Содержание статьи:
- 1 Что такое токсический гепатит и как лечить
- 2 История болезни: Диффузно-узловой токсический зоб II степени. Тиреотоксикоз II степени
- 3 Что такое Дифтерия —
- 4 Что провоцирует / Причины Дифтерии:
- 5 Патогенез (что происходит?) во время Дифтерии:
- 6 Симптомы Дифтерии:
- 7 Диагностика Дифтерии:
- 8 Лечение Дифтерии:
- 9 Профилактика Дифтерии:
- 10 К каким докторам следует обращаться если у Вас Дифтерия:
Что такое токсический гепатит и как лечить
Med-books.by — Библиотека медицинской литературы . Книги по медицине. Банк рефератов. Медицинские рефераты. Всё для студента-медика .
Скачать бесплатно без регистрации или купить электронные и печатные бумажные медицинские книги (DJVU, PDF, DOC, CHM, FB2, TXT), истории болезней, рефераты, монографии, лекции, презентации по медицине.
Med-books.by — Библиотека медицинской литературы » Истории: Хирургия » История болезни: Диффузно-узловой токсический зоб II степени. Тиреотоксикоз II степени
История болезни: Диффузно-узловой токсический зоб II степени. Тиреотоксикоз II степени
• Формальные данные 1
• Anamnesis morbi 2
• Anamnesis vitae 3
• Данные объективного обследования 4
• Общие данные 4
• Status localis morbi 9
• Лабораторные и инструментальные исследования 10
• Диагноз и его обоснование 12
• Дифференциальный диагноз 12
• Лечение данного заболевания 14
• Оперативное лечение 15
• Дневник 16
• Выписной эпикриз 17
• УИРС 18
• Список литературы
I. Формальные данные
Ф.И.О. больного: ****************************************
Профессия и место работы:
Возраст: 23.09.1947 (57) лет
Пол: Женский
Семейное положение: Замужем
Место рождения:
Место постоянного жительства:
Дата поступления: 02.2005
Дата выписки: 03.2005
Диагноз при поступлении: Гиперфункция щитовидной железы с тиреотоксикозом
Диагноз клинический: Диффузно — узловой токсический зоб II ст. Тиреотоксикоз II ст.
-осложнения: нет
-сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь II ст. Мастит.
Название операции: Hemythyreoidectomia
Дата: 02.03.2005
Начало операции: 10:05
Конец операции: 12:00
Обезболивание: Инфильтративная анестезия по методу Вишневского (Solutio Novocaini 0,5%)
Хирург: Шпилевой П.К.
Послеоперационные осложнения: нет
Исход болезни: Заживление ран первичным натяжением.
Ф.И.О. куратора: ********************
Курс: III
Факультет: ЛПФ
Группа:
II. Анамнез данного заболевания
(Anamnesis morbi)
Жалобы при поступлении:
Основные:
• сердцебиение
• эмоциональная лабильность
• дрожь, потливость
• повышенная раздражительность, плаксивость
• нарушение сна
• ощущение дискомфорта в области шеи
• повышенная жажда
• ощущение внутреннего жара
• общая слабость
Сопутствующие:
• тошнота
Начало и дальнейшее развитие данного заболевания
Cчитает себя больной с июня 2004г., когда ощутила эмоциональную лабильность, появилась суетливость, чувство жара в области лица ,резкое снижение веса.
Обратилась в эндокринологический диспансер, была осмотрена эндокринологом, проведено УЗИ щитовидной железы, поставлен диагноз диффузно-узловой токсический зоб II ст., тиреотоксикоз II ст. Были назначены тиреостатики на которые развилась аллергическая реакция по типу крапивницы и бронхоспазма. Тиреостатики были отменены и предложено оперативное лечение.
24.02.2005г. больная обратилась в приёмный покой клиник СибГМУ и была госпитализирована для хирургического лечения.
III. Анамнез жизни больного
(Anamnesis vitae)
**************************************** родилась 23 сентября 1947г. в городе от второй беременности. Роды были физиологическими, в срок. В семье родителей было двое детей. Питание было полноценным.
Окончила 9 классов средней образовательной школы, техникум. После техникума всю жизнь работала. В детстве переболела корью, ветрянкой. Была прооперирована по поводу мастита.
Семейный анамнез
Замужем, имеет двоих детей (дочерей).
Родители умерли: мать в 1995г., отец в 1990г. Со слов пациентки мать страдала гипертонической болезнью, умерла от инсульта. У старшей дочери хроническое воспаление придатков. Наличие наследственных заболеваний, нервно-психических, венерических, туберкулёза, малярии отрицает.
Профессиональный анамнез
Работала ведущим геологом, профессиональных заболеваний нет.
Социальный анамнез
Любовь Макаровна живёт в частном благоустроенном доме со всеми удобствами вдвоём с мужем. Питание достаточное, регулярное, полноценное.
Половой анамнез
Развивалась согласно возрасту, менструация началась в 13 лет. Пять беременностей из них двое родов, три аборта. Роды были физиологическими, в срок.
Аллергологический анамнез
Аллергическая реакция на тиреостатические препараты: (Тирозол, мерказолин)
Вредные привычки
Алкоголь употребляет только в праздники, не курит, наличие других вредных привычек отрицает.
IV. Данные объективного обследования
А. Общие данные.
Общее состояние: удовлетворительное
Сознание: ясное. Общий вид больной: соответствует возрасту. Положение больной: активное. Выражение лица: осмысленное.
Температура: 36,6 С
Пульс: 98 /мин
Частота дыхательных движений: 18/мин
Рост: 160 см
Вес: 56 кг
Тип телосложения: гиперстенический
АД: 140/100
Кожа, слизистые оболочки, волосы, ногти: кожные покровы обычной окраски, эластичные, влажные, тургор умеренный. Слизистые оболочки гладкие, влажные, розового цвета, без налета. Ногти бледно-розового цвета, блестящие, без деформаций, нормальной формы.
Подкожно-жировой слой: развит несколько избыточно, распределен равномерно.
Опорно-двигательный аппарат:
Мышечная система: развитие умеренное, симметричное, тонус мышц выражен нормально, болезненности при пальпации нет, гипертрофии, атрофии отдельных групп мышц нет.
Костная система: при осмотре видимых деформаций костей не отмечается. Утолщения концевых фаланг пальцев нет. Позвоночник имеет физиологические изгибы, пропорция конечностей правильная. При пальпации болезненности нет. Осанка правильная.
Суставы: симметричны, нормальной конфигурации, при пальпации, активных и пассивных движениях безболезненны. Симптом флюктуации отрицателен. Движения сохранены в полном объеме.
Лимфатические узлы: не увеличены, не пальпируются.
Ротовая полость: Язык обычных размеров, розовый, влажный, сосочки выражены, без налета. Миндалины нормальной величины (не выходят за пределы небных дужек), бледно розового цвета, без налета. Зубы санированы Десны бледно-розовой окраски, безболезненные, гладкие, блестящие. Мягкое и твердое небо гладкое, влажное, розового цвета. Зев и задняя стенка глотки розовые, влажные, чистые, без налета.
Шея: шейные лимфоузлы пальпаторно не увеличены, сосуды шеи без видимой пульсации, не набухшие. Обе доли щитовидной железы несколько увеличены в размере, с достаточно точными контурами, плотно-элластической консистенции, видны и подвижны при глотании.
Грудная клетка: имеет форму усеченного конуса, симметричная, обе половины равномерно активно участвуют в акте дыхания. Эпигастральный угол более 90°, межреберные промежутки не расширены, ход ребер умеренно горизонтален.
Пальпация: при пальпации болевых точек не выявлено. Грудная клетка эластична, голосовое дрожание проводится одинаково над симметричными участками обеих половин, не изменено.
Подвижность легочного края: подвижность легочного края по средней аксиллярной линии составляет справа и слева 6 см.
Перкуссия легких: при сравнительной перкуссии над симметричными участками легких перкуторный звук легочный, одинаковый. Гамма звучности над передними и задними отделами легких не изменена.
Топографическая перкуссия:
Границы правого лёгкого :
— l. parasternalis: верхний край 6-го ребра.
— l. medioclavicularis: нижний край 6-го ребра
— l. axillaris anterior: 7-е ребро
— l. axillaris media: 8-е ребро
— l. axillaris posterior: 9-е ребро
Границы левого лёгкого :
— l. axillaris anterior: 7-е ребро
— l. axillaris media: 8-е ребро
— l. axillaris posterior: 9-е ребро
Верхушки обоих легких спереди отстоят на 3 см выше ключицы.
Аускультация легких: при аускультации над всеми отделами легких выслушивается везикулярное дыхание, побочных дыхательных шумов нет. При бронхофонии звук не изменен.
Осмотр и пальпация области сердца: грудная клетка в области сердца не изменена, видимой пульсации и выпячиваний нет. Дрожание в области сердца, эпигастральная пульсация не определяется. При пальпации болевых точек нет. Толчок правого желудочка не определяется. Верхушечный толчок пальпируется в 5 межреберье, кнутри от среднеключичной линии, не разлитой, не усилен, диаметром 2 см, характер положительный.
Перкуссия:
Границы относительной тупости:
— правая: IV межреберье 2 см от правого края грудины
— левая: кнутри от среднеключичной линии
— верхняя: расположена на III ребре слева
Границы абсолютной тупости сердца:
— верхняя: IV ребро
— правая: левый край грудины
Ширина сосудистого пучка: 6,5 см.
Длинник сердца: 14 см.
Поперечник сердца: 12,5 см.
Аускультация: тоны сердца четкие, ритмичные, соотношение тонов сохранено. Первый тон на верхушке и в точке Боткина выслушивается после продолжительной паузы, совпадает с верхушечным толчком, громче и ниже II тона по тональности. II тон на основании сердца выслушивается после короткой паузы, громче, выше и короче I тона, на аорте выслушивается громче, чем на легочной артерии. Расщепления тонов не выявлено, патологических сердечных шумов нет.
Аорта и сосуды: видимой пульсации артерий и вен не выявлено. Расширенных вен нет, венный пульс не выражен. Патологические тоны и шумы на сосудах не выслушиваются.
Пульс, его характеристики: пульс одинаков на обеих руках, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения, обычной формы, стенка артерий эластичная. Частота пульса 98 уд\мин.
Артериальное давление: 130\80 мм.рт.ст.
Живот: живот правильной формы, не увеличен, симметричный, участвует в акте дыхания, подкожные вены не расширены. Свободная жидкость в брюшной полости не определяется. Видимой перистальтики не наблюдается, метеоризма нет.
Желудок: видимой перистальтики нет, при перкуссии и аускультативной африкции нижняя граница определяется на 2 см выше пупка. Шум плеска не определяется. При пальпации край большой кривизны ровный, гладкий, эластичный, подвижный, безболезненный.
Кишечник: при поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный, брюшная стенка не напряжена.
Глубокая пальпация:
слепая кишка: расположена правильно, диаметром 3 см, эластичная, стенка гладкая, ровная, безболезненная, подвижность достаточная, урчание не определяется.
сигмовидная кишка: расположена правильно, диаметром 2,5 см, эластичная, подвижность достаточная, стенка ровная, гладкая, безболезненная, урчание не определяется.
поперечная ободочная кишка: расположена правильно, диаметром 2,5 см, эластичная, подвижность достаточная, стенка гладкая, ровная, болезненна, урчание не определяется.
восходящая ободочная кишка: расположена правильно, подвижность достаточная, диаметром 2,5 см, эластичная, стенка ровная, гладкая, безболезненная, урчание не определяется.
нисходящая ободочная кишка: расположена правильно, подвижность достаточная, диаметром 3 см, эластичная, стенка ровная, гладкая, безболезненная, урчание не определяется.
Поджелудочная железа: не пальпируется
Печень: при пальпации край печени не выходит за пределы реберной дуги, закругленный, эластичный, ровный, безболезненный. Желчный пузырь пальпаторно не определяется, симптомы желчного пузыря отрицательные
Границы печени:
Граница Относительная тупость Абсолютная тупость
верхняя V ребро VI ребро
нижняя На границе верхней и средней ⅓ расстояния от пупка до основания мечевидного отростка
левая Не выходит за левую l.parasternalis
Размеры печени по Курлову:
I. От верхней границы абсолютной тупости до нижней границы – 14см.
II. От основания мечевидного отростка до нижней границы – 6см.
III. От основания мечевидного отростка до левой границы – 5см.
Селезенка:
Пальпаторно селезенка не определяется.
Длинник = 12см
Поперечник = 6см
Верхняя граница: IX ребро
Нижняя граница: XI ребро
Задний верхний полюс: по l.scapularis
Передний нижний полюс: не выходит за l.costoarticularis
Мочевыделительная система
Область поясницы не изменена. Пальпаторно почки не определяются, что соответствует норме. Симптом поколачивания отрицателен с обоих сторон. Мочевой пузырь перкуторно не определяется, при пальпации не выходит из-под лонного сочленения.
Нервная система
Ориентировка во времени, месте и ситуации сохранена; контакт активный; внимание направленное и устойчивое; память на текущие и прошлые события сохранена; речь правильная, мышление логичное; уровень интеллекта высокий; реакция на заболевание — адекватная.
Б. Данные исследования заболевшего участка
(Status localis morbi)
Осмотр: Обе доли щитовидной железы видны при глотании (увеличение до II ст).
Пальпация: Обе доли щитовидной железы несколько увеличены в размере с достаточно точными контурами, плотно-эластичной консистенции, видны и подвижны при глотании. В нижней трети левой доли слабо пальпируется небольшой узелок плотной консистенции. Структура железы неоднородна. С положительными симптомами гормональной тиреоидной интоксикации.
На основании осмотра и пальпации заболевшего участка предварительный дооперационный диагноз: диффузно-узловой токсический зоб II ст., тиреотоксикоз II ст.
В. Лабораторные и инструментальные исследования
Общий анализ крови:
Показатель Данные Норма
25.02.2005 07.03.2005
Эритроциты 4,31 4,4 3,7-4,7 т/л
Гемоглобин 133 136 115-145 г/л
ЦП 0,9 0,9
Лейкоциты 3,6 6,0 4,78-7,68 г/л
п/я 1 1 0-6%
с/я 59 63 47-72%
Эозинофилы 1 1 0,5-5%
Лимфоциты 35 37 19-37%
Моноциты 4 5 3-11%
СОЭ 11 13 2-15 мм/г
Биохимический анализ крови:
Показатель 25.02.05 Норма
билирубин 14,4 8,55-20,5
общий белок 72,2 65-85
глюкоза 5,9 3,5-5,7
АСТ (мккат/л) 24,0 до 35
АЛТ (мккат/л) 35,0 до 35
α-амилаза 47,0 до 95
щелочная фосфатаза 283,0 70-270
мочевина (ммоль/л) 4,5 2,5-8,3
креатинин (ммоль/л) 0,09 0,044-0,12
Протромбиновый п-ль 83,3 80-105 %
АЧТВ 29 25-35 сек
Фибриноген общ. 3,5 2,5-3,5 г/л
Фибриноген B отр.
Общий анализ мочи на 25.02.05.:
показатель данные
цвет св.-желтый
прозрачность прозрачная
уд. вес 1,018
белок отр.
микроскопия эпителия: единичный
плоск. эпителий
микроскопия лейкоцитов: 1-2 в п/з
Наименование анализа результат норма
Т4 свободный 36,70 9,14-23,8
ТТГ 0,01 0,47-4,64
Т3 — 0,45-1,37
Т4 — 45-120
правая доля 51.8 х 21,2 х 21,1 мм
левая доля 51,1 х 19,9 х 22,5 мм
перешеек 7
V. Диагноз и его обоснование:
На основании жалоб больной, анамнеза заболевания, исследования заболевшего участка, дифференциального исследования, данных лабораторного и инструментального анализов обоснованный диагноз: диффузно-узловлй токсический зоб II степени, тиреотоксикоз II степени.
Дифференциальный диагноз
Изучая целостную картину заболевания (клинические проявления, данные лабораторных и инструментальных исследований), можно предположить следующие заболевания:
Признаки НЦД Миокардит Токсическая аденома Симпт. пациентки (ДУТЗ)
потливость непостоянная может быть небольшая повышенная
головные боли характерны могут быть не характерны не выражены
похудание периодическое не характерны небольшое резкое
масса тела нормальная нормальная может быть снижена соотв. норме после резкой потери веса
отёки не характерны характерны не характерны не выражены
симптом Мари крупный, непостоянный, размашистый не характерен может быть значительно выражен
увеличение щитовидной железы не характерно не характерно характерно в виде узла диффузно – узловое увеличение
нервно – психические нарушения выражены не характерны выражены значительно выражены
одышка не характерна характерна не характерна при физ. нагрузке
тахикардия непостоянная при физ. нагрузке умер. выражена значит. выражена
боли в области сердца неинтенсивная тупая, не купир. нитроглицерином не интенсивные не беспокоят
границы сердца в норме расширены м/б расширены расширены
тоны сердца в норме ослаблены в норме усилены
нарушение ритма сердца не характерно чаще экстрасистолы могут быть синусовая тахикардия
экзофтальм не характерен не характерен характерен выражен
симптомы тиреотоксикоза не характерны не характерны характерны выражены
пальпация щитовидной железы без изменений без изменений пальпаторно – плотный узел пальпаторно –диффузное увеличение
сканирование щитовидной железы без изменений без изменений «горячий узел» диффузное увеличение
УЗИ щитовидн. железы без изменений без изменений выявление узлов увеличение, признаки ДТЗ
Смотрите так же: Прививка от кори российская
VI. Лечение данного заболевания, общие принципы
Лечение данного больного: оперативрым путём, удаление части щитовидной железы.
Показания к операции:
Показаниями к операции являются: изменения со стороны щитовидной железы, сердечно-соудистой системы, психики больной, невозможность применения медикаментозного лечения всвязи с развивающейся аллергией.
Подготовка к операции:
• психопрофилактика.
• гигиенический душ
• смена нательного и постельного белья
• премедикация: Sol. Promedoli 2%-1,0 вм
Sol. Sibazoni 2% — 2,0 вм
Больная, **************************************** 1947 г.р. поступила в клинику СибГМУ 25.02.2005, были проведены обследования органов внутренних систем, лабораторные исследования крови мочи, УЗИ щитовидной железы, противопоказаний к операции нет. Предполагаемая операция Hemithyreoidectamia будет проводиться под местной анестезией. Больная с операцией согласна.
Оперативное лечение:
Операция была проведена 02.03.2005 г в 10:05.
Анестезия: инфильтрационная анестестезия по методу Вишневского-Sol. Novocaini 0,5 % до появления «лимонной корочки»
Положение больной: на спине, под лопатками валик, голова слегка откинута назад.
Обработка операционного поля: область шеи и верхняя часть груди обрабатывается спиртовым раствором йода 5 % , 2 раза, затем его избыток удаляется 96 % спиртом.
Техника операции: операционный доступ выполняется по нижней складке шеи, делается линейный разрез длинной 8 см, послойно рассекаются кожа, подкожно-жировая клетчатка, фасция. По ходу разреза выполняется остановка кровотечений из мелких сосудов с помощью метода диатермии.
Затем обнажаются, m. Sternohyoidei, m. Sternothyroidei, m.Omohyoidey покрывающие щитовидную железу спереди. Далее происходит выделение щитовидной железы и наложение лигатур на кровоснабжающие её артерии, освобождение левой доли железы от фасциальной капсулы, а внутреннюю капсулу оставляют. Далее производят отсечение доли железы со стороны трахеи, но оставляют небольшую её часть. После удаления доли рана была санирована Sol. Furacilini (1:5000) и послойно ушита. На кожу были наложены узловые швы на расстоянии 1 см друг от друга, вставлены 2 резиновых дренажа. На рану была наложена асептическая повязка.
Дневник
дата t, пульс, АД. дневник
01.03.05 t — 36,6
Ps — 90
АД – 145/100 состояние больной удовлетворительное, сознание ясное, положение активное, кожные покровы телесного цвета, язык не обложен, дыхание везикулярное, перкуторный звук легочной, тоны сердца ясные, живот участвует в акте дыхания равномерно. При внешнем осмотре обе доли видны и подвижны при глотании
02.03.05 t – 36,7
Ps – 100
Ад – 150/110
Сегодня больной будет проведено оперативное лечение, состояние больной удовлетворительное, настроение хорошее, больной проведена предоперационная подготовка к операции, и проведена премедикация в/м Промедола 2% 1 мл
03.03.05 t – 37,3
Ps – 96
АД – 140/100 Состояние больной средней тяжести. Жалобы на боли в ране. Повязка чистая , сухая. Со стороны сердечно сосудистой , дыхательной, пищеварительной, мочеполовой костно-мышечной систем патологий не наблюдается.
04.03.05 t – 37,1
Ps – 85
АД – 140/110 Состояние больной удовлетворительное, аппетит хороший. Жалобы на боли в ране. Повязка чистая , сухая. Со стороны сердечно сосудистой , дыхательной, пищеварительной, мочеполовой костно-мышечной систем патологий не наблюдается.
05.03.05 t – 36,8
Ps – 89
АД – 130/90 Состояние больной удовлетворительное. Боли в ране беспокоят меньше. Края раны слегка припухлые. При пальпации умеренно болезненные. Признаки раневой инфекции отсутствуют. Повязка чистая , сухая.
06.03.05 t – 336?
Ps – 90
Ад – 140/100 Состояние больной удовлетворительное. Боли в ране беспокоят меньше. Других жалоб нет. Повязка чистая , сухая. Рана зажила первичным натяжением. Послеоперационных осложнений нет. Больная подготовлена к выписке.
Выписной эпикриз.
**************************************** поступила в КОХ СибГМУ 25 февраля 2005г. с жалобами на :
• Эмоциональную лабильность
• Потливость
• Чувство жара в области лица
• Суетливость
• Резкое снижение веса
На основании жалоб больной, данных анамнеза, объективного обследования, данных параклинических исследований был поставлен клинический диагноз:
Основное заболевание: диффузно – узловой токсический зоб
II ст., тиреотоксикоз II ст.
Осложнения основного заболевания: нет
Сопутствующие заболевания: гипертоническая болезнь II ст., мастит
02.03.2005г. пациенту была проведена операция hemithyreoidectamia под местной анестезией по Вишневскому. Операция прошла успешно. В послеоперационном периоде отмечались боли умеренной интенсивности в области операционной раны. Рана была чистая, зажила первичным натяжением. Послеоперационных осложнений нет. 06.03.05 больная выписана в удовлетворительном состоянии. Рекомендации лечащего врача:
1. Наблюдение у хирурга и эндокринолога по месту жительства
2. уход за послеоперационным рубцом
3. Лечение сопутствующих заболеваний
Эмбриология.
У зародыша щитовидная железа представляет собой выпячивание дна глоточного кармана. Удлиняясь книзу, она образует ductus thyreoglossus, преобретая двудольную структуру. В редких случаях одна или обе доли щитовидной железы не развиваются. При остановке миграции эмбриональной ткани возможно образование так называемой «язычной щитовидной железы». Известны случаи, когда участки тиреоидной ткани локализуются и в других местах по ходу трахеи. Иногда они инфицируются или подвергаются злокачественному перерождению. Зародышевая тиреоидная ткань обладает свойством перемещаться вслед за вилочковой железой в грудную клетку, где спустя десятилетия способна дать начало загрудинному зобу со сдавлением трахеи или возвратного гортанного нерва.
Гистология
Микроскопически ткань щитовидной железы состоит преимущественно из сферических тиреоидных фолликулов. В норме каждый фолликул представляет собой один слой кубовидных клеток, окружающих полость, заполненную вязкой гомогенной массой — коллоидом. В состоянии повышенной функции фолликулярные клетки приобретают цилиндрическую форму, а в условиях гипофункции уплощаются. Между фолликулами располагаются кровеносные капилляры и нервные окончания, непосредственно контактирующие с наружной поверхностью фолликулов. Апикальная (обращенная к заполненной коллоидом полости) поверхность каждой фолликулярной клетки (тиреоцита) снабжена микроворсинками, проникающими в коллоид.
Щитовидная железа взрослого человека содержит и парафолликулярные или К-клеткй в межфолликулярной соединительной ткани, которые вырабатывают пептидный гормон — кальцитонин. Они отличаются от фолликулярного эпителия большим числом митохондрий и присутствием электронно-плотных гранул.
Анатомия
По форме щитовидная железа напоминает бабочку. Она расположена перед трахеей, непосредственно под щитовидным хрящом гортани. В ней различают две боковые доли, расположенные по обе стороны трахеи, связанные между собой перешейком. Вес щитовидной железы колеблется между 25 и 35 г. У новорожденного ребенка она весит только 1-2 г. В период пубертатного развития она быстро нарастает, а в возрасте старше 50 лет наступает ее медленное обратное развитие. Боковые доли щитовидной железы задней поверхностью прилегают к трахее, гортани, глотке и пищеводу. За задне-боковыми поверхностями боковых долей щитовидной железы находятся сосудисто-нервные пучки шеи. Сонные артерии проходят по продольным бороздкам, образованным по задней поверхности боковых долей щитовидной железы. Форма боковых долей железы яйцевидная с верхушкой, направленной кверху.
Размеры доли: в длину 6- 8 см, в ширину 2-4 см, в толщину 1,5-2,5 см. Каждая доля имеет по два полюса — верхний и нижний. Краниальные полюсы достигают середины щитовидного хряща, а нижние — VI кольцевидного хряща трахеи или отстоят на 2-3 см над ключицей. Перешеек лежит на передней поверхности трахеи между II и IV хрящевым кольцом. Нередко он достаточно широк и покрывает перстневидный хрящ. В 1-2% случаев перешеек может отсутствовать. В зависимости от устройства фасций шеи (по Шевкуненко) шитовидная железа покрывается висцеральным и париетальным листком IV шейной фасции. Висцеральный листок ее некоторыми авторами считается собственной капсулой щитовидной железы. Эта капсула состоит из более рыхлой соединительной ткани, сросшейся с железой и образующей перегородки, разделяющие паренхиму железы на дольки. Париетальный листок фасции образует поверхностную оболочку железы, которую легко отделить от нее.
Что такое Дифтерия —
Дифтерия — острая антропонозная бактериальная инфекция с общетоксическими явлениями и фибринозным воспалением в месте входных ворот возбудителя.
Краткие исторические сведения
Заболевание известно со времён глубокой древности, о нём упоминают в своих трудах Гиппократ, Гомер, Гален. На протяжении многих веков неоднократно менялось название болезни: «смертельная язва глотки», «сирийская болезнь», «петля палача», «злокачественная ангина», «круп». В XIX веке П. Бретонно, а позже его ученик А. Труссо представили классическое описание болезни, выделив её как самостоятельную нозологическую форму под названием «дифтерит», а затем «дифтерия» (греч. diphthera — плёнка, перепонка).
Э. Клебс (1883) обнаружил возбудитель в плёнках из ротоглотки, через год Ф. Лёффлер выделил его в чистой культуре. Спустя несколько лет был выделен специфический дифтерийный токсин (Э. Ру и А. Йерсен, 1888), обнаружен антитоксин в крови больного и получена антитоксическая противодифтерийная сыворотка (Э. Ру, Э. Беринг, Ш. Китазато, Я.Ю. Бардах, 1892-1894). Её применение позволило снизить летальность от дифтерии в 5-10 раз. Г. Рамон (1923) разработал противодифтерийный анатоксин. В результате проводимой иммунопрофилактики заболеваемость дифтерией резко снизилась; во многих странах она даже была ликвидирована.
В Украине с конца 70-х годов и особенно в 90-х годах XX столетия на фоне снижения коллективного антитоксического иммунитета, прежде всего у взрослого населения увеличилась заболеваемость дифтерией. Эту ситуацию обусловили дефекты вакцинации и ревакцинации, смена биоваров возбудителя на более вирулентные и ухудшение социально-экономических условий жизни населения.
Что провоцирует / Причины Дифтерии:
Возбудитель дифтерии — грамположительная неподвижная палочковидная бактерия Corynebacterium diphtheriae. Бактерии имеют булавовидные утолщения на концах (греч. согуnе — булава). При делении клетки расходятся под углом друг к другу, что обусловливает характерное расположение их в виде растопыренных пальцев, иероглифов, латинских букв V, Y, L, паркета и т.д. Бактерии образуют волютин, зёрна которого располагаются на полюсах клетки и выявляются при окрашивании. По Найссеру бактерии окрашиваются в коричнево-жёлтый цвет с синими утолщёнными концами. Выделяют два основных биовара возбудителя (gravis и mitts), а также ряд промежуточных (intermedius, minimus и др.). Бактерии прихотливы и растут на сывороточных и кровяных средах. Наибольшее распространение получили среды с теллуритом (например, среда Клауберга II), так как возбудитель резистентен к высокой концентрации теллурита калия или натрия, ингибирующей рост контаминирующей микрофлоры. Основной фактор патогенности — дифтерийный экзотоксин, относимый к сильно действующим бактериальным ядам. Он уступает лишь ботулиническому и столбнячному токсинам. Способность к токсинообразованию проявляют лишь лизогенные штаммы возбудителя, инфицированные бактериофагом, несущим ген tox, кодирующий структуру токсина. Нетоксигенные штаммы возбудителя не способны вызывать болезнь. Адгезивность, т.е. способность прикрепляться к слизистым оболочкам организма и размножаться, определяет вирулентность штамма. Возбудитель долго сохраняется во внешней среде (на поверхности предметов и в пыли — до 2 мес). Под воздействием 10% раствора перекиси водорода погибает через 3 мин, при обработке 1% раствором сулемы, 5% раствором фенола, 50-60° этиловым спиртом — через 1 мин. Устойчив к низкой температуре, при нагревании до 60 °С гибнет через 10 мин. Инактивирующее действие оказывают также ультрафиолетовые лучи, хлорсодержащие препараты, лизол и другие дезинфицирующие средства.
Резервуар и источник инфекции — больной человек или носитель токсигенных штаммов. Наибольшая роль в распространении инфекции принадлежит больным дифтерией ротоглотки, особенно со стёртой и атипичными формами болезни. Реконвалесценты выделяют возбудитель в течение 15-20 сут (иногда до 3 мес). Большую опасность для окружающих представляют бактерионосители, выделяющие возбудитель из носоглотки. В различных группах частота длительного носительства варьирует от 13 до 29%. Непрерывность эпидемического процесса обеспечивает длительное носительство даже без регистрируемой заболеваемости.
Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный. Иногда факторами передачи могут стать загрязнённые руки и объекты внешней среды (предметы обихода, игрушки, посуда, бельё и др.). Дифтерия кожи, глаз и половых органов возникает при переносе возбудителя через контаминированные руки. Также известны пищевые вспышки дифтерии, обусловленные размножением возбудителя в молоке, кондитерских кремах и др.
Естественная восприимчивость людей высокая и определяется антитоксическим иммунитетом. Содержание в крови 0,03 АЕ/мл специфических антител обеспечивает защиту от заболевания, но не препятствует формированию носительства патогенных возбудителей. Дифтерийные антитоксические антитела, передающиеся трансплацентарно, защищают новорождённых от заболевания в течение первого полугодия жизни. У переболевших дифтерией или правильно привитых людей вырабатывается антитоксический иммунитет, его уровень — надёжный критерий защищённости от этой инфекции.
Основные эпидемиологические признаки. Дифтерию как заболевание, зависящее от привитости населения, по мнению специалистов ВОЗ, можно успешно контролировать. В Европе широкие программы иммунизации были начаты в 40-х годах, и заболеваемость дифтерией быстро снизилась до единичных случаев во многих странах. Значительное снижение иммунной прослойки всегда сопровождает рост заболеваемости дифтерией. Это произошло в Украине в начале 90-х годов, когда на фоне резкого снижения коллективного иммунитета был отмечен небывалый подъём заболеваемости, прежде всего взрослых людей. Вслед за повышением заболеваемости взрослых в эпидемический процесс оказались вовлечёнными и дети, не имевшие антитоксического иммунитета, часто в результате необоснованных отводов от прививок. Миграция населения в последние годы также способствовала широкому распространению возбудителя. Периодические (в многолетней динамике) и осенне-зимние (внутригодовые) подъёмы заболеваемости также наблюдают при дефектах вакцинопрофилактики. В этих условиях заболеваемость может «сдвигаться» с детского на более старший возраст с преимущественным поражением лиц угрожаемых профессий (работников транспорта, торговли, сферы обслуживания, медицинских работников, педагогов и др.). Резкое ухудшение эпидемиологической обстановки сопровождают более тяжёлое течение болезни и увеличение летальности. Подъём заболеваемости дифтерией совпал с увеличением широты циркуляции биоваров gravis и intermedius. Среди заболевших по-прежнему преобладают взрослые. Среди привитых дифтерия протекает легко и не сопровождается осложнениями. Занос инфекции в соматический стационар возможен при госпитализации больного стёртой или атипичной формой дифтерии, а также носителя токсигенного возбудителя.
Патогенез (что происходит?) во время Дифтерии:
Основные входные ворота инфекции — слизистые оболочки ротоглотки, реже — носа и гортани, ещё реже — конъюнктива, уши, половые органы, кожа. Размножение возбудителя происходит в области входных ворот. Токсигенные штаммы бактерий выделяют экзотоксин и ферменты, провоцируя формирование очага воспаления. Местное действие дифтерийного токсина выражается в коагуляционном некрозе эпителия, развитии гиперемии сосудов и стаза крови в капиллярах, повышении проницаемости сосудистых стенок. Экссудат, содержащий фибриноген, лейкоциты, макрофаги и нередко эритроциты, выходит за пределы сосудистого русла. На поверхности слизистой оболочки в результате контакта с тромбопластином некротизированной ткани фибриноген превращается в фибрин. Фибриновая плёнка прочно фиксируется на многослойном эпителии зева и глотки, но легко снимается со слизистой оболочки, покрытой однослойным эпителием, в гортани, трахее и бронхах. Вместе с тем при лёгком течении заболевания воспалительные изменения могут быть ограничены лишь простым катаральным процессом без формирования фибринозных налётов.
Смотрите так же: Дифтерия лечение народные средства
Нейраминидаза возбудителя значительно потенцирует действие экзотоксина. Основную его часть составляет гистотоксин, блокирующий синтез белка в клетках и инактивирующий фермент трансферазу, ответственную за образование полипептидной связи.
Дифтерийный экзотоксин распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам, обусловливая развитие интоксикации, регионарного лимфаденита и отёка окружающих тканей. В тяжёлых случаях отёк нёбного язычка, нёбных дужек и миндалин резко суживает вход в глотку, развивается отёк шейной клетчатки, степень которого соответствует тяжести болезни.
Токсинемия приводит к развитию микроциркуляторных нарушений и воспалительно-дегенеративных процессов в различных органах и системах — сердечно-сосудистой и нервной системах, почках, надпочечниках. Связывание токсина со специфическими рецепторами клеток проходит в виде двух фаз — обратимой и необратимой.
— В обратимую фазу клетки сохраняют свою жизнеспособность, а токсин может быть нейтрализован антитоксическими антителами.
— В необратимую фазу антитела уже не могут нейтрализовать токсин и не препятствуют реализации его цитопатогенной активности.
В результате развиваются общетоксические реакции и явления сенсибилизации. В патогенезе поздних осложнений со стороны нервной системы определённую роль могут играть аутоиммунные механизмы.
Антитоксический иммунитет, развивающийся после перенесённой дифтерии, не всегда защищает от возможности повторного заболевания. Антитоксические антитела оказывают защитный эффект в титрах не менее 1:40.
Симптомы Дифтерии:
Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Клиническая классификация дифтерии подразделяет заболевание на следующие формы и варианты течения.
- Дифтерия ротоглотки:
- дифтерия ротоглотки локализованная с катаральным, островчатым и плёнчатым вариантами;
- дифтерия ротоглотки распространённая;
- дифтерия ротоглотки субтоксическая;
- дифтерия ротоглотки токсическая (I, II и III степеней);
- дифтерия ротоглотки гипертоксическая.
- Дифтерийный круп:
- дифтерия гортани (дифтерийный круп локализованный);
- дифтерия гортани и трахеи (круп распространённый);
- дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп).
- Дифтерия носа.
- Дифтерия половых органов.
- Дифтерия глаз.
- Дифтерия кожи.
- Комбинированные формы с одновременным поражением нескольких органов.
Дифтерия ротоглотки
Дифтерия ротоглотки составляет 90-95% всех случаев заболевания у детей и взрослых; у 70-75% пациентов она протекает в локализованной форме. Заболевание начинается остро, повышенная температура тела от субфебрильной до высокой сохраняется 2-3 дня. Интоксикация умеренная: головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи, тахикардия. При снижении температуры тела местные проявления в области входных ворот сохраняются и даже могут нарастать. Интенсивность болей в горле при глотании соответствует характеру изменений в ротоглотке, где отмечают неяркую застойную разлитую гиперемию, умеренный отёк миндалин, мягкого нёба и дужек. Налёты локализуются только на миндалинах и не выходят за их границы, располагаются отдельными островками или в виде плёнки (островчатый или плёнчатый варианты). Фибринозные налёты в первые часы болезни выглядят как желеобразная масса, затем — как тонкая паутинообразная плёнка, однако уже на 2-е сутки болезни они становятся плотными, гладкими, сероватого цвета с перламутровым блеском, снимаются с трудом, при их снятии шпателем слизистая оболочка кровоточит. На следующий день на месте удалённой плёнки появляется новая. Снятая фибринозная плёнка, помещённая в воду, не распадается и тонет. При локализованной форме дифтерии типичные фибринозные налёты наблюдают не более чем у 1/3 взрослых больных, в остальных случаях, а также в более поздние сроки (3-5-й день болезни) налёты разрыхлены и снимаются легко, кровоточивость слизистой оболочки при их снятии не выражена. Регионарные и подчелюстные лимфатические узлы умеренно увеличены и чувствительны при пальпации. Процесс на миндалинах и реакция регионарных лимфатических узлов могут быть несимметричными или односторонними.
Катаральный вариант локализованной дифтерии ротоглотки регистрируют редко, он сопровождается минимальными общими и местными симптомами. При нормальной или кратковременной субфебрильной температуре тела и слабых проявлениях интоксикации возникают неприятные ощущения в горле при глотании, небольшая гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, отёчность миндалин. Диагноз дифтерии в таких случаях можно поставить только с учётом данных анамнеза, эпидемической ситуации и результатов лабораторного обследования.
Течение локализованной дифтерии ротоглотки, как правило, доброкачественное. После нормализации температуры тела уменьшается и затем исчезает боль в горле, тогда как налёты на миндалинах могут сохраняться 6-8 дней. Однако при отсутствии лечения локализованная форма дифтерии ротоглотки может прогрессировать и переходить в другие, более тяжёлые формы.
Распространённая форма дифтерии ротоглотки. Встречают сравнительно редко (3-11%). Она отличается от локализованной формы распространением налётов за пределы миндалин на любые участки слизистой оболочки ротоглотки. Симптомы общей интоксикации, отёк миндалин, болезненность подчелюстных лимфатических узлов обычно более выражены, чем при локализованной форме. Отёка подкожной клетчатки шеи не бывает.
Субтоксическая форма дифтерии ротоглотки. Отмечают явления интоксикации, выраженные боли при глотании и иногда в области шеи. Миндалины багрово-цианотичного цвета с налётом, носящим локализованный характер или незначительно распространяющимся на нёбные дужки и язычок. Отёк миндалин, дужек, язычка и мягкого нёба умеренный. Отмечают увеличение, болезненность и плотность регионарных лимфатических узлов. Отличительная особенность этой формы — локальный отёк подкожной клетчатки над регионарными лимфатическими узлами, часто односторонний.
Токсическая форма дифтерии ротоглотки. В настоящее время встречают достаточно часто (около 20% общего количества больных), особенно у взрослых. Она может развиться из нелеченой локализованной или распространённой формы, но в большинстве случаев возникает сразу и бурно прогрессирует. Температура тела, как правило, высокая (39-41 °С) уже с первых часов заболевания. Отмечают головную боль, слабость, сильные боли в горле, иногда в шее и животе. Могут возникнуть рвота, болевой тризм жевательных мышц, эйфория, возбуждение, бред, делирий. Кожные покровы бледные (при токсической дифтерии III степени возможна гиперемия лица). Диффузная гиперемия и выраженный отёк слизистой оболочки ротоглотки, при токсической дифтерии II и III степеней полностью закрывающий просвет зева, предшествуют появлению фибринозных налётов. Образующиеся налёты быстро распространяются на все отделы ротоглотки. В дальнейшем фибриновые пленки становятся толще и грубее, держатся до 2 нед и более. Процесс часто носит односторонний характер. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются рано и значительно, становятся плотными, болезненными, развивается периаденит.
Местные проявления при токсической дифтерии ротоглотки отличаются от всех других форм заболевания наличием безболезненного тестоватого отёка подкожной клетчатки шеи, достигающего её середины при токсической дифтерии I степени, ключицы — при II степени. При III степени отёк спускается ниже ключицы, может распространяться на лицо, заднюю поверхность шеи, спину и быстро прогрессирует.
Выражен общетоксический синдром, отмечают цианоз губ, тахикардию, снижение артериального давления. При снижении температуры тела симптомы остаются выраженными. Изо рта больных исходит специфический приторно-гнилостный запах, голос приобретает гнусавый оттенок.
Токсическая дифтерия ротоглотки часто сочетается с поражениями гортани и носа. Такие комбинированные формы отличает тяжёлое течение, они трудно поддаются терапии.
Гипертоксическая форма — наиболее тяжёлое проявление дифтерии. Чаще развивается у больных с неблагоприятным преморбидным фоном (алкоголизм, сахарный диабет, хронический гепатит и др.). Температура тела с ознобом быстро нарастает до высоких цифр, интоксикация резко выражена (слабость, головная боль, рвота, головокружение, признаки энцефалопатии). Отмечают прогрессирующие расстройства гемодинамики — тахикардию, слабый пульс, снижение артериального давления, бледность, акроцианоз. Возникают кожные кровоизлияния, органные кровотечения, пропитывание кровью фибринозных налётов, что отражает развитие ДВС-синдрома. В клинической картине доминируют признаки быстро развивающегося инфекционно-токсического шока, способного вызвать смерть больного уже на 1-2-е сутки заболевания.
Дифтерийный круп
Выделяют локализованную (дифтерия гортани) и распространённую (с одновременным поражением гортани, трахеи и даже бронхов) формы. Распространённая форма чаще сочетается с дифтерией ротоглотки, носа. В последнее время эту форму дифтерии довольно часто встречают у взрослых больных. Клинически круп проявляется в виде трёх последовательно развивающихся стадий — дисфонической, стенотической и асфиксической — при умеренно выраженных явлениях интоксикации.
- Ведущие симптомы дисфонической стадии — грубый лающий кашель и нарастающая осиплость голоса. У детей она продолжается 1-3 дня, у взрослых — до 7 сут.
- В стенотическую стадию (продолжается от нескольких часов до 3 сут) голос становится афоничным, кашель — беззвучным. Больной бледен, беспокоен, дыхание шумное, с удлинённым вдохом и втягиванием уступчивых участков грудной клетки. Нарастание признаков затруднения дыхания, цианоза, тахикардии рассматривают как показания к интубации или трахеостомии, предотвращающей переход дифтерийного крупа в асфиксическую стадию.
- В асфиксическую стадию дыхание становится частым и поверхностным, затем — ритмичным. Нарастает цианоз, пульс становится нитевидным, артериальное давление падает. В дальнейшем нарушается сознание, появляются судороги, наступает смерть от асфиксии.
В силу анатомических особенностей гортани у взрослых развитие дифтерийного крупа занимает большее время, чем у детей, втяжение уступчивых мест грудной клетки может отсутствовать. В части случаев единственными признаками этой формы заболевания становятся осиплость голоса и чувство нехватки воздуха. Вместе с тем обращают на себя внимание бледность кожных покровов, ослабление проведения дыхания, тахикардия, снижение напряжения кислорода при исследовании кислотно-щелочного состояния. Безусловную помощь в постановке диагноза оказывает ларингоскопическое (в некоторых случаях и бронхоскопическое) исследование, выявляющее гиперемию и отёк гортани, плёнки в области голосовых связок, поражение трахеи и бронхов.
Характерны незначительная интоксикация, затруднение носового дыхания, серозно-гнойные или сукровичные выделения (катаральный вариант). Слизистая оболочка носа гиперемирована, отёчна, с эрозиями, язвочками или фибринозными наложениями в виде легко снимающихся «клочьев» (плёнчатый вариант). На коже около носа появляются раздражение, мокнутие и корочки. Дифтерия носа обычно развивается в сочетании с поражением ротоглотки и (или) гортани, иногда глаз.
Может протекать в катаральном, плёнчатом и токсическом вариантах.
При катаральном варианте отмечают воспаление конъюнктивы (чаще одностороннее) с необильными выделениями. Температура тела нормальная или субфебрильная. Симптомы интоксикации и регионарный лимфаденит отсутствуют.
При плёнчатом варианте на фоне субфебрильной температуры тела и слабых общетоксических явлений формируется фибриновая плёнка на гиперемированной конъюнктиве, нарастает отёк век, появляются серозно-гнойные выделения. Процесс сначала бывает односторонним, но через несколько дней может перейти и на другой глаз.
Токсическая дифтерия глаз имеет острое начало, отличается быстрым развитием симптомов интоксикации, отека век, обильным сукровично-гнойным секретом, раздражением и мокнутием кожи вокруг глаза. Отёк распространяется, захватывая различные области подкожной клетчатки лица. Плёнчатый конъюнктивит часто сопровождают поражения других отделов глаза, вплоть до панофтальмии, а также регионарный лимфаденит.
Дифтерия уха, половых органов (анально-генитальная), кожи
Эти состояния встречают редко; обычно они развиваются в сочетании с дифтерией зева или носа. Общие черты этих форм — отёк, гиперемия, инфильтрация, фибринозный налёт в области поражения, регионарный лимфаденит.
— При дифтерии половых органов у мужчин процесс локализуется в области крайней плоти. У женщин он может стать распространённым и захватывать половые губы, влагалище, промежность и область заднего прохода, сопровождаться серозно-кровянистыми выделениями из влагалища, затруднённым и болезненным мочеиспусканием.
— Дифтерия кожи развивается в области ран, опрелостей, экземы, грибковых поражений с трещинами кожи, где формируется налёт грязно-серого цвета с серозно-гнойным отделяемым. Общетоксические явления при этом незначительны, однако местный процесс регрессирует медленно (до 1 мес и более).
Развитию этих форм способствуют травматизация участков слизистых оболочек или кожи, занос возбудителей руками.
У лиц, перенёсших дифтерию или никогда ею не болевших, можно наблюдать бессимптомное носительство, длительность которого значительно варьирует. Формированию носительства способствуют сопутствующие хронические заболевания носоглотки. Антитоксический иммунитет не препятствует развитию носительства.
К патогенетически обусловленным осложнениям дифтерии относят инфекционно-токсический шок, миокардиты, моно- и полиневриты, включая поражения черепных и периферических нервов, полирадикулоневропатию, поражения надпочечников, токсический нефроз. Частота их развития при локализованной форме дифтерии ротоглотки составляет 5-20%, при более тяжёлых формах она значительно возрастает: при субтоксической дифтерии — до 50% случаев, при различных степенях токсической дифтерии — от 70 до 100%. Время развития осложнений, считая от начала заболевания, зависит прежде всего от клинической формы дифтерии и степени тяжести процесса. Тяжёлый миокардит, представляющий собой наиболее частое осложнение токсической дифтерии, возникает рано — в конце первой или начале 2-й недели заболевания. Среднетяжёлые и лёгкие миокардиты выявляют позже, на 2-3-й неделе. Токсический нефроз как частое осложнение только токсической дифтерии выявляют по результатам анализов мочи уже в острый период болезни. Проявления невритов и полирадикулоневропатии могут возникнуть как на фоне клинических проявлений заболевания, так и через 2-3 мес после выздоровления.
Диагностика Дифтерии:
Дифференциальная диагностика
Локализованную и распространённую дифтерию ротоглотки дифференцируют с ангинами различной этиологии (кокковыми, ангиной Симановского-Венсана-Плаута, сифилитической, туляремийной и др.), инфекционным мононуклеозом, синдромом Бехчета, стоматитами. Её отличают умеренная интоксикация, бледность кожи, неяркая гиперемия ротоглотки, медленный регресс проявлений ангины при снижении температуры тела. При плёнчатом варианте значительно облегчает диагностику фибринозный характер налётов. Наиболее труден для дифференциальной диагностики островчатый вариант дифтерии ротоглотки, зачастую клинически не отличимый от ангин кокковой этиологии.
При постановке диагноза токсической дифтерии ротоглотки необходимо проводить дифференциальную диагностику с паратонзиллярным абсцессом, некротическими ангинами при заболеваниях крови, кандидозом, химическими и термическими ожогами полости рта. Для токсической дифтерии ротоглотки характерны быстро распространяющиеся фибринозные налёты, отёк слизистой оболочки ротоглотки и подкожной клетчатки шеи, выраженные и быстро прогрессирующие проявления интоксикации.
Дифтерийный круп дифференцируют от ложного крупа при кори, ОРВИ и других заболеваниях. Круп часто сочетается с дифтерией ротоглотки или носа, клинически проявляется в виде трёх последовательно развивающихся стадий: дисфонической, стенотической и асфиксической при умеренно выраженных явлениях интоксикации.
Лабораторная диагностика
В гемограмме при локализованной форме дифтерии отмечают умеренный, а при токсических формах — высокий лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, нарастание СОЭ, прогрессирующую тромбоцитопению.
Смотрите так же: Ветрянка и другие детские болезни
Основу лабораторной диагностики составляют бактериологические исследования: выделение возбудителя из очага воспаления, определение его типа и токсигенности. Материал отбирают стерильными ватными тампонами, сухими или смоченными (до стерилизации!) 5% раствором глицерина. При хранении и транспортировке тампоны предохраняют от охлаждения и высыхания. Материал должен быть посеян не позднее 2-4 ч после взятия. У больных ангиной, бывших в контакте с больными дифтерией, а также у лиц с типичными клиническими проявлениями дифтерии диагноз ставят даже при отрицательном результате бактериологического исследования.
Вспомогательное значение имеет определение титров антитоксических антител в парных сыворотках при постановке РНГА. Токсинообразование выявляют, используя РНГА с антительным эритроцитарным диагностикумом. Для выявления дифтерийного токсина предложено использовать ПЦР.
Лечение Дифтерии:
Все больные дифтерией или с подозрением на неё подлежат госпитализации. Сроки пребывания больных в стационаре и длительность постельного режима зависят от формы и тяжести заболевания. Основным в лечении дифтерии считают введение антитоксической противодифтерийной сыворотки. Она нейтрализует токсин, циркулирующий в крови, следовательно, оказывает наибольший эффект при раннем применении. При подозрении на токсическую форму дифтерии или дифтерийный круп сыворотку вводят немедленно, в остальных случаях возможно выжидание при постоянном наблюдении за больным в стационаре. У больных с локализованной формой дифтерии позже 4-го дня болезни сыворотку стараются не применять, что, по современным данным, значительно сокращает возможность развития отдалённых осложнений заболевания. Положительные результаты кожной пробы (пробы Шика) — противопоказание к введению сыворотки лишь при локализованных формах, во всех остальных случаях в данной ситуации сыворотку необходимо вводить под прикрытием антигистаминных препаратов и глюкокортикоидов.
Противодифтерийную сыворотку можно вводить как внутримышечно (чаще), так и внутривенно. Повторные введения сыворотки возможны при продолжающейся интоксикации. В настоящее время дозы сыворотки пересматривают как в сторону увеличения, так и в сторону уменьшения, в зависимости от формы дифтерии.
Проводят дезинтоксикационную терапию кристаллоидными и коллоидными растворами внутривенно (полиионные растворы, глюкозо-калиевая смесь с добавлением инсулина, реополиглюкин, свежезамороженная плазма). В тяжёлых случаях к вводимым растворам добавляют глюкокортикоиды (преднизолон в дозе 2-5 мг/кг). Одновременно указанные капельные вливания способствуют коррекции гемодинамических нарушений. Применяют десенсибилизирующие препараты, витамины (аскорбиновую кислоту, витамины группы В и др.).
Токсическая дифтерия II и III степеней, гипертоксическая форма и тяжёлые комбинированные формы заболевания — показания к проведению плазмафереза. Разрабатывают новые эффективные пути детоксикации, такие как гемосорбция, аффинная сорбция, иммуносорбция.
При субтоксической и токсических формах рекомендовано назначение антибиотиков, оказывающих этиотропное воздействие на сопутствующую кокковую флору: пенициллина, эритромицина, а также ампициллина, ампиокса, препаратов тетрациклинового ряда и цефалоспоринов в средних терапевтических дозах.
При дифтерии гортани необходимы частые проветривания палаты, тёплое питьё, паровые ингаляции с ромашкой, содой, эвкалиптом, гидрокортизоном (125 мг на ингаляцию). Больным назначают эуфиллин, салуретики, антигистаминные средства, при нарастании явлений стеноза — преднизолон внутривенно по 2-5 мг/кг/сут. При явлениях гипоксии применяют увлажнённый кислород через носовой катетер, удаляют плёнки с помощью электроотсоса.
Показание к хирургическому вмешательству — прогрессирование признаков дыхательной недостаточности: тахипноэ более 40 в минуту, цианоз, тахикардия, двигательное беспокойство, гипоксемия, гиперкапния, респираторный ацидоз. В этом случае при локализованном крупе проводят интубацию трахеи, при распространённом, нисходящем крупе и комбинации крупа с тяжёлыми формами дифтерии — трахеостомию с последующей ИВЛ.
При возникновении признаков инфекционно-токсического шока больного переводят в реанимационное отделение. Наряду с активной терапией путём внутривенных инфузий растворов увеличивают дозу преднизолона до 5-20 мг/кг. Кроме того, показаны допамин (200-400 мг в 400 мл 10% раствора глюкозы внутривенно капельно со скоростью 5-8 мл/кг/мин), трентал (2 мг/кг внутривенно капельно в 50 мл 10% раствора глюкозы), трасилол или контрикал (до 2000-5000 ЕД/кг/сут внутривенно капельно), салуретики, изадрин.
Для санации бактериовыделителей применяют клиндамицин по 150 мг 4 раза в день, бензилпенициллин-новокаиновую соль по 600 000 ЕД 2 раза в день внутримышечно, а также цефалотин и цефалеандол парентерально в средних терапевтических дозах. Длительность курса 7 дней. Целесообразно одновременное лечение хронической патологии ЛОР-органов.
Профилактика Дифтерии:
Эпидемиологический надзор предполагает сбор информации, на основе которой могут быть приняты соответствующие меры профилактики. Он включает в себя не только наблюдение за заболеваемостью и охватом вакцинацией, но и изучение иммунологической структуры населения, наблюдение за циркуляцией возбудителя среди населения, его биологическими свойствами и антигенной структурой. Большое значение имеют эпидемиологический анализ и оценка эффективности проведённых мероприятий, прогнозирование интенсивности эпидемического процесса дифтерии на конкретной территории.
Профилактические мероприятия
Вакцинопрофилактика остаётся основным способом контроля дифтерии. Схема иммунизации детей предусматривает иммунизацию вакциной АКДС начиная с 3 мес жизни (вакцинируют 3-кратно с интервалом 30-40 дней). Ревакцинацию проводят через 9-12 мес после законченной вакцинации. Для ревакцинации в 6-7, 11-12 и 16-17 лет применяют АДС-М. В отдельных случаях, например при противопоказаниях к коклюшному компоненту АКДС, АДС-М применяют и для вакцинации. В современной эпидемиологической ситуации особую значимость приобрела иммунизация взрослых. Среди взрослых в первую очередь прививают лиц из групп повышенного риска:
- лиц, проживающих в общежитии;
- работников сферы обслуживания;
- медицинских работников;
- студентов;
- преподавателей;
- персонал школ, средних и высших специальных заведений;
- работников детских дошкольных учреждениях и др.
Для прививок взрослых применяют АДС-М в форме плановой иммунизации каждые 10 лет до 56 лет включительно. Лица, переболевшие дифтерией, также подлежат прививкам. Заболевание дифтерией любой формы у непривитых детей и подростков расценивают как первую вакцинацию, у получивших до заболевания одну прививку — как вторую вакцинацию. Дальнейшие прививки проводят согласно действующему календарю прививок. Дети и подростки, привитые против дифтерии (получившие законченную вакцинацию, одну или несколько ревакцинаций) и переболевшие лёгкой формой дифтерии без осложнений, не подлежат дополнительной прививке после заболевания. Очередную возрастную ревакцинацию им проводят в соответствии с интервалами, предусмотренными действующим календарём прививок.
Дети и подростки, привитые против дифтерии (получившие законченную вакцинацию, одну или несколько ревакцинаций) и перенёсшие токсические формы дифтерии, должны быть привиты препаратом в зависимости от возраста и состояния здоровья — однократно в дозе 0,5 мл, но не ранее чем через 6 мес после перенесённого заболевания. Взрослые, ранее привитые (получившие не менее одной прививки) и переболевшие дифтерией в лёгкой форме, дополнительной вакцинации против дифтерии не подлежат. При перенесении ими токсической формы дифтерии их следует иммунизировать против дифтерии, но не ранее чем через 6 мес после перенесённого заболевания. Их ревакцинацию следует проводить через 10 лет. Лица с неизвестным прививочным анамнезом подлежат серологическому обследованию на антитоксические антитела. При отсутствии защитного титра антитоксинов (более 1:20) они подлежат вакцинации.
Эффективность вакцинации против дифтерии зависит как от качества вакцинных препаратов, так и от охвата прививками восприимчивого к данной инфекции населения. В принятой ВОЗ Расширенной программе иммунизации указано, что только 95-процентный охват прививками гарантирует эффективность вакцинации.
Распространение дифтерии предупреждают путём раннего выявления, изоляции и лечения больных и носителей токсигенных дифтерийных палочек. Большое профилактическое значение имеет активное выявление больных дифтерией, предусматривающее ежегодный плановый осмотр детей и подростков при формировании организованных коллективов. В целях раннего выявления дифтерии участковый врач (врач-педиатр, врач-терапевт) обязан активно наблюдать за больными ангиной с патологическими наложениями на миндалинах в течение 3 дней от первичного обращения с обязательным проведением бактериологического обследования на дифтерию в течение первых суток.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Больные дифтерией подлежат госпитализации, причём при задержке госпитализации им экстренно вводят 5000 ME противодифтерийной сыворотки. Больные с тяжёлыми формами ангины, больные из детских учреждений с постоянным пребыванием детей (домов ребёнка, детских домов и др.), общежитий, проживающие в неблагоприятных бытовых условиях, лица, относящиеся к контингентам риска заболевания дифтерией (медицинские работники, работники детских дошкольных учреждений, оздоровительных и образовательных учреждений, работники торговли, общественного питания, транспорта), должны быть госпитализированы с провизорной целью. Госпитализации также подлежат больные ангиной с налётами или крупом из очага дифтерии.
Выписка из больницы разрешена после клинического выздоровления и получения 2-кратного отрицательного результата бактериологического исследования слизи из зева и носа на наличие возбудителя дифтерии, проведённого с 2-дневными интервалами, и не ранее чем через 3 дня после отмены антибиотикотерапии. Выписку носителя токсигенных дифтерийных палочек осуществляют после получения 2-кратного отрицательного результата бактериологического обследования. После выписки из стационара больных и носителей токсигенных дифтерийных палочек сразу допускают к работе, учёбе и в детские учреждения с постоянным пребыванием детей без дополнительного бактериологического обследования. Если носитель токсигенных дифтерийных палочек продолжает выделять возбудитель, несмотря на проведение двух курсов санации антибиотиками, его допускают на работу, учёбу и в детские дошкольные учреждения. В этих коллективах все лица, ранее не привитые против дифтерии, должны получить прививку согласно действующей схеме иммунизации. В данный коллектив вновь принимают только привитых против дифтерии лиц.
Реконвалесценты дифтерии и носители дифтерийных палочек подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 мес после выписки из стационара. Диспансеризацию осуществляют участковый терапевт и врач кабинета инфекционных заболеваний в поликлинике по месту жительства.
Врач, установивший диагноз, немедленно отправляет экстренное извещение в Центр санитарно-эпидемиологического надзора. При изоляции источника инфекции проводят влажную уборку с применением дезинфицирующих средств, заключительную дезинфекцию игрушек, постельных принадлежностей, белья. Бактериологическое обследование общавшихся с больным лиц проводят однократно. Серологическому обследованию в очагах дифтерийной инфекции подлежат только лица, имевшие непосредственный контакт с больным или носителем токсигенных штаммов С. dyphtheriae, при отсутствии документального подтверждения факта проведения им прививок против дифтерии. Медицинское наблюдение за ними (включая осмотр отоларинголога) продолжают в течение 7 дней. Выявленных больных и носителей токсигенных дифтерийных палочек госпитализируют. Носители нетоксигенных штаммов не подлежат лечению антимикробными препаратами, им показаны консультация отоларинголога, выявление и лечение патологических процессов в носоглотке. В очаге инфекции следует привить не привитых против дифтерии лиц, а также детей и подростков, у которых наступил срок очередной вакцинации или ревакцинации. Среди взрослых вакцинации подлежат лица, у которых, согласно медицинской документации, с момента последней прививки прошло 10 лет и более, а также лица с низкими титрами антител (менее 1:20), что выявляют в РПГА.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Дифтерия:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Дифтерии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.
Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.
Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.
У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.
Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.