Клинически изолированный синдром рассеянный склероз

Аксоглатиран ФС

Инструкция по применению:

Аксоглатиран ФС – иммуномодулирующий препарат.

Форма выпуска и состав

Лекарственная форма – раствор для подкожного (п/к) введения: слегка опалесцирующая или прозрачная, бесцветная или с желтоватым оттенком жидкость (по 1 мл в стеклянных стерильных шприцах однократного применения с вклеенной иглой, вставленным поршнем и защитным колпачком в контурной ячейковой упаковке, в картонной пачке 1 упаковка, по 28 или 30 пачек в картонной коробке).

Действующее вещество Аксоглатирана ФС – глатирамера ацетат, в 1 мл раствора – 20 мг.

Вспомогательные компоненты: D-маннитол, вода для инъекций.

Показания к применению

• Клинически изолированный синдром с выраженным воспалительным процессом, требующим внутривенного введения глюкокортикостероидов (для замедления развития клинически достоверного рассеянного склероза);
• Рецидивирующе-ремиттирующий рассеянный склероз (для замедления процессов инвалидизирующих осложнений и снижения частоты обострений).

Противопоказания

• Возраст до 18 лет;
• Период беременности;
• Гиперчувствительность к компонентам препарата.

С осторожностью следует назначать препарат больным с предрасположенностью к аллергическим реакциям, при сердечно-сосудистых заболеваниях, нарушении функции почек, в период грудного вскармливания (необходимо сопоставить ожидаемый эффект от терапии для матери и потенциальную угрозу для ребенка).

Способ применения и дозировка

Раствор Аксоглатирана ФС предназначен для п/к введения.

Шприц следует достать из холодильника за 20 минут до инъекции для приобретения им комнатной температуры.

Препарат вводят с соблюдением правил асептики и антисептики, меняя место для каждого следующего введения препарата. П/к инъекции следует производить в местах минимального риска повреждения нервов и кровеносных сосудов, с легким захватом кожи в складку (к ним относится живот (около 5 см вокруг пупка), наружная поверхность плеча, передняя поверхность бедра, ягодицы).

Рекомендованный режим дозирования: по 1 мл (20 мг препарата) 1 раз в сутки, желательно в одно время, ежедневно. Курс применения врач назначает индивидуально, лечение обычно продолжительное.

Не следует применять раствор при наличии в нем взвешенных частиц или изменении цвета.

При случайном опоздании введения очередной дозы, инъекцию следует сделать сразу, как только вспомнили, но это не должно быть одновременным введением двойной дозы.

Побочные действия

• Иммунная система: реакция гиперчувствительности, анафилактоидная реакция, ангионевротический отек;
• Нервная система: нервозность, головная боль, депрессия, тревога, эйфория, психоз, патологические сновидения, галлюцинации, мания, обморок, враждебность, расстройство личности, извращение вкуса, суицидальное поведение, когнитивные расстройства, мигрень, туннельный синдром, тремор, судороги, дислексия, дисграфия, миоклонус, нарушение моторных функций, нейромышечная блокада, неврит, паралич (в том числе малоберцового нерва), ступор;
• Лимфатическая система и кровеносная система: лейкоцитоз, лимфаденопатия, лейкопения, тромбоцитопения, изменение структуры лимфоцитов, спленомегалия;
• Эндокринная система: гипертиреоз;
• Сердечно-сосудистая система: ощущение сердцебиения, повышение артериального давления, тахикардия, синусовая брадикардия, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, варикозное расширение вен;
• Обмен веществ: увеличение веса тела, анорексия, подагра, непереносимость алкоголя, гипернатриемия, гиперлипидемия, снижение уровня содержания в сыворотке крови ферритина;
• Дыхательная система: кашель, сезонный ринит, одышка, апноэ, ларингоспазм, гипервентиляция легких;
• Орган зрения: сухость склеры и роговицы, дефект полей зрения, диплопия, нарушение движения глаз, поражение роговицы, птоз века, субконъюнктивальное кровоизлияние, мидриаз, атрофия зрительного нерва, нистагм, нарушение зрения, катаракта;
• Орган слуха и равновесия: нарушение слуха, головная боль;
• Пищеварительный тракт: отек языка, тошнота, рвота, увеличение слюнных желез, отрыжка, запор, кариес, диспепсия, одонтогенный периостит, дисфагия, колит, энтероколит, язва пищевода, аноректальные нарушения, полипоз толстой кишки, ректальное кровотечение;
• Гепатобилиарная система: гепатомегалия, желчнокаменная болезнь;
• Костно-мышечная система: боль в шейном отделе позвоночника, артралгия, боль в спине, бурсит, артрит, боль в боку, остеоартрит, мышечная атрофия;
• Молочные железы и половые органы: увеличение молочных желез, аменорея, эректильная дисфункция, нарушение показателей лабораторных исследований мазков из канала шейки матки, пролапс тазовых органов, вульвовагинальные нарушения, сбой менструального цикла;
• Мочевыделительная система: поллакиурия, императивный позыв к мочеиспусканию, задержка мочи, нефролитиаз, гематурия;
• Дерматологические реакции: кожная сыпь, зуд, гипергидроз, экхимоз, крапивница, узловатая эритема, контактный дерматит, кожные узелки;
• Инфекции: бронхит, отит, гастроэнтерит, вагинальный кандидоз, ринит, пиелонефрит, воспаление подкожно-жировой клетчатки, опоясывающий герпес, фурункулез, обострение болезней, вызванных простым герпесом;
• Местные реакции: после инъекций – боль, покраснение, гематома, отек, липоатрофия, абсцесс, некроз кожи;
• Прочие: усталость, повышение температуры тела, озноб, астения, носовое кровотечение, состояние похмелья, периферические отеки.

Кроме того, больной может эпизодически испытывать симптомы системных реакций в виде боли в груди, приливов крови, одышки, ощущения сердцебиения, состояния тревоги, крапивницы, затрудненного глотания.

Обычно применение Аксоглатирана ФС хорошо переносится больными, перечисленные побочные эффекты встречаются в отдельных случаях.

Особые указания

Начинать применение Аксоглатирана ФС необходимо под наблюдением невролога и специалиста в области лечения рассеянного склероза.

При назначении препарата следует проинформировать больного о возможном появлении системных побочных реакций и нежелательных эффектов от непосредственной инъекции.

В случае развития тяжелых побочных реакций терапию следует прекратить немедленно и обратиться за медицинской помощью, поскольку применение симптоматической терапии должен назначить врач.

Появление после инъекции боли в груди обычно длится недолго, носит преходящий характер и проходит самостоятельно.

Для профилактики развития местных реакций (липоатрофия, некроз кожи) пациент должен строго соблюдать последовательность мест для инъекций, ежедневно изменяя их.

Больным с функциональным расстройством почек или патологиями сердечно-сосудистой системы необходимо обеспечить регулярный контроль врача.

Пациенты детородного возраста в период приема глатирамера ацетата должны использовать надежные методы контрацепции.

Лечение препаратом требует периодического контроля состояния иммунной системы.

Иммуномодулирующее средство не оказывает влияние на способность больного к управлению сложными механизмами и транспортными средствами.

Лекарственное взаимодействие

Клинически значимого взаимодействия Аксоглатирана ФС при одновременном применении с другими средствами не установлено.

Аналогами Аксоглатирана ФС являются: Глатират, Копаксон 40, Копаксон-Тева, Тимексон.

Сроки и условия хранения

Беречь от детей.

Хранить в защищенном от света месте при температуре до 8 °C, не замораживать.

Срок годности – 2 года.

Условия отпуска из аптек

Отпускается по рецепту.

Информация о препарате является обобщенной, предоставляется в ознакомительных целях и не заменяет официальную инструкцию. Самолечение опасно для здоровья!

Медико-социальная экспертиза

Войти через uID

Медико-социальная экспертиза и инвалидность при рассеянном склерозе

РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
Определение
Рассеянный склероз (множественный склероз) — демиелинизи- рующее заболевание с множественными очагами поражения нервной системы, протекающее с обострениями и ремиссиями или неуклонно прогредиентно, поражающее в основном лиц молодого возраста.

Эпидемиология
Рассеянный склероз (PC) составляет от 4,7 до 10,5% среди органических заболеваний ЦНС. Количество больных в разных странах колеблется от 5 до 70 на 100 000 населения. Отчетливо прослеживается большая заболеваемость в северных и западных регионах (25—50 случаев на 100 000 в Европейской части России, Прибалтике, Белоруссии). Женщины в 1,5—2 раза более подвержены заболеванию PC, чем мужчины. Частота PC среди близких родственников в 15—20 раз выше, чем в общей популяции. Принято считать возрастными границами PC 20—40 лет. При появлении первых симптомов после 40 лет диагноз чаще всего сомнителен. Нижняя граница более лабильна: PC может начинаться в 15—17 лет и раньше, причем в этих случаях нередко быстро прогрессирует.
Социальное значение PC определяется относительной частотой (2—3 %) в структуре первичной инвалидности, обусловленной неврологическими заболеваниями. Инвалидность, нередко тяжелая, наступает рано (в 30 % случаев в течение первых двух лет от начала заболевания), у молодых больных.

Этиопатогенез
Этиология PC до сих пор остается неясной. Широко обсуждается аутоиммунная теория возникновения PC, роль персистирующих вирусных агентов, генетически обусловленной неполноценности иммунной системы в определенных географических условиях. С клинических позиций логично выглядят концепции патогенеза PC, предложенные И. А. Завалишиным (1990) и Poser.

Патогенез PC
(по Poser, 1993; с некоторыми изменениями)
Генетическая восприимчивость (наличие антигенов системы гистосовместимости HLA—АЗ, В7, DR2 — возможных маркеров гена, определяющего чувствительность к PC)
I
Первичный антигенный стимул (неспецифическая вирусная инфекция, вакцинация, травма и др.)
I
Продукция антител, в частности против основного белка миелина
I
Образование иммунных комплексов (способствует дефицит Т-супрессоров, возможно, генетически обусловленный)
I
Вазопатия и повреждение ГЭБ
I
Отек и воспаление в очагах поражения нервной системы
I
Образование очагов демиелинизации

Некоторые клинически значимые особенности патогенеза и патоморфологии:
1. Полное и частичное восстановление функций может происходить и до формирования зоны демиелинизации в связи с обратимостью отека и воспаления в очаге, чем объясняются быстрые и полные ранние ремиссии).
2. Возможность асимптомного PC при наличии очагов демиелинизации, выявляемых, в частности, методами КТ и МРТ, в случае сохранения минимума проведения импульсов, необходимого для осуществления специфической функции.
3. Возможность проявления или обострения заболевания под влиянием дополнительных факторов (инфекции, анатомические повреждения, воздействие физиологически активных веществ, обменные и эндокринные дисфункции).
4. Как следствие демиелинизации — снижение скорости и нарушение строго изолированного проведения возбуждения по нейрону, возможность его перехода с одних нервных структур на другие (эфаптическая передача). Клинически — феномен диссоциации.
5. Влияние температурного фактора: ухудшение состояния больных, нарастание пареза, координаторных и других нарушений после горячей ванны, нередко при приеме горячей пищи. В основе феномена, по-видимому, лежат частичная блокада нервно-мышечной передачи в условиях демиелинизации, временные нарушения проницаемости ГЭБ.
6. Гнездные очаги демиелинизации (бляшки PC) в различных отделах головного мозга (белое вещество полушарий, как правило — перивентрикулярная зона, ствол, мозжечок), преимущественно грудного отдела спинного мозга, во внутримозговой части черепных и реже спинномозговых нервов. Возможность выявления очагов и зоны отека вокруг них, а также атрофии мозга методами визуализации.

Факторы риска возникновения, прогрессирования
1. Возраст до 40 лет.
2. Частые вирусные и бактериальные инфекции в анемнезе (корь, ветряная оспа, гепатит и др.).
3. Наследственная (генетически детерминированная) предрасположенность (близкие родственники больного, кровные браки).
4. Перенесенный в прошлом ретробульбарный неврит.
5. Воздействие неблагоприятных факторов в процессе работы и в быту (физическое напряжение, инсоляция, перегревание, ал- лергизация, воздействие нейротропных ядов и др.).
6. Беременность — один из вероятных факторов риска обострения заболевания, особенно у больных с выраженной спинальной и церебральной симптоматикой.

Смотрите так же:  Что такое купирование абстинентного синдрома при алкоголизме

Классификация
PC относится к собственно демиелинизирующим заболеваниям, при которых в отличие от миелинопатии происходит деструкция правильно сформированного миелина. Входит в группу преимущественно центральных демиелинизаций наряду с острым первичным рассеянным энцефаломиелитом, пара- и постинфекционным энцефаломиелитом, лейкоэнцефалитами и некоторыми другими заболеваниями.
Классификация PC строится по топическому признаку, отражает
клинические особенности и динамику процесса (Завалишин И. А., 1987). Выделяют 3 формы: 1) цереброспинальную; 2) церебральную; 3) спинальную.
Независимо от первичной локализации поражение распространяется на другие отделы нервной системы, формируя цереброспинальную форму.

Формы, характеризующие течение PC : 1) ремиттирующая; 2) первично прогрессирующая (без четких обострений с начала заболевания); 3) вторично прогрессирующая (после предшествующих обострений).

1. Анамнез. Данные о первых симптомах (дебюте заболевания): двоение в глазах, снижение зрения, пошатывание при ходьбе, слабость или парестезии в конечностях, приступы головокружения, парез лицевого нерва, императивные позывы на мочеиспускание и др. Они могут быть изолированными (у 60 % больных) или множественными. Длительность первой атаки от одного дня до нескольких недель. У 16% больных первым проявлением PC является ретробульбарный неврит, у 5 % — острая поперечная миелопатия.
2. Анализ медицинских документов. Важна информация о перенесенных ранее заболеваниях, характере течения, особенностях неврологической симптоматики.
3. В развернутой стадии заболевания клинические проявления весьма полиморфны. Наиболее типично сочетание симптомов, обусловленных поражением пирамидных, мозжечковых, чувствительных путей, отдельных черепных нервов:
— двигательные нарушения (встречаются у 60—80% больных), в типичных случаях проявляются парапарезом или параплегией нижних конечностей, реже верхних. Сухожильные и периостальные рефлексы обычно высокие, особенно на ногах, изредка низкие. Характерно раннее снижение или выпадение поверхностных брюшных рефлексов, типичны и патологические рефлексы. Феномен клинической диссоциации в двигательной сфере: выраженная мышечная слабость без повышения рефлексов, четкие патологические знаки без убедительного изменения мышечного тонуса и силы в конечностях, гипотония мышц на фоне высоких рефлексов;
— координаторные нарушения (у 60 % больных): атаксия в конечностях с асинергией, дисметрией, атактическая походка, ин- тенционное дрожание, скандированная речь, изменение почерка (мегалография);
— поражение черепных нервов. На первом плане зрительные нарушения вследствие ретробульбарного неврита (в течение болезни диагностируется у 50 % больных): снижение остроты зрения, центральные и периферические скотомы, концентрическое сужение полей зрения, атрофия (побледнение дисков зрительных нервов, часто височных половин). Феномен диссоциации: побледнение дисков при нормальной остроте зрения и, наоборот, падение остроты зрения при отсутствии изменений на глазном дне. Вестибулярные и слуховые расстройства: головокружение, вестибулярная гиперрефлексия, неустойчивость, чувство проваливания, нистагм, редко снижение слуха. Диссоциация проявляется в нормальном камертональном слухе и нарушении восприятия шепотной речи. Встречается парез лицевого, глазодвигательного и отводящего нервов, для последних характерна преходящая диплопия;
— нарушения чувствительности. Встречаются часто, но обычно субъективны: парестезии различной локализации. Фактически
рано и постоянно снижается вибрационная чувствительность, особенно на ногах, реже мышечно-суставная;
расстройства функции сфинктеров чаще проявляются в виде задержек мочеиспускания, императивных позывов, запоров. Выраженные нарушения — лишь в финальной стадии болезни;
— нарушения психических функций (у 93 % больных): неврозоподобные (астения, истероформный синдром, иногда навязчивые состояния); аффективные (наиболее типична эйфория с неадекватной оценкой больными своих физических и интеллектуальных возможностей), депрессия, психоорганический синдром, деменция;
— редкие и нетипичные проявления PC: эпилептические припадки у 1,5% больных, обычно генерализованные судорожные при обострении заболевания; пароксизмы дизартрии и атаксии; парестезии в виде феномена электрического разряда Лермитта; хронический болевой синдром и пароксизмальные тригеминальные боли; экстрапирамидные гиперкинезы (реально наблюдается лишь денторубральный гиперкинез — крупноразмашистый интенционный тремор при попытке целенаправленного движения); вегетативные и эндокринные (аменорея, импотенция) нарушения.
4. Данные дополнительных исследований:
— любмальная пункция (с диагностической целью, для уточнения степени активности процесса). В ЦСЖ при обострении незначительная гиперпротеинорахия (0,4—0,6 г/л) при более отчетливом увеличении количества гамма-глобулина, у 95% больных постоянно повышено содержание олигоклональных иммуноглобулинов группы G. Диагностически значимо и определение основного белка миелина (его содержание в 2—3 раза выше, чем при других органических заболеваниях нервной системы);
— иммунологические исследования (определение показателей клеточного и гуморального иммунитета в крови). Маркером активности PC могут служить: угнетение клеточного иммунитета (уменьшение количества Т-супрессоров), повышение содержания иммунных комплексов в сыворотке крови;
— электрофизиологическое исследование: зрительных и слуховых вызванных потенциалов при церебральной форме PC и соматосенсорных при спинальной и цереброспинальной. Можно определить наличие и локализацию патологического процесса по ходу соответствующих путей, субклинические очаги поражения. ЭЭГ —в основном с целью дифференциального диагноза, выявления эпилептического очага, а окулография — начальных (субклинических) глазодвигательных нарушений;
— методы визуализации мозга (КТ и МРТ) имеют наибольшее диагностическое значение. КТ при контрастном усилении позволяет выявить очаги поражения в головном мозге (в основном расположенные перивентрикулярно). Одновременно обнаруживается расширение желудочковой системы и борозд полушарий (косвенные признаки PC). Однако возможности КТ ограничены при исследовании ствола, задней черепной ямки, а особенно спинного мозга. Метод МРТ дает возможность на Тг-взвешенных томограммах обнаружить гиперинтенсивные очаги характерной локализации, а также изменения в зрительном нерве, стволе, мозжечке. Показано увеличение их количества при большой активности процесса. Очаги демиелинизации идентифицируются и в спинном мозге (повышение интенсивности сигнала на Т2-взвешенных сагиттальных томограммах на фоне его вздутия или атрофии). В целом метод МРТ визуализирует очаги PC в головном мозге в 95 %, а спинном в 75% случаев. МРТ позволяет судить о динамике патологического процесса, контролировать эффективность терапии заболевания.

Методы визуализации с успехом используются и при дифференциальной диагностике PC. Клинические ограничения: 1) возможность бессимптомного течения PC при наличии характерных изменений на МРТ; 2) нередкое несоответствие локализации и объема очагов выраженности клинической симптоматики;
— офтальмологическое и отоларингологическое исследования.
5. Критерии достоверности диагноза в зависимости от характера поражения нервной системы и течения заболевания (Завалишин И. А., Невская О. М., 1991):
1) несомненный PC — множественное поражение нервной системы (в том числе по анамнестическим данным) при ремиттирующем или прогрессирующем течении с дробным появлением симптомов и нестойкостью отдельных из них, без четких ограничений возраста;
2) сомнительный PC: а) первая атака заболевания с несколькими очагами поражения (в том числе изолированный ретробульбарный неврит) и регрессирующим течением; б) больные с множественным поражением нервной системы без отчетливого прогрессирования или признаков ремиссии; в) больные с одним очагом поражения, ремиттирующим или прогрессирующим течением.

Клинически достоверный диагноз по Poser (1983):
1) две экзацербации и клинические признаки не менее двух изолированных очагов;
2) две экзацербации и клинические признаки одного очага при наличии типичных изменений на МРТ и положительных результатов исследования вызванных потенциалов. Кроме того важный диагностический тест — обнаружение олигоклональных антител группы IgG в ликворе.

Дифференциальный диагноз
Круг дифференцируемых заболеваний зависит от стадии развития, особенностей клинической картины и течения PC. Требуется тщательное обследование с использованием дополнительных методов, иногда длительное наблюдение.
1. Острый рассеянный энцефаломиелит (первичный энцефаломиелит). Представляет существенные трудности для дифференцирования с PC. Некоторыми авторами граница между этими заболеваниями считается условной. Однако детальный анализ клини-
ческой картины и наблюдение за больными в динамике, как правило. позволяют уточнить диагноз, что имеет существенное значение для решения вопросов медико-социальной экспертизы. В отличие от PC для первичного энцефаломиелита характерно острое инфекционное начало с развитием в течение 1—4 недель очаговых церебральных, иногда оболочечных симптомов. Нередки нарушения сознания, эпилептические припадки, поражения ядер черепных нервов, хиазмальный синдром, тазовые и проводниковые чувствительные расстройства. Характерно отсутствие феномена клинической диссоциации. Выявляемые методом КТ очаги поражения чаще корковой локализации. В дальнейшем продолжительный восстановительный период (от 3—4 месяцев до 1—2 лет), он короче при быстром развитии процесса. Резидуальные проявления (как правило, стойкие): чувствительные, двигательные, психические нарушения, эпилептические припадки и др. Редко встречающееся прогрессирующее течение, обострения заставляют пересмотреть диагноз в пользу PC.
2. Церебральная или спинальная (краниоспинальная) опухоль, кранио-вертебральные аномалии с неврологическими проявлениями. Особые трудности при опухолях ствола (варолиева моста) и мозжечка, невриноме слухового нерва, интрамедуллярной спинальной опухоли. Нередко решающее значение имеют люмбальная пункция, контрастные методы исследования, КТ, а при спинальной локализации — МРТ.
3. Цервикальная ишемическая миелопатия.
4. Прогессирующие спиноцеребеллярные дегенерации, особенно наследственные мозжечковые атаксии, спастическая параплегия Штрюмпелля, атаксия Фридрейха в случае мозжечкового или спинального варианта начала PC.
5. Гепатоцеребральная дистрофия (дрожательная форма) при гиперкинетическом варианте PC.
6. Ретробульбарный неврит (дифференциация особенно трудна из-за возможности дебюта PC), наследственная атрофия зрительных нервов Лебера и другие виды дегенеративных заболеваний зрительного нерва (при оптическом варианте PC).
7. Клещевой боррелиоз (поздние неврологические проявления — энцефалит с хроническим течением). Трудности, в частности, из-за сходных изменений на МРТ.
8. Некоторые другие заболевания и синдромы (вестибулопатия, истерия, последствия черепно-мозговой и спинальной травмы, оптико-хиазмальный арахноидит, нейросаркоидоз, наркомания).
Течение и прогноз
В целом выделяют хроническое и острое (подострое) течение PC. Последнее — при стволовом варианте заболевания, часты летальные исходы.

Варианты хронического течения:
1) ремиттирующее: а) доброкачественная форма с относительно благоприятным медленным течением, продолжительными (нередко многолетними и глубокими) ремиссиями (10—20% случаев). Чаще встречается при позднем начале. Отчетливое нарушение функций через 10—20 лет, трудоспособность сохраняется длительно, иногда до пенсионного возраста; б) относительно благоприятный вариант с кратковременными нестойкими ремиссиями, множественными короткими атаками. Отчетливое нарушение функций выявляется через 5—10 лет с начала заболевания. Трудоспособность может длительно сохраняться, либо ограничивается; в) неблагоприятный вариант течения (чаще в молодом возрасте) с быстрым прогрессированием, тяжелыми экзацербациями и неполными ремиссиями (злокачественная форма). Выраженные нарушения функций в течение 2—5 лет. Ремиссии различаются по степени (полная, частичная) и продолжительности: короткая (до 3 мес.) и длительная;
2) прогрессирующее без ремиссий (у 15—20 % больных), чаще с медленным прогрессированием. Более свойственно позднему началу заболевания (после 30 лет).

Смотрите так же:  Восстановление мозга после менингита

Клинический и трудовой прогноз в целом более благоприятен при ремиттирующем течении, позднем начале. Вместе с тем увеличение частоты и продолжительности обострений — неблагоприятный прогностический признак. Ориентировочно в течение первых двух лет заболевания инвалидами становятся 20—30 % больных, спустя 5—6 лет—около 70 %, а 30 % сохраняют трудоспособность в течение 10—20 лет и более. Продолжительность болезни колеблется от 2 до 30—40 лет. Прогноз в отношении жизни неопределенный. Смерть наступает на поздней стадии болезни от интеркуррентных заболеваний (за исключением острой столовой формы PC).

Критерии тяжести PC (по Леонович А. А., Казаковой О. В., 1996; с изменениями). Она должна оцениваться с учетом варианта течения заболевания.
1. Первая степень. Четкие признаки органического поражения нервной системы (чаще в рефлекторной сфере), без нарушения функций. Трудоспособность обычно сохранена.
2. Вторая степень. Умеренная недостаточность двигательных, координаторных, зрительных функций. Трудоспособность чаще ограничена.
3. Третья степень. Стойкие выраженные двигательные, коор- динаторные и другие нарушения, существенно ограничивающие жизнедеятельность больного, приводящие к невозможности профессиональной деятельности.
4. Четвертая степень. Резко выраженные двигательные, зрительные, тазовые, психические нарушения, обусловливающие необходимость постоянного постороннего ухода, помощи.
РС, спинальная форма (I степень тяжести), стадия продолжительной ремиссии, благоприятное течение.
РС, цереброспинальная форма (II степень тяжести), быстро
прогрессирующее течение, обострение.
РС, цереброспинальная форма (III степень тяжести), прогрессирующее течение.

Принципы лечения
При первых проявлениях РС больные нуждаются в госпитализации в неврологический стационар. В дальнейшем стационарное лечение желательно в ситуации обострения, при отчетливой прогредиентности.
1. Патогенетическая терапия (основывается на иммуноопосредованном характере процесса). Основная цель — прекращение или замедление демиелинизации, а следовательно, стабилизация неврологического дефекта.
1) Иммуносупрессия. Кортикостероиды: преднизолон, лучше метилпреднизолон (метипред), почти не обладающий побочными эффектами. В таблетках в дозе 1 мг/кг массы тела, по схеме ежедневно или через день. Максимальная суточная доза в течение
2 недель, с постепенным снижением на протяжении 4—6 недель. Метипред может также применяться по методу пульс-терапии: внутривенно капельно — большие дозы (до 1000 мг ежедневно в течение 3—7 дней). Основное показание для терапии кортикостероидами — ремиттирующая форма РС (обострение), явная прогредиентность.
АКТГ и его фрагмент синактен-депо менее эффективны, обычно используются при прогрессирующем течении. Циклофосфан (вместе с АКТГ) может применяться у пациентов с тяжелым течением РС, а дексаметазон — при изолированном ретробульбарном неврите (ретробульбарно).
2) Иммуномодуляция. Перспективно использование интерферонов-бета (ребиф, бетаферон), способных усиливать активность Т-супрессоров, которая снижена в период обострения РС, обладающих антипролиферативным и антивирусным действием. Применяются на ранней стадии РС, у больных с ремиттирующим течением заболевания, способных к самостоятельному передвижению. Возможно прекращение обострений (у 50 % больных), торможение прогрессирования заболевания. Требуются непрерывные (не менее года) подкожные инъекции препарата.
Плазмаферез, методы энтеросорбции, Уф-облучение ЦСЖ также используются с целью активации иммунных процессов.
Эффективность левамизола, тактивина и других иммуностимуляторов сомнительна.
2. Симптоматическая терапия: миорелаксанты с целью снижения мышечного тонуса — баклофен, мидокалм, сирдалуд; эссенциале, ноотропы, антиоксиданты с целью уменьшения метаболи-
ческих нарушений, стимуляции нервной системы; коррекция психических нарушений — психотерапия, антидепрессанты, седативные препараты.
3. Лечебная гимнастика (осторожно), предотвращение контрактур суставов, уход за кожей, при необходимости катетеризация.
4. Вне обострения (в стадии ремиссии) — поддерживающая терапия 2 раза в год (биостимуляторы, ноотропы, симптоматические средства). Гормональная терапия не применяется.

Медико-социальная экспертиза Критерии ВУТ
1. При первых проявлениях заболевания, особенно острых или подострых, когда больные нуждаются в обследовании с целью диагностики и лечения (срок ВН не менее 3—4 недель).
2. При ремиттирующем течении (в период обострения). Продолжительность ВН зависит от выраженности экзацербации, ее длительности (может составлять 2—3 месяца), в случае повторных обострений чаще не менее 1,5—2 месяцев. Затянувшееся до
4 месяцев обострение при 2—3-й степени тяжести РС дает основание для направления больного на БМСЭ. Продолжение лечения по больничному листу показано только при благоприятном трудовом прогнозе (больной сможет возвратиться к труду в полном объеме или с ограничениями будучи инвалидом III группы). Незначительное улучшение не дает основания для продолжения ВН.
3. Хроническое прогрессирующее течение. ВН при необходимости госпитализации с целью проведения лечения (в том числе и у инвалидов III группы), а также стационарном обследовании с целью уточнения диагноза, характера и выраженности нарушения функций (сроки ВН определяются временем пребывания в стационаре).

Основные причины ограничения жизнедеятельности
1. Двигательные нарушения, обусловленные сочетанием центрального пареза и атаксии, чаще всего приводят к ограничению жизнедеятельности:
1) резко выраженный двигательный дефект обусловливает возможность передвижения лишь в пределах квартиры или полную обездвиженность больного. Нарушение способности к самообслуживанию третьей степени приводит к тяжелой социальной недостаточности, необходимости постоянного ухода, помощи;
2) выраженный дефект — больной передвигается самостоятельно, обычно при помощи костыля, палки. Затруднены подъем и спуск с лестницы, снижены способность преодолевать другие препятствия, пользоваться общественным транспортом, вести домашнее хозяйство, писать, осуществлять личный уход;
3) умеренный двигательный дефект — больной может пере- вигаться на сравнительно большие расстояния, но походка изменена (спастико-атактическая). Снижена способность поднимать
переносить тяжести, ручная активность (выполнение тонких, точных движений). В связи с атаксией возможны трудности в осуществлении личного ухода, в повседневной деятельности;
4) легкие двигательные нарушения. Передвижение свободное, затруднение только при физической нагрузке, переноске тяжестей. Возможны трудности в выполнении произвольных операций, при необходимости писать (в основном из-за координаторных нарушений);
5) синдром пирамиднои недостаточности (гиперрефлексия, асимметрия рефлексов, патологические знаки без пареза конечностей). Нередко встречается у больных РС как проявление феномена клинической диссоциации. Обусловливает необходимость ограничения физической нагрузки, в частности длительной ходьбы, стояния, переноски тяжестей, воздействия неблагоприятных бытовых и производственных факторов (инсоляция, перегревание и др.) в связи с возможностью временного и длительного ухудшения состояния больного, появления двигательного дефекта.
2. Нарушение зрения приводит к ограничению жизнедеятельности различной степени из-за снижения способности к ориентации, выполнению действий, требующих адекватной остроты зрения как во время работы, так и в быту.
3. Нарушения психических функций могут существенно ограничивать жизнедеятельность лишь на поздней стадии РС. Однако эйфория (реже депрессия) требуют адекватной оценки для определения реальных трудовых возможностей больного (феномен клинико-трудовой диссоциации).

Противопоказанные виды и условия труда
1. Общие: значительное или умеренное физическое напряжение, воздействие токсических веществ, общей вибрации, неблагоприятных метеорологических факторов (в первую очередь инсоляция, перегревание).
2. Обусловленные особенностями нарушения функций и течения (прогрессирования) заболевания у конкретного больного: недоступность профессий, требующих длительного пребывания на ногах, перемещения тяжестей, строго координированных движений, определенного ритма, напряжения зрения.

Трудоспособные больные
В стадии длительной ремиссии с минимальной органической симптоматической или отсутствием ее, рационально трудоустроенные.
2. С РС первой степени тяжести (четкие признаки органического поражения без нарушения функций): при отсутствии общих и индивидуальных противопоказаний к труду в основной профессии, продолжительной ремиссии, редких обострениях или медленной прогредиентности (с учетом эффективности терапии). В некоторых случаях необходимо исключение неблагоприятных факторов трудовой деятельности по рекомендации КЭК.
3. Больные со второй степенью тяжести РС (умеренным двигательным, зрительным дефектом), при редких обострениях, благоприятном в целом течении заболевания и рационально тру- доустроенные в профессиях гуманитарного, административного типа.

Показания для направления на БМСЭ
1. Стойкие и выраженные нарушения функций, существенно ограничивающие жизнедеятельность больного.
2. Прогрессирующее течение с повторными экзацербациями, неполными ремиссиями или неуклонной прогредиентностью.
3. Длительная временная нетрудоспособность (не менее
4 мес.) в связи с обострением заболевания.
4. Потеря профессии или необходимость значительного уменьшения объема работы (в зависимости от особенностей нарушения функций).

Необходимый минимум обследования при направлении на БМСЭ
1. Данные люмбальной пункции (при возможности — определение олигоклональных глобулинов).
2. Результаты иммунологических исследований крови (показатели клеточного и гуморального иммунитета).
3. Данные КТ и (или) МРТ головного и спинного мозга.
4. Результаты исследования вызванных потенциалов различных модальностей (зрительных и др.).
5. Данные окулиста, отоларинголога.

Критерии инвалидности
Необходимо учитывать клинические и социальные особенности оценки трудоспособности у больных с РС:
а) прогрессирующее течение заболевания в целом (несмотря на указанные выше варианты);
б) частота обострений не может быть единственным критерием — необходимо оценить продолжительность, а также глубину ремиссий;
в) нередкое несоответствие выраженности органической симптоматики и степени нарушения функций (феномен клинической диссоциации);
г) молодой возраст и активную трудовую установку больных. При этом нужно иметь в виду недостаточную критичность и недооценку многими больными своих трудовых возможностей (феномен клинико-трудовой диссоциации).

III группа: социальная недостаточность в связи со второй (реже первой) степенью тяжести заболевания, если нарушения функций и (или) быстрый темп прогрессирования приводит к потере профессии, квалификации, значительному уменьшению объема работы (по критериям ограничения способности к передвижению, трудовой деятельности первой степени).
II группа: третья степень тяжести, быстрое прогрессирование, в частности при стволовой форме заболевания, приводящие к выраженному ограничению жизнедеятельности (по критериям нарушения способности к передвижению, ориентации второй степени, трудовой деятельности второй, третьей степени).
I группа: четвертая степень тяжести РС в связи с необходимостью постоянного постороннего ухода и помощи (по критериям ограничения способности к передвижению, ориентации, самообслуживанию третьей степени).

Стойкие выраженные нарушения функций при невозможности уменьшения социальной недостаточности после наблюдения за инвалидом в течение 5 лет являются основанием для установления группы инвалидности без срока переосвидетельствования.

Причины инвалидности: общее заболевание, иногда инвалидность вследствие заболевания, полученного в период военной службы.

Профилактика инвалидности и реабилитация
Возможны лишь вторичная и третичная профилактика, частичная реабилитация.

1. Вторичная профилактика: а) своевременная диагностика;
б) дифференцированная терапия (в зависимости от характера течения, возраста больного и других факторов); в) соблюдение сроков ВН, особенно в периоде обострения; г) диспансерное наблюдение (по III группе учета, с частотой осмотров не менее 2 раз в год). В случае острой формы и злокачественного течения больные должны наблюдаться не реже одного раза в квартал; д) рациональное и своевременное трудоустройство на начальной стадии заболевания и при полной ремиссии (перевод на другую работу после уточнения диагноза и окончания ВН).

Смотрите так же:  Средства для профилактики чесотки

2. Третичная профилактика, профессиональная и социальная реабилитация: а) современное определение III группы инвалидности, изменение условий труда или трудоустройство в новой профессии с учетом противопоказанных факторов; б) организация работы инвалидов II группы в специально созданных условиях, в том числе на дому (консультативная, литературная, административно-хозяйственная работа небольшого объема и ДР ); в) в случае стойкой ремиссии, при легком нарушении двигательных функций можно осторожно рекомендовать обучение и переобучение некоторым техническим, гуманитарным, административным профессиям с учетом противопоказаний и реальной перспективы дальнейшей трудовой деятельности; г) при тяжелой инвалидности важны: психологическая поддержка больного, коррекция эмоциональных нарушений; симптоматическая терапия в случае тазовых нарушений, выраженной спастичности; снабжение велоколяской и другие меры социальной помощи и защиты.

Самое популярное

Я доктор-невролог, спрашивайте.

Правда что нервные клетки восстанавливаются?

Как их восстановить? Можно ли привести в порядок память и реакцию, нарушенных в результате трёхлетнего алкоголизма?

Сами восстановятся, время нужно. Лекарства по интернету советовать глупо, максимум что могу рекомендовать попить поливитамины.
Память и реакцию в порядок привести можно, тренируйте их.

Не пейте больше.

и тебе тоже спасибо. я тебя уважаю.

Восстановятся сами. Но нужно помочь.

1. Диета (исключить психостимуляторы типа кофе, чая, кокаина и т.д, попить поливитамины — группа В и вит С в высоких дозировках — несколько курсов)
2. Физическая активность (регулярные аеробные тренировки способствуют достаточному кровоснабжению мозга, спортивные игры типа футбола баскетбола тренируют реакцию)
3. Про память все просто — читайте побольше.

1. Как же без чая-то?
2. Жаль староват.
3. Это я умею.

Можно попробовать заменить травяными чаями, не содержащими кофеин.

Они же, пиздец, какие невкусные.

Как сложно следить за здоровьем!

Где кокаин купить?

даже я знаю, что нервные клетки не восстанавливаются. но их функции на себя может взять нейроглия(кажется так правильно пишется)

Вы что-то путаете.

но не делятся. поэтому гибель нейрона невосполнима. поврежденный нейрон (с нарушенной функцией) может запросто восстановится.

разберитесь в терминологии. о чём идёт речь — о потере функции? или о гибели?

существует обиходное выражение «нервные клетки не восстанавливаются» оно не верно так как из курса патологической фмзиологии нам известно что функция нейрона по передаче нервных импульсов может нарушаться вследствии истощения его способности к синтезу некоторых нейромедиаторов. Но эта функция восстанавливается естественным способом после отдыха. Правдиво будет выражение «погибшие нервные клетки не восстанавливаются», так как нервные клетки — это единственный тип клеток в организме теряющий способность к делению после определенного возраста. Над препаратами способствующими делению нервных клеток бьются фармакологи не одно днсятилетие. Как добьются — будут лечить болезни типа рассеянного склероза и травматических повреждений позвоночеика.

Вообще-то нейроны способны замещаться на новообразованные из стволовых клеток, правда — не во всех структурах мозга. Т.е. в мозге существуют стволовые клетки, способные давать новые нейроны.

нейроглия никаких функций, присущих нейронам, на себя не берет.

Как помню из курса Анатомии ЦНС нейроглия состоит из астроцитов и олигодендроцитов. Первые выполняют опорную функцию, вторые «изоляцию» нейрона и принимают участие в метаболизме. И ничего больше.

есть и больше, но не существенно. существенно то, что нейроглия не несёт функций нейронов

Про «ничего больше» я имел ввиду отсутствие функций серых клеток. А у клеток глии, конечно есть еще функции, только без Википедии не вспомню 🙁

Там еще несколько других типов клеток. Но, совершенно верно, никаких функций нейронов они на себя взять не могут в принципе. У них электрофизиологические свойства принципиально иные, ага.

1. Погибшие нервные клетки не восстанавливаются, но всегда имеется пул нервных клеток, которые могут взять на себя функцию утраченных.
2. Нервная клетка — это всего лишь проводник сигнала. Провод и не более того. Основную обработки сигналы выполняют астроциты (данные последних лет), хотя старперам-ученым трудно смериться с этим фактом.
3. В связи с этим, более важно сохранять в норме именно астроциты.
4. Рассеянный склероз — это аутоимунное заболевание и индукторами деления нервных клеток его не полечишь.
5. Хватит пиздеть если не знаете.

За пятый пункт, конечно, стоит Вас сразу нахуй послать, но Вы сказали кое-что интересное, поэтому не стану.
1. Ну, да. Я, кажется, писал об этом выше.
2, 3. Я, честно говоря не знаком с этими данными последних лет. И я буду очень благодарен за любые ссылки, названия книг, статей и т.п. на эту тему. Это в самом деле очень интересно.
4. Про склероз я вообще ничего не писал, зачем Вы мне про него рассказываете. С мнением о том, что это в большой степени аутоиммунное заболевание, я знаком. Хотя, пожалуй, это не единственный фактор, но очень важный, бесспорно.

Пункт 2 — похоже на junk science. Или дайте ссылки на работы в peer-reviewed журналах.

>Нервная клетка — это всего лишь проводник сигнала. Провод и не более того. Основную обработки >сигналы выполняют астроциты (данные последних лет), хотя старперам-ученым трудно смериться с >этим фактом.

Вы слышали звон, но не знаете где он. Ваша общая грамотность это косвенно подтверждает.

Да, сети астроцитов могут проводить т.н. кальциевые волны и участвовать в регуляции синаптической передачи. Кроме того, они занимаются регуляцией экстраклеточного калия, что также позволяет им изменять возбудимость нейронов. В целом, астроциты просто добавляют еще один набор обратных связей, но в несколько другом масштабе времени, более медленном.

Как вы относитесь к Ирвину Ялому?

Ирвин Ялом к неврологии не имеет отношения. От психотерапевт экзистенциальный. Это легендарный человек, который внес большой вклад в развитие групповой психотерапии. Один из моих любимых психологов (психотерапевтов)

Я невролог. В психиатрии разбираюсь очень поверхностно.

Польза и вред от кофе? и алкоголя?

та идиотская реклама «нервные клетки не восстанавливаются» прочно засела всем в головы.

Об этом, молодой чемодан, ещё журнал «Здоровье» в 70-ых годах писал.

А о том, что они восстанавливаются, написано в любом современном издании. Читай лучше их.

Нет времени. Я уж лучше спрошу.

Правда, что от проблем с позвоночником может болеть одна нога под коленом и что с этим делать?
Типа это косвенно, так как может к ревматологу вопрос?

Да, может болеть. Процесс, скорее всего, на уровне L4-L5, L5-S1 (это поясница). Что там, и что делать? К доктору обратится.

А нервные клетки которые мертвые куда деваются? И еще, могут ли они кончится?) понимаю глупо, но гугл ответ не даст)))

С мочой выходят.

Мертвые клетки растворяются фагоцитами. Сложно представить себе человека у которого кончились все нейроны. Смерть раньше наступит.

А чем их меньше тем я раздражительней?

а какими последствиями оборачивается уменьшение количества нервных клеток? чем это чревато для человека?

Смотря какие отделы мозга подвержен разрушению. Легче всего ломается высшая нервная деятельность (память, мышление, внимание и прочие сложные процессы)

Интересно, сколько человек так же, как и я, прочитав ващ комментарий про себя подумали: «Вот и пиздец, догулялся. N лет — а уже и память, и внимание, старческим подобны.»

Стоит сразу сказать, что клеток в нервной системе очень-очень много. Поэтому гибель отдельных клеток особой роли не играет. Но, конечно, если в определенном отделе мозга, скажем, возникнет серьезное повреждение, то он перестанет выполнять свою функцию. Она может быть переселена в другой отдел или невосполнимо утрачена. Невосполнимая утрата некоторых функций ведет, конечно, к смерти.

Я тоже хочу про клетки спросить. Как на них алкоголь действует?

Присоединяюсь к вопросу

Сам почти не пью, но среди знакомых есть любители, но я бы не сказал, что с ними что-то не так, скорее даже нет, многие достаточно «успешные» в жизни.

а у меня глупый, наверное, вопрос. Начала ухудшаться память, участились головные боли и во время них рассеянность — что делать, к какому специалисту бежать?

Сначала хорошенько покушать и отдохнуть. Потом (если будет нужно) к участковому или семейному доктору.

вот шел, задел головой косяк двери, не очень сильно, но заметно, сколько (какой порядок) клеток мозга померло в результате?