницы), куда больной доставляется машиной скорой помощи;

2-й этап — по окончании острого периода (первые 3-4 недели) возможны следующие варианты направления больных:

1-й вариант — больной с полным восстановлением нарушенных функций выписывается на амбулаторное долечивание или переводится в санаторий;

2-й вариант — больной с выраженным двигательным дефицитом, к концу острого периода еще самостоятельно не передвигающийся или передвигающийся с большим трудом, нуждающийся в посторонней помощи при самообслуживании, переводится в реабилитационное отделение той больницы, куда он был доставлен машиной скорой помощи;

3-й вариант — больные с умеренным и легким двигательным дефектом, самостоятельно передвигающиеся в пределах больницы, элементарно обслуживающие себя, переводятся в реабилитационный центр. В реабилитационный центр переводятся также больные, которые за время пребывания в реабилитационном отделении больницы (2-й вариант) научились самостоятельно ходить и элементарно обслуживать себя в быту;

3-й этап — амбулаторная реабилитация, реабилитация в специальных реабилитационных санаториях, реабилитация на дому.

Амбулаторную реабилитацию осуществляют на базе реабилитационных отделений поликлиник или восстановительных кабинетов или в форме «дневного стационара» при реабилитационных отделениях больниц и реабилитационных центрах. В реабилитационных санаториях могут находиться больные, полностью себя обслуживающие и самостоятельно передвигающиеся не только в помещении, но и вне его. Тем больным, которые не могут самостоятельно добраться до поликлиники или дневного стационара, реабилитационную помощь (занятия с методистом лечебной физкультуры и занятия по восстановлению речи) оказывают на дому, обязательно включая обучение родственников.

В резидуальный период инсульта (спустя 1 год и более) показано поддерживающее реабилитационное лечение, так как у части больных наблюдается утрата многих навыков, полученных в процессе активной реабилитации в первые месяцы после инсульта. Поддерживающую реабилитацию проводят в основном в амбулаторных условиях или в дневном стационаре, показаны курсы лечения в реабилитационных санаториях. В резидуальный период обязательно должна осуществляться профилактика повторных инсультов.

Учитывая большую стоимость реабилитации, важнейшей задачей является отбор больных для направления в реабилитационные учреждения. Построение реабилитационной программы должно быть строго индивидуализировано в соответствии с клиническим синдромом, учетом характера основного заболевания, возраста, сопутствующих заболеваний.

Противопоказания и ограничения к проведению активной реабилитации.

Следующие сопутствующие заболевания ограничивают или препятствуют проведению активной двигательной реабилитации:

— частые приступы стенокардии, напряжения и покоя;

— высокая плохо корригируемая артериальная гипертония;

— хронические легочные заболевания: бронхиальная астма с частыми приступами, обструктивный бронхит;

— тяжелые формы сахарного диабета;

— острые воспалительные заболевания;

— некоторые болезни и патологии опорно-двигательного аппарата: тяжелые артриты и артрозы, ампутированные конечности.

Психозы, выраженные когнитивные нарушения (деменция) являются противопоказанием для проведения не только двигательной, но и речевой реабилитации.

Существуют определенные ограничения для восстановительного лечения в обычных реабилитационных центрах: крайне ограниченная подвижность больных (отсутствие самостоятельного передвижения и самообслуживания), нарушение контроля функций тазовых органов, нарушение глотания. Реабилитацию таким больным, а также больным с выраженными сердечной и легочной патологиями проводят в специальных реабилитационных отделениях, расположенных на базе крупных клинических многопрофильных больниц, по специальным реабилитационным программам.

Таким образом, для организации эффективной реабилитационной работы необходимы три условия:

— отсутствие тяжелых соматических заболеваний у пациента;

— сохранность психики, активность больного, т.к. при отсутствии контакта, пассивности больного самая активная работа окажется безрезультатной;

— активную реабилитационную работу нельзя проводить на фоне прогредиентности заболевания.

3.10 Общие подходы к профилактике инсульта

Различают первичную и вторичную профилактику инсульта. Первичная профилактика направлена на предупреждение развития первого инсульта и базируется на представлении о факторах риска и, по возможности, их коррекции. Вторичная профилактика направлена на предупреждение повторного инсульта и базируется не только на анализе факторов риска, имеющихся у больного, и их коррекции, но и на знании патогенеза острого нарушения мозгового кровообращения. Риск повторного инсульта в течение 5 лет достигает 20%.

К группе высокого риска развития инсульта относятся больные любого возраста, перенесшие инсульт или преходящее нарушение мозгового кровообращения; больные, страдающие ревматическим поражением сердечно-сосудистой системы, ишемической болезнью сердца, застойной сердечной недостаточностью; больные со сниженной сократительной функцией левого желудочка сердца по данным эхокардиографии, а также больные в возрасте 75 лет и старше, страдающие артериальной гипертонией или сахарным диабетом.

К группе с умеренным риском развития инсульта относятся больные старше 65 лет, не относящиеся к группе высокого риска развития инсульта, а также больные моложе 65 лет с клинически значимыми факторами риска, такими как сахарный диабет, артериальная гипертония, заболевания периферических артерий, ишемическая болезнь сердца.

Основные направления первичной профилактики инсульта:

— модификация поведенческих факторов риска (прекращение курения, злоупотребления алкоголем, интенсификация физической активности, нормализация массы тела, ограничение потребления поваренной соли). Прекращение курения через 1 год приводит к снижению дополнительного риска на 50%, а через 5 лет — полностью нивелирует дополнительный риск;

— лечение сахарного диабета (достижение и поддержание нормогликемии);

— активное выявление и адекватное лечение больных артериальной гипертонией. Антигипертензивная терапия снижает риск развития инсульта на 38%; в рамках первичной профилактики рекомендуется достижение целевого уровня артериального давления менее 140/90 мм рт.ст., приемлемы все основные группы антигипертензивных препаратов, максимальное преимущество имеют антагонисты кальция;

— применение антитромботических препаратов у больных с мерцательной аритмией снижает риск развития кардиоэмболического инсульта (уровень убедительности доказательства А). Применение варфарина снижает риск на 68%, аспирина — на 21%. Выбор антитромботического средства определяется возрастом больного и наличием других факторов риска инсульта. Пациентам групп умеренного и высокого риска предпочтительно назначать варфарин с обязательным достижением целевого уровня международного нормализованного отношения 2,5 (диапазон 2,0-3,0);

— применение аспирина у больных с ишемической болезнью сердца, ишемией нижних конечностей (перемежающаяся хромота). Наряду с аспирином средством первой линии является клопидогрель (75 мг/сут). Обычно его назначают при непереносимости аспирина, противопоказаниях к его применению. Клопидогрель также имеет преимущество в случаях многососудистого поражения (сочетания кардиальных нарушений с поражением периферических сосудов);

— коррекция нарушений липидного обмена. Выбор гиполипидемических средств зависит от характера дислипидемии, уровня общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности, наличия дополнительных факторов сосудистого риска, сопутствующих заболеваний;

— применение статинов (симвастатин, аторвастатин) у больных с ишемической болезнью сердца снижает риск развития инсульта на 30% (уровень убедительности доказательства А);

— каротидная эндартерэктомия при асимптомном стенозе сонной артерии (свыше 60% просвета сосуда) имеет доказанную пользу у отобранных пациентов с учетом возраста больных, ожидаемой продолжительности жизни, сопутствующих заболеваний и других факторов риска и их коррекции. Периоперативный риск не должен превышать 3% (уровень убедительности доказательства А). Данные об эффективности ангиопластики со стентированием артерии при асимптомных стенозах в настоящее время отсутствуют.

Основные направления предупреждения повторного инсульта:

— модификация поведенческих факторов риска (прекращение курения, злоупотребления алкоголем, интенсификация физической активности, нормализация массы тела, ограничение потребления поваренной соли). Прекращение курения через 1 год приводит к снижению дополнительного риска на 50%, а через 5 лет — полностью нивелирует дополнительный риск;

— лечение сахарного диабета (достижение и поддержание нормогликемии);

— активное выявление и адекватное лечение больных артериальной гипертонией. Антигипертензивная терапия — универсальное направление вторичной профилактики инсульта, назначается независимо от характера перенесенного инсульта (ишемический, геморрагический), а также независимо от наличия артериальной гипертонии: доказана эффективность при высоком нормальном уровне артериального давления (уровень убедительности доказательства А). Целевой уровень артериального давления определяется тяжестью артериальной гипертонии, проходимостью сонных артерий. При артериальной гипертонии 3-й степени, двустороннем стенозе сонных артерий свыше 70% целевой уровень систолического артериального давления — не ниже 150 мм рт.ст. При одностороннем стенозе сонной артерии свыше 70% целевой уровень систолического артериального давления — менее 140 мм рт.ст., но не ниже 130 мм рт.ст. У остальных пациентов — менее 140 мм рт.ст., но не ниже 120 мм рт.ст. Наиболее часто используется комбинированная антигипертензивная терапия, которая должна включать в себя препараты с доказанной эффективностью. Индапамид снижает риск повторного инсульта на 29% по сравнению с плацебо. Применение периндоприла в сочетании с индапамидом снижает риск развития повторного инсульта на 28%, в том числе кровоизлияния — на 50%, инфаркта мозга — на 26% (уровень убедительности доказательства А). Применение эпросартана по сравнению с нитрендипином на 25% более эффективно предупреждает развитие повторного нарушения мозгового кровообращения, в большей степени за счет ишемических событий (уровень убедительности доказательства А). Позитивный эффект индапамида в его сочетании с периндоприлом доказан и для больных с высоким нормальным уровнем артериального давления (130-139/85-89 мм рт.ст.);

— длительная антитромботическая терапия у больных, перенесших ишемический инсульт или транзиторную ишемическую атаку. В зависимости от клинической ситуации назначают непрямые антикоагулянты или тромбоцитарные антиагреганты;

— применение варфарина эффективно у больных с кардиоэмболическим инсультом вследствие мерцательной аритмии, ревматического порока сердца, клапанных протезов (уровень убедительности доказательства А);

— применение аспирина показано больным с транзиторной ишемической атакой или некардиоэмболическим ишемическим инсультом.

Наряду с аспирином средствами первой линии являются клопидогрель (75 мг/сут) и дипиридамол медленного высвобождения (400 мг/сут). Обычно их назначают при непереносимости аспирина, противопоказаниях к его применению. Клопидогрель имеет преимущество в случаях многососудистого поражения (сочетания цереброваскулярных нарушений с кардиальными, поражением периферических сосудов). Применяется монотерапия препаратом клопидогрель, так как комбинация его с аспирином сопровождается значимым увеличением геморрагических осложнений (уровень убедительности доказательства Е).

Для профилактики повторного инсульта более эффективна комбинация дипиридамола медленного высвобождения (400 мг/сут) с аспирином (50 мг/сут), чем монотерапия этими препаратами (уровень убедительности доказательства А);

— гиполипидемическая терапия статинами рекомендуется больным, перенесшим ишемический инсульт или транзиторную ишемическую атаку: назначение аторвастатина снижает риск повторного нарушения мозгового кровообращения на 16% (уровень убедительности доказательства А);

— каротидная эндартерэктомия имеет доказанную пользу у пациентов с недавней транзиторной ишемической атакой, ишемическим инсультом (в первую очередь — с «малым» инсультом, поскольку перенесшие его больные сохраняют возможность не только самообслуживания, но во многих случаях и трудоспособность), имеющих выраженный (70%) стеноз внутренней сонной артерии (уровень убедительности доказательства А), а также при умеренном стенозе (50%-69%) с учетом дополнительных факторов (мужской пол, более старший возраст, более высокая степень стеноза);

— в случае высокого периоперационного риска каротидной эндартерэктомии целесообразно проведение ангиопластики со стентированием артерии.

Расчетные данные (12 метаанализов, 106 исследований, выполненных после 2001 года, 210926) показывают, что комплекс пяти основных стратегий потенциально может предотвратить большинство сердечно-сосудистых событий у пациентов, перенесших инсульт или транзиторную ишемическую атаку:

— средний исходный 5-летний риск основных сердечно-сосудистых событий, рассчитанный на основе исследования — 24,4%;

— при сочетании диеты, физических упражнений, приема аспирина, статинов и антигипотензивной терапии — риск снизится до 4,8% (снижение относительного риска 86%);

— более агрессивная терапия: комбинация аспирина и дипиридамола, интенсивное снижение артериального давления, высокие дозы статинов — сокращает риск до 2,4% (снижение относительного риска 90%);

— в сочетании с каротидной эндартерэктомией снижение относительного риска достигнет 94%, т.е. можно будет предотвратить почти все основные сердечно-сосудистые события в группе высокого риска.

4 Характеристика требований

4.1 Модель пациента

Нозологическая форма: инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт мозга; преходящее нарушение мозгового кровообращения

Стадия: первое обращение

Фаза: острое состояние

Осложнение: вне зависимости от осложнений

Код по МКБ-10: 64, G45

4.1.1 Критерии и признаки, определяющие модель пациента

Состояние пациента должно удовлетворять следующим критериям и признакам:

— развитие нарушений функций мозга в течение минут или часов, наиболее вероятно вследствие сосудистого происхождения;

— возможное полное исчезновение, частичное улучшение либо усугубление имеющихся или появление новых нарушений функций мозга на протяжении минут или часов;

4.1.2 Требования к диагностике в условиях скорой медицинской помощи

Перечень медицинских услуг (МУ) согласно «Номенклатуре работ и услуг в здравоохранении» [5] для диагностики в условиях скорой медицинской помощи представлен в таблице 1.

Таблица 1 — Диагностика в условиях скорой медицинской помощи