Синдром повреждения лекция

Диабетическая полинейропатия нижних конечностей: физиолечение

Диабетической полинейропатией (или полиневропатией) называют поражение периферических и/или вегетативных нервов, которое развивается на фоне сахарного диабета, являясь его осложнением. Это очень распространенная патология – на ее долю приходится почти треть всех случаев полиневропатий, ею страдают, согласно данным различных исследований, от 10 до 90 % лиц, больных сахарным диабетом.

О том, почему возникает и как проявляется данное заболевание, а также о принципах диагностики и тактике лечения его, в том числе и о физиотерапевтических методиках, мы и поговорим в этой статье.

Причины и механизмы развития

Как было сказано выше, диабетическая невропатия развивается как осложнение серьезного заболевания под названием «сахарный диабет». Причем частота ее развития напрямую зависит от эффективности лечения и длительности течения основного заболевания. Если контроль уровня сахара в крови удовлетворительный, то невропатия развивается примерно через 15 лет с момента начала болезни, и то лишь у 10 % больных. При плохом контроле гликемии этот показатель повышается до 40-50 %, то есть у каждого второго диабетика «со стажем» диагностируется полиневропатия.

В ряде случаев поражение нервов развивается вне зависимости от тяжести сахарного диабета – как правило, это наблюдается у пациентов мужского пола в возрасте старше 40-45 лет, страдающих инсулиннезависимым сахарным диабетом.

Механизм развития диабетической полиневропатии на сегодняшний день все еще недостаточно изучен. Главный повреждающий фактор – глюкоза, уровень которой в крови больного сахарным диабетом часто превышает норму. Относительно того, как именно она приводит к повреждению нервных волокон, разработаны 4 теории:

• метаболическая (считается, что гипергликемия становится причиной нарушения обменных процессов в нервных клетках, что приводит к невропатии);
• сосудистая (исследователи предполагают, что данная патология является следствием повреждения мелких сосудов (диабетической микроангиопатии), снабжающих кровью периферические нервы – они испытывают дефицит кислорода, вследствие чего происходит их дегенерация);
• наследственная (имеются наблюдения, что у некоторых больных сахарным диабетом невропатия и другие осложнения развиваются относительно рано даже при легком течении основного заболевания, а у других, напротив, оно протекает достаточно тяжело, но осложнения так и не возникают или возникают поздно; соответственно, обсуждается роль генетической предрасположенности как одного из звеньев патогенеза диабетической полиневропатии);
• дизиммунная (существуют данные, предполагающие значение аутоиммунных процессов в развитии данной патологии; у лиц, страдающих ею, нередко обнаруживается повышенный уровень в крови провоспалительных цитокинов, а также признаки васкулита, выявленные при исследовании биоптата нервов).

Существуют различные варианты диабетической полиневропатии. Прежде всего ее делят на прогрессирующую и обратимую. Каждый из этих видов может быть симметричным и асимметричным и включать в себя варианты локализации поражения, характера течения, реакции на терапию. Нередко у одного больного имеются сочетания нескольких видов невропатий.

Асимметричные формы болезни обычно протекают остро, но прогноз их относительно благоприятный. Развиваются они на любой стадии диабета, независимо от уровня глюкозы в крови. Как правило, диагностируются у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом, чаще у мужчин среднего и пожилого возраста.

Симметричные полиневропатии развиваются постепенно, чаще наблюдаются у лиц, длительно страдающих диабетом как первого, так и второго типа, имеющих другие осложнения его. Болеют и мужчины, и женщины. Тяжесть течения патологического процесса зависит от уровня сахара в крови и длительности заболевания.

М. И. Балаболкин в 1998 году предложил свой вариант классификации диабетической полинейропатии, которую и сегодня широко применяют клиницисты-эндокринологи России. Согласно ей выделяют следующие стадии заболевания:

1. Субклиническая невропатия. Клинические признаки болезни на данном этапе отсутствуют, но при обследовании нервной системы выявляются те или иные нарушения: снижены показатели электродиагностических тестов (IА), нарушена чувствительность – тактильная, вибрационная, холодовая, тепловая (IБ), нарушены функции вегетативной нервной системы (IВ).
2. Клиническая стадия.

А. Центральная форма (миелопатия, энцефалопатия).

Б. Периферическая диффузная невропатия:

1. Дистальная симметричная сенсорно-двигательная полиневропатия.
2. Первичная невропатия мелких нервных волокон.
3. Первичная невропатия крупных нервных стволов.
4. Проксимальная амиотрофия.
5. Смешанная форма.

В. Автономная диффузная невропатия.

Г. Локальная невропатия.

Д. Невропатия черепно-мозговых нервов.

Клинические проявления и характер течения разных форм заболевания различны. Основными симптомами, в той или иной степени присущими им, являются боли в пальцах стоп, по мере прогрессирования патологии распространяющиеся на подошву, тыльную поверхность стопы, нижнюю треть голеней и даже на кисти рук. Помимо болей пациенты предъявляют жалобы на онемение этих участков тела, зябкость, чувство покалывания, «ползания мурашек» в них, а также ощущение «песка в носках» или «хождения по гальке». При далеко зашедшем патологическом процессе больной ощущает интенсивное жжение в стопах и даже резкие боли, которые особенно выражены по ночам. Некоторые больные рассказывают о мучительных болях в пораженной конечности даже при малейшем прикосновении к ней. Часто эти боли не поддаются лечению и сохраняются в течение многих месяцев.

В зоне «носков» (на стопах и лодыжках) и «перчаток» (в области кистей и запястий) снижается температурная, болевая, тактильная и глубокая чувствительность, а в тяжелых случаях эти изменения затрагивают даже кожу грудной клетки и живота.

Из-за ишемического повреждения нервов голени атрофируются их мышцы, формируется «когтистая» или «отвисающая» стопа.

Вегетативная невропатия проявляется нарушением питания (в медицине – трофики) тканей конечных отделов ног – формируется диабетическая стопа (потерявшая чувствительность кожа постепенно истончается, становится сухой, мышцы атрофируются, легко травмируются с образованием безболезненных, трудно заживающих трофических язв, к которым часто присоединяется инфекция – развивается гангрена или остеомиелит).

Что характерно, большинство нервных расстройств при данной патологии обратимы – через 0.5-2 года после нормализации уровня глюкозы в крови, когда завершается процесс регенерации нервных клеток, функции ранее пораженных нервов восстанавливаются практически в полном объеме.

Отдельно стоит сказать о вегетативной невропатии, проявления которой имеют место более чем у половины больных, и, к сожалению, ухудшают прогноз сахарного диабета.

При диабете I типа этот вид невропатии возникает примерно через 2 года с момента дебюта болезни, а при диабете II типа они зачастую присутствуют уже на этапе первичной его диагностики.

Со стороны сердечно-сосудистой системы невропатия проявляется следующими симптомами:

• снижением артериального давления при переходе больного из горизонтального положения в вертикальное (ортостатическая гипотензия);
• учащением биений сердца в покое;
• снижением переносимости физических нагрузок;
• аритмиями;
• болями в области грудной клетки.

Со стороны пищеварительного тракта могут отмечаться:

• нарушения моторики пищевода (дискинезии) – развивается рефлюкс-эзофагит;
• парез желудка (проявляется тяжестью в животе после еды, тошнотой, рвотой, отрыжкой);
• расстройства стула – запоры или диарея;
• недержание кала;
• снижение тонуса желчного пузыря;
• синдром мальабсорбции.

К вегетативным расстройствам со стороны мочеполовой системы относятся:

• расстройства мочеиспускания (учащение их, затруднение опорожнения мочевого пузыря, ложные позывы к мочеиспусканию);
• эректильная дисфункция у мужчин;
• ретроградная эякуляция (выброс семенной жидкости не через уретру наружу, а в мочевой пузырь);
• нарушение выделения смазки слизистой влагалища.

К другим вегетативным расстройствам, которые могут иметь место при сахарном диабете, относят:

• недостаточное выделение пота в нижней части туловища и избыточное потоотделение в верхней его части (включая профузные поты на лице после еды);
• ослабление реакции зрачков на свет;
• шаткость походки;
• невропатические отеки (проявляются чаще в области голеней и стоп, усиливаются к вечеру);
• ослабление реакции на сниженный уровень сахара в крови (это опасно тем, что пациенты вовремя не распознают свое состояние и не предпринимают мер, повышающих уровень глюкозы в крови, результатом чего зачастую становится гипогликемическая кома).

Принципы диагностики

Врач заподозрит диабетическую полинейропатию уже на этапе сбора жалоб, данных анамнеза жизни и заболевания. Затем он проведет объективное обследование – осмотрит пациента, проверит рефлексы. Следующим этапом диагностики станут тесты на тепловую, холодовую, вибрационную, болевую чувствительность, чувствительность к давлению, а также метод исследования, позволяющий обнаружить нарушения проводимости нервных импульсов по скелетным мышцам – электронейромиография.

Тактика лечения

Поскольку причина развития диабетической полиневропатии – повышенный уровень в крови глюкозы, ведущим, наиболее эффективным методом лечения ее является нормализация этого уровня до значений здорового человека, а именно 3.3-5.5 моль/л. Этого можно достичь путем соблюдения больным специальной диеты, приема таблетированных сахароснижающих препаратов (глибенкламид, метформин и другие) или регулярных инъекций инсулина.

Параллельно с этими мероприятиями больному могут быть назначены лекарственные средства, воздействующие на патогенез заболевания или устраняющие его симптоматику:

• альфа-липоевая, или тиоктовая, кислота (берлитион, эспалипон и прочие) – препятствует накоплению глюкозы в нервных клетках, нормализует структуру и функцию пораженных нервных окончаний;
• витамины группы В улучшают обменные процессы в нервных клетках, восстанавливают передачу нервных импульсов от нейрона к нейрону;
• актовегин (улучшает микроциркуляцию крови, активизирует процессы утилизации глюкозы из организма);
• церебролизин (питает нервную ткань);
• препараты кальция, калия снижают риск развития судорог, устраняют парестезии;
• препараты с обезболивающим действием (диклофенак, ибупрофен и прочие) при выраженном болевом синдроме облегчают состояние пациента;
• трициклические антидепрессанты (имипрамин, амитриптилин) также используются с целью обезболивания;
• противосудорожные средства (карбамазепин, ламотриджин) преследуют ту же цель;
• глюкокортикоиды, иммуноглобулин, плазмаферез – эти методы применяют в случаях, когда доказана аутоиммунная природа болезни, то есть имеет место васкулит;
• ингибиторы альдозоредуктазы (альбрестатин и другие) – на эти препараты ученые возлагали большие надежды, но впоследствии было доказано, что токсическое воздействие их на организм превышает терапевтическое; однако в ряде случаев в составе комбинированной терапии эти препараты все-таки используют;
• препараты, улучшающие микроциркуляцию (пентоксифиллин), используются если диагностирован синдром диабетической стопы;
• антибиотики широкого спектра действия (амоксиклав, ципрофлоксацин и другие) – при симптомах инфицирования трофической раны;
• при появлении признаков поражения вегетативной нервной системы – симптоматическое лечение в зависимости от жалоб больного.

Методы физиолечения должны быть использованы как компонент комплексной терапии диабетической полиневропатии. Их назначают, чтобы улучшить ток крови, а значит, и питание тканей кислородом, в области иннервации поврежденных нервов, чтобы повысить способность к сокращению, а также тонус патологически измененных мышц, восстановить функцию проводимости нервов, восстановить чувствительность тканей к внешним воздействиям, устранить вегетативные расстройства.

Поскольку диабетическая полиневропатия – заболевание, протекающее годами, лечение ее также продолжительное – с повторением лечебных курсов через каждые 30-45 дней на протяжении до 24 месяцев и более.

Смотрите так же:  Картинки борьба с туберкулёзом

Чтобы уменьшить боль и проявления вегетативных расстройств и расстройств трофики тканей, больному могут быть назначены:

• дарсонвализация сегментарных зон или непосредственно области поражения;
• ультратонотерапия тех же участков тела;
• лекарственный электрофорез обезболивающих (новокаин) или снимающих спазм мышц (но-шпа, папаверин) препаратов;
• гальванические ванны – двух- или четырехкамерные;
• СМТ на сегментарные зоны по бокам позвоночника и в зоне нарушенной чувствительности;
• интерференцтерапия на область проекции симпатических узлов – шейных или поясничных, а также непосредственно пораженных участков конечностей;
• ультрафонофорез гидрокортизона, эуфиллина, анальгина и других препаратов аналогичного действия на область проекции симпатических узлов и пораженных отделов конечностей;
• пелоидотерапия (температура лечебной грязи составляет от 40 до 44 градусов);
• аппликации парафина и озокерита по типу «носков» и «перчаток»;
• диадинамотерапия, гальванотерапия на области, описанные выше;
• подводный душ-массаж (воздействие на пораженные участки конечностей и/или сегментарные зоны позвоночника);
• лечебный массаж сегментарных зон позвоночника, конечностей;
• лечебная гимнастика.

Чтобы устранить двигательные расстройства, применяют:

Противопоказаны физические методы лечения при тяжелом общем состоянии больного, вызванном как соматическим заболеванием, так и декомпенсацией процессов обмена веществ.

Диабетическая полинейропатия – это заболевание, которое возникает в результате повреждения избыточным количеством глюкозы в крови периферических и вегетативных нервов. Данная патология чрезвычайно распространена среди лиц, страдающих сахарным диабетом, она имеет место практически у каждого второго. Это состояние очень неприятно для больного – доставляет ему существенный дискомфорт и нередко приводит к развитию осложнений. К счастью, диабетическая полиневропатия практически во всех случаях обратима, но при условии снижении уровня в крови сахара до значений, присущих здоровому человеку. В этом случае за 6-24 месяцев структура и функции поврежденных нервов восстановятся, а неприятные больному симптомы окончательно исчезнут.

Незаменимым компонентом лечения являются и физиотерапевтические методики, которые помогают уменьшить боль, наладить микроциркуляцию, активизировать обменные процессы в нервно-мышечной ткани. Физиолечение дополняет медикаментозную терапию, потенцируя (усиливая) ее эффекты.

При появлении у вас описанных выше симптомов, особенно на фоне сахарного диабета, пожалуйста, постарайтесь незамедлительно сообщить об этом вашему лечащему врачу – терапевту или эндокринологу. Он назначит повторное обследование, пересмотрит назначенную ранее сахароснижающую терапию и порекомендует консультацию невропатолога для уточнения диагноза и назначения соответствующих препаратов. Не занимайтесь самолечением – оно не только не улучшит ваше состояние, но и может стать причиной серьезных осложнений.

Образовательная программа по неврологии «Neurology MONIKI», лекция на тему «Диабетическая полиневропатия»:

Что такое синдром Аспергера?

Синдром Аспергера является одной из форм аутизма, которая представляет собой пожизненную дисфункцию, сказывающуюся на том, как человек воспринимает мир, обрабатывает информацию и относится к другим людям. Аутизм часто описывается как «спектр расстройств», поскольку это состояние затрагивает людей по-разному и в различной степени.

Синдром Аспергера является в основном «скрытой дисфункцией». Это означает, что нельзя по внешнему виду определить наличие у кого-либо синдрома Аспергера. Люди с данным расстройством испытывают трудности в трех основных областях. К ним относятся:

• социальная коммуникация
• социальное взаимодействие
• социальное воображение

Их часто называют «триадой нарушений», более подробное описание представлено ниже.

Когда мы встречаем людей, мы, как правило, можем сформировать свое мнение о них. По их выражению лица, тону голоса и языка тела мы можем сказать, счастливы ли они, сердиты или печальны, и реагируем соответствующим образом.

Людям с синдромом Аспергера труднее интерпретировать знаки, такие как интонация, мимика, жесты, которые большинство людей воспринимают как должное. Это означает, что им сложнее общаться и взаимодействовать с другими людьми, что может привести их к сильной тревоге, беспокойству и растерянности.
Хотя есть некоторые сходства с классическим аутизмом, в отличие от него у людей с синдромом Аспергера менее выражены проблемы с речью, и часто они имеют средний или выше среднего интеллект. У них обычно нет сопутствующей неспособности к обучению, связанной с аутизмом, но они все же могут иметь некоторые затруднения в обучении. К ним может относиться дислексия, апраксия (диспраксия), или другие расстройства, такие как синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) и эпилепсия.

При правильной поддержке и стимулировании люди с синдромом Аспергера могут вести полную и независимую жизнь.

Три основные трудности
Характерные черты синдрома Аспергера варьируются от одного лица к другому, но, как правило, подразделяются на три основные группы.

Трудности с социальной коммуникацией
Людям с синдромом Аспергера иногда трудно выражать себя эмоционально и социально. Например:

• они испытывают трудности в понимании жестов, выражения лица или тона голоса
• им трудно определять, когда следует начинать или завершать разговор, а также выбирать тему для разговора
• они используют сложные слова и фразы, но не понимают в полной мере, что они означают
• они могут быть очень буквальными, и им трудно понимать шутки, анекдоты, метафоры и сарказм.

Чтобы помочь человеку с синдромом Аспергера лучше понять вас, постарайтесь быть четкими и лаконичными.

Трудности с социальным взаимодействием
Многие люди с синдромом Аспергера хотят быть общительными, но сталкиваются с трудностями в инициировании и поддержании социальных взаимоотношений, которые могут вызвать у них сильную тревогу и волнение. Люди с этим расстройством могут:

• с трудом создавать и поддерживать дружеские отношения
• не понимать неписаные «социальные нормы», которые большинство из нас воспринимают, не задумываясь. Например, они могут стоять слишком близко к другому человеку, или начать неуместную тему разговора
• считать других людей непредсказуемыми и приводящими в замешательство
• становиться замкнутыми и производить впечатление безразличия и равнодушия к другим людям, казаться с виду почти отчужденными
• вести себя так, что со стороны это может выглядеть некорректно

Трудности с социальным воображением
Люди с синдромом Аспергера могут обладать богатым воображением в обычном понимании этого слова. Например, многие из них становятся писателями, художниками и музыкантами. Но у людей с синдромом Аспергера могут быть трудности с социальным воображением. Например:

• трудности в представлении альтернативных результатов ситуаций и предсказывании, что в дальнейшем может произойти
• трудности в понимании и представлении точки зрения других людей
• трудности в интерпретации мыслей, чувств и действий других людей. Едва заметные послания, которые передаются через мимику и язык тела, часто оказываются упущенными
• наличие ограниченной творческой деятельности, которая может быть строго последовательной и повторяющейся

Некоторые дети с синдромом Аспергера могут испытывать трудности в играх, в которых нужно притворяться, изображать из себя кого-либо. Они могут предпочитать занятия, основанные на логике и системности, такие как математика.

Другие отличительные признаки синдрома Аспергера
Любовь к определенному порядку
Пытаясь сделать мир менее беспорядочным и запутанным, люди с синдром Аспергера могут устанавливать правила и распорядки, на которых они настаивают. Маленькие дети, например, могут настаивать на том, чтобы всегда ходить по одной и той же дороге в школу. В классе их приводит в расстройство внезапное изменение в расписании. Люди с синдромом Аспергера часто предпочитают выстраивать свой распорядок дня в соответствии с определенным шаблоном. Например, если они работают в определенные часы, неожиданные задержки на работу или с работы могут привести их к тревоге, волнению или расстройству.

Особая увлеченность
Люди с синдромом Аспергера могут проявлять сильный, иногда одержимый, интерес к хобби или коллекционированию. Иногда эти интересы сохраняются на протяжении всей жизни, в других случаях, один интерес сменяется несвязанным интересом. Например, человек с синдромом Аспергера может сосредоточиться на изучении всего, что нужно знать о поездах или компьютерах. Некоторые из них обладают исключительными знаниями в выбранной ими области деятельности. При наличии стимула интересы и навыки могут быть так развиты, что люди с синдромом Аспергера могут учиться или работать в кругу своих любимых дел.

Сенсорные трудности
У людей с синдромом Аспергера могут быть сенсорные трудности. Они могут проявляться в одном или во всех видах ощущений (зрение, слух, обоняние, осязание или вкус). Степень трудности варьируется от одного человека к другому. Чаще всего чувства человека либо усилены (сверхчувствительны) либо слаборазвиты (малочувствительны). Например, яркий свет, громкие звуки, непреодолимые запахи, специфическая структура пищи и поверхность определенных материалов могут быть причиной тревоги и боли для людей с синдромом Аспергера.
Людям с сенсорной чувствительностью также труднее использовать систему восприятия своего тела в окружающей обстановке. Эта система сообщает нам, где находятся наши тела. Таким образом, тем, у кого ослаблено восприятие тела, сложнее перемещаться между комнатами, избегать препятствия, стоять на соответствующем расстоянии от других людей и выполнять задачи, связанные с тонкой моторикой, такие как завязывание шнурков. Некоторые люди с синдромом Аспергера могут раскачиваться или кружиться, чтобы удерживать равновесие или чтобы лучше справится со стрессом.

Кто страдает синдромом Аспергера?
В Великобритании более полумиллиона человек с расстройством аутистичекого спектра – это примерно каждый сотый человек (около 1% населения). Люди с синдромом Аспергера могут быть любых национальностей, культур, социального происхождения и вероисповедания. Вместе с тем, как правило, это расстройство чаще встречается у мужчин, чем у женщин; причина этого неизвестна.

Причины и лечение
Каковы причины синдрома Аспергера?
Точная причина синдрома Аспергера все еще изучается. Тем не менее, исследования показывают, что сочетание факторов – генетического и экологического – могут вызывать изменения в развитии мозга.
Синдром Аспергера не является результатом воспитания людей, их социальных обстоятельств, и не по вине самого человека с данным расстройством.

Можно ли вылечить?
В настоящее время для синдрома Аспергера нет никакого лекарства и никакого специального лечения. Дети с синдромом Аспергера становятся взрослыми с синдромом Аспергера. Однако, поскольку понимание этого расстройства улучшается, и оказываемые сервисы продолжают развиваться, люди с синдромом Аспергера имеют больше возможностей реализовать свой потенциал.
Есть несколько подходов, методов лечения и мер, которые могут улучшить качество жизни человека. Например, это могут быть методы, основанные на развитии коммуникации, поведенческой терапии и изменении рациона питания.

Представленный выше материал — перевод текста «What is Asperger syndrome?»

Остеохондроз в медицинском сообществе определяют, как хроническое заболевание позвоночника, в возникновении которого одну из ведущих ролей играют дегенеративно-дистрофические изменения в его структуре. Этому распространенному заболеванию подвержены около 80% взрослого населения. Первые признаки могут уже диагностироваться в 20-30 лет, с возрастом развиваются более серьезные повреждения.

Смотрите так же:  Симптомы болезни уреаплазмоза

Что такое остеохондроз?

Остеохондроз это наиболее частая причина возникновения болей в спине. Многие ученые считают остеохондроз следствием естественного процесса старения организма.

В большинстве случаев остеохондроз поражает поясничный отдел позвоночника, так как на него приходиться основная часть всей нагрузки, реже поражаются шейный и грудной отделы.

Позвоночник человека составляют 33-34 позвонка, соединенных между собой межпозвоночными дисками, которые выполняют определенные функции (амортизирующую, соединительную и обеспечивают подвижность позвоночника).

Межпозвоночный диск состоит из студенистого ядра, фиброзного кольца и покрывающего сверху и снизу гиалинового хряща. При нарушении кровообращения происходит постепенное усыхание и снижение высоты диска, что приводит к потере его прочности, эластичности и упругости.

Фиброзное кольцо межпозвоночного диска представлено соединительной тканью. Под воздействием нагрузки на позвоночник происходит смещение студенистого ядра в сторону повреждения (образуется выпячивание). При полном разрыве фиброзного кольца образовывается межпозвоночная грыжа, что сопровождается сильными болями в спине.

Появившееся выпячивание или грыжа приводят к смещению позвонков и сдавлению нервных корешков и сосудов. Дегенеративно-дистрофические изменения в межпозвоночном диске приводят к искривлению всего позвоночника, повреждению отдельных позвонков, которые деформируются, а в утолщениях их отростков образуются острые костные выросты. Связки позвоночника, которые обеспечивали его прочность и подвижность, окостенивают.

Виды:

• остеохондроз шейного отдела (часто встречается даже у молодых людей);
• остеохондроз грудного отдела (возникает наиболее редко);
• остеохондроз пояснично-крестцового отдела;
• распространенный остеохондроз (поражаются одновременно два или все отделы).

Стадии:

1. Появляется нестабильность позвонков из-за изменений в межпозвоночном диске, пациент ощущает дискомфорт при движениях. Позвоночник на данном этапе наиболее подвержен травматизму.
2. Начинается разрушение фиброзного кольца диска, происходит уменьшение межпозвонковой щели.
3. Происходит разрыв фиброзного кольца и выпячивание студенистого ядра диска, образуется межпозвоночная грыжа, что приводит к деформации позвоночника.
4. Выраженный болевой синдром, ограничение движений из-за образования костных разрастаний и окостенения связок.

Факторы риска:

• неправильное питание (с дефицитом белка, увеличенным потреблением жирной пищи, сладостей);
• сидячий образ жизни;
• избыточный вес и ожирение;
• курение;
• повышенные физические нагрузки;
• плоскостопие;
• нарушения осанки.

Причины развития остеохондроза

• инфекционные заболевания;
• нарушение обмена веществ в организме;
• травмы позвоночника;
• наследственный фактор;
• врожденные дефекты;
• возрастные изменения;
• малоподвижный образ жизни;
• ожирение;
• постоянные вибрации (например, у водителей сельхозтехники, большегрузного транспорта, при работе на станках);
• неправильное питание;
• эмоциональный стресс;
• постоянные перегрузки;
• курение;
• воздействие химических веществ;
• переохлаждение.

Симптомы остеохондроза

Симптомы заболевания напрямую зависят от того, в каком отделе позвоночника находится пораженный сегмент.

Шейный остеохондроз – наиболее частой причиной развития является сидячая работа (вождение автомобиля, работа за компьютером) и малоподвижный образ жизни. Мышечный каркас шейного отдела слабо развит и даже незначительная нагрузка на шею может привести к смещению позвонков и сдавлению сосудов и нервных окончаний.

Симптомы шейного остеохондроза:

• головная боль (усиливающаяся при движении головой);
• головокружение (появляющееся при повороте головы);
• боль в шее, иррадиирующая (отдающая) в лопатку, руку, грудную клетку;
• парезы (нарушение чувствительности);
• ограничение движений языка.

Грудной остеохондроз – очень редкое явление, наиболее частой причиной возникновения является искривление позвоночника (сколиоз).

Симптомы грудного остеохондроза:

• боль в груди, усиливающаяся при дыхании и движениях, так же боль может появляться в желудке, сердце, печени.
• онемение в области груди.

Пояснично-крестцовый остеохондроз

• боль в поясничной области, усиливающаяся при движении и нагрузках, может быть ноющей постоянной или острой;
• боль в ногах;
• нарушение чувствительности ног (парезы);
• вынужденное положение тела из-за ограничения подвижности позвоночника.

Диагностика:

• сбор анамнеза (опрос пациента);
• физиологический осмотр пациента;
• рентгенологическое обследование;
• компьютерная томография (КТ);
• магниторезонансная томография (МРТ).

Лечение остеохондроза:

1. Медикаментозное лечение:

• нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) – назначаются для снятия воспалительного процесса и болевого синдрома (мелоксикам, диклофенак, ибупрофен);
• при выраженном болевом синдроме применяют новокаиновые блокады;
• применение стероидных препаратов (эпидуральные, внутримышечные инъекции);
• местно назначают НПВП в виде мазей, гелей и кремов с обезболивающим и раздражающим эффектом (диклофенак, фастум гель, найз, капсикам, финалгон);
• миорелаксанты – назначаются для снятия мышечных спазмов (мидокалм, сирдалуд);
• витамины группы В – назначают для улучшения обменных процессов в позвоночнике (В1, В6, В12).

2. Немедикаментозное лечение остеохондроза:

• Лечебная физкультура (ЛФК) – это метод консервативного лечения основан на выполнении пациентом специально для него подобранных физических упражнений, направленных на снятие сдавления нервных корешков, коррекцию осанки, выработку определенного стереотипа движений, укрепление мышечного корсета и профилактику осложнений. При выполнении упражнений происходит нормализация обменных процессов и питания в межпозвоночных дисках, улучшается кровоснабжение, увеличивается межпозвонковое пространство и снижается нагрузка на позвоночный столб за счет укрепления мышечного корсета.
• Физиотерапия – применяют для снятия воспалительного процесса и болевого синдрома (электрофорез, магнитотерапия, ультразвук, лазеротерапия).
• Лечебный массаж – этот метод консервативного лечения основан на механическом воздействии на тело человека в виде трения, вибрации, поглаживания и давления при помощи рук врача-массажиста. Массаж улучшает кровообращение, снимает мышечное напряжение и боль.
• Мануальная терапия – это метод лечения направлен на снятие болей, восстановление объема движений в позвоночнике, коррекцию осанки при помощи биомеханических приемов, производимых руками специалиста.
• Вытяжение (тракция) – при помощи специального оборудования оказывается определенное давление (нагрузка) на позвоночник для снятия болей и увеличения межпозвонкового пространства.
• Рефлексотерапия – это физическое воздействие на акупунктурные точки и рефлексогенные зоны на теле человека.

Для достижения положительных результатов в лечении остеохондроза необходимо точное выполнять все назначения своего лечащего врача.

Синдром повреждения лекция

Ежегодная встречаемость острого почечного повреждения (ОПП) достигает 2000-3500 больн./млн, т.е. в течение года около 0,2-0,3% всего населения переносит острое почечное повреждение различной этиологии. С острым почечным повреждением могут столкнуться врачи всех специальностей — как терапевтических, так и хирургических. ОПП само по себе является довольно серьезным синдромом, который может быть связан как с краткосрочной угрозой жизни больного, так и с долгосрочным риском развития хронической почечной недостаточности. Острое почечное повреждение также вызывает ухудшение течения основного заболевания, может приводить к развитию кардиоренального синдрома 3-го типа, и связано с высокой стоимостью лечения пациентов. При этом у части больных развития острого почечного повреждения можно избежать, в первую очередь — за счет минимизации приема нефротоксичных препаратов.

Можно выделить несколько основных классов лекарственных препаратов, которые имеют потенциально нефротоксическое действие. Безусловно, этот список не исчерпывается приведенными на слайде и обсуждаемыми далее медикаментами, он намного шире. Перечисленные группы препаратов содержат часто используемые классы лекарств, часть из которых, к тому же, можно купить без рецепта в любой аптеке.

Следует специально сказать о применении потенциально нефротоксических препаратов у больных с уже имеющейся хронической болезнью почек (ХПБ). Результаты многолетнего наблюдения в исследовании AASK демонстрируют, что почти у 8,5% больных с ХБП отмечаются эпизоды резкого снижения скорости клубочковой фильтрации, т.е. имеет место наслоение острого почечного повреждения на хроническую почечную недостаточность. Поэтому в отношении пациентов с хронической болезнью почек требуется особая внимательность к потенциальному нефротоксическому действию лекарственных препаратов, взаимодействию лекарств, и при необходимости — к ликвидации гиповолемии перед назначением диагностических исследований или назначении медикаментов, оказывающим воздействие на внутрипочечную гемодинамику. Более того, поскольку многие потенциально нефротоксические препараты находятся в безрецептурном отпуске, сам пациент должен знать перечень этих препаратов, а перед началом приема любых новых медикаментов (включая растительные препараты и пищевые добавки) — консультироваться с нефрологом.

ξ Общие принципы при назначении потенциально нефротоксических препаратов:

• Тщательно взвесить риски и преимущества приема лекарственного препарата у данного больного. Ряд потенциально нефротоксичных препаратов имеет сравнимые по эффективности аналоги без побочного действия на почки.
• Пациент с хронической болезнью почек должен проконсультироваться с врачом перед приемом любых лекарств, включая препараты безрецептурного отпуска и пищевые добавки.
• При назначении лекарств необходимо учитывать скорость клубочковой фильтрации, и в зависимости от нее уменьшать для ряда препаратов дозу и/или кратность приема (поэтому перед приемом потенциально нефротоксичных препаратов обязательно надо определять уровень креатинина крови и рассчитывать скорость клубочковой фильтрации у всех больных).
• После короткого курса приема потенциально нефротоксичных препаратов необходимо повторно определить уровень креатинина крови и рассчитать скорость клубочковой фильтрации, чтобы убедиться в отсутствии острого почечного повреждения у больного.
• У пациентов, длительно принимающих потенциально нефротоксичные препараты, необходимо регулярно рассчитывать скорость клубочковой фильтрации и определять калий плазмы. Необходимо тщательно мониторировать уровень препарата в крови (ингибиторы кальцинейрина, литий).
• При необходимости приема того или иного потенциально нефротоксического препарата необходимо рассмотреть возможность временной отмены уже назначенных больному препаратов, которые могут оказывать воздействие на внутрипочечную гемодинамику (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина II, ингибиторы ренина, ингибиторы альдостерона, нестероидные противовоспалительные препараты) или приводить к гиповолемии (диуретики)

ξ Факторы риска развития острого почечного повреждения:

• Пожилой возраст
• Хроническая болезнь почек
• Сердечная недостаточность
• Атеросклероз
• Заболевания печени
• Сахарный диабет
• Гиповолемия
• Прием нефротоксических препаратов

ξ Нестероидные противовоспалительные препараты (НСПВП)

НСПВП являются одним из наиболее часто используемых классов лекарств в общей практике. Поскольку НСПВП находятся в безрецептурном отпуске, всегда надо информировать больного о их возможном нефротоксичном действии и о необходимости минимизации их приема. Кроме того, надо помнить, что больной не всегда обладает достаточным запасом знаний для отнесения назначаемого препарата (или просто порекомендованного знакомыми «хорошего» обезболивающего или «противогриппозного» лекарства) к классу НСПВП. Поэтому перед покупкой или приемом медикаментов пациент обязательно должен читать инструкцию-вкладыш, чтобы узнать о принадлежности того или иного препарата к классу нестероидных противовоспалительных препаратов. Необходимо отметить, что потенциально нефротоксическим действием обладают абсолютно все НСПВП, включая и селективные ингибиторы циклооксигеназы 2 типа.

Основным механизмом нефротоксичности для НСПВП является снижение синтеза простагландинов (которые оказывают вазодилятирующий эффект) в ткани почек, что может привести к повышению тонуса афферентной артериолы почечного клубочка и, соответственно, уменьшению кровотока в клубочке и снижению образования мочи. При этом может развиться острое почечное повреждение с соответствующими диагностическими критериями. Даже при кратковременном приеме за счет угнетения синтеза вазодилятирующих прастогландинов НСПВП могут приводить к повышению артериального давления и уменьшению эффективности антигипертензивных препаратов, задержке жидкости с возникновению отеков и развитием сердечной недостаточности. При длительном приеме НСПВП может развиваться анальгетическая нефропатия, которая в ряде стран играет весьма существенную роль в структуре терминальной хронической почечной недостаточности.

Смотрите так же:  Лобковые вши если нет волос

Поскольку основным показанием к приему НСПВП является болевой синдром, следует сказать, что боль может иметь различные механизмы возникновения, и не всегда требует приема НСПВП. Кроме того, уменьшение дозировки НСПВП возможно за счет их комбинации с препаратами других классов для терапии боли. Литературы по патогенезу и лечению боли довольно много, в том числе в открытом доступе находится спецвыпуск Русского медицинского журнала по болевому синдрому.

Если клиническая ситуация не позволяет избежать приема анальгетиков и НСПВП, то следует помнить о ступенчатой схеме их назначения (а для больных с хронической болезнью почек — об особенностях по сравнению с общей популяцией), которая нацелена прежде всего на минимизацию развития побочных реакций.

Ступенчатая схема назначения анальгетиков предполагает несколько уровней:

1. На первом этапе при возможности необходимо начинать с применения местных гелей или кремов с НСПВП, что позволяет избежать системного воздействия, в том числе и развития нефротоксичности.
2. Если болевой синдром сильно выражен, или применение гелей/кремов с НСПВП недостаточно эффективно, то следующей ступенью является назначение ацетаминофена (парацетамола). Парацетамол оказывает преимущественное воздействие на метаболизм простогландинов в центральной нервной системе, тогда как воздействие на другие системы минимально по сравнению с прочими анальгетиками. В отношении пациентов с хронической болезнью почек следует помнить, что доза ацетаминофена не должна превышать 650 мг*4 раза в сутки. Кроме того, как и при приеме любых медикаментов, прием парацетамола требует адекватного приема жидкости для обеспечения достаточной гидратации и поддержания нормальной внутрипочечной гемодинамики.
3. При недостаточной эффективности местных препаратов и парацетамола можно назначить НСПВП с минимальными побочными действиями (причем как в отношении нефротоксичности, так и кардиотоксичности). Для общей популяции без хронической болезни почек такими препаратами являются ибупрофен или напроксен. Для пациентов с хронической болезнью почек рекомендуется назначение только ибупрофена как препарата с небольшим периодом полувыведения. Следует также отметить, что даже прием ибупрофена рекомендуется в сниженной дозировке, и суммарная суточная доза не должна превышать 1200 мг за 3-4 приема. При приеме ибупрофена следует рассмотреть возможность временной отмены других назначенных препаратов, воздействующих на внутрипочечную гемодинамику (включая ИАПФ, БРА, ингибиторы ренина, блокаторы альдостерона) или потенциально приводящих к гиповолемии диуретиков, для уменьшения риска развития нефротоксического эффекта НСПВП.
4. При недостаточной эффективности перечисленного выше лечения следует перейти на препараты других классов для лечения болевого синдрома. Следует специально отметить, что приема таких довольно широко распространенных представителей НСПВП как диклофенак и индометацин, а также других НСПВП с большим периодом полувыведения (т.е. с кратностью приема 1 или 2 раза в сутки) у пациентов с хронической болезнью почек следует избегать.

У пациентов со скоростью клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин/м 2 следует избегать приема любых НСПВП, применяя для терапии боли медикаменты других классов.

Также следует помнить, что одновременный прием препаратов лития и НСПВП противопоказан, поскольку в этом случае существенно повышается риск нефротоксичности.

ξ Радиоконтрастные препараты

Применяемые при ряде рентгеновских методов исследования радиоконтрастные препараты могут приводить к развитию острого почечного повреждения, прежде всего — среди пациентов с факторами риска развития ОПП (см. выше). Необходимо помнить, что даже у пациентов без хронической болезни почек (т.е. у всех больных) необходима адекватная гидратация — пероральная или внутривенная, в зависимости от оценки риска развития контраст-индуцированной нефропатии. Рекомендации по использованию радиоконтрастных препаратов и меры предотвращения развития контраст-индуцированной нефропатии вошли как в официальные положения KDIGO по лечению ХБП, так и в рекомендации KDIGO по профилактике и лечению ОПП (переведенные на русский язык).

В частности, для пациентов с СКФ менее 60 мл/мин/м 2 при применении рентгеноконтрастных препаратов необходимо:

• Тщательно взвесить риски и преимущества исследования
• Избегать применения высокоосмолярных рентгеноконтрастных препаратов
• Использовать минимально возможные дозы радиоконтрастного препарата
• При возможности отменить потенциально нефротоксичные препараты перед и после исследования
• Обеспечить адекватную гидратацию до, во время и после исследования
• Рассчитать скорость клубочковой фильтрации через 48-96 часов после введения радиоконтрастного препарата

В отношении использования препаратов, содержащих гадолиний:

• Крайне не рекомендуется использовать гадолиний-содержащие препараты при СКФ 2
• В случае необходимости использования гадолиний-содержащих препаратов при СКФ 2 рекомендуется использовать макроциклические хелированые формы

ξ Антибиотики

Целый ряд антибиотиков обладают потенциально нефротоксическим эффектом и может приводить к развитию острого почечного повреждения. Прежде всего это относится к аминогликозидам, амфотерицину В и сульфаниламидам. При возможности следует выбирать сравнимые по антибактериальной эффективности аналоги этих препаратов без нефротоксического эффекта. При этом следует, как и при назначении любых других препаратов, учитывать скорость клубочковой фильтрации у больного для коррекции частоты и/или дозы введения лекарств.

Рекомендации KDIGO по ХБП резко ограничивают использование амфотерицина В у больных с СКФ 2 , и предлагают назначать его больным с хронической почечной недостаточность только если нет другого выхода. В отношении аминогликозидов такой рекомендации в KDIGO нет, однако частое развитие нефротоксического и ототоксического эффектов при применении аминогликозидов в общей популяции делают этот класс антибиотиков препаратами запаса, которые должны использоваться только в исключительных клинических ситуациях.

В отношении сульфаниламидов и достаточно популярного в России сочетания триметоприм/сульфаметаксазол (ко-тримоксазол, бисептол, бактрим, и др. фирменные названия) следует сказать, что оно практически утратило свою значимость в терапии инфекций — как вследствие частых нефротоксических реакций, так и побочных действий со стороны других органов, а также достаточно высокого процента резистентности E.coli к ко-тримоксазолу.

ξ Ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) являются основными классами нефропротективных препаратов, т.е. направленных на замедление прогрессирования почечной дисфункции, уменьшение снижения скорости клубочковой фильтрации и выраженности протеинурии. Их нефропротективное действие доказано в многочисленных исследованиях при широком спектре нефропатий.

В то же время следует сказать, что эти классы лекарств за счет воздействия на внутрипочечную гемодианамику могут приводить к развитию острого почечного повреждения. Поэтому обязательно следует помнить об абсолютных противопоказаниях к назначению ингибиторов РААС — двустороннем стенозе почечной артерии (либо стенозе артерии единственной почки), беременности, нескоррегированной гиперкалиемии, индивидуальной непереносимости. С осторожностью ингибиторы РААС должны назначаться при распространенном атеросклерозе, при СД 2 типа, у пожилых лиц, при дегидратации, на фоне приема НСПВП (при невозможности их отмены), и других состояниях, при которых возможно существенное снижение внутриклубочковой СКФ. За несколько дней перед началом приема ИАПФ или БРА следует отметить препараты с возможным нефротоксическим действием, а при возможности — отменить на время и диуретики для минимизации риска гиповолемии.

Обязательно перед началом приема ИАПФ или БРА, а также через 7-10 дней после начала их приема измерять содержание креатинина крови с расчетом скорости клубочковой фильтрации, определять содержание калия плазмы. Если рост уровня креатинина или снижение СКФ составляет 30% и более от исходного уровня, то эти классы препаратов отменяются.

Лечение необходимо начинать с малых доз, и после каждого увеличения дозы ИАПФ или БРА (а также периодически на фоне приема стабильных доз этих препаратов) следует измерять креатинин и рассчитывать СКФ, определять калий плазмы для исключения развития поражения почек. Как при первом назначении, так и при длительном приеме ИАПФ или БРА следует избегать гиповолемии (либо проводить коррекцию при подозрении на нее). Для минимизации риска развития нефротоксичности пациента следует информировать о том, что на фоне приема ИАПФ или БРА следует избегать приема потенциально нефротоксических препаратов, описанных выше (прежде всего — нестероидных противовоспалительных анальгетиков).

Следует специально подчеркнуть, что несмотря на возможную нефротоксичность ИАПФ и БРА, для подавляющего большинства пациентов они являются обязательным базисным препаратом для нефропротекции, в отношении которых преимущества их приема существенно превышают возможные риски.

ξ Препараты других классов

Ряд перечисленных на первом слайде препаратов (иммуносупрессанты, противоопухолевые) и другие лекарства могут потенциально приводить к острому почечному повреждению, однако их применение у значительной части больных не имеет альтернатив. Поэтому для минимизации вероятности развития нефротоксичности необходимо соблюдать общие принципы назначения, перечисленные выше, а также обеспечить адекватную гидратацию больного, и мониторировать почечную функцию (как перед началом их приема для коррекции дозы и/или кратности в зависимости от СКФ, так и для своевременной диагностики ОПП).

ξ Препараты без нефротоксического эффекта

Имеется целый ряд препаратов, которые не оказывают нефротоксического эффекта, однако имеют узкое терапевтическое окно и при этом полностью или в значительной степени элиминируются почками. В частности, это относится к дигоксину и метформину. Для таких препаратов риск передозировки и связанных с ней побочных реакций существенно увеличивается при развитии острого почечного повреждения и, соответственно, уменьшения их выведения с мочой. Поэтому рекомендации КДИГО по ХБП советуют при развитии серьезных интеркуррентных заболеваний, которые повышают риск развития острого почечного повреждения, либо при необходимости назначения потенциально нефротоксических препаратов, временно отменить дигоксин, метформин и другие препараты с преимущественно почечной элиминацией.