Туберкулез данные в таблицах

Изменения миокарда на ЭКГ – что это значит для установления диагноза

На ЭКГ можно диагностировать большинство патологий сердца. Причины их появления обусловлены сопутствующими заболеваниями и особенностями образа жизни пациента.

Что же это значит, если на ЭКГ обнаружили изменения миокарда? В большинстве случаев пациенту требуется консервативное лечение и коррекция образа жизни.

Описание процедуры

Электрокардиограмма (ЭКГ) – одно из самых информативных, простых и доступных кардиологических исследований. Оно анализирует характеристики электрического заряда, который способствует сокращениям сердечной мышцы.

Динамическая запись характеристик заряда проводится на нескольких участках мышцы. Электрокардиограф считывает информацию с электродов, наложенных на щиколотки, запястья и кожу груди в районе проекции сердца, и преобразует их в графики.

Норма и отклонения – возможные причины

В норме электрическая активность участков миокарда, которую регистрирует ЭКГ, должна быть однородной. Это значит, что внутриклеточный биохимический обмен в клетках сердца происходит без патологий и позволяет сердечной мышце производить механическую энергию для сокращений.

Если равновесие во внутренней среде организма нарушено различными причинами – на ЭКГ регистрируются следующие характеристики:

• диффузные изменения миокарда;
• очаговые изменения миокарда.

Причины таких изменений миокарда на ЭКГ могут быть как безобидными состояниями, не угрожающими жизни и здоровью обследуемого, так и серьезными дистрофическими патологиями, требующими неотложной медицинской помощи.

Причины миокардита:

• ревматизм, как следствие скарлатины, ангины, хронического тонзиллита;
• осложнения сыпного тифа, скарлатины;
• последствия вирусных заболеваний: грипп, краснуха, корь;
• аутоиммунные заболевания: ревматоидный артрит, системная красная волчанка.

Одной из причин изменения ткани мышцы может быть кардиодистрофия – нарушение обмена веществ в клетках сердца без поражения коронарных артерий. Недостаток питания клеток приводит к изменению их нормальной жизнедеятельности, нарушению сократительной способности.

Причины кардиодистрофии:

• Попадание в кровь токсических продуктов обмена вследствие тяжелых нарушений функции почек и печени;
• Эндокринные заболевания: гипертиреоз, сахарный диабет, опухоль надпочечников, и, как следствие, избыток гормонов или нарушение обмена веществ;
• Постоянные психоэмоциональные нагрузки, стресс, хроническое переутомление, голодание, несбалансированное питание с дефицитом питательных веществ;
• У детей сочетание повышенных нагрузок с малоподвижным образом жизни, вегето–сосудистая дистония;
• Нехватка гемоглобина (анемия) и ее последствия – кислородное голодание клеток миокарда;
• Тяжелые инфекционные заболевания в острой и хронической форме: грипп, туберкулез, малярия;
• Обезвоживание организма;
• Авитаминоз;
• Интоксикации алкоголем, профессиональные вредности.

Определение по кардиограмме

При диффузных поражениях сердца отклонения от нормальной картины отмечаются во всех отведениях. Они выглядят, как многочисленные участки с нарушенным проведением электрических импульсов.

Это выражается на кардиограмме, как снижение зубцов Т, которые отвечают за реполяризацию желудочков. При очаговом поражении такие отклонения регистрируются в одном или в двух отведениях. Эти отклонения выражены на графике, как отрицательные зубцы Т в отведениях.

Если очаговые изменения представлены, например, рубцами, остающимися в соединительной ткани после инфаркта, они выглядят на кардиограмме, как электрически инертные области.

Расшифровка данных электрокардиограммы занимает 5-15 минут. Ее данные могут выявить:

• Размер и глубину ишемического поражения;
• Локализацию инфаркта миокарда, как давно он случился у пациента;
• Нарушения электролитного обмена;
• Увеличение сердечных полостей;
• Утолщение стенок сердечной мышцы;
• Нарушения внутрисердечной проводимости;
• Нарушения сердечного ритма;
• Токсическое поражение миокарда.

Особенности диагностирования при различных патологиях миокарда:

• миокардит – на данных кардиограммы ясно видно снижение зубцов во всех отведениях, нарушение сердечного ритма, результат общего анализа крови показывает наличие воспалительного процесса в организме;
• миокардиодистрофия – показатели ЭКГ идентичны данным, полученным при миокардите, дифференцировать этот диагноз можно только с помощью данных лабораторных исследований (биохимия крови);
• ишемия миокарда – данные на ЭКГ показывают изменения амплитуды, полярности и формы зубца Т, в тех отведениях, которые связаны с зоной ишемии;
• острый инфаркт миокарда – горизонтальное смещение сегмента STвверх от изолинии, корытообразное смещение этого сегмента;
• некроз сердечной мышцы – необратимая гибель клеток миокарда отражается на графике ЭКГ как патологический зубец Q;
• трансмуральный некроз – это необратимое поражение стенки сердечной мышцы по всей толщине выражается в данных кардиограммы, как исчезновение зубца R и приобретение желудочковым комплексом вида QS.

При постановке диагноза дополнительно следует обратить внимание на симптомы сопутствующих заболеваний. Это могут быть боли в сердце при ишемии миокарда, отеки ног и рук при кардиосклеротических изменениях, признаки сердечной недостаточности как следствие инфаркта, перенесенного на ногах, дрожание рук, резкое похудание и экзофтальм при гипертиреозе, слабость и головокружение при анемии.

Сочетание таких симптомов с выявленными на ЭКГ диффузными изменениями требует проведения углубленного обследования.

Какие заболевания они сопровождают

Патологические изменения в миокарде, выявленные на ЭКГ, могут сопровождаться нарушением кровоснабжения сердечной мышцы, процессами репроляризации, воспалительными процессами и другими метаболическими изменениями.

У пациента с диффузными изменениями могут проявляться такие симптомы:

• одышка,
• загрудинные боли,
• повышенная утомляемость,
• цианоз (побледнение) кожи,
• учащенное сердцебиение (тахикардия).

Заболевания, сопровождаемые изменениями сердечной мышцы:

• Миокардиодистрофия – нарушение биохимических обменных процессов, происходящих в сердце;
• Аллергические, токсические, инфекционные миокардиты – воспаления миокарда различной этиологии;
• Миокардиосклероз – замещение клеток сердечной мышцы соединительной тканью, как последствие воспаления или обменных заболеваний;
• Нарушения водно–солевого обмена;
• Гипертрофия отделов сердечной мышцы.

Для их дифференциации необходимы дополнительные обследования.

Дополнительные диагностические исследования

Данные кардиограммы, несмотря на их информативность, не могут быть основанием для постановки точного диагноза. Для того чтобы в полной мере оценить степень изменений миокарда, врачом–кардиологом назначаются дополнительные диагностические мероприятия:

• Общий клинический анализ крови – оценивается уровень гемоглобина и такие показатели воспалительного процесса, как уровень в крови лейкоцитов и СОЭ (оседания эритроцитов);
• Анализ на биохимию крови – оцениваются показатели содержания белка, холестерина, глюкозы для анализа работы почек, печени;
• Общий клинический анализ мочи – оцениваются показатели работы почек;
• УЗИ при подозрении на патологию внутренних органов – по показаниям;
• Суточный мониторинг показателей ЭКГ;
• Проведение ЭКГ с нагрузкой;
• УЗИ сердца (эхокардиография) – оценивается состояние отделов сердца для выяснения причины патологии миокарда: расширение (дилятация), гипертрофия сердечной мышцы, признаки снижения сократительной способности миокарда, нарушение его двигательной активности.

Лечение при очаговых и диффузных нарушениях

При лечении патологий миокарда используются различные группы лекарственных препаратов:

• Кортикостероидные гормоны – как противоаллергическое средство;
• Сердечные гликозиды – для лечения диффузных изменений миокарда, проявлений сердечной недостаточности (АТФ, Кокарбоксилаза);

• Мочегонные средства — для профилактики отеков;
• Средства для улучшения обмена веществ (Панангин, Магнерот, Аспаркам);
• Антиоксиданты (Мексидол, Актовегин) – для устранения негативного действия продуктов липидного окисления;
• Антибиотики – для противовоспалительной терапии;
• Препараты для лечения сопутствующих заболеваний;
• Витаминные препараты.

Смотрите так же:  Прививки домашним животным от бешенства

Если консервативное лечение не приводит к значительным улучшениям состояния пациента с заболеваниями миокарда, ему проводится операция по имплантации миокардиостимулятора.

Основные положения диетического питания:

• Употребление соли и излишней жидкости ограничивается до минимума;
• Не рекомендуется острая и жирная пища;
• В меню нужно включать овощи, фрукты, нежирную рыбу и мясо, молочные продукты.

Изменения миокарда, обнаруженные на ЭКГ, требуют дополнительного лабораторного и инструментального обследования. При необходимости врач–кардиолог назначит лечение в стационаре или в амбулаторных условиях. Своевременно принятые меры помогут избежать тяжелых осложнений.

Актемра ® (Actemra ® )

Действующее вещество:

Фармакологическая группа

Нозологическая классификация (МКБ-10)

Состав и форма выпуска

во флаконах по 4, 10 или 20 мл; в пачке картонной 1 или 4 флакона.

Описание лекарственной формы

Прозрачная или опалесцирующая бесцветная или светло-желтого цвета жидкость.

Фармакологическое действие

Фармакодинамика

Тоцилизумаб — рекомбинантное гуманизированное моноклональное антитело к человеческому рецептору интерлейкина-6 (ИЛ-6) из подкласса иммуноглобулинов IgG₁. Тоцилизумаб селективно связывается и подавляет как растворимые, так и мембранные рецепторы ИЛ-6 (sIL-6R и mIL-6R). ИЛ-6 является многофункциональным цитокином, вырабатываемым различными типами клеток, участвующих в паракринной регуляции, системных физиологических и патологических процессах, таких как стимуляция секреции Ig , активация Т-клеток, стимуляция выработки белков острой фазы в печени и стимуляция гемопоэза. ИЛ-6 вовлечен в патогенез различных заболеваний, в т.ч. воспалительных, остеопороза и новообразований.

Нельзя исключить вероятность отрицательного воздействия тоцилизумаба на противоопухолевую и противоинфекционную защиту организма. Не известна роль ингибирования рецептора ИЛ-6 в развитии опухолей.

Клиническая эффективность при ревматоидном артрите (РА)

Клинический эффект 20, 50 и 70% по критериям Американской коллегии ревматологов (АКР) через 6 мес отмечался чаще при терапии тоцилизумабом в дозе 8 мг/кг, чем при терапии препаратами сравнения, независимо от наличия или отсутствия ревматоидного фактора, возраста, пола, расовой принадлежности, числа предшествующих курсов лечения или стадии заболевания. Ответ на терапию возникал быстро (уже на 2-й нед), усиливался в течение всего курса лечения и сохранялся более 18 мес.

У пациентов, получавших тоцилизумаб в дозе 8 мг/кг, значительные улучшения отмечались в отношении всех критериев АКР (число болезненных и отекших суставов, улучшение общей оценки эффективности лечения по мнению врача и пациента, степень функциональных нарушений по данным опросника HAQ, оценка выраженности болевого синдрома, показатели С-реактивного белка) по сравнению с пациентами, получавшими плацебо + метотрексат (МТ)/базисные противовоспалительные препараты (БПВП).

У пациентов, получавших тоцилизумаб в дозе 8 мг/кг, существенно снижался индекс активности заболевания по шкале DAS28 (Disease activity scale) по сравнению с пациентами, получавшими плацебо + БПВП. Хороший или умеренный ответ по критериям EULAR отмечался у значительно большего числа пациентов, получавших тоцилизумаб, чем получавших плацебо + БПВП.

У пациентов с неадекватным ответом на лечение МТ проводилась рентгенологическая оценка торможения структурного поражения суставов, которая выражалась в изменении модифицированного индекса Sharp и его составляющих (индекс костной эрозии в суставах, индекс сужения суставной щели). В группе пациентов, получавших тоцилизумаб, по сравнению с контрольной группой отмечалось торможение структурного поражения суставов со значительно меньшими рентгенологическими признаками прогрессирования деструктивного процесса.

У пациентов, получавших тоцилизумаб в дозе 8 мг/кг (монотерапия или сочетание с БПВП), по сравнению с теми, кто получал MT/БПВП, наблюдались клинически значимые улучшения в отношении степени функциональных нарушений (HAQ-DI), усталости (FACIT-F, функциональная оценка усталости при хронических заболеваниях), а также улучшение как показателей физического, так и показателей психического здоровья по опроснику SF-36.

К 24-й нед доля пациентов, имевших клинически значимое улучшение в отношении HAQ-DI (определяемое как индивидуальное снижение общего балла на >0,25), на фоне терапии тоцилизумабом в дозе 8 мг/кг была существенно выше, чем при терапии плацебо + МТ/БПВП.

Тоцилизумаб в дозе 8 мг/кг как в монотерапии, так и в комбинации с БПВП/MT, статистически значимо (р ®

Ревматоидный артрит со средней или высокой степенью активности у взрослых как в виде монотерапии, так и в комбинации с метотрексатом (MT) и/или с другими базисными противовоспалительными препаратами (БПВП).

Противопоказания

гиперчувствительность к тоцилизумабу, любому компоненту препарата;

активные инфекционные заболевания ( в т.ч. туберкулез);

период кормления грудью.

С осторожностью: рецидивирующие инфекции в анамнезе; сопутствующие заболевания, предрасполагающие к развитию инфекций (дивертикулит, сахарный диабет и др.); активное заболевание печени или печеночная недостаточность; нейтропения.

Применение при беременности и кормлении грудью

Безопасность и эффективность применения Актемры ® при беременности изучены недостаточно. Исследования у обезьян не обнаружили дисморфогенетического потенциала препарата Актемра ® . Однако при введении препарата в высоких дозах обнаружен повышенный риск спонтанного выкидыша/эмбрио-фетальной гибели. Значение данной информации для людей неизвестно.

Неизвестно, выводится ли Актемра ® с грудным молоком у человека. Несмотря на выделение эндогенных IgG в грудное молоко, системная абсорбция препарата при грудном вскармливании маловероятна в связи с быстрой протеолитической деградацией таких белков в системе пищеварения.

Побочные действия

Следующие категории используются для описания частоты нежелательных реакций: очень часто — ≥1/10; часто — ≥1/100 и ® в комбинации с БПВП составила 116 на 100 пациенто-лет.

По данным контролируемых клинических исследований, частота серьезных инфекций в группе пациентов, получавших Актемру ® в дозе 8 мг/кг в комбинации с БПВП, составила 5,3 случая на 100 пациенто-лет в сравнении с 3,9 случая на 100 пациенто-лет в группе пациентов, получавших плацебо в комбинации с БПВП. При монотерапии Актемрой ® частота серьезных инфекций составила 3,6 случая на 100 пациенто-лет по сравнению с монотерапией метотрексатом (1,5 случая на 100 пациенто-лет).

При проведении долгосрочных открытых исследований, частота серьезных инфекций при терапии Актемрой ® в комбинации с БПВП составила 3,9 на 100 пациенто-лет.

Регистрировались следующие серьезные инфекционные заболевания: пневмония, флегмона, инфекции, вызванные Herpes zoster, гастроэнтерит, дивертикулит, сепсис, бактериальный артрит. Серьезные инфекции редко сопровождались фатальным исходом. Имеются сообщения о случаях возникновения оппортунистических инфекций.

Перфорации ЖКТ: во время проведения контролируемых исследований продолжительностью 6 мес в группе пациентов, получавших Актемру ® , нечасто (у 0,1% пациентов) отмечались случаи перфорации ЖКТ. Главным образом случаи перфорации ЖКТ идентифицировались как осложнения дивертикулита, и включали разлитой гнойный перитонит, перфорацию нижних отделов ЖКТ, свищ и абсцесс.

Инфузионные реакции: нежелательные реакции, связанные с введением препарата (определенные реакции, возникающие во время введения препарата или в течение 24 ч после введения), были выявлены у 6,9% пациентов, получавших 8 мг/кг Актемры ® в комбинации с БПВП, и у 5,1% пациентов, получавших плацебо в комбинации с БПВП. Нежелательными реакциями, которые отмечались во время введения препарата, главным образом были эпизоды повышения АД. Нежелательными реакциями, которые отмечались в течение 24 ч после окончания введения препарата, являлись головная боль и реакции со стороны кожных покровов (сыпь, крапивница). Эти реакции не приводили к ограничению терапии.

Смотрите так же:  Как сделать курятник для кур

Частота анафилаксии (у 6 из 3778 пациентов) была в несколько раз выше у пациентов, получавших препарат в дозе 4 мг/кг, чем у пациентов, получавших препарат в дозе 8 мг/кг. В контролируемых и открытых клинических исследованиях клинически значимые реакции гиперчувствительности, обусловленные введением Актемры ® и потребовавшие прекращения лечения, отмечались у 13 из 3778 пациентов (0,3%). В основном, данные реакции наблюдались в период между 2-й и 5-й инфузиями Актемры ® .

Иммуногенность: антитела к тоцилизумабу были выявлены у 46 из 2876 обследованных пациентов (1,6%). У 5 из них были отмечены медицински значимые реакции гиперчувствительности, что привело к полной отмене лечения. У 30 пациентов (1,1%), имевших нейтрализующие антитела, очевидной взаимозависимости между образованием этих антител и ответом на проводимое лечение не отмечалось.

Изменения со стороны лабораторных показателей

Гематологические нарушения: снижение числа нейтрофилов ниже 1·10 9 /л было отмечено у 3,4% пациентов, которым Актемру ® вводили в дозе 8 мг/кг в комбинации с БПВП, по сравнению с менее чем 0,1% пациентов, получавших плацебо в комбинации с БПВП. Приблизительно в половине случаев снижение абсолютного числа нейтрофилов (АЧН) ниже 1·10 9 /л возникало в пределах 8 нед после начала лечения. Снижение числа нейтрофилов ниже 0,5·10 9 /л отмечалось у 0,3% пациентов, получавших Актемру ® в дозе 8 мг/кг в комбинации с БПВП. Четкой связи между снижением числа нейтрофилов ниже 1·10 9 /л и развитием серьезных инфекционных заболеваний не отмечалось.

Снижение числа тромбоцитов ниже 100·10 3 /мкл было отмечено у 1,7% пациентов, получавших Актемру ® в дозе 8 мг/кг в комбинации с БПВП, по сравнению с менее чем 1% пациентов, получавшим плацебо в комбинации с БПВП. Данные изменения не сопровождались развитием эпизодов кровотечения.

Повышение активности печеночных трансаминаз: транзиторное повышение активности АЛТ/АСТ (более чем в 3 раза превышающее верхнюю границу нормы — ВГН) наблюдалось у 2,1% пациентов, получавших Актемру ® в дозе 8 мг/кг, и у 4,9% пациентов, получавших МТ. Данные изменения возникали у 6,5% пациентов, получавших Актемру ® в дозе 8 мг/кг в комбинации с БПВП, и у 1,5% пациентов, получавших плацебо в комбинации с БПВП.

Присоединение к монотерапии тоцилизумабом препаратов, обладающих потенциальным гепатотоксическим действием (например МТ), приводило к увеличению частоты случаев повышения активности трансаминаз. Повышение активности АЛТ/АСТ, более чем в 5 раз превышающее ВГН, наблюдалось у 0,7% пациентов, получавших монотерапию Актемрой ® , и у 1,4% пациентов, получавших Актемру ® в комбинации с БПВП. При этом большинство пациентов прекратили терапию Актемрой ® . Повышение активности печеночных трансаминаз не сопровождалось клинически значимым увеличением уровня прямого билирубина, а также клиническими проявлениями гепатита или печеночной недостаточности.

Изменение показателей липидного обмена: во время проведения контролируемых исследований продолжительностью 6 мес при терапии Актемрой ® наблюдалось повышение показателей липидного обмена (общего холестерина, триглицеридов, ЛПВП, ЛПНП). Стойкое повышение показателя общего холестерина >6,2 ммоль/л (240 мг/дл) наблюдалось у 24% пациентов, а стойкое повышение показателя ЛПНП ≥4,1 ммоль/л — у 15% пациентов. У большинства пациентов индекс атерогенности не повышался, а повышение уровня общего холестерина эффективно корригировалось гиполипидемическими препаратами.

Популяционный фармакокинетический анализ клинических исследований не выявил какого-либо воздействия МТ, НПВС или кортикостероидов на клиренс тоцилизумаба.

Одновременное однократное введение тоцилизумаба в дозе 10 мг/кг и МТ в дозе 10–25 мг 1 раз в неделю не оказывало клинически значимого влияния на экспозицию МТ.

Исследования по изучению комбинированного применения тоцилизумаба с другими биологическими БПВП не проводились.

Поскольку образование печеночных изоферментов CYP450 подавляется под действием цитокинов (например ИЛ-6, который стимулирует хроническое воспаление), при проведении терапии средствами, ингибирующими действие цитокинов (например тоцилизумаб), экспрессия изоферментов CYP450 может быть нарушена.

В исследованиях in vitro , проведенных на культуре гепатоцитов человека, было показано, что ИЛ-6 вызывает снижение экспрессии изоферментов CYP1A2 , CYP2C9 , CYP2C19 и CYP3A4 . Применение тоцилизумаба нормализует экспрессию этих изоферментов.

Влияние Актемры ® на изоферменты CYP (кроме СYP2C19 и CYP2D6 ) имеет клиническое значение для препаратов, являющихся субстратами CYP450 , с узким терапевтическим индексом, для которых дозы подбираются индивидуально.

Концентрация симвастатина (субстрат СYP3A4) через 1 нед после однократного введения тоцилизумаба снижалась на 57% до аналогичной или немного повышенной концентрации симвастатина у здоровых добровольцев.

В начале или при завершении курса терапии Актемрой ® следует тщательно наблюдать за пациентами, получающими лекарственные средства, которые метаболизируются посредством изоферментов CYP450 3A4, 1A2 или 2C9 (например аторвастатин, БКК, теофиллин, варфарин, фенитоин, циклоспорин или бензодиазепины). Для обеспечения терапевтического действия этих препаратов, возможно, потребуется увеличение их дозы. Учитывая длительный T_1/2 Актемры ® , ее действие на активность изоферментов CYP450 может сохраняться в течение нескольких недель после прекращения терапии.

Способ применения и дозы

В/в капельно в дозе 8 мг/кг в течение, как минимум 1 ч, 1 раз в 4 нед.

Актемра ® разводится до 100 мл стерильным 0,9% раствором натрия хлорида в асептических условиях.

1. Рассчитать количество препарата, необходимое для введения пациенту (из расчета 0,4 мл/кг).

2. Из инфузионного флакона (пакета), содержащего 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида (раствор должен быть стерильным и апирогенным), в асептических условиях отобрать одноразовым стерильным шприцем количество 0,9% раствора натрия хлорида, равное рассчитанному для введения количеству препарата Актемра ® .

3. Другим одноразовым стерильным шприцем в асептических условиях из флакона с препаратом Актемра ® отобрать рассчитанное количество препарата и ввести его в инфузионный флакон (пакет) с 0,9% раствором натрия хлорида; в результате объем приготовленного раствора должен быть равным 100 мл.

4. Для перемешивания аккуратно перевернуть флакон (пакет) во избежание пенообразования.

5. Перед введением необходимо осмотреть полученный раствор на предмет отсутствия посторонних частиц или изменения окраски.

Следует вводить только прозрачные или опалесцирующие бесцветные или светло-желтые растворы без видимых посторонних частиц.

Правила хранения раствора

Приготовленный инфузионный раствор Актемры ® физически и химически стабилен в 0,9% растворе натрия хлорида в течение 24 ч при температуре 30 °C.

С микробиологической точки зрения приготовленный раствор должен быть использован немедленно.

Если препарат не используется сразу, то время и условия хранения приготовленного раствора являются ответственностью пользователя и не должны превышать 24 ч при температуре от 2–8 °C и только в том случае, если приготовление раствора проводилось в контролируемых и валидируемых асептических условиях.

Коррекция дозы при изменении лабораторных показателей (см. раздел «Побочное действие») представлена в таблицах 1-3.

Коррекция дозы при повышении активности печеночных ферментов

Эозинофилы в крови: какова норма и в чем причины отклонений

Эозинофилы представляют собой один из видов лейкоцитов, которые постоянно образуются в костном мозге. Они созревают на протяжении 3-4 дней, после чего циркулируют в крови на протяжении нескольких часов и перемещаются в ткани легких, кожи и ЖКТ.

Смотрите так же:  Что можно принимать беременным при орз

Изменение количества этих клеток называют сдвигом лейкоцитарной формулы, и может свидетельствовать о ряде нарушений в организме. Рассмотрим, что такое эозинофилы в анализах крови, почему они могут быть выше или ниже нормы, какие болезни это показывает и что значит для организма, если они повышены или понижены.

Нормальный уровень у детей и взрослых мужчин и женщин

Основная функция эозинофилов – уничтожение чужеродных белков, которые попадают в организм. Они проникают в очаг патологического процесса, активируют выработку защитных антител, а также связывают и поглощают клетки-паразиты.

Нормы таких частиц в крови определяются общим анализом, и зависят от времени суток, а также возраста пациента. Утром, вечером и ночью их количество может увеличиваться вследствие изменения работы надпочечников.

Что это значит, если показатель повышен

Сдвиг лейкоцитарной формулы с высоким уровнем эозинофилов (эозинофилия) свидетельствует о том, что в организме протекает воспалительный процесс.

Тяжелая степень считается достаточно опасным для человека состоянием, так как в этом случае часто отмечаются поражения внутренних органов за счет кислородного голодания тканей.

При диагностике сердечно-сосудистых заболеваний

Само по себе увеличение эозинофилов в крови не может говорить о поражениях сердца или сосудистой системы, но патологии, симптомом которых выступает повышение количества данного вида лейкоцитов, способны стать причиной сердечно-сосудистых заболеваний.

Дело в том, что в месте их скопления со временем формируются воспалительные изменения, разрушающие клетки и ткани. Например, длительные, тяжело протекающие аллергические реакции и бронхиальная астма могут вызвать эозинофильный миокардит – редкое заболевание миокарда, которое развивается вследствие воздействия на него белков эозинофилов.

Основные причины повышения

Превышение эозинофилов может иметь целый ряд разных причин, включая:

• поражение организма паразитами: глистные инвазии, лямблиоз, аскаридоз, токсоплазмоз, хламидиоз;
• острые аллергические реакции и состояния (аллергический ринит, крапивница, отек Квинке, дерматиты разной этиологии);
• легочные заболевания: бронхиальная астма, саркоидоз, плеврит, фиброзирующий альвеолит;
• аутоиммунные патологии, в число которых входят системная красная волчанка, ревматоидный артрит, узелковый периартериит;
• острые инфекционные болезни или обострения хронических (гонорея, туберкулез, инфекционный мононуклеоз);
• онкологические заболевания, в том числе злокачественные опухоли крови – например, лимфогранулематоз;
• прием некоторых медикаментозных препаратов – аспирин, димедрол, папаверин, эуфиллин, сульфаниламиды, противотуберкулезные средства, антибиотики пенициллинового ряда и т.д.

Пониженное содержание в результатах общего анализа

Снижение уровня эозинофилов в крови пациента (эозинопения) представляет собой не менее опасное состояние, чем их повышение. Оно также говорит о наличии в организме инфекции, патологического процесса или поражения тканей, в результате чего защитные клетки устремляются к очагу опасности и их количество в крови резко падает.

О чем говорит при болезнях сердца и сосудов

Наиболее частая причина снижения эозинофилов в крови при заболеваниях сердца – начало острого инфаркта миокарда. В первые сутки количество эозинофилов может снижаться вплоть до их полного исчезновения, после чего по мере регенерации сердечной мышцы, концентрация начинает возрастать.

Чем вызывается понижение

Низкие показатели эозинофилов наблюдаются в следующих случаях:

• тяжелые гнойные инфекции и сепсис – в этом случае лейкоцитарная форму сдвигается в сторону юных форм лейкоцитов;
• на первых стадиях воспалительных процессов и при патологиях, требующих хирургического вмешательства: панкреатит, аппендицит, обострение желчекаменной болезни;
• сильных инфекционных и болевых шоках, вследствие которых происходит склеивание форменных элементов крови в тиноподобные образования, оседающие внутри сосудов;
• нарушения функций щитовидной железы и надпочечников;
• отравления свинцом, ртутью, мышьяком, медью и другими тяжелыми металлами;
• хронические эмоциональные стрессы;
• развернутая стадия лейкозов, когда концентрация эозинофилов может упасть до нуля.

Изменение количества в детском возрасте

Высокие эозинофилы в крови у ребенка — достаточно распространенное явление. У недоношенных детей такое состояние считается вариантом нормы, и при достижении нормальной массы тела исчезает.

В остальных случаях наиболее частыми причинами повышения уровня клеток являются:

• В старшем возрасте количество защитных клеток в крови детей часто увеличивается при атопическом дерматите и пищевой аллергии (часто оно совпадает с введением первого прикорма), а также глистных инвазиях (наличии в организме остриц и аскарид).
• К распространенным причинам этого явления у детей относятся паразитарные заболевания (токсокароз, анкилостомоз), скарлатина, ветряная оспа и эозинофильный гастроэнтерит – заболевание, характерное для пациентов до 20 лет.

Эозинофилы у детей бывают снижены при наличии в организме вирусных или бактериальных инфекций и общем снижении иммунитета. Кроме того, ее могут вызвать длительные физические нагрузки, сильное психоэмоциональное переутомление, а также перенесенные травмы, ожоги или хирургические вмешательства.

В любом случае понижение или повышение уровня эозинофилов в крови является не самостоятельным заболеванием, а симптомом того, что в организме протекает патологический процесс. Чтобы выявить проблему и назначить адекватное лечение, пациенту необходимо пройти комплекс дополнительных исследований и получить консультацию специалиста.