Постхолецистэктомический синдром патогенез

Дисфункция сфинктера Одди: виды, симптомы и лечение

Усвояемость пищи полностью зависит от своевременного поступления в кишечник пищеварительных ферментов и желчных кислот. Важную роль в регуляции этих процессов играет сфинктер Одди (СО). Этот мышечный клапан контролирует выделение желчи из желчного протока и секрета поджелудочной железы в 12-перстную кишку. При нарушении его функциональной активности в системе пищеварения происходят патологические изменения.

Что такое сфинктер Одди

Многих интересует вопрос: а где находится сфинктер Одди, и что это такое? На внутренней стенке 12-перстной кишки расположено небольшое возвышение – фатеровый сосочек. Именно в него открываются протоки поджелудочной железы и желчного пузыря. Чтобы их отверстия не оставались открытыми, и в них не попадало содержимое кишечника, а также для того, чтобы процесс выделения ферментов не происходил непрерывно, самотеком, необходима регулирующая структура.

Такой структурой и является Сфинктер Одди. Это – своеобразный футляр, состоящий из соединительной и мышечной ткани. Окружая концевые отделы обоих протоков, а также их общий, он регулирует выход секрета в просвет 12-перстной кишки.

Таким образом, в сфинктере выделяют три участка:

• сегмент протока желчного пузыря;
• участок панкреатического протока;
• сегмент, который окружает общий проток, заканчивающийся отверстием фатерова сосочка.

Регуляция выделения секрета осуществляется мышечными волокнами сфинктера, которые имеют различное направление расположения.

Функции сфинктера Одди

Сфинктер Одди выполняет в организме три важных функции:

• предупреждает заброс содержимого 12-перстной кишки в протоки желчного пузыря и поджелудочной железы;
• обеспечивает регуляцию выделения панкреатического секрета и желчи в просвет кишечника;
• способствует наполнению желчного пузыря желчью и повышению давления в протоке.

В процессе переваривания пищи, когда желудок и 12-перстная кишка находятся на пике активности, волокна СО быстро сокращаются, что приводит к выбросу желчи в просвет 12-перстной кишки. Во время покоя сфинктер тоже сокращается, но очень медленно. В этот период его мышцы находятся в тонусе, поэтому желчь практически не поступает в кишечник.

Активность сфинктера Одди и деятельность желчного пузыря тесно взаимосвязаны, и координируются нервной и эндокринной системой. Когда желчный пузырь сокращается, тонус сфинктера понижается, и наоборот. В перерывах между едой мышечные волокна находятся в тонусе, а желчный пузырь в это время наполняется желчью.

Дисфункция сфинктера

Таким образом, пациентов с ДСО делят на две группы: со стенозом и с дискинезией. Стеноз характеризуется уменьшением сфинктера в диаметре, сжатием просвета. Он возникает из-за хронического воспалительного процесса в органе. Дискинезия – расстройство сократительной активности сфинктера. Оно может выражаться в увеличении его давления или хаотичном сокращении мышечных клеток.

После удаления желчного пузыря у пациентов отмечают как спазм сфинктера Одди, так и его недостаточность. В первом случае дисфункция проявляется сильным повышением давления в желчных или панкреатических протоках, а во втором – непрерывным поступлением желчного секрета в просвет 12-перстной кишки.

Причины дисфункции

Несмотря на то, что конкретных факторов, которые приводят к возникновению гипертонуса сфинктера Одди, нет, можно выделить ряд причин его дисфункции.

• воспалительный процесс;
• фиброз (образование рубцовых изменений в соединительных структурах);
• дуоденит;
• камни в желчном протоке;
• панкреатит;
• удаление желчного пузыря;
• повреждения нейронов-ингибиторов.

Дисфункция сфинктера Одди может развиться у любого человека, независимо от возраста. Однако существуют категории людей, у которых риск возникновения этого нарушения наиболее высокий:

• женщины (особенно в периоды изменения гормонального фона при менопаузе, в период вынашивания ребенка, во время применения гормональных препаратов);
• возраст от 30 до 50;
• те, у кого работа или бытовые условия связаны с постоянным стрессом;
• люди с удаленным желчным пузырем;
• имеющие в анамнезе болезни органов, связанных с выведением желчи;
• в молодом возрасте, имеющие неустойчивую психику с повышенной эмоциональностью;
• сахарный диабет;
• люди астенического телосложения с мышечной гипотрофией и дефицитом массы тела;
• перенесшие операции на органы пищеварительного тракта, в результате которых меняется гормональный фон и нарушается иннервация ЖКТ.

Патогенез дисфункции сфинктера (что происходит при нарушении)

При нормальной работе желчного пузыря и сфинктера Одди желчные кислоты из печеночных клеток направляются в желчный пузырь, а оттуда по протокам поступают в 12-перстную кишку. Во время приема пищи выделяется гормон холецистокинин, под влиянием которого пузырь рефлекторно сокращается, а сфинктер расслабляется – происходит выброс желчи.

При гипертонусе сфинктера Одди протоки расширяются, давление возрастает, что приводит к появлению характерных симптомов. Результатом снижения тонуса СО является нерегулируемое поступление желчи в просвет 12-перстной кишки. При этом ее концентрация не достигает нормальных величин, что вызывает инфицирование секрета и развитие воспалительного процесса.

Спазм сфинктера Одди приводит к расстройству регулярного поступления желчного секрета в кишечник. Это провоцирует такие расстройства пищеварения, как:

• нарушение усвояемости жиров;
• нарушение баланса микробиоценоза в тонком кишечнике;
• утрата кишечным секретом бактерицидных свойств;
• нарушение циркуляции жирных кислот.

Если сфинктер Одди теряет способность удерживать давление, то возникает его недостаточность. Непрерывное и нерегулируемое выделение желчного секрета приводит к возникновению хологенной диареи. Содержимое желчного протока раздражающе действует на слизистую оболочку органов пищеварения (в том числе, пищевода), на кишечную флору, что в итоге провоцирует развитие диспепсии.

Симптомы дисфункции сфинктера

Отмечают следующие симптомы дискинезии и спазма сфинктера Одди:

• боль;
• диспепсия;
• ощущение тяжести в районе живота;
• невротические расстройства;
• идиопатический панкреатит.

Особенности боли

Болевой синдром возникает спустя 2-3 часа после еды. Как правило, он проявляется с правой стороны под ребрами, в подложечной области, возможна иррадиация в грудную клетку (как при стенокардии). Продолжительность боли может достигать нескольких часов. Частота возникновения приступа со временем увеличивается. Характер – приступообразный, постоянный (колики не наблюдаются). Часто возникновение болевого синдрома провоцирует стрессовая ситуация. Кроме того, приступ может появиться и в период покоя, например, во время сна.

Важно! При появлении подобного приступа нужно обратиться к специалисту (данная статья предназначена лишь для ознакомления).

Виды дисфункции СО

В зависимости от того, какой сегмент Сфинктера Одди поражен, выделяют билиарный (желчный) или панкреатический тип дисфункции.

Дисфункция по билиарному типу

Дисфункция сфинктера Одди по билиарному типу может протекать в трех направлениях.

1. Характерны: повторяющиеся приступы, выраженный болевой синдром справа под ребрами. Имеются структурные и функциональные изменения, повышены показатели печеночных ферментов, проток желчи имеет более 12 мм в диаметре.
2. Наблюдаются те же признаки, что и для первого типа, но в менее выраженной форме.
3. Для этой группы дисфункции характерны только боли. Нарушения, в основном, функциональные.

По панкреатическому типу

Болевой синдром при дисфункции сфинктера Одди по панкреатическому типу проходит с присущей для панкреатита картиной. Боль иррадиирует в спину, стихает, если человек наклоняется вперед. При диагностике путем манометрии обнаружение дисфункции составляет около 90% случаев.

Диагностика заболевания

Диагностику дисфункции сфинктера Одди проводят с использованием неинвазивных и инвазивных методов. К неинвазивным относят ультразвуковое исследование и гепатобилиарную сцинтиграфию.

• УЗИ. Дает возможность определить диаметр протоков. Проводится с применением стимуляторов, в качестве которых используют секретин, холецистокинин, жирную пищу. Замеры диаметра производят в течение одного часа с 15-минутными промежутками.
• Сцинтиграфия. Выявляет наличие или отсутствие дисфункции путем введения изотопов с последующей двумерной визуализацией.

Среди инвазивных диагностических методов наибольшее распространение получили следующие.

• Манометрия. При этом исследовании в проток вводят катетер, снабженный датчиком давления. Таким образом получают прямые данные о состоянии сфинктера Одди. В процессе проведения манометрии проводится запись результатов, на основании которых в дальнейшем делают выводы.
• Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография. Объединяет в себе эндоскопическое исследование и рентген. В процессе проведения процедуры через эндоскоп в сосочек 12-перстной кишки вводят контрастное вещество, в результате чего получают на экране изображение желчного и панкреатического протоков.

На этапе обследования пациента проводят дифференциальную диагностику с такими заболеваниями и нарушениями, как:

• некалькулезный холецистит;
• постхолецистэктомический синдром;
• дисфункция желчного пузыря;
• стеноз желчного или панктреатического протока.

Лечение дискинезии и спазма сфинктера Одди направлено на решение нескольких задач:

• устранение болевого синдрома и других симптомов;
• расслабление мышечных волокон сфинктера, понижение давления;
• обеспечение нормального выведения секрета;
• нормализация баланса микрофлоры кишечника;
• устранение бактериальной инфекции (при ее наличии).

Для этого используют диетотерапию, медикаментозное лечение, эндоскопическое и хирургическое вмешательство.

В комплекс лечебных мероприятий обязательно включают диету. Она предполагает исключение жирной пищи с преимущественным употреблением пищевых волокон. Не рекомендуется есть овощи и фрукты в сыром виде, их следует отваривать или запекать.

Прием пищи необходимо осуществлять часто, небольшими порциями.

Внимание! Обязательным условием является употребление пищи на ночь, перед тем, как лечь спать. Такой поздний ужин предотвращает застой желчи.

Медикаментозное лечение

Так как дисфункция сфинктера Одди это, в первую очередь, боль и диспепсия, то медикаментозная терапия направлена на устранение этих симптомов. Кроме того, целью лекарственных препаратов является предотвращение осложнений и появления воспалительного процесса. Для этого показан прием таких средств, как:

• спазмолитики;
• антисекреторные препараты;
• психотропные средства

Эндоскопическое и хирургическое лечение

Если консервативные методы при спазме сфинктера Одди не оказывают эффекта, то применяют более агрессивное воздействие.

• Эндоскопическая папиллосфинктеротомия.
• Балонное расширение и стентирование сфинктера.
• Трансдуоденальная сфинктеропластика.
• Инъекция ботулотоксина.

Прогноз и профилактика

Лечение дисфункции сфинктера Одди имеет благоприятный прогноз. Профилактическими мерами можно считать соблюдение диеты, повышение стрессоустойчивости, своевременное лечение заболеваний органов ЖКТ.

Что такое Пародонтоз —

Пародонтоз (от греч. πᾰρά — находящийся рядом и όδυς, род. п. οδόντος — зуб) — системное поражение околозубной ткани (пародонта).

«Пародонтозом» в народе обычно называют большую группу заболеваний пародонта, основные из которых — гингивиты, пародонтиты и собственно пародонтоз. В этой группе заболеваний на пародонтоз приходится около 2%, гингивиты составляют около 15-18%, пародонтиты — более 60% заболеваний пародонта.

По данным ВОЗ, заболевания пародонта широко распространены среди населения земного шара. Ранние проявления заболеваний воспалительного характера регистрируются в возрасте от 10 до 20 лет, 80% детей имеют гингивит. Среди школьников Москвы в возрасте 10 лет гингивит выявлен у 69%, 12 лет — у 77% и 15 лет — у 87% обследованных. По результатам анализа данных ВОЗ, собранных в 35 странах у лиц в возрасте 35 — 44 лет, в 7 странах отмечена очень высокая (свыше 75%), в 13 странах — высокая (40 — 75%) и в 15 странах — умеренная (менее 40%) распространенность заболеваний пародонта.

Что провоцирует / Причины Пародонтоза:

Причины пародонтоза точно не установлены, считается, что важную роль играет наследственная предрасположенность. Часто возникает при системных заболеваниях, сахарном диабете и др. нарушениях деятельности желёз внутренней секреции, при хронических заболеваниях внутренних органов (атеросклероз, гипертония, вегетососудистая дистония), а также поражениях костей (остеопении).

Считается, что причиной пародонтоза является недостаточность кровоснабжения тканей десны, которое в тяжелых, запущенных случаях приводит к ее атрофии и, как следствие, к потере зубов.

Патогенез (что происходит?) во время Пародонтоза:

Заболевание проявляется прогрессирующей атрофией альвеолярных отростков (зубных ячеек). Рентгенологическое исследование позволяет выявить склеротические изменения костной ткани (уменьшение костномозговых пространств, мелкоячеистый рисунок кости). Атрофические процессы в этой ткани приводят к равномерному уменьшению высоты межзубных перегородок при сохраняющихся кортикальных пластинках. При рентгенологическом исследовании определяется убыль костной ткани межзубных перегородок, очаги остеопороза, рисунок кости мелкоячеистый, склеротированный.

Симптомы Пародонтоза:

Пародонтоз характеризуется длительным течением, но развившись, он прогрессирует на глазах и быстро приводит к тому, что жевать становится больно и трудно. Степень развития пародонтоза специалисты определяют по глубине зубодесных карманов (она в некоторых случаях достигает 9 — 9,5 мм), а также по индексу кровоточивости десен, который оценивается в баллах. Так, если при ощупывании вершины межзубных сосочков появляется кровоточащая точка, то это соответствует 1 баллу. При двух баллах наблюдается кровоточивость по линии контакта десневого сосочка с зубом. Заполнение межзубного промежутка кровянистым содержимым оценивается в 3 балла. При 4 баллах кровотечение из десневого сосочка бывает достаточно сильным: край десны и 2 — 3 зубных промежутка заполняются кровью.

Для пародонтоза характерны хорошая фиксация зубов, незначительное количество зубных отложений, обнажение шеек зубов без десневых карманов и признаков воспаления, наличие клиновидных дефектов. Подвижность зубов нарушается только при тяжелой степени пародонтоза, когда отмечается обнажение корня на 1/2 и больше.

В выраженных стадиях пародонтоз осложняется воспалением десны и называется пародонтит. Клиническая симптоматика пародонтоза невыразительна. Пародонтоз развивается медленно, долго себя не проявляя. Больные, страдающие пародонтозом, отмечают неприятные ощущения в десне, чувство зуда, но чаще всего обращаются к стоматологу в связи с повышенной чувствительностью тканей зуба.

Основные симптомы пародонтоза:
— бледное окрашивание десен, отсутствие признаков воспаления.
— ретракция десны с обнажением шейки зуба, а затем и корня зуба, это выглядит как «удлинение» зуба.
— нет кровоточивости десен.
— пародонтоз может сочетаться с поражением тканей зуба некариозного типа — эрозия эмали, стертость зуба, клиновидный дефект.
— при пародонтозе часто присутствуют заболевания сердечно-сосудистой системы, эндокринные и обменные нарушения.

Диагностика Пародонтоза:

Для пародонтоза характерны следующие диагностические признаки:
— отсутствие воспаления;
— ретракция десны и обнажение шейки, а затем и корня зуба;
— отсутствие десневых и пародонтальных карманов;
— микробный налет, мягкий налет не характерны;
— устойчивость зубов даже при II-III степени снижения высоты межзубных перегородок;
— заболевание сердечно-сосудистой системы, эндокринные, обменные нарушения.

Лечение Пародонтоза:

К сожалению, эффективного лечения пародонтоза нет, хотя современные технологии действительно позволяют провести частичное восстановление десны. При пародонтозе для улучшния кровотока проводят массаж десен, в случае жалоб пациента на повышенную чувствительность зубов, ноющие боли, зуд проводят лечение, снимающее эти симптомы.

• Электрофорез
• КУФ
• Ультразвуковая обработка (например прибор «Vector»)

Физиотерапевтические методы лечения направленные на улучшение снабжения тканей пародонта питательными веществами и кислородом, стимуляцию процессов создания молодых клеток и тканей.

Хирургическое лечение

При лечении заболеваний пародонта безусловный приоритет принадлежит хирургическим методам. Используются различные методики направленной регенерации тканей и материалы — мембраны, подсадочные материалы. Используются клеточные культуры, которые избирательно повышают активность регенеративных процессов — фибробласты, тромбоцитарный фактор роста, стволовые клетки. В совокупности с остеопластическими материалами и мембранной техникой перечисленные факторы роста клеток соединительной ткани позволяют существенно повысить эффективность лечения.

Определённый эффект дают методы традиционной медицины, иглоукалывание, а также точечный массаж. Для массажа используют точки Хэ-гу, Ди-цан, Сы-бай, Тянь-жун, Цзюй-ляо, Дуй-дуань, Ле-цюэ, Цзу-сан-ли. Однако надо учитывать, что такие техники только устраняют боль, но не ликвидируют повреждения зуба.

Терапия пародонтоза предусматривает, прежде всего, лечение имеющихся у больного общих заболеваний — заболеваний сердечно-сосудистой системы, атеросклероза, вегетососудистой дистонии, так как в этиологии пародонтоза им отводится ведущая роль. Часто рекомендуется массаж десен и другие физические факторы, нормализующие микроциркуляцию и обмен в тканях пародонта. При излечении и достижении устойчивых форм состояния пародонта, пациентам предписывается обязательная диспансеризация, один — два раза в год посещение пародонтологического кабинета. Пренебрежение этим назначением зачастую сводит на нет все ранее, с большим трудом достигнутые улучшения вашего здоровья. А вторичное проявление любых форм заболеваний, всегда приводят к более тяжким их проявлениям. Обязательным условием любой формы заболевания пародонта является строгое соблюдение требований гигиены полости рта.

Смотрите так же:  Симптомы простуды с пониженной температурой

Прогноз пародонтоза при стабилизированном течении благоприятный, при активном течении приводит к ранней утрате зубов. Профилактика: периодическое удаление зубного камня и систематический уход за зубами. Питание, полноценное по составу и консистенции.

Профилактика Пародонтоза:

Существеннув роль в профилактике пародонтоза играют комплексь этих микроэлементов. Такие готовые препараты довольно широко представлены в продаже. Это и «Центрум» и «Мультитаб», и другие. Но прежде чем покупать какой-либо из этих препаратов, посоветуйтесь с вашим доктором. Не исключено, что справиться с нарушениями минерального обмена вам поможет обыкновенная диета. Ведь многие npoдукты являются источниками важных для профилактики пародонтоза микроэлементов.

Если в вашей семье есть страдающие этой болезнью, то возьмите себе на заметку информацию о некоторых продуктах и вспоминайте о них всякий раз, когда бываете на рынке или в магазине.

Медь содержится в чечевице, раках, крабах, печени, пшенице, хлебопродуктах, чае, кофе, картофеле. Она влияет на усвоение организмом железа, участвует в кроветворении, важна при иммунных реакциях. Способствуют усвоению меди творог, сметана, соя, чернослив, овсяные хлопья, яичные желтки, сыр, патока. Препятствуют усвоению меди продукты, содержав щие много витамина С, фрукты, овощи. Железо содержится в говядине, темном мясе птицы, особенно индейки, фасоли, гречке, печени, овощах, фруктах. Оно обеспечивает нормальную «сцепку» красных кровяных телец с кислородом для транспортировки его к мышечным тканям. Способствует усвоению железа лук-порей, орехи, овощи, тушеные в горшочке, горох, яблоки. Препятствует усвоению железа пшеница, продукты с повышенным содержанием кальция, фосфора и цинка, чай, кофе. Цинк содержится в говядине, различных крупах, крабах, устрицах, яичных желтках, сыре, бобах. Он влияет на репродуктивную функцию, а также на формирование костной и хрящевой ткани. Необходим для зрения. Усвоению цинка способствует белое сухое вино. Препятствуют усвоению цинка продукты, богатые медью, кальцием и железом.

Совсем недавно для лечения пародонтоза начали использовать антиоксиданты (продукты, омолаживающие все ткани) животного происхождения. Такая возможность появилась благодаря созданию из корюшки лечебно-профилактического препарата «Каротиноли М». Эта вкусная, но сезонная рыба содержит жирорастворимые витамины A, D, E, F, бета-каротин, ненасыщенные жирные кислоты, в том числе семейства омега-3 и омега-6, микроэлементы и минеральные вещества — все необходимое не только для поддержания зубов и десен в «форме», но и для сохранения вашего здоровья в целом. При пародонтозе рекомендуется два варианта использования «Каротиноли М»:

• ежедневно накладывайте на десны ватно-марлевые аппликации на 20 — 30 минут, курс — 1 месяц;
• добавляйте по 2 — 3 капли к любой зубной пасте и делайте массаж зубной щеткой (лучше перед сном) ежедневно в течение месяца.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Пародонтоз:

Интересные факты о болезни Пародонтоз:

Выраженный пародонтоз может стать прогностическим признаком развития в организме раковых и других тяжелых заболеваний. Об этом свидетельствуют результаты исследования, проведенного учеными Каролинского института.

«Если у человека начинают выпадать зубы, то это означает, что сама болезнь протекает по меньшей мере 15-20 лет. Это может быть опасная для жизни инфекция, которая не сразу дает о себе знать», — считает руководитель исследования, профессор Биргитта Седер.

Медики в течение 16 лет наблюдали за 3 тысячами пациентов. Выводы, к которым они пришли, весьма неутешительны: у относительно молодых людей с выраженным пародонтозом вероятность преждевременной смерти от какой-либо серьезной болезни значительно выше, чем у остальных. Поэтому ученые сделали заключение, что пародонтоз представляет значительно большую опасность для здоровья нации, чем это представлялось раньше.

За 16 лет врачи зарегистрировали среди наблюдаемых 110 летальных исходов. При этом средний возраст умерших составил 47 лет. Связь между состоянием полости рта и организма в целом очевидна, отмечают ученые. Риск раковых заболеваний и болезней желудочного тракта у больных с пародонтозом значительно выше, чем у людей со здоровыми зубами. Но пока медики не объясняют причин подобной взаимосвязи.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Пародонтоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Острое нарушение мезентериального кровообращения

Что такое Острое нарушение мезентериального кровообращения —

Острое нарушение мезентериального кровообращения — одно из тяже­лейших по течению и прогнозу патологических состояний, с которым при­ходится сталкиваться хирургу в своей практической деятельности. В слу­чае развития инфаркта кишечника, оно сопровождается чрезвычайно вы­сокой летальностью. Между тем в настоящее время существуют способы точного определения проходимости сосудистого русла кишечника, разра­ботаны принципы лечения и способы оперативных вмешательств при раз­личных вариантах острых окклюзии брыжеечных сосудов, что в принципе позволяет сохранить жизнь многим из этой группы больных. Проблема заключается в том, что эти пациенты госпитализируются не в отделения сосудистой хирургии, где имеется возможность ангиографической диагно­стики и проведения «чистых» вмешательств на абдоминальной аорте и мезентериальных сосудах. Оказание неотложной помощи этому тяжелейше­му контингенту больных было и остается уделом общих хирургов, каждый из которых должен быть готов предпринять адекватные действия в случае подозрения на это патологическое состояние. С другой стороны, нам при­ходилось сталкиваться с ситуациями, когда сотрудники отделений сердеч­но-сосудистой хирургии не знали, что делать при обнаружении гангрены кишечника. К сожалению, эти ситуации в определенной мере неизбежны в эпоху узкой медицинской специализации. Поэтому любой хирург, в какой бы сфере он не работал, должен иметь широкий клинический кругозор, позволяющий ему ориентироваться в смежных областях.

Наиболее частыми причинами заболевания являются атеросклеротические поражения сердца и сосудов, ревматические пороки сердца, гипер­тоническая болезнь, заболевания печени и селезенки. У подавляющего большинства больных имеют место нарушения сердечного ритма. Интерес представляет частота возникновения различных видов нарушения мезентериального кровообращения. По нашим данным, артериальная эмболия встречается у 44 % больных, тромбоз артерий — у 33 %, неокклюзионные нарушения — в 13 % случаев, тромбоз вен — в 10 %.

Инфаркт кишечника чаще всего развивается при острой окклюзии ус­тья либо ствола верхней брыжеечной артерии. Тромбоэмболы обычно локализуются в местах анатомического сужения артерии, которые соответ­ствуют отхождению средней ободочной и подвздошно-ободочной артерий. Тромбоз, как правило, возникает при наличии атеросклеротической бляш­ки, располагающейся в устье или в проксимальном отделе ствола верхней брыжеечной артерии. Для хирурга важно знать о локализации и протяжен­ности поражений кишечника в зависимости от уровня окклюзии. Выделя­ют 3 сегмента ствола верхней брыжеечной артерии (рис. 8.3), при окклюзии каждого из которых наблюдается типичная локализация и распростра­ненность поражения кишечника артерии и соответствующие им зоны ишемического поражения кишечника.

При эмболической или тромботической окклюзии I сегмента артерии у большинства больных наблюдается тотальное ишемическое поражение тонкой кишки, причем более чем в половине случаев оно захватывает сле­пую или всю правую половину толстой кишки. Кровообращение сохраня­ется лишь в небольшом отрезке тощей кишки у связки Трейтца, протяжен­ность которого определяется сохранением кровотока по первым интестинальным ветвям. Наиболее глубокие деструктивные изменения развива­ются в терминальном отделе тонкой и в слепой кишке.

Окклюзия II сегмента ствола верхней брыжеечной артерии ведет к ише­мии терминальной части тощей и всей подвздошной кишки. Значительно реже при этом развивается некроз слепой и восходящей толстой кишки. Жизнеспособным остается участок тощей кишки длиной около 1-2 м, что вполне достаточно для функции пищеварения.

При окклюзии III сегмента артерии кровообращение в кишечнике склонно к компенсации и в случае развития инфаркта поражается только подвздошная кишка.

Сочетание острой окклюзии I сегмента верхней брыжеечной артерии с облитерацией устья нижней брыжеечной артерии приводит к развитию то­тального поражения тонкого и толстого кишечника.

Нарушения мезентериального кровообращения в системе нижней бры­жеечной артерии по сравнению с верхней встречаются редко. Это объяс­няется тем, что обычно наступает компенсация кровотока в левой полови­не ободочной кишки вследствие хороших коллатеральных связей сосудов этого отдела кишечника с системами верхней брыжеечной и внутренних подвздошных артерий.

Тромбоз брыжеечных вен встречается относительно редко. Если вна­чале тромбируются интестинальные вены, а затем более крупные венозные стволы, то такой вид тромбоза называют восходящим. При поражении брыжеечных вен вследствие первичной окклюзии воротной или селезе­ночной вен тромбоз распространяется в нисходящем направлении.

Тромбоз воротной вены обычно не приводит к нарушениям жизнеспо­собности кишечника, так как осуществляется компенсация оттока крови через портокавальные анастомозы. Условия венозного кровотока значи­тельно ухудшаются, если блокированы пути оттока в верхнюю или ниж­нюю полые вены. Примером подобной ситуации может служить состояние, развивающееся у больных с хронической окклюзией нижней полой вены после ее пликации или имплантации фильтра. В данных условиях порталь­ная система служит путем коллатерального оттока венозной крови из нижней половины туловища и ног. С течением времени это вызывает дилата-цию и варикозную трансформацию брыжеечных вен, что на фоне тромбо-филического состояния может привести к их тромбозу. В худших условиях оказывается тонкая кишка, так как она не имеет коллатералей с другими венозными системами.

При первичном тромбозе интестинальных вен наблюдаются ограни­ченные поражения тонкой кишки длиной не более одного метра. При тром­бозе основных венозных стволов наибольшие изменения отмечаются в подвздошной, слепой, сигмовидной кишке, в области печеночной и селезе­ночной кривизны ободочной кишки.

Микроциркуляторные нарушения кровообращения в стенке кишки, заканчиваю­щиеся некрозом, при окклюзиях сосудистого русла наступают вторично и обусловлены прекращением кровотока по магистральным сосудам. В противоположность этому, при неокклюзионных нарушениях мезентериалъного кровотока расстройства микроцир­куляции в кишечнике возникают первично и бывают связаны с целым рядом патогене­тических факторов. Первостепенное значение при этом имеют падение перфузионного давления и ангиоспазм. Давление в брыжеечных артериях резко снижается в результате синдрома малого сердечного выброса и выраженной артериальной гипотензии, особен­но при наличии атеросклеротической бляшки, расположенной в устье сосуда.

Неокклюзионный вид нарушения мезентериального кровообращения может воз­никать при острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточности (шок, кро­вотечение, пороки сердца с декомпенсацией, инфаркт миокарда и др.). Определенную роль играют повышенная вязкость крови и полицитемия. При этом виде нарушения кровотока артерии и вены брыжейки остаются проходимыми вплоть до развития не­обратимых некротических изменений в стенке кишки. Инфаркт кишечника в таких случаях чаще носит ограниченный характер. У половины больных поражается только подвздошная кишка.

Следует подчеркнуть, что окклюзионные и неокклюзионные механизмы наруше­ния мезентериального кровообращения обычно сочетаются. Так, эмболия сопровож­дается вначале ангиоспазмом не только нижележащих, но и расположенных выше ок­клюзии артериальных стволов. При неокклюзионном нарушении кровообращения в кишечнике с течением времени развиваются вторичные тромбозы сосудов.

Клинико-морфологические сопоставления позволяют выделить три ста­дии заболевания: 1)ишемии (геморрагического пропитывания при венозном тромбозе); 2)инфаркта и 3)перитонита. Первая стадия обратима, вторая и третья — нет, они требуют проведения интенсивных консервативных и хи­рургических мероприятий, включая удаление нежизнеспособных отделов кишечника. В подавляющем большинстве случаев острые нарушения мезен­териального кровообращения приводят к инфаркту кишечника.

Инфаркт — это некроз тканей (для кишечника более узкое понятие — гангрена). Термин «инфаркт», по мнению И.В.Давыдовского, подчеркивает лишь то, что первопричиной некроза является сосудистый фактор. При формировании артериального инфаркта вначале, вследствие нарушения притока крови и выраженного ангиоспазма, кровоток в кишечной стенке почти полностью прекращается. В этот период кишка ста­новится бледной и спазмированной (анемический инфаркт). Токсические вещества почти не поступают в общий кровоток, хотя уже примерно через час начинают накап­ливаться продукты неполного метаболизма тканей. Затем кровоток частично восста­навливается, так как ангиоспазм сменяется расширением коллатералей. Вследствие гипоксии тромбоз прогрессирует, сосудистая стенка становится проницаемой для плазмы и форменных элементов крови. Стенка кишки пропитывается кровью, приоб­ретая красный цвет (геморрагический инфаркт). Кровь проникает в просвет кишки и брюшную полость, где появляется геморрагический выпот.

Параллельно идет процесс деструкции кишечной стенки. Деструктивные измене­ния вначале заметны лишь со стороны слизистой оболочки (некроз, язвы), затем на­ступает распад тканей (прободение).

Интоксикация начинает развиваться с момента частичного возобновления цирку­ляции и формирования геморрагического инфаркта кишечника, усугубляясь с разви­тием перитонита. Полная ишемия кишечной стенки, продолжающаяся более 4-6 ча­сов, заканчивается омертвением тканей даже после восстановления циркуляции кро­ви оперативным путем.

Время формирования венозного инфаркта кишечника отличается и может состав­лять от 5-7 дней до 2-3 недель. Процесс пропотевания плазмы и форменных элемен­тов крови начинается с момента возникновения окклюзии. Развивается выраженный отек стенки кишки и ее брыжейки, кишка становится малиново-красного цвета. Ги­поксия кишечной стенки выражена в меньшей степени, поэтому признаки эндотоксикоза в первые дни заболевания не столь явные, как при артериальном инфаркте. Пре­обладают нарушения, связанные с гиповолемией и обезвоживанием.

Локализация и протяженность инфаркта кишечника обусловлены мно­гими факторами, главными из которых являются вид нарушения кровото­ка, уровень окклюзии и состояние коллатеральных путей.

Окклюзия нижних брыжеечных сосудов редко приводит к инфаркту ле­вой половины толстой кишки, так как эта сосудистая зона имеет мощные коллатеральные пути притока и оттока. При эмболиях нижней брыжеечной артерии, как правило, наступает компенсация кровотока. При тромбозах нижней брыжеечной артерии (или прикрытии устья восходящим тромбозом аорты) некроз ограничивается обычно сигмовидной ободочной кишкой.

Патогенез (что происходит?) во время Острого нарушения мезентериального кровообращения:

Для понимания основных патогенетических моментов острой ишемии кишечни­ка, характера и объема поражения различных участков желудочно-кишечного тракта необходимо напомнить читателю об особенностях его кровоснабжения. Оно осуще­ствляется двумя непарными ветвями брюшной аорты — верхней и нижней брыжееч­ными артериями.

Смотрите так же:  Анализ крови при хламидиозе у женщин

Верхняя брыжеечная артерия играет наиболее важную роль в кровоснабжении пищеварительного тракта. Она отходит от передней полуокружности аорты, обычно чуть выше устьев почечных артерий. Острый угол отхождения верхней брыжеечной артерии от аорты делает ее своеобразной «ловушкой» для эмболов, поэтому мезентериальная эмболия является типичным осложнением фибрилляции предсердий, при­стеночного тромбоза левого желудочка и атероматоза аорты. В своем устье артерия имеет диаметр 1,0-1,5 см, проходит кпереди от шейки поджелудочной железы, пересе­кает двенадцатиперстную кишку, входит в брыжейку тонкого кишечника и отдает вет­ви к поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке, всему тонкому кишечнику и правой половине толстой кишки.

Левая половина ободочной кишки получает кровь из нижней брыжеечной арте­рии, которая отходит от переднелевой поверхности аорты на 3-5 см выше ее бифурка­ции. Она имеет мощные коллатеральные связи: с верхнебрыжеечной артери­ей через Риоланову дугу, с подвздошными артериями — через прямокишечные сосуды.

Указанная особенность кровоснабжения толстой кишки объясняет отсутствие в боль­шинстве случаев ее ишемического повреждения при окклюзии устья нижней брыже­ечной артерии. Таким образом, говоря об остром нарушении мезентериального крово­снабжения, мы чаще всего подразумеваем окклюзию верхнебрыжеечной артерии.

Отток крови от тонкого и толстого кишечника осуществляется по одноименным венам, которые, сливаясь с селезеночной веной, формируют воротную вену.

Симптомы Острого нарушения мезентериального кровообращения:

Выделяют две группы нарушений мезентериального кровообращения окклюзионные и неокклюзионные. Основными видами окклюзионных нару­шений мезентериального кровообращения являются: эмболия, тромбоз ар­терий, тромбоз вен. Ниже приводится более подробная классификация ос­трых нарушений мезентериального кровообращения, разработанная в фа­культетской хирургической клинике им. С. И. Спасокукоцкого.

Классификация острых нарушений мезентериального кровообращения

1. С неполной окклюзией артерий

3. Связанная с централизацией гемодинамики

2. Тромбоз артерий

4. Прикрытие устья артерий со стороны аорты за счет атеросклероза и тромбоза

5. Окклюзия артерий в результате расслоения стенок аорты

6. Сдавление (прорастание) сосудов опухолями

7. Перевязка сосудов

Стадии болезни

1. Ишемии (геморрагического пропитывания при венозном тромбозе)

2. Инфаркта кишечника

Течение

1. Компенсация мезентериального кровотока

2. Субкомпенсация мезентериального кровотока

3. Декомпенсация мезентериального кровотока (быстро или медленно прогрессирующая)

Возможны три варианта течения острых нарушений мезентериаль­ного кровообращения: с (1) компенсацией; (2) субкомпенсацией и (3) де­компенсацией кровотока. При компенсации мезентериального кровотока наступает полное восстановление всех функций кишечника без каких-либо последствий. Выздоровление больных наступает спонтанно или под воздействием консервативной терапии. Субкомпенсация мезентериально­го кровотока вызывает ряд заболеваний кишечника, связанных с недоста­точным кровоснабжением: брюшную жабу, язвы кишечника, энтериты и колиты (нередко также язвенные). В последующем у больных могут возни­кать различные осложнения: кровотечение, перфорация, флегмона кишеч­ной стенки, стеноз кишки. Декомпенсация мезентериального кровообра­щения ведет к формированию инфаркта кишечника, распространенного гнойного перитонита, тяжелого абдоминального хирургического сепсиса. Именно с таким течением заболевания чаще всего приходится иметь дело в неотложной абдоминальной хирургии.

Боли в животе — основной и наиболее яркий симптом болезни. Они но­сят крайне интенсивный характер, сравнимый с таковыми при завороте тонкой кишки. Наиболее жестокие боли наблюдаются в начале заболева­ния: в стадии ишемии, которая продолжается 6-12 часов. Характерно отсутствие эффекта от применения наркотиков. Некоторый обезболиваю­щий эффект может наступить после введения спазмолитиков. Показатель­но чрезвычайно беспокойное поведение больных. Вследствие нестерпи­мых болей они кричат, не находят себе места, подтягивают ноги к животу, принимают коленно-локтевое положение.

При осмотре обращает на себя внимание резкая бледность кожных по­кровов. У больных с декомпенсированными пороками сердца усиливается их цианоз. Окклюзия ствола верхней брыжеечной артерии вызывает повы­шение артериального давления на 60-80 мм рт. ст. (симптом Блинова). Пульс бывает замедленным. Язык остается влажным, живот — мягким и совершенно безболезненным. Число лейкоцитов повышается до 10-12х10 9 /л.

В стадии инфаркта (обычно она начинается спустя 6-12 часов от на­чала заболевания и продолжается в течение 12-24 часов) боли несколько уменьшаются вследствие некротических изменений в стенке кишки и ги­бели болевых рецепторов. Поведение больных становится более спокой­ным. Появляется легкая эйфория, проявляющаяся в неадекватном поведе­нии больных, обусловленная интоксикацией. Артериальное давление нор­мализуется, пульс же, наоборот, учащается. Число лейкоцитов повышается до 20-40×10 9 /л.

В стадии перитонита (она наступает через 18-36 часов с момента ар­териальной окклюзии) боли усиливаются при перемене положения тела, кашле, пальпации, что связано с развитием воспалительных изменений в брюшной полости. Состояние больных резко ухудшается в связи с выра­женным эндотоксикозом, обезвоживанием, нарушениями электролитного баланса, развитием метаболического ацидоза. Больные становятся адинамичными, у некоторых появляется бред.

Особенностью клинического проявления перитонита при острых нару­шениях мезентериального кровообращения является более позднее, по сравнению с другими формами вторичного перитонита, появление мышеч­ного напряжения и симптома Щеткина-Блюмберга. Они, как правило, воз­никают сначала в нижних отделах живота.

Что касается локализации болей, то для стадии ишемии характерно их расположение в эпигастральной области или по всему животу, что связано с раздражением верхнебрыжеечного и солнечного сплетений. В последую­щем боли сосредоточиваются в зоне расположения пораженного участка кишки. В стадии перитонита начинают преобладать боли по всему животу.

В начале заболевания рефлекторно возникает рвота желудочным со­держимым. В последующем она может повторяться. Диагностическое зна­чение имеет факт появления примеси крови в рвотных массах. Этот симптом выявляется при всех видах острых нарушений мезентериального кро­вотока, когда поражается тощая кишка.

При инфаркте кишечника в отличие от кишечной непроходимости со­храняется эвакуаторная функция кишечника. Более того, в ответ на ише­мию кишечная трубка отвечает спастическим сокращением. Происходит опорожнение сначала толстой, а затем и тонкой кишки («ишемическое опо­рожнение кишечника»). У ряда больных в стадии ишемии отмечается по­нос. Задержка стула и газов развивается уже в стадии перитонита.

Очень важный признак — появление крови в испражнениях. Этот симп­том возникает в стадии инфаркта, но довольно часто сохраняется и в ста­дии перитонита. Выделения из прямой кишки по виду напоминают мали­новое желе.

В первые часы заболевания живот не вздут, конфигурация его не изме­нена, брюшная стенка участвует в акте дыхания. Симметричное вздутие живота (обычно умеренное) появляется в конечном периоде заболевания.

Для стадии ишемии достаточно характерно отсутствие болезненнос­ти при глубокой пальпации живота. В стадии инфаркта выраженная пальпаторная болезненность наблюдается у всех больных. Обращает на себя внимание несоответствие зоны болезненности локализации спон­танных болей в животе. Так, при жалобах больных на боли в эпигастрии болезненность при пальпации отмечается в правой подвздошной области и/или левой половине живота. Инфаркту тощей и левой половины тол­стой кишки сопутствует болезненность левой половины живота. При по­ражении подвздошной и правой половины толстой кишки она выявляет­ся в правом нижнем квадранте либо во всей правой половине живота. В стадии перитонита болезненность определяется уже при поверхностной пальпации, она сочетается с мышечным напряжением и симптомом Щеткина- Блюмберга.

В стадии инфаркта появляется патогномоничный для заболевания симптом Мондора, который заключается в пальпации инфарцированной кишки в виде инфильтрата мягкоэластической консистенции без четких границ. Как правило, он наблюдается у больных с формирующимся веноз­ным инфарктом кишечника.

Ослабленная перистальтика выявляется в стадиях ишемии и инфаркта у большинства больных. Характерным признаком считается полное отсут­ствие кишечных шумов в животе, при этом над брюшной полостью выслу­шиваются сердечные тоны. К сожалению, указанный симптом появляется лишь в терминальной стадии заболевания.

Важное значение имеет пальцевое ректальное исследование, поскольку довольно часто оно позволяет обнаружить кровянистые выделения.

Диагностика Острого нарушения мезентериального кровообращения:

Диагностика острых нарушений мезентериального кровообращения в первую очередь, должна строиться на анализе клинических проявлений. Она облегчается использованием специальных методов исследования, в первую очередь, ангиографии и лапароскопии.

Ангиографическое исследование является специфичным и наиболее объективным методом диагностики этих патологических состояний. Исчер­пывающие сведения получают с помощью аортографии в двух проекциях (прямой и боковой) с последующей селективной мезентерикографией. На­личие дефектов контрастирования и отсутствие заполнения ствола и ветвей брыжеечных артерий подтверждают диагноз вне зависимости от стадии за­болевания. Таким путем окклюзия мезентериальных сосудов может быть выявлена еще до развития инфаркта кишечника. С этих позиций данный метод незаменим. К сожалению, использование его в экстренных ситуациях возможно только в специализированных лечебных учреждениях.

Лапароскопия в настоящее время может быть проведена в большин­стве хирургических стационаров. Поэтому данному методу должна быть отведена особая роль при подозрении на инфаркт кишечника. Всегда ли она необходима при подозрении на это заболевание? Полагаем, что нет ни­какой необходимости прибегать к эндоскопии, когда диагноз перитонита не вызывает сомнений. В такой ситуации его причина должна быть уточне­на во время экстренного хирургического вмешательства. Если у хирурга имеются сомнения в необходимости неотложной лапаротомии, оправдано использование лапароскопии. Выявляемые с помощью эндоскопии изме­нения кишки и брюшной полости при острых нарушениях мезентериаль­ного кровообращения зависят от характера и глубины поражения.

В стадии гангрены кишки и перитонита в брюшной полости определя­ется большое количество мутного геморрагического выпота. Брюшина выглядит тусклой, серой, видны фибринозные наложения. Петли кишеч­ника паретичны, слегка раздуты, коричневого, черного или зеленого цвета, в просвете их видна жидкость.

В стадии инфаркта лапароскопическая диагностика также обычно не вызывает затруднений. В зависимости от того, формируется анемический или геморрагический инфаркт кишечника, лапароскопические признаки отличаются. При анемическом инфаркте петли кишечника приобретают сероватый цвет, их серозный покров становится тусклым. В отдельных петлях могут прослеживаться вялые, поверхностные перистальтические движения. В малом тазу и латеральных каналах появляется небольшое ко­личество желтоватой с оранжевым оттенком жидкости. При геморрагическом инфаркте кишечника определяется значительное количество кровя­нистого выпота. Стенка кишки красного цвета, отечная, отсутствует перис­тальтика. При венозном инфаркте кишка становится багрово-красной, зна­чительно выражен отек ее стенки и брыжейки. По брыжеечному краю киш­ки могут быть видны набухшие, темного цвета вены. Следует предупре­дить, что судить об истинной распространенности ишемических рас­стройств, по данным лапароскопии, довольно затруднительно, поскольку осмотр всего кишечника возможен далеко не всегда.

В стадии ишемии париетальная и висцеральная брюшина остаются гладкой и блестящей. Выпот отсутствует. Изменения кишечника не столь явны, они могут быть выявлены только при самом внимательном обсле­довании. Петли кишок имеют бледно-розовый с цианотичным оттенком цвет. Петли более яркой окраски сменяются петлями гораздо более блед­ными, анемичными. При ишемии преобладают перистальтические дви­жения спастического характера. В момент прохождения перистальтичес­кой волны появляется белесоватый оттенок ишемизированной петли. Восстановление окраски в ней заметно запаздывает, пульсация краевых сосудов исчезает. В этот период эндоскопический диагноз нарушения мезентериального кровообращения в значительной мере носит вероятност­ный характер. В то же время не следует дожидаться появления более от­четливых симптомов, так как время для радикального оперативного вме­шательства может быть упущено.

В качестве последнего этапа диагностики, особенно при обоснованном подозрении на острое нарушение мезентериального кровообращения, мы считаем показанной диагностическую лапаротомию.

Лечение Острого нарушения мезентериального кровообращения:

Лечение острых нарушений мезентериального кровообращения в по­давляющем большинстве случаев предполагает проведение экстренного хирургического вмешательства, которое должно быть предпринято, как только установлен диагноз или возникло обоснованное подозрение на это заболевание.

Бесперспективность применения только консервативных лечебных ме­тодов доказана многолетним практическим опытом. Только активная хи­рургическая тактика дает реальные шансы на спасение жизни больных.

Оперативное вмешательство должно решать следующие задачи: 1)восстановление мезентериального кровотока; 2)удаление участков ки­шечника, подвергшихся деструкции; 3)борьба с перитонитом. Характер и объем хирургического вмешательства в каждом конкретном случае опреде­ляются рядом факторов: механизмом нарушения мезентериального крово­обращения, стадией заболевания, локализацией и протяженностью пораже­ний кишечника, общим состоянием больного, хирургическим оснащением и опытом хирурга. Диапазон оперативного пособия может меняться от чисто сосудистой операции до сугубо резекционных вмешательств. В большинстве случаев приходится сочетать оба этих подхода. Восстановление кровотока по брыжеечным артериям в течение 4-6 часов с момента окклюзии (что уда­ется достаточно редко) обычно приводит к предотвращению гангрены ки­шечника и восстановлению его функций. При необратимых изменениях бо­лее или менее протяженного участка кишечника помимо его удаления все же может понадобиться операция на брыжеечных сосудах для восстановления кровоснабжения пока еще жизнеспособных его отделов.

Основными этапами оперативного вмешательства при этом патологи­ческом состоянии следует считать: 1)хирургический доступ, 2)ревизию кишечника и оценку его жизнеспособности, 3)ревизию магистральных брыжеечных сосудов, 4)восстановление мезентериального кровотока, 5)резекцию кишечника по показаниям, 6)дренирование и санацию брюш­ной полости. Рассмотрим подробнее каждый из них.

Хирургический доступ должен обеспечивать возможность ревизии всего кишечника, обнажения магистральных сосудов брыжейки и забрюшинного пространства, санации всех отделов брюшной полости. Опти­мальной представляется широкая срединная лапаротомия.

Ревизия кишечника обязательно предшествует активным хирургичес­ким действиям. От правильного определения локализации, распростра­ненности и выраженности ишемического поражения кишечника зависят последующие действия хирурга. Выявление тотальной гангрены тонкой кишки заставляет ограничиться пробной лапаротомией. Обнаружение ишемических расстройств тонкого и правой половины толстого кишечни­ка диктует необходимость ревизии ствола верхней брыжеечной артерии. Наличие некротических изменений сигмовидной кишки предполагает об­нажение нижней брыжеечной артерии.

Оценка жизнеспособности кишечника базируется на известных клини­ческих критериях: окраске кишечной стенки, определении перистальтики и пульсации сосудов брыжейки. Такая оценка в случаях явного некроза достаточно проста. Определить жизнеспособность ишемизированной кишки значительно сложнее. Для нарушений мезентериального кровооб­ращения характерна «мозаичность» ишемических расстройств: соседние участки кишки могут находиться в разных условиях кровообращения. Вот почему часто необходим повторный тщательный осмотр кишечника после сосудистого этапа оперативного вмешательства, а иногда во время релапаротомии через сутки после первой операции.

Ревизия магистральных брыжеечных сосудов — главная отличи­тельная особенность оперативного вмешательства при подозрении на на­рушение мезентериального кровообращения. Ее начинают с осмотра и пальпации сосудов вблизи кишки. В норме пульсация бывает хорошо за­метна на глаз. При нарушениях брыжеечного кровотока пульсация по краю кишки обычно исчезает. Обнаружить ее также мешает развивающий­ся отек брыжейки и стенки кишки. Пульсацию по брыжеечному краю удобно определять, обхватывая кишку большим, указательным и средним пальцами обеих рук. Для выявления пульсации сосудов брыжейки, распо­ложенных ближе к ее корню, в том числе и верхней брыжеечной артерии, следует подвести одну руку под брыжейку, а пальцами другой — слегка сдавливать ее сверху.

Пульсацию ствола верхней брыжеечной артерии определяют с помо­щью большого и указательного пальцев правой руки. Для этого большой палец, чувствующий пульсацию аорты, продвигают как можно выше к мес­ту прохождения артерии тотчас вправо от двенадцатиперстно-тощего изги­ба. Переместив тонкую кишку вправо, можно определить пульсацию аорты и нижней брыжеечной артерии.

Иногда (при отеке брыжейки, системной гипотензии, резком ожирении) может потребоваться выделение стволов брыжеечных сосудов. Это необходимо и для вмешательства на них, направ­ленного на восстановление кро­вообращения в кишечнике.

Обнажение верхней брыжееч­ной артерии можно произвести из двух доступов: переднего и заднего. При эмболиях верхней брыжеечной артерии обычно применяют передний доступ (рис. 8.4). Для этого в рану выво­дят поперечную ободочную киш­ку и натягивают ее брыжейку. Брыжейку тонкой кишки рас­правляют, отодвигая влево и вниз петли кишок. Продольно рассекают задний листок парие­тальной брюшины от связки Трейтца по линии, соединяющей ее с илеоцекальным углом. В ка­честве ориентира можно пользо­ваться средней ободочной арте­рией, обнажая ее по направлению к устью, доходя постепенно к ос­новному артериальному стволу. В зависимости от локализации эмбола артерию выделяют либо только в области отхождения средней ободочной артерии (эм­болия I сегмента), либо вплоть до бифуркации в области отхожде­ния подвздошно-ободочной арте­рии (эмболия II и III сегментов).

При заднем доступе верхнюю брыжеечную артерию обнажают слева от корня брыжей­ки тонкой кишки. Для этого петли кишечника перемещают вправо и вниз. Натягивают и рассекают связку Трейтца. Мобилизуют двенадцатиперстно-тощекишечный изгиб. Далее париетальную брю­шину рассекают над аортой. Обна­руживают левую почечную вену, выше которой располагается устье верхней брыжеечной артерии.

Смотрите так же:  Чем обрабатывают сыпь при ветрянке

Для выделения нижней брыже­ечной артерии продольно над аор­той рассекают париетальную брю­шину. По левому боковому конту­ру аорты находят ствол артерии.

Способы восстановления ме-зентериального кровотока зави­сят от характера сосудистой ок­клюзии. Эмболэктомию из верх­ней брыжеечной артерии обычно выполняют из переднего доступа. После перекрытия ее ствола и мобилизо­ванных ветвей с помощью турникетов сосудистыми ножницами или скаль­пелем производят поперечную артериотомию. Ее необходимо выполнить так, чтобы через нее при необходимости можно было провести катетерную ревизию средней ободочной, подвздошно-ободочной и хотя бы одной из интестинальных ветвей. Эмболэктомию выполняют с помощью баллонного катетера Фогарти. Артериотомию ушивают отдельными швами синтетической нитью на атравматической игле. После резекции кишечника эмболэктомия может быть также выполнена через культю одной из пересеченных ветвей верхней бры­жеечной артерии.

Сосудистые операции при ар­териальном тромбозе сложнее в техническом отношении (приходится выполнять тромбин-тимэктомию, обходное шунтиро­вание, реимплантацию артерии в аорту) и дают худшие результаты. В связи с преимущественной лока­лизацией тромбоза в I сегменте ствола верхней брыжеечной арте­рии показан задний доступ к сосу­ду. Аорту пристеночно отжимают в области устья артерии. Ее вскры­вают продольным разрезом. Инст­рументами (сосудистые щипцы, ножницы, диссектор) удаляют тромб вместе с интимой. Дистальный край интимы подшивают П-образными швами. Операцию за­канчивают вшиванием заплаты из аутовены или синтетического ма­териала в артериотомическое от­верстие. Более безопасными с точ­ки зрения хирургического риска являются операции шунтирова­ния. Ретромбоз верхней брыжееч­ной артерии после этих вмеша­тельств наступает реже.

Протезирование верхней брыжеечной артерии показано при ее тромбо­зе на значительном протяжении. Протез можно вшить между концами ар­терии после резекции участка в первом сегменте или между аортой и дистальным концом артерии, а также подключить к правой внутренней под­вздошной артерии. Если тромбоз, развившийся на фоне стенозирующей бляшки, локализуется в устье артерии, оправдана реплантация верхней брыжеечной артерии в аорту.

Тромбэктомия показана при тромботической окклюзии воротной вены с переходом на верхнюю брыжеечную (нисходящий тромбоз) или при окклю­зии ее ствола при восходящем характере тромбоза. При этом операция направ­лена, главным образом, на предотвращение тромбоза воротной вены. Тромбэктомию можно выполнить через продольную флеботомию на венозном стволе или через крупную интестинальную ветвь после резекции кишки.

Резекция кишечника при нарушениях мезентериального кровообраще­ния может применяться как самостоятельное вмешательство или вместе с со­судистыми операциями. В качестве самостоятельной операции резекция по­казана при: тромбозе и эмболии ветвей верхней или нижней брыжеечных ар­терий; ограниченном по протяжению венозном тромбозе; неокклюзионных расстройствах брыжеечного кровотока. При перечисленных нарушениях протяженность поражения кишечника, как правило, бывает незначительной, поэтому после резекции обычно не наступает расстройств пищеварения.

Преобладание высоких окклюзии и поздние сроки оперативных вмеша­тельств при острых нарушениях мезентериального кровообращения доволь­но часто обусловливают применение субтотальных резекций тонкой кишки. Выполняя резекцию по поводу инфаркта, необходимо соблюдать некоторые технические правила. Наряду с кишкой, пораженной инфарктом, нужно удалить измененную брыжейку с тромбированными сосудами, поэтому ее пересекают не по краю кишки, а значительно отступив от него. При тромбозе ветвей верхней брыжеечной артерии или вены после надсечения брюшины в 5-6 см от края кишки сосуды выделяют, пересекают между зажимами и пе­ревязывают. При обширных резекциях с пересечением ствола верхней бры­жеечной артерии или вены производят клиновидную резекцию брыжейки.

При резекции в пределах жизнеспособных тканей накладывают анасто­моз конец в конец по общепринятой методике. Если имеется значительное несоответствие диаметров концов резецированной тонкой кишки, форми­руют анастомоз бок в бок. В последнее время мы все чаще стали прибегать к практике отсроченного анастомоза. Основаниями для подобной тактики служат сомнения в точном определении жизнеспособности кишечника и крайне тяжелое состояние пациента во время хирургического вмешатель­ства. В такой ситуации операцию завершают ушиванием культей резециро­ванной кишки и активным назоинтестинальным дренированием приводящего отдела тонкого кишечника. После стабилизации состояния больного на фоне проводимой интенсивной терапии (обычно через сутки) во время релапаротомии окончательно оценивают жизнеспособность кишечника в зоне резекции, если необходимо, выполняют ререзекцию, и только после этого накладывают межкишечное соустье.

Когда поражены слепая и восходящая кишки, приходится наряду с ре­зекцией тонкой кишки производить правостороннюю гемиколэктомию. В этом случае операцию завершают илеотрансверзостомией.

Некроз, локализующийся в левой половине толстой кишки, требует выполнения резекции сигмовидной кишки (при тромбозе ветвей нижней брыжеечной артерии или неокклюзионном нарушении брыжеечного кро­вообращения), либо левосторонней гемиколэктомии (при окклюзии ство­ла нижней брыжеечной артерии). В связи с тяжелым состоянием больных и высоким риском несостоятельности первичного толстокишечного анас­томоза операцию, как правило, следует завершать наложением колостомы.

При обнаружении гангрены кишечника целесообразно применять следую­щий порядок оперативного вмешательства. Сначала производят резекцию явно некротизированных петель кишечника с клиновидным иссечением брыжейки, оставляя участки сомнительной жизнеспособности. В этом случае операция на сосудах задерживается на 15-20 минут, однако задержка компенсируется боль­шим удобством оперирования, так как раздутые нежизнеспособные кишечные петли затрудняют вмешательство на мезентериальных сосудах. Кроме того, по­добный порядок операции предупреждает резкое нарастание эндотоксикоза после восстановления кровотока по сосудам брыжейки и, в какой-то мере пре­дупреждает развитие гнойного перитонита и возможную флегмону брыжейки. Культи резецированной кишки прошивают аппаратами типа УКЛ и укладыва­ют в брюшную полость. Затем выполняют вмешательство на сосудах. После ликвидации сосудистой окклюзии можно окончательно оценить жизнеспособ­ность остающихся петель кишечника, а также решить вопрос о необходимости дополнительной резекции кишки и возможности наложения анастомоза.

Правила выполнения резекции кишечника в тех случаях, когда мезентериальный кровоток восстанавливается оперативным путем, несколько иные (чем без его восстановления). Удалению подлежат только явные уча­стки гангрены кишечника, граница резекции может проходить ближе к некротизированным тканям. В подобной ситуации особенно оправдана так­тика отсроченного анастомоза во время релапаротомии.

Если по тем или иным причинам операция на брыжеечных сосудах не производится, резекцию кишечника необходимо выполнить в пределах зоны, кровоснабжаемой сосудом, в котором произошла окклюзия.

Вмешательство на кишечнике целесообразно завершать назоинтестинальной интубацией, что необходимо для борьбы с послеоперационным парезом и для проведения селективной деконтаминации оставшейся части кишечного тракта. Эта мера — необходимый компонент купирования эндотоксикоза.

Санация и дренирование брюшной полости должны быть проведены на завершающем этапе операции. Они необходимы в качестве меры профи­лактики гнойного перитонита или его лечения, если он уже развился. Эту процедуру выполняют так же, как и при других формах вторичного пери­тонита. Подробно она описана в главе XIII.

Интенсивная терапия. Улучшение результатов лечения больных с ост­рыми нарушениями мезентериального кровообращения во многом зависит от эффективного обеспечения реанимационных мероприятий в пред- и послеоперационном периодах, а также адекватного анестезиологического пособия во время хирургического вмешательства.

Предоперационная подготовка включает широкий круг мероприятий, направленных на: (1)восстановление эффективного объема циркулирую­щей крови и улучшение тканевой перфузии; (2)нормализацию сердечной деятельности; (З)коррекцию метаболических нарушений; (4)снижение эн­дотоксикоза. Объем предоперационной подготовки зависит от стадии про­цесса, наличия и тяжести сопутствующих заболеваний.

В стадии ишемии и инфаркта кишечника для подготовки больных исполь­зуют мероприятия, направленные на уменьшение общего периферического сопротивления, восполнение объема циркулирующей крови и борьбу с мета­болическими нарушениями. Реанимационные мероприятия при глубоких де­структивных изменениях в кишечнике с вовлечением в процесс брюшины не отличаются от таковых при перитонитах другой этиологии (см. главу XIII).

Быстрота развития необратимых изменений в кишечнике является факто­ром, диктующим необходимость экстренного оперативного вмешательства и ограничивающим время проведения интенсивной терапии в предоперацион­ном периоде (не более 1-2 часов). Терапию обязательно продолжают во время операции. Во время хирургического вмешательства пристальное внимание должно быть обращено на адекватное восполнение кровопотери, особенно после восстановления кровообращения в кишечнике, которое ведет к массив­ному кровоизлиянию в стенку и просвет кишки; на нейтрализацию кислых метаболитов, вымывающихся из ишемизированного кишечника.

В послеоперационном периоде интенсивная терапия включает меропри­ятия, направленные на улучшение системного и тканевого кровообращения, поддержание адекватного газообмена и оксигенации, коррекцию метаболи­ческих нарушений, борьбу с токсемией и бактериемией. Необходимо учиты­вать, что резекция нежизнеспособного кишечника не устраняет тяжелых си­стемных расстройств, которые в ближайшем послеоперационном периоде могут даже усугубляться, в том числе в связи с потерей значительной части кишечника, роль которого в регуляции гомеостаза бесспорна.

Основные направления терапии в послеоперационном периоде могут быть сформулированы следующим образом.

1. Коррекция расстройств гемодинамики, поддержание адекватного объема циркулирующей крови, стабилизация сердечного выброса и улучше­ние энергетики сокращений миокарда, нормализация тканевого кровотока. Большое значение в восстановлении эффективного кровообращения имеют реологически активные средства и антикоагулянты (реополиглюкин, пен-токсифиллин, нефракционированный или низкомолекулярные гепарины).

2. Нормализация газообмена и обеспечение адекватной оксигенации, что во многих случаях может быть достигнуто применением искусствен­ной вентиляции легких.

3. Устранение сдвигов водно-электролитного и кислотно-основного со­стояния, что требует парентерального введения адекватного количества жидкости, применении буферных препаратов, электролитов и необходи­мых микроэлементов.

4. Восполнение энергетических и метаболических потребностей орга­низма с помощью высококалорийных инфузионных средств, аминокис­лотных и белковых растворов. В сутки больной должен получать не менее 4000 калорий.

5. Профилактика и лечение острой почечной и печеночной недостаточ­ности, которые угрожают многим больным в ближайшем послеоперацион­ном периоде.

6. Лечение пареза кишечника (длительное назоинстестинальное дрени­рование, убретид).

7. Рациональное применение антибактериальных препаратов.

При благоприятном течении выраженная интоксикация практически исчезает ко 2-3-му дню послеоперационного периода. Стабилизируется гемодинамика, исчезают застойные явления в желудке и жажда, появляет­ся чувство голода, восстанавливается перистальтика, начинают отходить газы. Самочувствие больных заметно улучшается после восстановления функции кишечника. Постепенно уменьшается лейкоцитоз и снижается СОЭ, исчезает палочкоядерный сдвиг, содержание мочевины и желчных пигментов в крови мало отличается от нормальных величин. Восстанавли­вается диурез, уменьшается протеинурия и цилиндрурия. При неосложненном послеоперационном периоде указанные показатели нормализуют­ся к 7-10 суткам после хирургического вмешательства.

Низкая резистентность больных предрасполагает к развитию всякого рода осложнений (абдоминальный хирургический сепсис, пневмония, тром­боэмболия легочной артерии). Указанные осложнения могут быть предуп­реждены интенсивной терапией. В то же время, любые консервативные мероприятия при рецидиве или прогрессировании сосудис­той окклюзии оказываются бесполезными. Вот почему основные диагности­ческие усилия в послеоперационном периоде должны быть направлены на выявление продолжающейся гангрены кишечника и перитонита.

У больных с продолжающейся гангреной кишки отмечается стойкий лей­коцитоз и выраженный палочкоядерный сдвиг с тенденцией к увеличению, возрастает СОЭ. Развитие желтухи и прогрессирующее накопление в кро­ви азотистых шлаков являются, пожалуй, наиболее характерными призна­ками продолжающейся гангрены кишечника и свидетельствуют о глубо­ком токсическом поражении паренхимы печени и почек. Мочеотделение прогрессивно снижается вплоть до анурии, несмотря на большое количе­ство вводимой жидкости и значительные дозы диуретиков. Исследование мочи обнаруживает развитие токсического нефроза, проявляющегося в стойкой и нарастающей протеинурии, цилиндрурии и микрогематурии. Обоснованные подозрения на продолжающуюся гангрену кишки служат показанием к немедленному переходу к активным хирургическим дей­ствиям — релапаротомии.

Ранняя целенаправленная (программируемая) релапаротомия выпол­няется с целью контроля за состоянием брюшной полости, когда после проведенной восстановительной сосудистой операции оставлены участки кишечника сомнительной жизнеспособности, либо для наложения отсро­ченного анастомоза. Время проведения релапаротомии — от 24 до 48 часов.

Улучшение результатов лечения острых нарушений мезентериального кровообращения в первую очередь зависит от своевременной госпитализа­ции больных в хирургические стационары. Госпитализация должна осуще­ствляться при малейшем подозрении на это заболевание. В хирургическом отделении в течение нескольких часов нужно подтвердить или полностью исключить диагноз. Наблюдение за больными до появления признаков пе­ритонита недопустимо. Для диагностики следует использовать инструмен­тальные методы (ангиографию, лапароскопию). Как только диагноз уста­новлен, необходимо предпринять экстренное оперативное вмешательство, направленное на устранение сосудистой окклюзии и удаление некротизированных отделов кишечника. На основании нашего опыта мы можем ут­верждать, что только активная диагностическая и лечебная тактика спо­собны предотвратить неблагоприятный исход этого заболевания.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Острое нарушение мезентериального кровообращения:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Острого нарушения мезентериального кровообращения, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.