Спид причины возникновения

Причины повышенной потливости у мужчин и женщин

Повышенная потливость подмышек, лица, головы, ног или генерализованное обильное потоотделение в медицине носит название гипергидроз. Потоотделение является естественным процессом очищения организма, выведением водного секрета при воздействии физических факторов, таких как перегрев организма при повышенной температуре окружающей среды, при интенсивных физических нагрузках, нервном напряжении, волнении. Этот физиологический процесс как бы спасает организм от перегрева, поскольку при испарении пота с поверхности кожи, происходит охлаждение и понижение температуры тела. Однако, причинами повышенного потоотделения может быть множество заболеваний, одним из симптомов которых является гипергидроз.

Чрезмерное потоотделение может быть физиологической особенностью человека и не представлять особой угрозы здоровью, лишь вызывать психологический дискомфорт и ухудшать качество жизни как женщины, так и мужчины. Но поскольку нет единых критериев оценки, не существует приборов, определяющих избыточно потоотделение или нормально, то и о заболевании гипергидрозе следует говорить только в том случае, если чрезмерное потение сильно влияет на качество жизни человека.

Самостоятельно определить чрезмерную потливость можно, если вам:

  • Приходится прилагать массу усилий, чтобы бороться с последствиями повышенной потливости — принимать душ несколько раз в день, менять одежду и пр.
  • Приходится отказываться от определенных видов деятельности, занятий в тренажерных залах из-за чрезмерного потоотделения
  • Приходится находится на определенном расстоянии при контакте с коллегами по работе, друзьями, вы избегаете лишний раз общаться с людьми, чувствуете неуверенность и испытываете беспокойство по поводу излишнего потоотделения

Виды гипергидроза

Гипергидроз подразделяют на локальный (местный, ограниченный), то есть когда:

  • потеет только лицо, голова
  • потеют конечности — ладони, ступни ног, самая распространенная локализация, кончено подмышки
  • потеют ладони, ступни, лоб, подмышки, как по отдельности, так и одновременно

и генерализованный — когда потеет все тело, одновременно и обильно, как правило, это происходит при лихорадочных состояниях, инфекционных и прочих заболеваниях. В этом случае следует обязательно обратиться к врачу.

Также существует классификация на первичный и вторичный:

  • Первичный — бывает в период полового созревания, в юношеском возрасте у 1% населения.
  • Вторичный — является следствием целого ряда различных соматических, эндокринных, неврологических заболеваний.

Пот не имеет запаха, однако, у каждого человека при потоотделении ощущается запах различной интенсивности. Почему пот приобретает запах? Неприятный запах поту придают токсические вещества, от которых освобождается организм с помощью потовых желез, а также бактерии, попадающие снаружи и разлагающие белковые составляющие пота.

Повышенная потливость ночью

Если во время сна при нормальной температуре в комнате, соответствующем постельном белье и одеяле, человек потеет, просыпается влажным, потеет голова или спина, грудь, следует обязательно определить причины повышенного потоотделения.

Во время сна процесс естественного потоотделения снижается, так как человек не двигается, не нервничает, организм спокоен, все процессы замедленны. Поэтому возникновение повышенного потоотделения по ночам служит сигналом для обращения к врачу, поскольку это может быть симптомом серьезного заболевания.

При повышенной потливости ночью, причинами могут быть следующие заболевания: ОРВИ, грипп, пневмония, вегето-сосудистая дистония, туберкулез, злокачественные опухоли, лимфомы, болезнь Ходжкина, лейкемия, заболевания щитовидной железы, иммунные нарушения, инсульт, заболевания сердечно-сосудистой системы, остеомиелит, системные грибковые инфекции, абсцессы, гепатиты, СПИД и пр.

Что может спросить врач при обращении к нему?

Чтобы исключить или заподозрить серьезные патологические состояния, врач может спросить у пациента следующее:

  • Постоянное или периодическое повышенное потоотделение, увеличивается ли оно при стрессе?
  • Потоотделение ограниченно какими-то областями (лоб, голова, ладони, ступни, подмышки) или носит общий характер?
  • В семье еще кто-либо страдает подобным дискомфортом?
  • Когда чаще происходит потоотделение ночью или днем?
  • Вам бывает жарко, когда окружающие не испытывают подобное или даже мерзнут?
  • Испытываете ли Вы повышенную утомляемость, слабость, тремор, нарушение координации, обмороки?
  • Влияет ли повышенное потение на вашу работу, общественную, личную жизнь?
  • Произошло ли снижение веса и аппетита?
  • Какие лекарственные препараты вы принимаете — от болей, гипертонии, глаукомы и пр.?
  • Бывает ли у вас кашель, повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов?

Причины локальной повышенной потливости

Локальный гипергидроз зачастую носит семейный характер.

  • Вкусовой гипергидроз -повышенная потливость, связанная с приемом пищи

Этот вид локального проявления гипергидроза появляется после употребления в пищу определенных продуктов, таких как — горячий чай, кофе, шоколада, прочие горячие напитки, а также острых блюд, приправ, соусов. При этом появляется повышенная потливость лица, а именно локализуется потоотделение чаще на верхней губе и на лбу. Причиной может являться состояние, которое возникает после тяжелых вирусных или бактериальных инфекционных болезней слюнных желез или хирургических вмешательствах на слюнных железах.

Усиление потливости связано с перераздражением или исходно высоким тонусом парасимпатической части вегетативной нервной системы. Чаще всего проявления идиопатического гипергидроза человек начинает ощущать в 15-30 лет. Повышенное потоотделение появляется как сразу во всех указанных областях, так и в комбинации, чаще всего это ладонный и подошвенный. Такой вид заболевания нередко проходит самостоятельно. Считается, что женщины наиболее подвержены повышенному потоотделению в связи с постоянными гормональными изменениями — период полового созревания, беременность и роды, климактерический период.

Мужчинам, которые занимаются спортом или обильно потеют в тренажерном зале 3 раза в неделю, следует дополнительно принимать препараты магния. Исследования ученых показали, что культуристы, из-за регулярного усиленного потоотделения при тренировках рискуют понизить уровень магния до критического значения, при котором наступает упадок сил, сбои ритма сердца — сердечная аритмия. Поэтому мужчинам при повышенной потливости при занятиях спортом следует разнообразить ежедневный рацион продуктами, содержащими магний.

Причины генерализованного повышенного потоотделения

Большинство специалистов убеждены, что в 80% случаев причинами усиленного потоотделения является наследственная расположенность. К патологическим состояниям, которые носят семейный характер и проявляются гипергидрозом, относят:

  • Сахарный диабет
  • Тиреотоксикоз
  • Артериальную гипертензию

Гипергидроз может являться признаком соматических заболеваний, нервно-психических, быть следствием пренебрежения правил личной гигиены или приема лекарственных препаратов. После инфекционных заболеваний на фоне лечения антибиотиками может развиваться дисбактериоз кишечника, который также сопровождается излишней потливостью (см. 11 правил как правильно принимать антибиотики).

  • Инфекционные заболевания, отравления

Большинство острых и хронических заболеваний вирусного или бактериального происхождения, отравления (пищевые отравления или токсическими веществами) — вызывают повышение температуры тела и как следствие интоксикацию, озноб, гипергидроз. Такие заболевания как малярия, бруцеллез, септицемия сопровождаются обильным выделением пота. Для туберкулеза легких и внелегочных форм заболевания высокая температура тела не характерна, чаще всего больные имеют субфебрильную температуру 37,2-37,5, и повышенную потливость именно ночью.

Такие заболевания как тиреотоксикоз, сахарный диабет, гипогликемия (низкий уровень сахара в крови), помимо основных симптомов проявляются и генерализованным чрезмерным потоотделением. Повышенная потливость у женщин часто наблюдается в период беременности, а также в период пременопаузы многие женщины страдают от климактерического синдрома, сопровождающегося горячими приливами и резким потоотделением (см. как избавиться от приливов при климаксе). Генерализованный гипергидроз испытывают 60% пациентов с нарушением функции доли гипофиза — акромегалией. При феохромоцитоме, избыточное потоотделение в сочетании с гипертонией иногда бывают единственными признаками заболевания.

Любые злокачественные опухоли могут сопровождаться слабостью и повышенным потоотделением. Лимфомы, болезнь Ходжкина сопровождаются лихорадочным состоянием, чередующимся со снижением температуры тела, повышенной утомляемостью и генерализованным чрезмерным потоотделением в вечернее время и ночью (см. лимфогранулематоз: симптомы, лечение).

При заболеваниях почек происходит нарушение процесса образования и естественной фильтрации мочи, поэтому организм стремиться избавляться от излишков жидкости посредством потовых желез.

Очень часто при ВСД пациент страдает от повышенной потливости, в том числе и по ночам (см. симптомы вегето-сосудистой дистонии).

  • Прием некоторых лекарственных препаратов

Прием инсулина, анальгетиков (морфин, промедол), аспирина, пилокарпина, бетанекола, противорвотных средств — при передозировке или при длительном использовании вызывают повышенную потливость.

  • Поражения центральной нервной системы

Неврологические нарушения, такие как болезнь Паркинсона, инсульт, спинная сухотка, повреждение нервных тканей при нейросифилисе, могут также быть причинами гипергидроза.

На фоне стрессов, нервных перегрузок, депрессии, страха, гнева, ярости запускаются механизмы, приводящие к гиперактивности симпатической нервной системы, что также сопровождается потоотделением.

  • Реакция на болевой синдром

При возникновении резкой интенсивной боли многие люди, как говориться, покрываются холодным потом. Поэтому во время сильной боли, спазмов, химического раздражения, растяжения внутренних органов может происходить повышенное потоотделение.

Лечение повышенной потливости

Если гипергидроз является самостоятельным заболеванием, а не признаком перечисленных выше серьезных болезней, то для смягчения его проявлений, на сегодняшний день современная медицина предлагает массу различных способов и методов лечения:

  • Использование антиперспирантов — лучшие их них Одабан (эффективен до 10 дней), Drydry (1 флакона хватает на полгода), Максим (флакона хватает почти на год)
  • Медикаментозная терапия — лекарственные препараты на основе алкалоидов красавки (Беллатаминал, Белласпон, Беллоид), белладонна сокращает выработку секрета потовыми железами и помогает в борьбе с гипергидрозом, не вызывая зависимости. Для местного лечения используют Формагель, Формидрон
  • Успокоительные препараты , такие как пустырник, валериана, красавка, а также сеансы гипноза, медитация, занятия Йогой, положительные позитивные настрои, аффирмации, которые следует проговаривать ежедневно — все это помогает успокоить нервную систему, спокойнее относиться к стрессовым ситуациям
  • Физиотерапевтические процедуры — хвойно-солевые ванны, ионофорез, лекарственный электрофорез, электросон и пр.
  • Лазер — при повышенной потливости подмышек сегодня врачи используют лазер, который разрушает 70% потовых желез.
  • Инъекции Ботокса, Диспорт — эффект этого способа заключается в длительном блокировании нервных окончаний потовых желез, что сокращает потоотделение.

Такие процедуры как Ботекс и лазер — это крайние меры, которые должны использоваться только в особых случаях. Эти методы сегодня активно рекламируются и рекомендуются, однако имеют ряд противопоказаний и могут иметь отдаленные последствия. Потоотделение — это естественный процесс очищения организма, выведения токсинов, вмешиваться в который с помощью подобных способов может быть не безопасно и иметь отдаленные отрицательные последствия для здоровья.

  • Что такое Кандидоз
  • Что провоцирует Кандидоз
  • Патогенез (что происходит?) во время Кандидоза
  • Симптомы Кандидоза
  • Диагностика Кандидоза
  • Лечение Кандидоза
  • Профилактика Кандидоза
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Кандидоз

Что такое Кандидоз

В настоящее время возрастает распространение условно-патогенных дрожжеподобных грибов рода Candida (Monilia) среди больных и здоровых лиц, а также наблюдается рост заболеваемости кандидозом людей разного возраста.

Что провоцирует Кандидоз

Дрожжеподобные грибы рода Candida (или Monilia) относятся к несовершенным грибам — дейтеромицетам (анаскосиоровым) — и представляют самостоятельный род. Наиболее распространенным среди больных является вид С. albicans.

Дрожжеподобные грибы вида Candida albicans — одноклеточные микроорганизмы относительно большой величины, овальной, округлой, иногда овально-вытянутой формы. Они образуют псевдомицелий (нити из удлиненных клеток), бластоспоры (клетки почки, сидящие на перетяжках псевдомицелия) и некоторые хламидоспоры — споры с двойной оболочкой. Главными признаками, отличающими грибы рода Candida от истинных дрожжей, являются следующие: наличие псевдомицелия, отсутствие аскоспор (спор в сумках внутри клеток) и свойственные им характерные биохимические свойства.

Смотрите так же:  Простуда во втором триместре лечение

Первая встреча с грибами рода Candida происходит нередко в первые часы и дни жизни, а по ряду данных и внутриутробно. Возможность внутриутробного инфицирования плода подтверждается обнаружением грибов в околоплодной жидкости, плаценте, оболочках пуповины. В дальнейшем заражение новорожденных осуществляется разными путями: в период прохождения через родовые пути, со слизистой оболочки рта, с кожи соска при кормлении, кожи рук при уходе. Грибы рода Candida могут попадать в организм человека с предметов домашнего обихода, посуды, а также с пищей. Выявлено значительное обсеменение этими грибами сырого мяса, молочных продуктов, особенно творожных сырков, творога, сметаны, а также овощей и фруктов. Источником кандидозной инфекции, помимо носителей и больных кандидозом людей, могут быть домашние животные, особенно молодняк: телята, котята, жеребята, а также домашняя птица.

Патогенез (что происходит?) во время Кандидоза

Заболевание распространено повсеместно. Возбудители кандидоза обнаружены в воздухе, почве, на овощах, фруктах, продуктах кондитерского производства. Дрожжеподобные грибы встречаются как сапрофиты на здоровой коже и слизистых оболочках.

Заражение детей в период новорожденности происходит, во-первых, в процессе родов от матерей, имевших грибы рода Candida во влагалище, во-вторых, через руки медицинского персонала, матерей, предметы ухода за детьми, инструментарий. Возможен половой путь заражения кандидозом.

Следует учитывать, что весь род Candida относится к условно-патогенным грибам, поэтому в патогенезе кандидозной инфекции решающее значение принадлежит не столько возбудителю, сколько состоянию микроорганизма. Тем не менее патогенность грибов играет определенную роль в развитии заболевания. К факторам патогенности у грибов рода Candida относятся секреция протеолитических ферментов и гемолизинов, дерматонекротическая активность и адгезивность (способность прикрепляться к клеткам эпителия). Установлено, что штаммы Candida albicans активируют патогенные свойства при наличии различных изменений гомеостаза.

Все факторы, способствующие активизации вирулентности условно-патогенных грибов рода Candida, можно разделить на три группы:
1. факторы окружающей среды (экзогенные), способствующие проникновению грибов в организм;
2. эндогенные факторы, вызывающие снижение сопротивляемости микроорганизма;
3. вирулентные свойства грибов-возбудителей, обеспечивающие их патогенность.

Среди неблагоприятных факторов окружающей среды следует выделить температурные условия, способствующие потоотделению и мацерации кожи, воздействие на кожу и слизистые оболочки профессиональных вредностей (кислот, щелочей, цемента, растворителей), повышенное содержание в воздухе спор грибов в условиях кондитерских производств, гидролизных производств по синтезу белка; травмы кожи, особенно на консервных производствах, где сырье обсеменено этими грибами; нерациональный гигиенический режим.

К группам населения, подверженным кандидозу, принадлежат работники кондитерской и консервной промышленности, у которых имеют место мацерация кожи сахаристыми веществами и фруктовыми соками, воздействие щавелевой, яблочной, лимонной, молочной кислот и щелочей, фруктовых эссенций, приводящих к травмам и мацерации кожи, вирулентность самих дрожжей, находящихся на хорошей, питательной среде (у работников бань, купален, бассейнов, мойщиц пищевого блока), мацерация кожи у домохозяек, мацерация и действие сиропов у продавцов.

Эндогенные факторы еще более многочисленны. На первый план выступают болезни обмена (сахарный диабет, диспротеинемии, язвенные колиты, дисбактериоз, ожирение), хронические инфекционные процессы, болезни системы крови, новообразования, лепра, микседема, тиреотоксикоз, болезнь Иценко-Кушинга, вегетодистонии с повышенной потливостью, авитаминозы. У детей первого года жизни значительная роль в патогенезе кандидоза принадлежит снижению активности сывороточной фунгистазы крови, которая угнетает жизнедеятельность дрожжевой флоры, а также физиологической недостаточности слюноотделения и сниженной противодрожжевой активности лизоцима слюны. Развитию кандидоза у детей первого года жизни способствуют частые срыгивания с забросом кислого содержимого желудка в полость рта, что создает благоприятную среду для роста грибов рода Candida.

Применение антибиотиков, в особенности широкого спектра действия, способствует возникновению дисбактериоза кишечника, что может обусловить возникновение тяжелых системных кандидозов. К таким же результатам может привести использование противозачаточных средств (внутрь), кортикостероидных гормонов, цитостатических препаратов (иммуносупрессантов), вызывающих гормональные сдвиги и снижение сопротивляемости организма.

Вследствие этого увеличивалась заболеваемость кандидозом, особенно у детей и лиц пожилого возраста, не только с поражением кожи и слизистых оболочек, но и внутренних органов (системный кандидоз).

Симптомы Кандидоза

Многочисленные клинические варианты дрожжевых поражений разделяют на кандидозы поверхностные (кандидоз гладкой кожи и слизистых оболочек, кандидозные онихии и паронихии) и системные, или висцеральные. Хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз некоторые авторы считают промежуточной формой между поверхностным и висцеральным кандидозом. Отдельно выделяются кандидамикиды — вторичные аллергические сыпи.

Поверхностный кандидоз включает поражение гладкой кожи, слизистых оболочек, онихии и паронихии. Заболевание гладкой кожи чаще начинается с поражения крупных складок (интертригинозный кандидоз), где вначале формируются эритематозно-отечные очаги с везикулами, серопапулами, пустулами, эрозиями с мокнутием. Участки поражения имеют четкие фестончатообразные края, окаймленные подрытым венчиком отслаивающегося эпидермиса. Поверхность эрозий гладкая, блестящая, местами мацерированная с белесоватым налетом. По периферии основных очагов рассеяны в результате аутоинокуяяции отдельно расположенные, ограниченные отечно-эритематозные пятна, серопапулы, везикулы, пустулы. При распространении воспаления с крупных складок на прилегающие участки возникает кандидоз гладкой кожи. Выделяют эритематозную и везикулезную разновидности. Преобладание эритематозно-отечных очагов застойно-ливидной окраски с эрозивными участками, мокнутием характерно для эритематозной формы. Наличие преобладающего количества серопапул, везикул, пузырей, пустул на фоне отечно-эритематозной, воспаленной кожи свойственно везикулезной разновидности кандидоза.

Межпальцевые дрожжевые эрозии в области кистей и стоп наблюдаются у детей-школьников и взрослых, работающих на садовых участках. В условиях кондитерских производств или у имеющих контакт с овощами и фруктами в складках кистей или стоп между III и IV или IV и V пальцами возникают очаги мацерации с отечно-застойной гиперемированной кожей, окаймленные подрытым отслоившимся ободком эпидермиса. По периферии основного очага наблюдаются отсевы в виде серопапул и везикул.

Кандидоз слизистых оболочек формируется в области полости рта, гениталий. Клинические варианты процесса соответствуют особенностям локализации. Кандидоз слизистых оболочек и полости рта (молочница) характеризуется белесоватым «творожистым» налетом, крошковатой или легко снимающейся пленкой. После их удаления иногда выявляется эритема. В редких случаях при удалении налета обнажается эрозивная поверхность. Поражение слизистой оболочки рта может сочетаться с поражением языка, углов рта, красной каймы губ, миндалин.

Кандидоз углов рта (кандидозная заеда) и кандидозный хейлит нередко сочетается с дрожжевым поражением слизистой оболочки рта, кандидозным глосситом, но могут формироваться и самостоятельно. Процесс чаще возникает у детей и лиц пожилого возраста (заниженный прикус). Наличие глубокой складки в углах рта и постоянная мацерация этих участков кожи слюной у детей при пользовании «жвачкой» и сниженном прикусе у лиц, имеющих протезы, создают благоприятные условия для возникновения дрожжевой заеды. Кожа в углах рта становится воспаленной, мацерированной, влажной, покрытой белым, легко снимающимся налетом, после удаления которого обнажается красная гладкая эрозированная поверхность.

Дрожжевые паронихии и онихии возникают чаще в сочетании с поражением гладкой кожи или слизистых оболочек, но возможно и изолированное поражение. Паронихни характеризуются отеком, инфильтрацией, гиперемией валиков ногтя, отсутствием надноггевой кожицы (эпонихиум). При этом околоногтевой валик как бы надвигается на поверхность ногтя. Нередко наронихии и онихии существуют одновременно. Внедрение грибов происходит с боковых участков, околоноггевого валика, поэтому свободный край ногтя остается непораженным. Боковые края ногтя деформируются: они как бы срезаны. Поверхность ногтя также деформируется, имеет неодинаковую толщину. В острой стадии заболевания процесс сопровождается болезненностью, иногда зудом.

Кандидозный вульвовагинит, баланит и балапопостит развиваются изолированно или с другими формами кандидоза. У девочек вульвиты и вульвовагиниты сочетаются с уретритом, у мальчиков возможны баланиты и баланопоститы. Данный процесс у мальчиков отмечается исключительно редко в связи с наличием у них состояния физиологического фимоза.

При развитии каидидозного вульвита или вульвовагинита появляются диффузные отечно-гиперемирозанные очаги с наличием белого точечного крошковатого налета. Налет легко удаляется, и под ним обнажается эрозивная поверхность с серозным или серозно-геморрагическим отделяемым. Заболевание сопровождается зудом и болезненностью, особенно выраженными при мочеиспускании.

Кандидамикиды — вторичные аллергические высыпания, свидетельствующие о значительной степени.сенсибилизации к возбудителю и продуктам его жизнедеятельности. Они появляются обычно при нерациональном лечении основных очагов, а также назначении антибиотиков, кортикостероидных гормонов, цитостатиков. Морфологически кандидамикиды полиморфны, как и все адлергиды. В большинстве случаев кандидаты возникают в виде эритематозно-сквамозных отечных пятен или микровезикул, но возможны уртикарные и буллезные высыпания. Появлению кандидамикидов сопутствуют субфебрилитет, недомогание, усиление воспалительных явлений в основных очагах. Кандидамикиды, или левуриды (от франц. levnres — дрожжи), быстро исчезают при адекватной терапии.

Хронический, генерализованный (гранулематозный), кандидоз формируется в результате истощающих заболеваний у лиц с врожденным или приобретенным иммунодефицитом, тяжелыми эндокринными расстройствами. Переходу дрожжевой инфекции в хроническую форму способствуют лечение антибиотиками, длительное применение кортикостеродных гормонов, иммуносупрессоров. На коже лица, волосистой части головы, туловище и конечностях возникают округлые, неправильных очертаний, гиперемированные и инфильтрированные шелушащиеся пятна. Которые постепенно превращаются в гранулирующие бляшки. В углах рта появляются бородавчатые разрастания с массивными серозно-гнойными корками. На волосистой части головы, коже туловища и конечностей образуются бугристые, узловатые, вегетирующие разрастания с гнойным отделяемым, подсыхающим в слоистые, медового вида корки. Подобные необычные проявления глубокого кандидоза объясняются присоединением стафилококковой инфекции. Хронический генерализованный, гранулематозный кандидоз протекает тяжело, с анемией, астенизацией, субфебрилитетом, остеопорозом длинных трубчатый костей, рецидивирующими бронхитами, пневмониями, желудочно-кишечными диспепсическими расстройствами. По разрешении процесса на гладкой коже остается рубцовая атрофия, а на волосистой части головы — стойкое облысение.

Диагностика Кандидоза

Визуальные методы диагностики кандидоза. При осмотре выявляются воспаление участков кожи, ограниченное бордюром отслаивающегося, мацерированного эпидермиса, белесоватый налет на слизистых оболочках.

Лабораторные методы диагностики кандидоза. Прямая микроскопия патологического материала (обнаружение овальных почкующихся клеток с элементами псевдомицелия), посев на среду Сабуро, сусло-агар, мясопептонный бульон. На среде Сабуро колонии вырастают быстро (через 24-48 ч). Патоморфологически в микроабсцессах выявляются дрожжевые клетки и псевдомицелий.

Дифференциальная диагностика кандидоза проводится с экземой, псориазом кожных складок, генитальным рецидивирующим герпесом, хламидиозом, ониходистрофиями, дерматофитийными онихомикозами, фавусом, себорейным дерматитом, эритематозной волчанкой, трихофитийной гранулемой и др.

Лечение Кандидоза

Лечение кандидоза направлено на устранение факторов, способствующих возникновению кандидоза. При поражении кожи проводится местное лечение открытым способом с применением противогрибковых мазей.

При поражениях слизистых оболочек используют противогрибковую суспензию. При поражении слизистой оболочки ЖКТ противогрибковые препараты могут вводиться перорально, внутривенно и в виде ректальных свечей.

При урогенитальных кандидозах антифунгальные препараты вводят в виде таблетированных форм, вагинальных шариков, таблеток и мазей. При висцеральной и диссеминированной формах кандидоза противогрибковые препараты назначают внутривенно в виде капельных вливаний. Особый статус среди противогрибковых препаратов занимает флуконазол. Его отличают высокие биодоступность и эффективность при любой локализации процесса — от распространенных кожных поражений до менингита, проникновение во все биологические жидкости и ткани организма, хороший эффект пероральных форм, возможность внутривенного использования при тяжелом состоянии пациента и введения ударной (двойной) дозы в первый день лечения, отсутствие токсичности и низкая частота побочных реакций. Препарат можно применять у недоношенных детей. Во всех случаях флуконазол назначается 1 раз в сутки.

Когда терапия флуконазолом не дает эффекта, следует думать о кандидозе, вызванном природно резистентными видами кандид, например C.krusei. В этих случаях рекомендуется противогрибковая терапия эффективным, но потенциально токсичным амфотерицином В. Лечение проводится только в стационаре под тщательным лабораторным контролем. Дозы амфотерицина В из-за опасности нефротоксических реакций не должны превышать 0,5-1 мг/кг в сутки внутривенно один раз в день или через день. При микроабсцессах в печени, головном мозге и других органах наиболее эффективна липосомальная форма амфотерицина В.

Смотрите так же:  Как легко заболеть простудой

В упорных случаях наряду с антибиотикотерапией используют поливалентную вакцину из культур Candida, антигистаминные препараты, растворы йодида натрия или калия внутрь, витамины группы В, аскорбиновую кислоту.

Прогноз. При ограниченном поражении кожи и слизистых оболочек прогноз при кандидозе благоприятен, при висцеральных формах, септицемии сомнителен.

Профилактика Кандидоза

Хорошим средством для предотвращения роста грибов является употребление йогуртов, содержащих живые молочнокислые культуры, а также употребление натуральных продуктов, обладающих хорошим противогрибковым действием, таких, как чеснок, прополис, острый красный перец, ягоды и листья брусники, сок и семена грейпфрута, листья ореха, масло чайного дерева.

Есть ряд рекомендаций для предупреждения кандидоза влагалища:
1. Нормализовать вес — употреблять больше фруктов, овощей, кисломолочных продуктов.
2. Использовать хлопчатобумажное нижнее белье. Синтетические ткани не обеспечивают достаточного доступа воздуха к коже. Вследствие повышения температуры и затрудненного испарения пота появляются условия для возникновения инфекции, включая кандидоз влагалища.
3. Если вы пользуетесь лубрикантами при половом акте, то применяйте только водорастворимые виды.
4. При аллергической реакции на презервативы из латекса прибегайте к изделиям из полиуретана. При этом нелишне посетить врача и сдать анализы — вдруг это не аллергия.
5. Не делайте спринцевания без надобности. Как показывает опыт, ничего полезного в вымывании здоровой флоры нет.
6. Избегать случайных половых связей.
7. Исключить неоправданное использование антибиотиков или ограничить его, в случаях назначения цитостатиков, кортикостероидов, лучевой терапии — профилактическое назначение одного из общих антимикотиков; диспансерное наблюдение больных с эндокринопатиями, иммунодефицитными состояниями.

Лейкопения – это пониженный уровень лейкоцитов в общем клеточном составе крови до границы менее 1,5×109 /л. В случае, если имеет место абсолютное отсутствие лейкоцитов в крови, развивается состояние под названием «агранулоцитоз». Частота встречаемости лейкопении с тяжелым течением составляет не более 1 случая на 100 000 населения, а заболеваемость врожденной формой лейкопении составляет 1 на 300000 человек. Уровень летальности от лейкопении различной степени тяжести находится в рамках 4-40%.

В структуре заболеваемости превалируют лейкопении, спровоцированные действием химиотерапевтических препаратов, применяющихся при онкологических заболеваниях.

Кроме средств для химиотерапии, побочной реакцией в виде лейкопении обладает большое количество лекарственных средств различных групп (нейролептики, гормональные препараты), поэтому лекарственной формой лейкопении больше страдает пожилая половина населения. Для женщин более характерно возникновение данной патологии, нежели для мужчин.

Лейкопения причины

Лейкопения является полиэтиологичным синдромом, которая может выступать как в качестве первичного состояния, так и являться осложнением других заболеваний. Среди основных причин развития лейкопении следует отметить:

— врожденный дефект в генетической сфере, передающийся по аутосомно-рецессивному типу, поэтому врожденную лейкопению можно отнести к группе спорадических заболеваний;

— миелотоксическая лейкопения провоцируется действием химиотерапевтических препаратов, применяющихся не только при онкогематологических заболеваниях, но и при системном онкологическом процессе в организме;

— непосредственное опухолевое поражение костного мозга, который является центральным органом кроветворения;

— нарушение метаболических процессов в организме, сопровождающихся недостатком витаминов группы В, меди и фолиевой кислоты;

— инфекционное поражение организма (цитомегаловирусная инфекция, вирус краснухи, вирус Эпштейна – Барр, гепатит, СПИД);

— лекарственные средства, используемые в качестве терапии заболеваний различных органов и систем (ртутные диуретики, нестероидные противовоспалительные средства, антидепрессанты, антитиреоидные и антигистаминные средства);

— ревматоидный артрит и почечная недостаточность, для лечения которых применяется Каптоприл и Пробенецид, часто провоцируют признаки лейкопении;

— длительная работа с химикатами (бензол, пестициды).

Существует три основных этиопатогенетических механизма возникновения лейкопении: нарушение продуцирования лейкоцитов в органах кроветворения, сбой в циркуляции лейкоцитов или их перераспределения, а также ускорение разрушения нейтрофилов.

В норме лейкоциты локализуются в костном мозге, транспортируются с циркулирующей кровью ко всем жизненно важным органам и тканям. В крови находится два типа лейкоцитов: свободно циркулирующие с током крови и адгезированные к стенке сосуда. В среднем продолжительность нахождения лейкоцитов в периферической крови составляет не более 8 часов, после чего они перераспределяются в ткани. Избыточное разрушение лейкоцитов может быть спровоцировано воздействием антилейкоцитарных антител.

При воздействии химиопрепаратов и лучевого облучения на костный мозг происходит нарушение первого звена, то есть зрелые лейкоциты не формируются из-за массовой гибели молодых пролиферирующих клеток костного мозга.

При инфекционном поражении и бактериальном сепсисе происходит резкое уменьшение свободно циркулирующей фракции за счет повышенной адгезии лейкоцитов к сосудистой стенке, спровоцированной действием эндотоксинов. Любое паразитарное поражение организма протекает со спленомегалией и избыточном скоплении лейкоцитов в селезенке, в связи с чем, наблюдается недостаточный уровень лейкоцитов в крови.

Врожденные формы лейкемии, как и лейкоз или апластическая анемия, характеризуются нарушением главных стволовых клеток костного мозга, из которых происходит пролиферация лейкоцитов.

Для ВИЧ-инфекции и СПИД характерно разрушающее действие на стромальные клетки костного мозга, что влечет за собой сбой в системе кроветворения, а также ускоренное разрушение уже имеющихся зрелых лейкоцитов, находящихся в крови.

При длительном приеме определенных групп лекарственных средств, лейкопения объясняется токсическим, иммунным и аллергическим воздействием на организм в целом и на центральные органы кроветворения в частности.

Лейкопения симптомы

Как правило, лейкопения никаким образом себя не проявляет, то есть не существует специфических клинических симптомов, свидетельствующих о снижении уровня лейкоцитов в крови и не характерных для других заболеваний.

Незначительное снижение уровня лейкоцитов может абсолютно не вызывать никаких жалоб со стороны пациента, а симптомы расстройства здоровья наблюдаются при присоединении инфекционных или бактериальных осложнений. Кроме того, большое значение имеет длительность протекания лейкопении. Так, если лейкопения на уровне 0, 1×109/л наблюдается в течение семи дней, то риск возникновения инфекционного осложнения составляет не более 25%, в то время как продолжительность такой же лейкопении 1,5 месяца в 100% случаев сопровождается бактериальными или инфекционными осложнениями различной степени тяжести.

В отношении риска возникновения инфекционного осложнения немаловажным фактором является быстрота и динамика развития лейкопении. Существует определенная зависимость – чем быстрее снижается уровень циркулирующих в крови лейкоцитов, тем выше риск возникновения у больного инфекционного осложнения, и напротив, лица с вялотекущей лейкопенией менее подвержены осложнениям.

Самым главным и часто самым первичным признаком возникновения инфекционного заболевания на фоне лейкопении является повышение температуры тела. Следует отметить, что лица, находящиеся на лечении гормональными препаратами, не страдают лихорадкой даже при присоединении инфекционного агента. В 50% случаев лихорадящим больным с лейкопенией не удается достоверно установить причину и очаг инфекции, так как в большинстве случаев очагом инфекции является эндогенная флора, длительно находящаяся в неактивном состоянии и образующая колонизационные инфекционные очаги.

Главным очагом инфекции, который активно заселяется патогенными микроорганизмами при лейкопении, является ротовая полость. В связи с этим, наряду с лихорадкой пациенты, страдающие лейкопенией, часто жалуются на появление болезненных изъязвлений на слизистой оболочке ротовой полости, кровоточивость десен, боль при глотании и осиплость голоса.

Отдельно следует рассмотреть клинические особенности течения лейкопении, как проявления цитостатической болезни, возникшей в результате воздействия препаратов, которые применяются в качестве химиотерапии при онкологических заболеваниях. Для этого заболевания характерно поражение всех ростков кроветворения, в связи с чем, отмечается снижение уровня эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, проявляющееся не только в лихорадке, но и геморрагическом синдроме (кровотечения и кровоизлияния), анемическом синдроме (слабость, бледность кожных покровов), синдроме некротической энтеропатии (боли в животе без четкой локализации, послабление стула, метеоризм) и оральном синдроме (некротически-язвенный стоматит).

К сожалению, цитостатическая болезнь, одним из проявлений которой является лейкопения, часто осложняется присоединением не только инфекционных осложнений, но и бактериального септического поражения организма, зачастую заканчивающегося летальным исходом. При бактериальном септическом поражении отмечается стремительное нарастание клинической симптоматики вплоть до появления признаков септического шока (острая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность).

Если у больного отмечаются признаки лейкопении, то воспалительный процесс протекает с некоторыми особенностями. Так, например, воспалительный процесс в мягких тканях протекает с незначительными местными проявлениями (незначительная боль и гиперемия кожных покровов), однако общий интоксикационный синдром достаточно хорошо выражен.

Особенностью бактериальной пневмонии, возникшей на фоне лейкопении, является отсутствие рентгенологических признаков при выраженном интоксикационном синдроме.

У пациентов с лейкопенией частым осложнением является некротический энтероколит, проявляющийся незначительными кишечными проявлениями, однако стремительным развитием перитонита и перианальных воспалительных процессов (парапроктит).

На фоне лейкопении в 10% случаев возникают симптомы миоклостридиального некроза – острая мышечная боль, отечность и увеличение в объеме мягких тканей, наличие межмышечной эмфиземы при рентгенографии. Миоклостридиальный некроз имеет спонтанное стремительное течение и быстро осложняется септическим шоком.

Частым проявлением снижения количества лейкоцитов в женском организме является лейкопения матки, которая проявляется изменениями менструального цикла в виде увеличения объема менструальных выделений, нерегулярности наступления менструаций, а также маточных кровотечений.

Степени лейкопении

Для оценки тяжести течения заболевания у пациента существует общепринятая международная градация лейкопении. Согласно классификации лейкопении по тяжести течения выделяют 3-и степени тяжести.

При I степени лейкопении наблюдается уровень лейкоцитов в крови в пределах до 1,5×109/л и на этой стадии существует минимальный риск возникновения бактериальных осложнений у пациента.

Для II степени лейкопении характерно снижение содержания циркулирующих лейкоцитов в крови до уровня 0,5-1,0×109/л. Риск присоединения инфекционных осложнений составляет не менее 50%.

III степень лейкопении, которая имеет второе название «агранулоцитоз» характеризуется резким недостатком количества лейкоцитов в крови до границы менее 0,5×109/л и очень часто сопровождается инфекционными осложнениями.

Кроме разделения лейкопении по тяжести течения, существует классификация данного состояния в зависимости от протяженности проявления ее признаков. Так, по длительности лейкопению разделяют на острую (продолжительность лабораторных изменений не превышает трех месяцев) и хроническую (длительное течение заболевания, превышающее три месяца).

Острую лейкопению следует рассматривать, как транзиторное состояние, наблюдающееся при различных вирусных заболеваниях. Хроническая лейкопения имеет более сложные механизмы образования и разделяется на три формы: аутоиммунная, врожденная или идиопатическая (причину лейкопении не удается выяснить), перераспределительная (гемотрансфузионный и анафилактический типы шока, при которых отмечается скопление лейкоцитов в тканях кишечника, легких и печени).

Лейкопения у детей

Для детского возраста критерием установления лейкопении является снижение уровня лейкоцитов менее 4,5×109/л. Как правило, говоря о снижении количества лейкоцитов у детей, подразумевается пониженный уровень нейтрофилов.

Наиболее распространенной причиной нейтропении у детей являются инфекционные заболевания, а именно – эпидемический паротит, корь, краснуха, грипп и туберкулез. Наличие лейкопении при септическом состоянии является неблагоприятным прогностическим признаком.

В детском возрасте лейкопения часто выступает в роли побочной реакции на прием различных лекарственных средств, к которым относятся: антибактериальные препараты (Хлоромицетин, Стрептомицин), антигистаминные средства, сульфаниламиды и органические соединения мышьяка.

В период новорожденности лейкопения является одной из составляющей таких патологических состояний, как мегалобластическая анемия, панцитопения и гипопластическая анемия Фанкони. Дети, страдающие врожденной гамма-глобулинемией, подвержены возникновению рецидивирующей формы гранулоцитопении.

Смотрите так же:  Как определить чесотка у ребенка или нет

Особенность лейкопений у детей заключается в бурном развитии клинических проявлений и быстрому присоединению инфекционных осложнений. Для детского возраста практически не характерны вялотекущие формы лейкопении, что в значительной степени облегчает раннюю диагностику данного патологического состояния.

В связи с тем, что в детском возрасте очень редко встречается изолированная лейкопения, следует большое внимание уделить диагностическим мероприятиям, способствующим установлению правильного диагноза. Так, кроме стандартного подсчета лейкоцитов в общем анализе крови и рассмотрения лейкоцитарной формулы, детям с выраженной лейкопенией в сочетании с анемией и тромбоцитопенией показано проведение дополнительных методов исследования:

— анализ крови на наличие незрелых бластных клеток;

— пункция или трепанобиопсия костного мозга с целью определения патогенеза развития лейкопении (сбой в системе лейкопоэза, ускорение разрушения лейкоцитов в периферической крови, а также наличие бластных клеток);

— исследование крови на предмет наличия антинуклерных антител, ревматоидного фактора, антигранулоцитарных антител;

— биохимический анализ крови с определением печеночных проб, маркеров вирусного гепатита, уровня витаминов группы В.

Отдельно следует упомянуть о транзиторной форме лейкопении новорожденных, которая является вариантом нормы и не нуждается в медикаментозной коррекции.

Транзиторная лейкопения возникает в грудном периоде ребенка и обусловлена воздействием материнских антител, которые поступили в детский организм еще во внутриутробном периоде. При этом состоянии у грудного ребенка наблюдается стойкое снижение уровня гранулоцитов (в пределах 15%), при сохранности нормальных показателей общего числа лейкоцитов. Как правило, данное состояние самостоятельно проходит по достижению ребенком четырехлетнего возраста.

Существует врожденная наследственная форма лейкопении, которая представляет собой отдельную нозологическую единицу — «болезнь Костмана». Первый случай данного заболевания был зарегистрирован в 1956 году, и тогда же была выяснена природа его возникновения. Оказалось, что это наследственная лейкопения семейного типа, передающаяся по аутосомно-рецессивному типу, и проявляющаяся в виде полного отсутствия нейтрофильных гранулоцитов в циркулирующей крови. Дети, рожденные с синдромом Костмана с рождения подвержены тяжелым осложнениям в виде инфекционных заболеваний, так как у них отсутствует собственный иммунитет (фурункулез, пародонтит, абсцедирующие пневмонии, абседирующий гепатит). Основным патогенетически обоснованным препаратом, применяющимся для лечения детей с синдромом Костмана, является колониестимулирующий фактор.

Лейкопения лечение

Для эффективного лечения больного с тяжелой степенью лейкопении следует изолировать в отдельную палату, в которую будет иметь доступ только медицинский персонал, применяющий все средства защиты (халат, медицинский колпак, бахилы, марлевая повязка и обработка рук антисептическими средствами).

Согласно рекомендациям гематологов, больные нетяжелой формой лейкопении не нуждаются в специфическом лечении и все лечебные мероприятия должны быть ориентированы на предупреждение возможных инфекционных осложнений, а также устранение первопричины данной патологии.

Тяжелая форма лейкопении требует индивидуального и разностороннего подхода к лечению и включает такие направления:

— этиопатогенетическое лечение, то есть лечение основного заболевания, провоцировавшего лейкопению;

— поддержание постельного режима в стерильных условиях;

— коррекция пищевого поведения;

— профилактические мероприятия по предупреждению возможных инфекционных осложнений;

— заменное переливание лейкоцитарной массы (при условии отсутствия антител к лейкоцитарным антигенам);

— стимулирование процесса лейкопоэза.

Большую роль в лечении лейкопении играет этиологическая направленность терапии, то есть если имеет место аутоиммунный агранулоцитоз или апластическая анемия, то целесообразно в этом случае применение иммуносупрессивной терапии (Азатиоприн в суточной дозе 1мг на 1 кг веса, Метотрексат 15 мг в сутки курсом не менее 5 суток, Циклоспорин в суточной дозе 10 мг на 1 кг веса).

В ситуации, когда лейкопения является побочным эффектом от применения каких-либо лекарственных средств, необходимо немедленно прекратить прием данного препарата. Если лейкопения сочетается с недостатком витамина В12 или фолиевой кислоты необходимо назначить Фолиевую кислоту с расчетом суточной дозы 1 мг на 1 кг веса, Лейковорин по 15 мг внутримышечно.

К препаратам вспомогательной терапии относятся средства, улучшающие метаболические процессы в органах и тканях на клеточном уровне, тем самым косвенно ускоряя процессы лейкопоэза: Пентоксил по 200 мг 3 р. в сутки, по 0,5 г 4 р. в сутки, Лейкоген по 0,02 г 3 р. в сутки, Метилурацил по 0,5 г 4 р. в сутки. Данные препараты способствуют ускорению клеточной регенерации, а также улучшают гуморальный и клеточный иммунитет.

В качестве профилактической меры по предупреждению инфекционных осложнений больным лейкопенией рекомендовано проведение деконтаминации кишечника, так как органы пищеварительного тракта являются основным источником инфекции в данной ситуации. Следует применять антибактериальные средства группы фторхинолонов (Ципрофлоксацин 500 мг 2 р. в сутки), Сульфаметоксазол — Триметоприм 960 мг 1 р. в сутки курсом 5-7 дней.

Терапия септического поражения проводится согласно определенных нормативов: производится обязательная катетеризация лучевой или бедренной артерии и центральной вены. В качестве патогенетической терапии септического шока целесообразно применение гормональной терапии в малых дозах (Гидрокортизон 250 мг в сутки) для предотвращения возможных осложнений в виде кровоизлияний в надпочечники, сопровождающиеся надпочечниковой недостаточностью.

В ситуации, когда лейкопения сопровождается острой дыхательной недостаточностью, рекомендовано проведение ранней трахеостомии и переведение больного на ИВЛ.

Если состояние больного не тяжелое, то рекомендуется проведение энтерального типа питания с коррекцией пищевого поведения, то есть назначается специальная щадящая диета. При тяжелых формах лейкопении вплоть до агранулоцитоза часто наблюдается гастропарез и эрозивный эзофагит, поэтому таким пациентам лучшим способом питания является энтеральное с помощью назогастрального зонда.

К группе патогенетически важных препаратов относятся колониестимулирующие факторы, которые могут уменьшить как глубину, так и продолжительность лейкопении. При онкологических заболеваниях колониестимулирующие факторы применяются не только для лечения, но и в качестве профилактического средства, предупреждающего развитие химиотерапевтической лейкопении. Препаратами выбора с доказанной эффективностью являются Филграстим в суточной дозе 5 мг на 1 кг веса внутривенно однократно, Молграмостин в дозе 5 мкг/кг в сутки подкожно, которые применяются до нормализации показателей лейкоцитов в крови. Данные лекарственные средства не рекомендуется применять при лекарственной форме лейкопении.

При имеющихся осложнениях лейкопении у пациента в виде развития генерализованного сепсиса применяется метод переливания концентрата гранулоцитов, для чего у донора забирается кровь и с помощью автоматизированных фракционаторов крови производится аферез гранулоцитов. Обязательным пунктом в данной манипуляции является специальная подготовка донора, которая подразумевает введение донору Колониестимулирующего фактора в дозе 5 мг/кг и Дексаметазона в дозе 8 мг за 12 часов до забора крови. Данная методика лечения не получает широкого распространения, так как имеется большое количество побочных реакций от ее применения – острая дыхательная недостаточность, аллоиммунизация, а также риск заражения вирусной инфекцией.

Существует множество рецептов народной медицины, которые не следует принимать в качестве основного лечебного средства, но в качестве профилактики возникновения осложнений, а также в дополнение к основным методам лечения их стоит использовать.

Лучшим средством нетрадиционной медицины, которое в значительной степени способно улучшать процессы гемопоэза и лейкопоэза является Мумие. Следует учитывать, что положительный и продолжительный эффект от применения Мумие стоит ожидать только после курсового применения данного средства по определенной схеме: первые десять дней принимается Мумие в суточной дозе 0,2 г, которую следует разделить на три приема, следующие 10 дней суточная доза должна составлять 0,3 г и последние 10 дней Мумие принимается в дозе 0,4 г.

При беседе с пациентом, страдающим лейкопенией, доктор обязательно должен предупредить больного о возможном риске возникновения осложнений и о тяжелых последствиях затяжной лейкопении, которая возникает при несоблюдении пациентом рекомендаций по питанию и медикаментозному лечению. К таким последствиям относятся: риск провокации онкологических заболеваний, заражение ВИЧ-инфекцией, алейкия (полное нарушение созревания кровяных клеток, участвующих в клеточном иммунитете).

Лейкопения диета

Сбалансированное питание при лейкопении способно в значительной степени улучшить показатели анализа крови, однако, не стоит забывать, что данное состояние требует квалифицированного подхода к коррекции суточного рациона. Принципы диетического питания направлены на стимуляцию процесса пролиферации, дифференциации и созревания кровяных клеток.

Существует ряд продуктов питания, способных подавлять кроветворение. К таким продуктам относятся те, в состав которых входит большое количество кобальта, свинца и алюминия (морепродукты, грибы, бобовые).

Следует отдавать предпочтение продуктам растительного, а не животного происхождения. То же касается и жиров, т. е. стоит исключить из рациона сливочное масло, смалец, сало, и заменить их качественным оливковым, подсолнечным рафинированным маслом.

В качестве первых блюд следует готовить супы, приготовленные на овощном или рыбном бульоне. Не следует ограничивать употребление любых овощей, фруктов и зелени в сыром виде и в большом количестве, так как они богаты аминокислотами, микроэлементами и витаминами.

Пища при лейкопении должна быть богата белком, однако, следует отдавать предпочтение нежирным сортам рыбы и мяса, приготовленным на пару и/или в отварном виде, а также соевым продуктам. Обязательным критерием диетического питания при лейкопении является достаточное употребление кисломолочных продуктов, так как необходимо поддерживать нормальную полезную флору в кишечнике, тем самым предотвращая инфекционные осложнения.

К основным критериям правильного сбалансированного питания при лейкопении относятся: дробность (пятиразовый прием пищи маленькими порциями), калорийность (суточный каллораж должен в среднем составлять 2500-3000 ккал) и преемственность.

Пациентам, прошедшим курс химиотерапевтического лечения онкологических заболеваний, кроме рекомендаций по коррекции пищевого поведения следует пройти восстановительное лечение с применением отвара из семян льна, который обладает доказанным антитоксическим действием. Чтобы приготовить данный отвар, необходимо настоять на водяной бане семена льна в расчете 4 ст.л. на 2 л кипятка. Принимать отвар необходимо за 1 ч. до каждого приема пищи на протяжении 1 месяца.

Оставьте ответ

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *