Лечение профилактика чумы

В ысокоэффективный и безвредный
лекарственный препарат:

усиливает ослабленный иммунитет
обладает противовирусным действием
оказывает быстрое противовоспалительное действие
восстанавливает нормальную микрофлору слизистых оболочек
ускоряет заживление эрозий, язв и других повреждений слизистых оболочек и мягких тканей

П репарат Гепон ® эффективен для лечения различных заболеваний:

Н овый лекарственный препарат из растений, эффективный активатор иммунитета.

О бласть применения:

усиление ослабленного иммунитета
лечение и профилактика вирусных и бактериальных инфекций

А ктивное вещество — пептидогликан, выделяется из растительного экстракта путем постадийного молекулярного фракционирования с применением самых современных технологий.

М еханизм действия: в организме человека Иммуномакс ® активирует NK-клетки, моноциты и нейтрофилы крови, а также тканевые макрофаги, усиливает специфическую и неспецифическую иммунную защиту от вирусов и бактерий.

П репарат Иммуномакс ® значительно активирует защиту от инфекций, вызванных вирусами: вирус папилломы человека, вирус простого герпеса, парвовирус, вирус чумы плотоядных и др., а также от инфекций, вызванных бактериями: кишечная палочка, сальмонелла, стафилококк, хламидия, микоплазма, уреаплазма и др.

П одробнее ознакомиться с препаратом Иммуномакс ® поможет новая брошюра.

Количество глистных или гельминтозных заболеваний у кур на сегодняшний день существует большое количество.

В зависимости от вида гельминтозного заболевания и зоны заражения они имеются свои характерные симптомы заболевания присущие конкретному глистному заболеванию.

Для глистных заболеваний кур имеется и ряд общих признаков . К таким общим признакам относятся:

Снижение аппетита и живой массы тела.
Понос и снижение подвижности, общая слабость.
Тяжелое дыхание и падение яйценоскости.
Изменяется внешний вид — оперение становится грязным, гребешок бледнеет.

Как происходит заражение кур глистами.

Заражение кур глистами в условиях ЛПХ и КФХ возможно несколькими путями:

Употребление пораженного глистами или их яйцами корма или воды.
В результате контакта во время выгула с птицей, которая поражена глистами.
Занесение в курятник глист или их яиц на обуви обслуживающего персонала.
Доступ в помещение или выгульный дворик дикой птицы.
Нарушение зоогигиенических правил содержания птицы.
Наличие в помещении грызунов (крыс, мышей).

Глистные заболевания кур

Возбудителем являются трематоды рода простогонимус, локализуются у кур в яйцеводе. Prosthogonimus ovatus представляют из себя мелкие трематоды длиной 3-6мм, шириной 1-2мм. Яйца мелкие, длина их 0,022-0,024 мм, ширина 0,013мм, имеют желтовато-бурый цвет, с крышечкой и шипиком на полюсах.

Биология возбудителя. Птицы инвазированные простогонимусами во внешней среде выделяют яйца гельминтов. Через 8-14 дней в них развиваются мирацидии, которые выходят в воду и проникают в тело промежуточного хозяина – моллюска, теряют реснички и в печени моллюска превращаются в спороцисты. Спороцисты после бесполого размножения образуют церкариев, которые по мере созревания выходят из моллюска. Церкарии при заглатывании воды попадают в кишечник дополнительного хозяина – личинку стрекоз, где превращаются в метацеркариев. Через 70 дней они становятся инвазионными. Личинки стрекоз зимой остаются жизнеспособными, и инцистированные метацеркарии в них сохраняются в неизменном виде. Они сохраняются и после превращения личинок стрекоз во взрослое насекомое. В конце мая – начале июня личинки стрекоз забираются на стволы растений, прикрепляются к траве, кочкам, где и превращаются во взрослых стрекоз. Птицы склевывают стрекоз и их личинок, и в дальнейшем цикл развития происходит в организме птицы. Куры склевывают стрекоз по утрам, когда они еще висят на кустах, и после дождей, когда стрекозы смываются на землю с кустов и деревьев.

Источником распространения простогонимоза служат дикие птицы – скворцы, грачи, вороны, воробьи. Инвазию разносят и взрослые стрекозы, которые летают на большое расстояние (до 50км).

Симптомы заболевания. У кур на первой стадии заболевания сохраняется аппетит и подвижность; снесенные курами яйца имеют нормальную величину и состав, но скорлупа несколько тоньше и при незначительном надавливании быстро разрывается. В дальнейшем у больных кур появляются яйца без скорлупы, с одной подскорлуповой оболочкой, которая при легком прикосновении к ней разрывается, иногда даже в яйцеводе, и яйцо выливается («литые яйца»). Часто вместо полноценного яйца выходят только желтки с небольшим количеством белка. В дальнейшем куры перестают совсем нестись. Данный период у кур может продолжаться около месяца.

Во втором период болезни у кур пропадает аппетит, понижается упитанность, начинают выпадать перья, особенно на брюшке. Владельцы кур отмечают вялость и ограниченность движения: больные куры сидят в углу, ищут гнезда и подолгу (3-4ч) остаются в них, но при этом яйца не несут. Иногда из клоаки вместо яйца торчит обрывок мягкой яйцевой скорлупы или вытекает обильная густая жидкость, похожая на известковый раствор.

В третьем периоде болезни у кур происходит повышение температуры тела, иногда до 43°С, владельцы отмечают снижение аппетита, усиление жажды. Одновременно наблюдается общий упадок сил, перья у кур взъерошены, зоб бочкообразно вытянут – «утиная походка». При надавливании на брюшную стенку курица испытывает болезненность. Клоака часто выпячена, края клоаки сильно воспалены, перья вокруг клоаки и на задней части живота выпадают. Такое тяжелое состояние у курицы продолжается 2-7 дней, после чего больная курица погибает.

Диагноз. В первом и в начале второго периода болезни диагноз на простогонимоз ставят на основании исследований фекалий в ветеринарной лаборатории. Посмертный диагноз на основании вскрытия павших или вынужденно убитых кур и обнаружения в яйцеводе простогонимусов.

Лечение и профилактику смотрите в нашей статье – Простогонимоз.

Аскаридоз (Ascaridiosis) – энзоотическое заболевание преимущественно молодых кур, проявляющееся поносом, истощением, анемией, отставанием в росте и развитии, снижением яйценоскости.

Возбудитель Ascaridia galli. Локализуется в основном в тонком кишечнике, редко в зобе, пищеводе, желудке, слепых кишках, в печени, брюшной полости и даже под известковой капсулой яиц. Тело нематоды светло- желтого цвета. Ротовое отверстие окружено тремя губами, свободный край которых усажен зубчиками. Самец имеет длину 26-100мм. Хвостовой конец его снабжен крупной преанальной присоской размером 0,17 -0,23 мм в диаметре, крыльями и десятью парами половых сосочков. Спикулы до 2,4 мм. Самка 65-120мм длиной. Вульва открывается в средней части тела. Яйца овальные, длиной 0,070- 0,090 мм, шириной 0,044 – 0,060мм, выделяются на предсегментационной стадии развития в них зародыша.

Более подробно в нашей статье – Аскаридоз кур.

Гетеракидоз кур

Гетеракидоз (Heterakidosis) – хроническое, иногда энзоотическое заболевание преимущественно молодняка кур, которые выращиваются на выгуле и протекающее с симптомами истощения, поносом, отставанием в росте и развитии.

Возбудитель. Heterakis gallinarum. Глиста локализуется у кур в слепых кишках. Самец нематоды имеет длину 7-13 мм. Спикулы парные, неравные. Правая спикула до 2 мм, левая около 0,65- 0,70 мм длины. На хвостовом конце имеются боковые (половые) крылья, поддерживаемые половыми сосочками (11пар). Спереди от половых сосочков на вентральной поверхности хвостового конца располагается крупное, кольцевидной формы образование – половая присоска. Вершина хвостового конца истончена, имеет форму стилета. Самка имеет длину 7-15 мм. Вульва открывается поперечной щелью в области середины тела, ведет в длинную вагину. Яйца овальные, размером 0,063- 0,075 на 0,034- 0,038 мм, выделяются во внешнюю среду с пометом кур, имея зародыш в стадии морулы.

Цикл развития. Гетеракисы развиваются без участия промежуточных хозяев, но у них имеются резервуарные хозяева- дождевые черви. Самки откладывают в просвет кишечника яйца, которые вместе с пометом куры выделяются во внешнюю среду и при благоприятной температуре и влажности за 2 недели формируются в инвазионные личинки. После заглатывания их курами из тонкого отдела кишечника вылупляются личинки, которые в течение суток мигрируют в слепые кишки, проникают в крипты слизистой оболочки, остаются в них, подрастают, а затем через 6-12 дней выходят из них в просвет слепых кишок, где спустя месяц превращаются в самцов и самок. Имагинальные стадии гетеракисов паразитируют в слепых кишках в течение 10-12 месяцев, после чего с пометом выбрасываются наружу. При температуре окружающей среды 20°С яйца до инвазионной стадии развиваются за 2 недели, при температуре 10-15°С за 2,5 месяца, при температуре 30°С за неделю. Яйца весьма устойчивы к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды. На выгулах за период с сентября по апрель месяц, а также в неотапливаемых помещениях почти все яйца гетеракисов сохраняют свою жизнеспособность. Если яйца попадут в толстый слой помета, почву или в затененные места то они живут до года, а попав в тонкий слой помета погибают за два сухих летних месяца. При температуре выше 36°С яйца погибают, а от обычных дезсредств не погибают.

Эпизоотологические данные. Заболевание распространено повсеместно. Цыплята и куры заражаются на выгулах обычно в летний и осенний периоды в дождливое годы. К зиме все поголовье кур у владельцев ЛПХ и КФХ обычно оказывается пораженными гетеракисами. Цыплята при изолированном их содержании заражаются лишь единичными паразитами и очень редко. Легче всего куры перезаражаются при недостаточном кормлении и при содержании их на выгулах с медленно высыхающими почвами. Источник возбудителя заболевания – взрослые куры и цыплята – гельминтоносители. Факторами передачи возбудителя является — корм, загрязненный инвазионными яйцами гетеракисов, склевываемый курами и цыплятами на выгулах, инвазированные черви.

Гетеракисами заражаются куры всех возрастов, но наиболее интенсивно поражаются куры в возрасте от 8 месяцев до двух лет. Максимальное заражение молодняка наблюдается с 1,5 -2,5 месячного возраста. Заболевание регистрируется в течение всего года, но наиболее интенсивно заболевание протекает с июня по сентябрь, достигая своего максимума осенью.

Патогенез. В первые две недели после заражения личинки гетеракиса локализуются в криптах слепых кишок, раздражая и травмируя их. Происходит нарушение моторики слепых кишок, в результате чего каловые массы задерживаются и под влиянием жизнедеятельности микроорганизмов подвергаются распаду, вызывая интоксикацию организма, приводя к развитию энтерогепатита.

Течение и симптомы. При высокой интенсивности инвазии уже через неделю после заражения у кур и цыплят появляются расстройства пищеварения- появляется понос, куры теряют аппетит, появляется слабость, гребешок становится анемичным, снижается яйценоскость. У цыплят задерживается оперение, цыплята зябнут и при развившейся слабости и истощении погибают. Взрослые куры часто одновременно болеют и аскаридозом.

Иммунитет. Отмечается возрастной иммунитет. Куры старше 1,5 месяцев переболевают без резко выраженных симптомов. Интенсивность инвазии у них обычно невысокая (единицы паразитов), в то время как у цыплят иногда находим сотни гетеракисов.

Патологоанатомические изменения. Трупы цыплят, погибших от гетеракидоза, истощены и анемичны. Перья и кожа в области клоаки обильно вымазаны жидким пометом. В первые две недели после заражения высокими дозами гетеракисов крипты слепых кишок увеличены в размере и набухшие. В более поздние периоды после заражения основные изменения наблюдаются в слепых кишках. Верхушки слепых кишок растянуты, вздуты, наполнены жидкими зловонными каловыми массами, стенки их истончены. В просвете слепых кишок и в каловых массах обнаруживаем большое количество глист. Слизистая оболочка слепых кишок обильно покрыта катаральной слизью, местами эпителий слизистой некротизирован.

Диагноз. Прижизненный диагноз ставят в ветеринарной лаборатории гельминтоовоскопическим методом Фюллеборна; посмертный – на основании нахождения в слепых кишках кур гетеракисов.

Лечение. Эффективным является фенотиазин в дозах: взрослым курам -1-1,5г/кг, молодняку в 5-6-месячном возрасте – 0,3- 0,5 г/кг. Данный антигельминтик назначают курам индивидуально в форме болюсов или групповым методом – скармливают в смеси с увлажненным кормом. В качестве лечебного препарата также применяют четыреххлористый углерод в дозах : цыплятам 2-3 месячного возраста -1мл, взрослым курам – от 2 до 5мл. При индивидуальной обработке препарат вводят в прямую кишку (делают глубокие клизмы). В том случае когда имеет место смешанная инвазия (аскаридоз и гетеракидоз) назначают смесь пиперазина с фенотиазином : молодняку до 4 –месячного возраста – пиперазина 0,1г, фенотиазина 0,2г; молодняку старшего возраста и взрослым курам – пиперазина 0,25г, фенотиазина 0,5г (накаждую птицу 2 дня подряд).

Профилактика такая же, как и при аскаридозе кур. Предложены методы химиопрофилактики фенотиазином и фурадином. Фенотиазин дают молодняку в дозе 0,1-0,3г/кг живой массы вольным скармливанием. Фурадонин смешивают с комбикормом из расчета 30г/т, скармливают ежедневно согласно зоотехничеких норм в течение 45-60 дней. Гигроветин смешивают с кормом из расчета 1кг/т и назначают в течение 60 дней. Соблюдают общие ветеринарно-санитарные правила и проводят дегельминтизацию внешней среды.

Возбудитель – нематоды, относящиеся к семейству Syngamidae. Сингамусы паразитируют у кур в бронхах и трахее. Паразиты извлеченные из трахеи имеют ярко-красный цвет. Самцы значительно меньше самок. После первого совокупления самец своим хвостовым концом остается прикрепленным к самке в области ее полового отверстия. Головной конец самца остается свободным, им самец внедряется в слизистую оболочку трахеи или бронхов курицы. Длина самца составляет 2-6мм, он имеет хвостовую бурсу и две равные короткие спикулы – 0,069 -0,087 мм длины. Длина самки 7-20мм, вульва расположена в передней части тела. Яйца овальные, с крышечкой на полюсах, длина их 0,074- 0,095 мм, ширина 0,039- 0,044мм.

Биология возбудителя. Гельминты развиваются двумя путями – без участия промежуточного хозяина и с участием резервуарных хозяев.

Без участия промежуточного хозяина самка паразита откладывает яйца в просвет трахеи и бронхов, откуда они попадают в ротовую полость и затем выбрасываются наружу. Если курицы заглатывают яйца, то, пройдя через пищеварительный тракт, они выходят вместе с фекалиями. При этом яйца только что попавшие во внешнюю среду, незрелые. В них при температуре воздуха 27°С и достаточной влажности в течении 8-10 суток формируются инвазионные личинки. За это время личинки дважды линяют. При заглатывании инвазионного яйца с кормом или водой его оболочки разрушаются, а освободившаяся личинка внедряется в стенку кишечника и, продвигаясь по кровеносной системе, достигает легкого, а затем бронхов и трахеи, где развивается до половозрелых сингамусов в течение 17-20 дней. В организме курицы сингамусы живут от 46 до 61 дня.

Во втором случае яйца или личинки попадают в резервуарных хозяев – дождевых червей, наземных моллюсков, пресноводных моллюсков, а также мух и жуков –капрофагов.

Дождевые черви, находясь в почве, загрязненной куриным пометом, заглатывают яйца гельминтов. Из яйца выходит личинка, через кишечную стенку она проникает в полость тела червя, внедряется в мышцы, инцистируется и живет в течение нескольких лет. Если такого дождевого червя проглотит курица, в ее желудочно-кишечном тракте оболочка (кутикула) червя переваривается, а освободившиеся личинки паразита попадают в легкие и там развиваются во взрослых гельминтов. Данный путь заражения опаснее, так как заглатываются уже зрелые яйца.

Широкое распространение сингамоза обусловлено большим количеством дефинитивных хозяев паразита (птиц которые разносят эту инвазию). Дополнительно в распространение сингамоза играет длительное нахождение (до трех лет) личинок сингамусов в дождевом черве.

Сингамозом заражаются многие дикие птицы – скворцы, грачи, вороны и др. Весной во время пахоты эти птицы склевывают инвазированных червей, заражаются сами и заражают своих птенцов, а через 17-20 дней после поедания инвазированных дождевых червей рассеивают яйца паразита на выгульных двориках, где заражаются куры и цыплята.

Патогенез. Половозрелые сингамусы скапливаются в бронхах и трахее у кур и цыплят и нарушают их целостность. Они прикрепляются к слизистой оболочке, втягивая ее в отверстие ротовой капсулы, в результате участок слизистой, втянутый в ротовую капсулу, повреждается. Дополнительно, при механическом воздействии на ткани трахеи разрываются кровеносные сосуды, кровь из них поступает в ротовую капсулу сингамусов, а затем в пищевод и кишечник, из-за чего паразит внешне приобретает кроваво-красный цвет.

Симптомы болезни. У зараженных кур владельцы ЛПХ и КФХ отмечают затрудненное дыхание, куры часто вытягивают шею и широко раскрывают клюв. Дополнительно при сингамозе отмечаем резкий свистящий кашель («чихание»), появляется одышка и слышится свистящее и сопящее дыхание. В клюве скапливается вязкая слизистая масса; чтобы освободиться от нее, курицы часто встряхивают головой. Несмотря на наличие аппетита, куры быстро худеют; перья становятся взъерошенными, крылья опущены, движения замедлены. Особенно сильно от болезни страдают цыплята, которые часто гибнут при явлениях асфиксии.

Диагноз. Прижизненный диагноз ставят в ветеринарной лаборатории на основании исследования фекалий методом Фюллеборна и осмотра трахеи при осмотре которой хорошо видны гельминты, прикрепленные к стенке трахеи. Посмертно диагноз ставят по результатам исследования трахеи.

Лечение. В качестве лечения применяют интратрахеальные и интраларингеальные инъекции водного раствора йода (1г йода кристаллического, 1,5г йодистого калия и 2 л подогретой воды). Доза вводимого раствора зависит от возраста и массы кур и цыплят : цыплятам до 5-месячного возраста 1-1,5 мл на одно введение. Эффективен 5%-ный раствор салицилового натра в дозе 1мл на курицу.

После дегельминтизации цыплят в течение 3-5 дней выдерживают в помещении или в выгульном домике. Собранный за это время помет уничтожают биотермическим способом или сжиганием. Для дегельминтизации используют мебендазол в форме мебенвета вместе с кормом в дозе 100мг/кг по АДВ и дизофенол (йодофен) внутрь в дозе 10 мг/кг.

Профилактика. В неблагополучных по сингамозу ЛПХ и КФХ выгулы для кур меняют таким образом, чтобы молодняк находился в местах, где в течение 3-4 лет не было птицы, инвазированной сингамусами, и где нет инвазированных дождевых червей.

В тех ЛПХ и КФХ, в которых уже регистрировали сингамоз, кур в теплое время года не выпускают на выгулы после дождя, так как дождевые черви выползают на поверхность почвы и заглатывают выделенные курами яйца паразита с развившимися в них личинками сингамусов.

К глистным заболеваниям у кур относят кокцидиоз. Смотрите в нашей статье кокцидиоз у птицы.

Капилляриоз у кур

Капилляриоз кур вызывается нематодами семейства Capillaridae. Самец имеет одну спикулу, облеченную влагалищем, или же одно спикулярное влагалище без спикулы; головной конец значительно тоньше хвостового. Пищевод занимает 1/5 тела.

Возбудитель- Capillaria obsignata – паразитирует у кур в тонком отделе кишечника. Длина самца составляет 7,2-10,6мм. Спикула плотная, цилиндрическая, спикулярное влагалище гофрированное, в 2 раза шире диаметра спикулы. Длина самки 11,5-15,3мм, отверстие вульвы в виде небольшой поперечной щели, хвостовой конец сужен и притуплен.

Яйца 0,048-0,059 мм длины и 0,024- 0,028 мм ширины. Оболочка их тонкая, с мелкими частыми вдавливаниями. Пробочки средней величины, заметно выступают.

Биология возбудителя. Возбудитель заболевания развивается без участия промежуточного хозяина. Половозрелые самки выделяют в просвет кишечника яйца, которые вместе с пометом выбрасываются наружу. Под действием температуры тела и влаги в яйце в течение 8-9 дней развивается личинка. Куры заражаются капилляриозом при проглатывании инвазированных яиц. Развитие капиллярий в кишечнике у кур происходит в течение 21-22 дней. В кишечнике у кур глисты живут более семи месяцев.

Глисты вида Capillaria caudinflata паразитируют в передней половине тонкого отдела кишечника. Длина самца составляет 6-10,7 мм, самки – 7-8 мм. Развиваются они с участием промежуточного хозяина – дождевых червей. Яйца отложенные самкой, вместе с фекальными массами выбрасываются наружу. Дождевые черви заглатывают такие яйца, и в пищеварительном тракте из них выходят личинки, которые в течение 22 дней достигают инвазионной стадии. Куры заражаются капилляриозом при склевывание дождевых червей, инвазированных личинками капиллярий. Срок развития гельминта с момента заражения до половозрелой стадии – 21-23 суток.

Источником распространения глистного заболевания являются зараженные птицы- домашние и дикие. Капилляриоз у кур обнаруживается в течение всего года, но наиболее интенсивно инвазия протекает летом. Особенно восприимчивы к заболеванию цыплята, которые заражаются на выгульных двориках. Распространению заболевания способствуют дикие птицы.

Симптомы болезни. При заболевание владельцы ЛПХ и КФХ отмечают у своих кур и цыплят расстройство пищеварения, которое сопровождается вначале перемежающим, а затем сильным поносом. У больных кур и цыплят пропадает аппетит, они худеют, отстают в росте, долго сидят на насесте, теряют активность, дрожат, с трудом передвигаются. Больные куры погибают от истощения и общей интоксикации. Наиболее тяжело болезнь протекает у молодняка в возрасте от 1 до 3-х месяцев.

Диагноз на заболевание ставят на основании обнаружения яиц гельминтов в ветеринарной лаборатории методом Фюллеборна. Посмертно путем обнаружения глист в кишечнике.

Лечение. Для лечения применяют фенотиазин в дозах 0,5-1г на 1кг живой массы. Препарат дают в смеси с кормом. Можно применять нильферм в дозе 80мг на 1кг живой массы. Антигельминтик скармливают в смеси с увлажненным кормом (зерно, комбикорм). Фуридин задают в концентрации 0,03% к суточной норме корма в течение 30дней. Применяются также другие антигельминтики(тетрамизол,левомизоль-плюс 10% и другие согласно наставления по их применению.)

Профилактика. Для строительства помещений для кур выбирают сухие с мягкой почвой и ровным рельефом. Не следует выпускать кур на выгулы после сильных дождей. Для предотвращения заноса инвазии дикой перелетной птицей не допускать ее гнездования поблизости от ЛПХ и КФХ. Кормление кур должно осуществляться согласно существующих зоотехнических норм.

Эхиностоматидозы кур

Заболевание у кур сопровождается паразитированием трематод из семейства Echinostomatidae в тонком и толстом отделе кишечника кур.

Е. revolutum. Длина половозрелого гельминта составляет 6,8-12мм, ширина 0,88-2мм. На адоральном диске имеется 35-37 шипов. Яйца имеют длину 0,099- 0,073 мм, ширина -0,05-0,073мм.

Длина Е.recurvatum 2-5мм, максимальная ширина – 0,85мм. На адоральном диске имеется 45 шипов, расположенных в два ряда, овальные семенники лежат один позади другого, не доходят до уровня брюшной присоски. Яйца овальной формы, 0,08- 0,11мм длины и 0,051- 0,084 мм ширины. Паразитирует в тонких кишках у кур.

Промежуточные хозяева эхиностоматид – пресноводные моллюски, дополнительным хозяином являются лягушки.

Биология возбудителя. Цикл развития эхиностоматид в основном протекает с участием промежуточных и дополнительных хозяев. Яйца паразита вместе с пометом попадают во внешнюю среду. В воде из яиц выходят мирацидии, которые активно внедряются в моллюсков и превращаются в спороцист. Из каждой спороцисты образуется несколько редий, а из них- церкарии. В промежуточном хозяине развитие продолжается около 2-3 месяцев.

После выхода из моллюсков сформировавшиеся церкарии проникают в дополнительных хозяев, где инцистируются и в течение 15 дней превращаются в метацеркариев. Куры заражаются при поедании моллюсков, головастиков и лягушек, инвазированных метацеркариями.

Заражение эхиностоматидами кур происходит на заболоченных выгулах в теплое время года, начиная с ранней весны и до осени. Зимой большинство кур освобождается от эхиностоматид.

Симптомы заболевания. Больные куры теряют аппетит, владельцы ЛПХ и КФХ отмечают у них нарушение пищеварения, появляется понос. Больные куры быстро худеют, молодняк отстает в росте и развитии, гребешок и бородка становиться анемичной. У кур-несушек снижается яйценоскость. Куры погибают от истощения и общей интоксикации организма.

При жизни болезнь у птиц диагносцируем в ветеринарной лаборатории по результатам гельминтоовоскопии помета. Посмертный диагноз ставят при вскрытии кишечника, взятии соскоба со слизистой оболочки и просмотра смывов содержимого его под лупой для обнаружения гельминтов.

Лечение. Для лечения используется фенасал в дозе 0,6г/кг живой массы. Препарат назначают групповым методом в смеси с кормом. Эффективен битионол в дозе 1г/кг живой массы ; четыреххлористый углерод в дозе от 2 до 4мл на голову, в зависимости от возраста, дают индивидуально при помощи зонда.

После проведенной дегельминтизации кур выдерживают в помещении или загоне до трех суток. Выделенный помет подвергают биотермическому обезвреживанию или сжиганию.

Причины, симптомы и лечение чумы

Чумой называется крайне опасная, острая зоонозная трансмиссивная инфекция, которая вызывает тяжелую интоксикацию, а также серозно-геморрагическое воспаление в легких, лимфатических узлах и других органах, при этом она часто сопровождается развитием сепсиса.

Краткие исторические сведения

За всю историю человечества не было столь безжалостной инфекционной болезни, как чума. Она опустошала города, вызывая рекордную смертность населения. До нашего времени дошли сведения о том, что в древности эпидемии чумы уносили огромное количество человеческих жизней. Как правило, начинались эпидемии после контактов людей с зараженными животными. Нередко распространение этого заболевание превращалось в пандемии, известно три таких случая.

Первая пандемия, получившая название «юстинианова чума», была зафиксирована на территории Египта и Восточно-Римской империи в период с 527 до 565 года. Вторую назвали «великой» и «черной» смертью, она в течение 5 лет, начиная с 1345 года, свирепствовала в странах Средиземноморья, Западной Европы и в Крыму, забрав с собой порядка 60 миллионов человеческих жизней. Третья пандемия началась в Гонконге, в 1895 году, а позже перешла и в Индию, где погибло более 12 миллионов человек.

Во время последней пандемии были сделаны важнейшие открытия, благодаря которым стало возможным проводить профилактику заболевания, руководствуясь данными о выявленном возбудителе чумы. Также было доказано, что распространению инфекции содействуют крысы. В 1878 году профессор Г. Н. Минх обнаружил возбудителя чумы, также в 1894 году над этим вопросом работали ученые Ш. Китазато и А. Йерсен.

Были эпидемии чумы и в России – начиная с XIV века эта страшная болезнь периодически заявляла о себе. Многие российские ученые внесли большой вклад в изучение этого заболевания. Препятствовали распространению эпидемии и занимались лечением больных такие ученые, как И. И. Мечников, Д. К. Заболотный, Н. Ф. Гамалея, Н. Н. Клодницкий. А в XX веке Г. П. Руднев, Н. Н. Жуков-Вережников и Е. И. Коробкова разработали принципы диагностики и патогенеза чумы, а также была создана вакцина против этой инфекции и определены способы лечения заболевания.

Что провоцирует чума?

Возбудителем инфекции является неподвижная грамотрицательная факультативно-анаэробная бактерия Y. Pestis, которая принадлежит к роду Yersinia и семейству Enterobacteriaceae. Чумная палочка по своим биохимическим и морфологическим признакам напоминает возбудителей таких болезней, как псевдотуберкулез, пастереллез, иерсиниоз и туляремия – им подвержены люди и грызуны. Возбудителю свойственен полиморфизм, он имеет вид овоидной палочки, которая биполярно окрашена. Существует несколько подвидов этого возбудителя, которые различаются по вирулентности.

Рост возбудителя происходит в питательной среде, для стимуляции роста ему необходимы сульфит натрия или гомолизированная кровь. В составе обнаружено более 30 антигенов, а также экзо- и эндотоксины. Поглощению бактерий полиморфноядерными лейкоцитами препятствуют капсулы, а от лизиса в цитоплазме фагоцитов защищают V- и W-антигены, из-за чего и происходит их размножение внутри клеток.

Возбудитель чумы способен сохраняться не только в экскретах, зараженных, но и различные объекты внешней среды содержат его. Например, в гное бубона может сохраняться на протяжении 30 дней, а в трупах грызунов, верблюдов и людей – порядка двух месяцев. Замечена чувствительность возбудителя к солнечным лучам, кислороду, высоким температурам, реакциям кислой среды, а также некоторым химическим веществам, дезинфектантам. Раствор сулемы (1:1000) способен уничтожить возбудителя за 2 минуты. Но низкие температуры и замораживание возбудитель переносит хорошо.

Основным источником чумы, а также её резервуаром являются дикие грызуны, которых насчитывается около 300 видов, а распространены они повсеместно. Но сохранять возбудитель способны не все животные. В каждом природном очаге имеются основные виды, которые хранят и переносят инфекцию. Главными природными источниками являются суслики, сурки, полевки, песчанки, пищухи и прочие. Для антропургических очагов чумы – городов, портов, главной угрозой являются синантропные крысы. Среди них можно выделить серую крысу, которую ещё называют пасюк. Она обычно живет в системе канализации крупных городов. А также черную – египетскую или александрийскую крысу, живущую в домах или на судах.

Собаки обладают резистентностью к возбудителю чумы, однако от них могут заражаться блохи. Все больше случаев инфицирования кошек, которые могут передать инфекцию и человеку. От верблюда человек также может перенять инфекцию. Сохраняется чумная инфекция посредством передачи возбудителя зараженных животных здоровым, в этом особую роль играют блохи, которые паразитируют на грызунах.

Если у грызунов развивается острая форма заболевания, то животные быстро погибают, и распространение инфекции (эпизоотия) останавливается. Но некоторые грызуны, например, сурки, суслики, тарбаганы, впадая в спячку, переносят заболевание в латентной форме, а весной становятся источниками чумы, из-за чего в местности их обитания появляется природный очаг инфекции.

Инфицированные люди также становятся источниками чумы. Например, при наличии у человека такого заболевания, как легочная чума, а также если происходит контакт с гноем бубона, или если заражаются блохи от больного чумной септицемией. Часто причиной распространения инфекции служат трупы больных чумой. Из всех этих случаев особо опасными считаются люди, инфицированные легочной чумой.

Способов передачи инфекции довольно много, но основным является трансмиссивный, но при легочной форме заболевания заражение может произойти воздушно-капельным путем. Переносчиками являются не только блохи (их насчитывают порядка 100 видов), но и клещи, которые поддерживают в природе эпизоотический процесс, передавая инфекцию грызунам, кошкам, собакам и верблюдам, а те, в свою очередь, переносят этих паразитов в жилье человека.

Человеку от блох передается инфекция не столько посредством укуса, сколько из-за того, что после этого в кожу втираются фекалии или срыгиваемые массы насекомого. В кишечнике зараженной блохи размножаются бактерии, которые производят коагулазу. Это вещество образует некую пробку или чумной блок, и он перекрывает поступление в её организм крови. Вследствие этого, паразит, пытаясь насытиться, в месте укуса срыгивает инфицированные массы на кожу. Эти насекомые, испытывающие чувство голода, стараются насытиться и посредством животных. Обычно блохи сохраняют контагиозность около 7 недель, но есть данные, что некоторые особи могут являться переносчиками до года.

Можно заразиться и контактным путем, например, через слизистую оболочку или повреждения на коже. Это может произойти при разделке и обработке туш инфицированных животных (зайцев, лис, сайгаков и других), а также в случае употребления в пищу этого мяса.

Люди очень восприимчивы к заражению, независимо от способа инфицирования и возрастной группы, к которой человек принадлежит. Если человек перенес чуму, у него появляется некий иммунитет к этому заболеванию, но возможность повторного заражения не исключается. Более того, заражение чумой второй раз – не является редким случаем, а заболевание проходит в столь же тяжелой форме.

Основные эпидемиологические признаки чумы

Очаги чумы в природе могут занимать порядка 7% суши, и были зарегистрированы почти на всех континентах (исключением являются только Австралия и Антарктида). Каждый год чумой заражаются несколько сотен людей по всему миру. На территории СНГ выявили 43 природных очага, площадь которых составляет не менее 216 миллионов гектаров. Очаги расположены на равнинах – пустынных, степных, и в высокогорной местности.

Природные очаги делятся на два вида: «дикой» и крысиной чумы. В природных условиях чума имеет вид эпизоотии грызунов и зайцеобразных. Спящие зимой грызуны переносят заболевание в теплое время (весной), а животные, не впадающие в спячку, способствуют образованию двух сезонных пиков чумы, которые приходятся на время их активного размножения. Как правило, мужчины чаще заражаются чумой – это объясняется тем, что они вынуждены пребывать в природном очаге чумы чаще (деятельность, связанная с охотой, животноводством). В условиях города роль переносчиков берут на себя крысы – серая и черная.

Если сравнивать эпидемиологию двух видов чумы – бубонной и легочной, можно отметить существенные различия. Прежде всего, бубонная чума развивается довольно медленно, а легочная форма может очень широко распространиться за самые короткие сроки – это обусловлено легкой передачей бактерий. Страдающие бубонной чумой люди почти незаразны и малоконтагиозны. В их выделениях возбудителей нет, а в гное бубонов их довольно мало.

Если болезнь перешла в септическую форму или бубонная чума имеет осложнения вторичной пневмонией, которая позволяет передавать возбудитель воздушно-капельным путем, начинаются эпидемии легочной чумы первичного типа, отличающейся высокой степенью контагиозности. Чаще всего легочная чума появляется после бубонной, затем распространяется вместе с ней и очень быстро переходит в ведущую эпидемиологическую и клиническую форму.

Существует мнение, что возбудитель инфекции способен находиться в почве, пребывая в некультивируемом состоянии продолжительное время. При этом грызуны, которые роют норы на зараженных почвах, получают первичное инфицирование. Эту гипотезу ученые подтверждают экспериментальными исследованиями, а также поиском возбудителя чумы среди грызунов в межэпизоотические периоды, безрезультативность которого позволяет сделать некоторые выводы.

Известно, что инкубационный период чумы составляет от 3 до 6 суток, но в условиях эпидемии или при септической форме может сократиться до 1 дня. Максимальный инкубационный срок, который был зафиксирован, составляет 9 дней.

Начинается болезнь остро, сопровождается быстрым повышением температуры тела, сильным ознобом и признаками интоксикации. Больные часто жалуются на боли в мышцах и суставах, боль в области крестца и в голове. Человека рвет (иногда – с кровью), мучает жажда. В первые часы заболевания наблюдается психомоторное возбуждение. Больной становится беспокойным и слишком активным, появляется стремление бежать (отсюда берет корни высказывание «бежит, как очумелый»), затем появляются галлюцинации и бред. Внятно говорить и прямо ходить человек уже не может. Иногда, напротив, замечают апатию и заторможенность, а из-за слабости больной не в состоянии подняться с постели.

Из внешних признаков можно отметить одутловатость лица, гиперемию, а также инъекцию склер. Выражение лица принимает страдальческий вид, на нем печать ужаса, или, как говорят – «маска чумы». В тяжелых случаях на коже появляется геморрагическая сыпь. Язык увеличивается в размерах, покрывается белым налетом, напоминающим мел. Также отмечают аритмию сердца, тахикардию, артериальное давление постепенно понижается. Даже для локальных форм заболевания характерно развитие анурии, олигурии, тахипноэ. Эти симптомы больше проявлены на начальной стадии заболевания, но сопутствуют всем формам чумы.

В 1970 году Г. П. Руднев предложил следующую клиническую классификацию чумы:

локальные формы (бубонная, кожная и кожно-бубонная);

генерализованные (первично- и вторично-септическую);

внешнедиссеминированные (первично- и вторично-легочную, а также кишечную).

Для этой формы заболевания характерно появление карбункула в том месте, где возбудитель внедрился. Сначала на коже образовывается пустула (появление сопровождается резкой болью) с темно-красным содержимым. Она располагается на подкожной отечной клетчатке, вокруг нее – зона гиперемии и инфильтрации. Если пустулу вскрыть, на её месте появляется увеличивающаяся в размерах язва, имеющая желтоватое дно. Затем это дно покрывается черным струпом, который отторгается, оставляя после себя рубцы.

Это наиболее распространенная форма заболевания. Бубонная чума поражает лимфатические узлы, которые ближе всего расположены к месту внедрения возбудителя. Обычно это паховые узлы, иногда – подмышечные, и реже – шейные. Чаще всего бубоны одиночны, но могут быть и множественными. На месте следующего образующегося бубона возникают боли, это сопровождается интоксикацией.

Пропальпировать лимфатические узлы можно через 1–2 дня после их появления, твердая консистенция постепенно меняется на более мягкую. Узлы объединяются в малоподвижный конгломерат, который может флуктуировать при пальпации из-за наличия в нем периаденита. Развивается заболевание около 7 дней, за этим следует период конвалесценции. Увеличенные узлы могут рассасываться, изъязвляться или склерозироваться, этому способствует некроз и серозно-геморрагическое воспаление.

Кожно-бубонная форма

Данная форма представляет собой изменение лимфатических узлов и кожные поражения. Локальные формы болезни могут перейти во вторичную пневмонию и вторичный чумной сепсис. Клиническая характеристика этих форм не отличается от первичных форм этих же заболеваний.

Первично-септическая форма появляется краткого (1–2 дня) инкубационного периода и сопровождается быстрым возникновением интоксикации, а также геморрагическими проявлениями – желудочно-кишечными или почечными кровотечениями, кровоизлияниями в слизистые и кожу. В кратчайшие сроки развивается инфекционно-токсический шок. Если болезнь не лечить, то гибель неизбежна.

Первично-легочная форма появляется после аэрогенного заражения. Отличается коротким периодом инкубации – он может составлять несколько часов, максимум – двое суток. Болезнь развивается остро, сперва появляется интоксикационный синдром. На второй или третий день появляется кашель и боль в области грудной клетки, одышка. При кашле выделяется стекловидная (вначале), а потом жидкая пенистая мокрота с кровью.

Получаемые физикальные данные легких крайне скудные, на рентгенограмме видны признаки долевой или очаговой пневмонии. Увеличивается сердечно-сосудистая недостаточность, которая выражается в тахикардии и постепенном понижении артериального давления, развивается цианоз. На терминальной стадии больные вступают в сопорозное состояние, которому сопутствует одышка, геморрагические проявления (обширные кровоизлияния), после чего человек впадает в кому.

При кишечной форме у больных наблюдается сильнейшая интоксикация, а вместе с тем резкая боль в животе, постоянная рвота и диарея, сопровождающаяся тенезмами. В стуле видны слизистые и кровяные выделения. Для других форм чумы также характерны подобные проявления (вероятно, это связано с энтеральным заражением), поэтому вопрос о существовании кишечной формы этого заболевания в качестве самостоятельной остается спорным.

Диагностика чумы

Дифференциальная диагностика

Различные формы чумы – бубонную, кожную, а также кожно-бубонную необходимо отличать от таких заболеваний, как туляремия, лимфаденопатия, и от карбункулов. А септическая и легочная формы могут иметь симптомы, напоминающие болезни легких, сепсис, и менингококковую этиологию.

Для всех форм чумы характерна тяжелая интоксикация, прогрессирующие признаки которой появляются в самом начале болезни. У человека поднимается температура, появляется озноб, его рвет, мучает жажда. Также настораживают психомоторное возбуждение, беспокойство, галлюцинации и бред. При осмотре выявляют невнятную речь, неуверенную походку, лицо становится одутловатым, на нем появляется выражение страдания и ужаса, язык – белый. Развивается сердечно-сосудистая недостаточность, олигурия, тахипноэ.

Кожную и бубонную формы чумы можно выявить по резкой болезненности в пораженных местах, несложно определить стадии развития карбункула (сначала пустула, потом язва, далее – черный струп и рубец), при формировании бубона наблюдается периаденит.

Легочную и септическую формы сопровождает крайне быстрое развитие интоксикации, а также проявления геморрагического синдрома и инфекционно-токсического шока. Поражению легких сопутствует резкая боль в грудной клетке и сильнейший кашель со стекловидной, а после пенистой мокроты с кровью. Физикальные данные часто не соответствуют заметному тяжелому состоянию больного.

Лабораторная диагностика

Этот вид диагностики основан на применении биологических и микробиологических, иммуносерологических и генетических методов. Гемограмма показывает лейкоцитоз и нейтрофилию со сдвигом влево, а также увеличение СОЭ. Возбудитель выделяют в режимных специализированных лабораториях, созданных специально для работы с возбудителями самых опасных инфекций. Исследования ведутся для того, чтобы подтвердить клинически выраженные случаи заболевания чумой, и обследуют людей, которые находятся в очаге инфекции, а их температура тела выше нормы. Материал, взятый от больных чумой или умерших от этой болезни, подвергают бактериологическому анализу. Из карбункулов и бубонов берут пунктаты, также исследуют отделения язв, мокроту, слизь и кровь. Проводят опыты с лабораторными животными, которые после заражения чумой могут прожить около 7 дней.

Что касается серологических методов, используют РНАГ, РНГА, РНАТ, РТПГА, ИФА. Если ПЦР даёт положительный результат, то через 6 часов после постановки можно говорить о наличии ДНК чумного микроба и подтвердить предварительный диагноз. Чтобы окончательно утвердить наличие этиологии чумы, выделяют чистую культуру возбудителя и идентифицируют её .

Лечение больных может проходить исключительно в условиях стационара. Препараты для этиотропной терапии, их дозы, и схемы лечения определяются в зависимости от формы заболевания. Обычно курс терапии составляет от 7 до 10 дней, независимо от формы заболевания. При этом используют следующие препараты:

кожная форма – котримоксазол (4 таблетки в сутки);

бубонная форма – левомицетин (доза: 80 мг/кг в сутки) и одновременно применяют стрептомицин (доза: 50 мг/кг в сутки). Препараты вводят внутривенно. Отмечена эффективность тетрациклина;

легочная и септическая формы – комбинация левомицетина со стрептомицином + доксициклин (доза: 0,3 грамма в сутки) или тетрациклин (4-6 г/сут), принимают внутрь.

Наряду с этим проводится массивная дезинтоксикационная терапия: альбумин, свежезамороженная плазма, реополиглюкин, кристаллоидные растворы внутривенно, гемодез, методы экстракорпоральной детоксикации. Назначаются препараты, способствующие улучшению микроциркуляции: пикамилон, трентал в сочетании с солкосерилом. Форсирования диуреза, сердечные гликозиды, а также дыхательные и сосудистые аналептики, симптоматические и жаропонижающие средства.

Как правило, успех проводимого лечения зависит от того, насколько своевременно проводилась терапия. Этиотропные препараты обычно назначают при первых же подозрениях на чуму, опираясь на клинико-эпидемиологические данные.

Профилактика чумы

Эпидемиологический надзор

Прогноз эпидемической и эпизоотической обстановки в отдельных природных очагах определяет характер, направленность и объем мероприятий по профилактике заболевания. При этом учитываются данные, полученные от слежения за ростом количества заразившихся чумой во всем мире. Все страны должны сообщать ВОЗ о случаях заболевания чумой, движении инфицирования, эпизоотиях среди животных, а также о предпринятых мерах в борьбе с заболеванием. Обычно в стране разрабатывается система паспортизации, фиксирующая природные очаги чумы и позволяющая проводить районирование территории в соответствии с масштабами эпидемии.

Профилактические мероприятия

Ведущую роль в комплексе мер профилактики выполняют мероприятия, препятствующие завозу инфекции из других стран, а также предупреждающие развитие чумы в энзоотических очагах. Для того, чтобы не было завоза инфекции, созданы международные санитарные правила. А в энзоотических очагах ведется наблюдение за численностью и видовым составом грызунов, исследования животных с целью выявления инфицирования. Если эпизоотия была обнаружена, то проводится дератизация и различные дезинсекционные мероприятия. Синантропные грызуны истребляются без выявления инфицированных особей, если среди попавших в ловушки, зараженных более 15%. Грызуны и эктопаразиты на равнинах и рядом с поселениями людей уничтожают специальные противочумные, а в самих населенных пунктах – отделы Центра санитарно-эпидемиологического надзора.

Если замечена эпизоотия чумы у грызунов или выявлены случаи заболевания среди домашних животных, а также, если вероятен завоз инфекции зараженным человеком, проводят профилактическую иммунизацию населения. Вакцинация может проводиться поголовно или выборочно – отдельным лицам, которые имеют связь с теми территориями, где существует эпизоотия (охотники, агрономы, геологи, археологи). Во всех лечебно-профилактических учреждениях должен быть запас медикаментов, а также средств защиты и профилактики, и необходимо разработать схему передачи информации и оповещения персонала. Предупреждающие меры в энзоотичных районах, а также для лиц, которые находятся в контакте с возбудителями опасных инфекций, осуществляют различные противочумные и многие другие учреждения здравоохранения.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Если был выявлен случай заболевания чумой, или есть подозрения, что человек является носителем данной инфекции, необходимо принять срочные меры, чтобы локализовать и ликвидировать очаг. Исходя из эпидемиологической или эпизоотологической обстановки определяют размеры территории, на которой нужно ввести ограничительные мероприятия – карантин. Также учитывают возможные действующие факторы, посредством которых инфекция может передаваться, санитарно-гигиенические условия, количество мигрирующих лиц и транспортное сообщение с близлежащими территориями.

Руководит мероприятиями в районе очага инфекции Чрезвычайная противоэпидемическая комиссия. Строго должен соблюдаться противоэпидемический режим, сотрудники комиссии обязательно используют защитные костюмы. Чрезвычайная комиссия выносит решение относительно введения карантина на всей территории очага.

Для больных чумой и лиц, у которых наблюдаются подозрительные симптомы, создаются специализированные госпитали. Транспортируют зараженных людей строго определенным образом, согласно действующим санитарным правилам биологической безопасности. Зараженные бубонной чумой могут быть размещены по несколько человек в одной палате, а больных легочной формой необходимо распределить по отдельным помещениям. Выписать человека, перенесшего бубонную чуму, разрешено не менее чем через 4 недели с момента клинического выздоровления (наличие отрицательных результатов бактериологических анализов). При легочной чуме человек обязан находиться в госпитале после выздоровления не менее 6 недель. После того как больной покидает стационар, за ним 3 месяца ведется наблюдение.

Очаг инфекции подлежит тщательной дезинфекции (текущей и заключительной). Те лица, которые соприкасались с зараженными людьми, их вещами, трупами, а также участники забоя больных животных изолируются на 6 дней и подлежат медицинскому наблюдению. В случае легочной чумы необходима индивидуальная изоляция на протяжении 6 дней всех лиц, которые могли заразиться, и обеспечить им профилактический приём антибиотиков (рифампицин, стрептомицин и подобные).

Образование: в 2008 году получен диплом по специальности «Лечебное дело (Лечебно-профилактическое дело)» в Российском исследовательском медицинском университете имени Н. И. Пирогова. Тут же пройдена интернатура и получен диплом терапевта.