Лихорадка при пищевом отравлении

Цирроз печени: симптомы, лечение, признаки, сколько с ним живут, причины, стадии, диагностика, что это такое, прогноз

Истинный цирроз печени представляет конечную, практически необратимую стадию хронических диффузных гепатитов и дистрофических поражений печени, характеризующуюся резким извращением нормальной структуры паренхимы, стромы и желчных капилляров органа в результате тяжелого повреждения и разрушения печеночных клеток и сложной реакции межуточной ткани печени.

Что такое цирроз печени?

Цирроз печени — это конечный этап хронических гепатитов, характеризующийся замещением паренхиматозной ткани печени соединительной. Развивается он под воздействием различных инфекций, вредных химических веществ, токсичных лекарств, при неполноценном питании. И все-таки наиболее частой причиной развития цирроза печени является алкогольная интоксикация. Поэтому следует знать, что алкоголь — важнейший фактор в происхождении токсических гепатитов и циррозов печени.

Известно, что хронические алкоголики мало употребляют в пищу белков и витаминов. Потребность в калориях у них может на 30 % покрываться за счет спирта. К тому же алкогольный гастрит, который у алкоголиков всегда имеется, служит причиной плохого всасывания витаминов. Все это усугубляет поражение печени.

Помимо инфекционного, алкогольного и связанного с питанием циррозов печени, существует цирроз, обусловленный патологиями других органов. Он может развиться при поражениях щитовидной железы, сахарном диабете.

Классификация

• По течению циррозы подразделяются на прогрессирующие, стабильные, регрессирующие.
• По степени функциональных нарушений различают циррозы: компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные.

От истинного, или первичного, цирроза печени следует отличать вторичные, или симптоматические, формы, а именно:

1. сердечный застойный (мускатный) цирроз (включая псевдоцирроз Пика при слипчивом перикардите);
2. билиарный холангитический цирроз (Шарко).

Причины цирроза печени

Происхождение истинного цирроза печени связано особенно тесно с двумя факторами: инфекцией и нарушением обмена, в частности, с белково-витаминной недостаточностью. В части случаев можно говорить о послеинфекционном циррозе печени, развивающемся после острого периода болезни Боткина, при сифилитическом, туберкулезном, бруцеллезном, малярийном и других поражениях печени. Так называемый гипертрофический цирроз печени Л. В. Попов еще в 1893 г. признавал общим инфекционным заболеванием. В других случаях цирроз печени развивается как дистрофический цирроз, как исход жировой дистрофии печени под влиянием, как установлено в последние годы, белково-витаминной недостаточности и особенно недостатка так называемых липотропных веществ, предупреждающих накопление в печени жира.

Ближайшей причиной развития так называемого алкогольного цирроза печени (как, например, и алкогольных полиневритов) признают не столько вредное действие алкоголя как такового, сколько недостаточное питание алкоголиков, особенно страдающих запоем, в частности, недостаточный подвоз белка, витаминов, главным образом витамина Вь углеводов. При алкоголизме цирроз печени возникает чаще через стадию жировой печени. Токсические циррозы печени известны преимущественно в эксперименте например, в результате тяжелого повреждения печеночной паренхимы четыреххлористым углеродом, хлороформом. В какой степени наличие белково-витаминной недостаточности обязательно для возникновения послеинфекционного цирроза печени, полностью еще не выяснено. Следует полагать, что то функциональное нарушение нервной системы, которое сопутствует инфекционным гепатитам или нарушениям общего питания, особенно в более тяжелых случаях, может в свою очередь отражаться на трофических и регенераторных процессах в печени и способствовать развитию значительных структурно-функциональных изменений органа, характерных для цирроза. В редких случаях (см. далее) цирроз печени приводит к тяжелому органическому поражению головного мозга (Н. В. Коновалов). Семейные случай циррозов печени объясняются наиболее естественно одновременным вредным действием на нескольких членов семьи одной и той же инфекции, например, болезни Боткина, или одного и того же токсического фактора, как, например, при пищевом отравлении гелиотропом, и т. д.

Патогенез отдельных признаков цирроза—асцита, желтухи, увеличения селезенки—представляется сложным; имеет значение как нарушение воротновенного кровообращения и продвижения желчи, так и более тонкое нарушение внутренних обменных функций печени и вторичные нарушения нервно-эндокринной регуляции и пр. Различие клинических синдромов цирроза печени, приводившее к выделению нескольких видов цирроза, зависит от преобладания тех или иных функциональных и анатомических поражении печени и не имеет существенного клинического значения, поскольку под действием одного и того же этиологического фактора, например, болезни Боткина, могут развиваться существенно различные клинические синдромы.

Патологическая анатомия. Цирротическую печень характеризует прежде всего повышенная плотность и особенно зернистость, причем выступающие участки образуются за счет регенеративных очагов ткани, западающие—за счет рубцовой ткани. Особенно характерна зернистость желто-красного цвета (откуда и слово «цирроз»— от греческого cirrhos—рыжий), зависящая в основном от задержки желчи, однако более постоянным является развитие рубцовой соединительной ткани, которая может носить различный характер (см. клинические формы цирроза). Печень часто уменьшена в размерах даже значительно, иногда же, напротив, увеличена. Тонкое строение печеночных долек редко нарушено вследствие некротических генеративных изменений печеночных клеток (особенно в центре долек), разрастания соединительной ткани и желчных капилляров. Раньше только формы цирроза с образованием крупных узлов регенерирующей ткани печеночной паренхимы в результате острой и подострой атрофии печени связывали

с перенесенной болезнью Боткина, однако после нее могут быть и обычные формы цирроза без крупноузловых разрастаний. При так называемом жировом циррозе резко выражена жировая дистрофия печеночных клеток.

Степень поражения внутрипеченочных сосудов, желчных ходов, ретикуло-эндотелиальной ткани, так же как увеличение селезенки, колеблется в значительных размерах.

Симптомы и признаки цирроза печени

Ранними признаками цирроза печени являются жалобы больных на тошноту, отрыжку, плохой аппетит, вздутие живота. Эти симптомы свидетельствуют о диспепсии — нарушении пищеварения. Больные отмечают запоры, после приема жирной пищи у них появляются поносы. Иногда возникают боли в правом подреберье.

Уже на ранних стадиях цирроза печени нарушается общее самочувствие: появляются общая слабость, быстрая утомляемость, нередко развивается сонливость; больные легко возбудимы или, наоборот, находятся в угнетенном состоянии; отмечаются боли головные и в мышцах; периодически возникает зуд, постепенно появляется желтуха. Ранним и очень характерным симптомом болезни является увеличение печени, при чем ее край выступает из-под реберной дуги на 2— 4 поперечных пальца. Выделение мочи уменьшается.

Правильная оценка своего состояния, своевременное обращение к врачу и последующее обследование позволяют вовремя диагностировать развитие цирроза печени и провести соответствующее лечение.

Наиболее характерными признаками цирроза печени являются: своеобразный кахектический вид больного, изменение печени, увеличение селезенки, асцит, желтуха. Больные жалуются на слабость, диспептические явления, носовые кровотечения, куриную слепоту, кожный зуд и т. д. Больные истощены, кожа, особенно лицо, имеет грязножелтый цвет, склеры субиктеричны, щеки и нос синевато-багровые вследствие расширения мелких кожных сосудов.

При подробном осмотре на носу, щеках, руках, плечевом поясе часто удается обнаружить «сосудистые звездочки» — маленькие ангиомы с венчиком паукообразно расширенных сосудов, иногда пульсирующие, почти патогномоничные для цирроза печени и напоминающие родимые пятна; ладони гиперемированы, особенно в области thenar и hypothenar и концевых фаланг пальцев («печеночная ладонь»). Наблюдаются трофические изменения—пальцы в виде барабанных палочек, поражение костей и хрящей, гинекомастия (развитие у мужчин грудных желез, иногда одностороннее), выпадение волос на туловище. При наличии длительной механической желтухи и зуда на коже находят расчесы, а также отложения холестерина (ксантелазмы) в толще кожи, особенно внутренней части век.

Печень легко определяется при пальпации вследствие плотности ее края и поверхности; она обычно безболезненна и размеры ее могут колебаться в различных случаях, причем иногда изменена преимущественно одна доля (однодолевой, или монолобарный, цирроз печени). При наличии значительного асцита печень ощупывается в правом подреберье толка-тельными движениями согнутых пальцев (симптом «плавающей льдины»).

Селезенка увеличена в различной степени, плотна, поверхность ее ровная, гладкая, край чаще закруглен.

Асцит представляет наиболее бросающееся в глаза проявление воротновенной гипертонии. При значительном скоплении жидкости в брюшной полости кожа на животе растягивается, в ней появляются белые полосы, она становится блестящей, истонченной. Пупок выпячивается кнаружи.

Асцит легко определяется путем осмотра, ощупывания (флюктуация) и перкуссии. Обращает на себя внимание коллатеральная венозная сеть, которая развивается на коже живота в области пупка («голова Медузы») и переводит кровь из системы воротной вены, минуя печень, через поверхностные вены грудной клетки (особенно vv. mammariae internae) в систему верхней полой вены. Одновременно окольное кровообращение между воротной и верхней полой веной осуществляется через вены пищевода и систему непарной и полунепарной вен, проходящих глубоко около позвоночника. Поэтому при циррозе печени часто, встречается варикозное расширение вен главным образом в нижней части пищевода, где их можно выявить путем рентгенологического исследования рельефа слизистой. Обычно асцит, как и увеличение селезенки, достигает особенно больших размеров при мало развитом окольном кровообращении, когда, естественно, давление в системе воротной вены особенно велико. Впрочем, размеры селезенки определяются не только застоем венозной крови, но и степенью разрастания ретикуло-эндотелиальной ткани, идущего параллельно мезенхимной реакции печени. Артериальное давление понижено, сердце не увеличено, а скорее уменьшено, особенно при асците; вследствие, скопления крови в портальной системе может быть одышка при высоком стоянии диафрагмы, особенно если имеется еще транссудат или экссудат в плевральной полости.

Среди жалоб больных одно из основных мест занимает физическая слабость, особенно в периоды обострения болезни. Диспептические явления (потеря аппетита, метеоризм, поносы, чередующиеся с запорами, дурной вкус во рту) связаны с застойными явлениями в желудке и кишечнике вследствие воротновенной гипертонии, а при наличии желтухи—с недостаточностью желчи в кишечнике и в поздних стадиях—с печеночным «самоотравлением». Носовые кровотечения являются преимущественно следствием токсического поражения сосудов, отчасти пониженной свертываемости крови, куриная слепота—следствием нарушения обмена витамина А. Нередко наблюдается неправильная лихорадка, связанная с периодами более значительного распада и регенерации печеночной ткани или с различными инфекционными осложнениями, в том числе с инфекцией желчных путей. Резко нарушается, особенно в период обострений и в конечном периоде, функциональная деятельность печени. Так, развитие кахексии вызывается и недостаточностью белковообразующей функции печени, почему содержание белка в сыворотке понижено, особенно при упорном асците; альбуминово-глобулиновый коэффициент понижен, формоловая реакция (на неустойчивые глобулины) положительная. Впрочем, в ранние периоды цирроза печени, особенно инфекционного, общее содержание белка плазмы может быть повышено вследствие, повидимому, усиленной деятельности ретикуло-эндотелиальных образований печени и селезенки. У больных легко возникают признаки отравления в результате кишечного гниения, при недоброкачественной пище, от различных лекарств; такие больные плохо переносят даже нетяжелые инфекции. Барьерная функция печени при пробе на синтез гиппуровой кислоты оказывается пониженной, также понижена функция дезаминирования аминокислот и образования мочевины. Моча богата уробилином. Расширение кожных сосудов, трофические изменения в значительной степени связаны с недостаточным разрушением гормонов. Со стороны крови отмечается умеренная анемия, лейкопения, изредка более значительная макроцитарная анемия.

Страдает и нервная система: наблюдается бессонница, кошмары, бред, разнообразные другие нарушения высшей нервной деятельности, дрожание пальцев рук, невриты.

Течение и осложнения цирроза печени

Начало цирроза печени постепенное. Часто цирроз печени длительное время остается скрытым, особенно при отсутствии признаков воротновенной гипертонии и желтухи; иногда отсутствует и клинически определяемое увеличение печени и селезенки. Однако и при таком скрытом течении цирроз печени может привести к тяжелым осложнениям и даже к смертельному исходу, например, под влиянием инфекций—крупозной пневмонии, рожи и др., оперативных вмешательств, лекарственного лечения (четыреххлористый углерод) и т. д. Длительность течения цирроза печени 1—2 года, а при меньшем поражении паренхимы печени и мало прогрессирующем течении — 4— 5 лет. Известны, однако, и циррозы, приводящие к смерти уже в течение 6—10 месяцев, представляющие собой переходные формы от подострой атрофии печени к обычным циррозам. Из осложнений цирроза печени следует прежде всего назвать сильные пищеводные кровотечения (при воротновенной гипертонии), тяжелые холемические кровотечения из разных органов (при желтухе), печеночную кому (при тяжелом, обычно терминальном поражении печеночной паренхимы), тромбоз воротной вены,- обострение туберкулезной инфекции с тяжелым обсеменением, развитие рака печени. Названные осложнения, наряду с привходящими инфекциями (пневмония, рожа и др.), которые принимают нередко септическое течение и часто не сопровождаются достаточной реакцией со стороны белой крови (лейкопения), являются и наиболее частой непосредственной причиной смерти больных.

Клинические формы цирроза печени

Существенным является выделение основных этиопатогенетических типов развития цирроза печени, в частности, цирроза после инфекционного, главным образом после болезни Боткина, и дистрофического, главным образом жирового цирроза алкоголиков; однако подобное деление невозможно определенно проводить на основании клинических особенностей этих групп циррозов, недостаточно пока изученных.

Исходя из преобладания различных клинических синдромов и особенностей течения, а также анатомических изменений органов, выделяют ряд форм истинных циррозов печени.

1. Портальный цирроз печени, или атрофический (cirrhosis hepatis atrophicans), также цирроз алкогольный, цирроз Лаэннека. Портальный цирроз является наиболее частой и лучше всего изученной формой первичного цирроза печени. При портальном циррозе разрастания соединительной ткани, исходящие из околопортальных пространств и глиссоновой капсулы, окутывают плотными кольцами группы долек (мультилобулярный, аннулярный цирроз); центральные вены занимают часто эксцентрическое положение, резко нарушая портальное кровообращение. В клинической картине преобладает портальная гипертония с различными последствиями и нарушение функции паренхимы печени при отсутствии выраженной желтухи. При типичном течении портального цирроза можно выделить три периода: а) предасцитический период с диспептическими явлениями, метеоризмом; на поражение печеночных клеток уже в этот период указывают носовые кровотечения, куриная слепота, общая слабость; б) асцитический период—полностью развернутой клинической картины; в) кахектический период. С момента появления асцита болезнь длится от 6 месяцев до 2 лет. Для кахектического периода характерна бледность и похудание, сухость кожи, Понижение артериального давления. Может присоединиться тромбоз воротной вены, представляющий собой обычно терминальное осложнение, когда скопление асцитической жидкости достигает исключительно больших размеров и быстро возобновляется после удаления ее с помощью пункции живота. Нередко у больных развивается более значительная желтуха, и на секции в печени находят многочисленные некрозы. Больные умирают от кахексии и прогрессирующей недостаточности печени с признаками холемии (кома, кровотечения). Приблизительно в одной трети случаев наблюдается тяжелое осложнение: обильные кровотечения, часто смертельные, из расширенных коллатеральных вен пищевода (кровавая рвота и мелена). Нередко смерть наступает после интеркуррентных, даже нетяжелых, заболеваний.
2. Гипертрофический цирроз печени (cirrhosishepatis hypertrophica), или гипертрофический билиарный цирроз Гано, наблюдается реже портального. Он характеризуется преобладанием симптомов желтухи, более длительным течением, до 5—6 лет и более, резким увеличением печени и селезенки, лихорадочными волнами, увеличением лимфатических узлов. Анатомически характерны неправильные монолобулярные разрастания соединительной ткани, входящие и внутрь долек, а также разрастания новообразованных желчных канальцев. Желтуха резко выражена и отличается длительностью течения; она сопровождается резким зудом, расчесами, повышением содержания холестерина в крови, ксантелазмами, трофическими изменениями. Испражнения могут быть не обесцвечены и даже содержат иногда большое количество стеркобилина. В моче обнаруживается билирубин и уробилин, желчные кислоты. Признаков повышенного гемолиза не устанавливается. В поздних стадиях могут присоединяться разрастания соединительной ткани в печени по типу аннулярного мультилобулярного цирроза с развитием асцита. В конечном периоде развивается холемия с кровотечениями (из носа, десен), петехиями и экхимозами; слабость прогрессирует, наступает кома и смерть.
3. Так называемый смешанный цирроз печени с наличием и асцита, и желтухи составляет значительную часть циррозов печени. Эту картину дает и портальный цирроз, осложняющийся значительными некрозами печени и желтухой, и гипертрофический цирроз с вовлечением в процесс системы портальных разветвлений в печени.
4. Нередко цирроз протекает длительный период без асцита, желтухи и спленомегалии и без других явных признаков страдания, проявляясь только малыми печеночными симптомами (носовые кровотечения, куриная слепота, некоторое понижение питания), понижением функций печени, когда можно говорить о латентном циррозе печени, иногда обнаруживаемом неожиданно впервые на вскрытии умерших от пневмонии, после операций и т. д.
5. Спленомегалический цирроз печени, когда явному поражению печени предшествует длительная стадия как бы первичной спленомегалии с выраженной лейкопенией и анемией.
6. Жировой цирроз и крупноузловой цирроз (после острой или подострой атрофии) представляют преимущественно морфологическое, а, возможно, также этиологическое отличие от типичной формы при обычном клиническом течении.
7. Портальный цирроз снезаращением пупочной вены, проявляющийся в клинике резким вихревым шумом и вибрацией у мечевидного отростка грудины (повидимому, чаще эта аномалия развития протекает без цирроза, не ведя к тяжелому прогнозу).
8. Цирроз, приводящий к тяжелому органическому поражению corpus striatum мозга (гепато-лентикулярный синдром, болезнь Вильсона-Коновалова).
9. Бронзовый цирроз, или бронзовый диабет (гемохроматоз), с отложением большого количества железосодержащего пигмента в печени, селезенке, поджелудочной железе, коже и т. д.

Смотрите так же:  Беседы по профилактике спида

Вторичные циррозы печени рассматриваются в других разделах книги: сердечный (мускатный, застойный) цирроз при сердечной (правожелудочковой) недостаточности и при слипчивом перикардите, билиарный холангитический цирроз печени при холангитах. При вторичных циррозах печени увеличение селезенки мало выражено, и прогноз у этих больных определяется преимущественно течением основной болезни.

Диагноз и дифференциальный диагноз цирроза печени

Наибольшее значение для распознавания цирроза печени имеет изменение самой печени: плотный заостренный край, увеличение размеров, одновременное увеличение селезенки, признаки тяжелого поражения функции печени; далее, жалобы на куриную слепоту, носовые кровотечения, слабость; обнаружение «сосудистых звездочек» и других малых печеночных признаков; лабораторно-функциональные признаки (положительная фуксино-сулемовая реакция, гипопротеинемия); анамнестические указания на перенесенную в прошлом болезнь Боткина или на периоды недостаточного питания, алкоголизма; наличие синдрома портальной гипертонии, желтухи и т. д.

Цирроз печени приходится дифференцировать от многих заболеваний. Хронический гепатит, не дошедший до развития цирроза, отличается более закругленным и не таким твердым краем печени, относительно быстрым ее уменьшением при правильном лечении, малой выраженностью или отсутствием наиболее характерных признаков недостаточности печени. Вторичные циррозы печени также отличаются менее выраженными нарушениями функции печени, меньшим увеличением селезенки, наличием основного заболевания сердца или желчных путей. При имеющемся асците следует исключить туберкулезный или раковый перитонит (протекающий без увеличения селезенки и окольного кровообращения), сдавление воротной вены от других причин.

При наличии длительной желтухи надо исключить рак поджелудочной железы, закупорку желчных протоков камнем, многокамерный эхинококк печени; в этих случаях у больных испражнения стойко обесцвечены; при гемолитической желтухе печень не изменена, окраска слабо выражена и нарушения пигментного обмена носят иной характер.

При наличии гепатомегалии особенно часто ошибочно диагностируют цирроз печени в случаях рака ее (первичного и вторичного), склерогуммозного гепатита, амилоидного перерождения печени.

Прогноз и трудоустройство.

Профилактика и лечение цирроза печени

Необходимо всестороннее лечение фоновых заболеваний — хронических холециститов, холангитов, гепатитов и желчно-каменной болезни. Очень важно обеспечить организм питанием с достаточным содержанием полноценных белков. Следует исключить прием алкоголя и воздействие на организм токсических веществ. Обязательно соблюдение диеты № 5 по Певзнеру. При зуде назначают антигистаминные препараты. Показана витаминотерапия.

Профилактика цирроза печени должна быть направлена на прецирротические заболевания, к числу которых следует отнести острые, особенно повторные, заболевания болезнью Боткина, подострую атрофию печени, хронические гепатиты, жировую печень, токсические гепатиты, малярию, сифилис, вызывающие соответствующее поражение печени и общие нарушения питания организма. Все условия, нарушающие регенеративные процессы в пораженных клетках печени, могут способствовать развитию цирроза, таким образом, к циррозу печени предрасполагает тяжелая алиментарная дистрофия, атрофический гастрит, пеллагра и другие авитаминозы.

Лечение циррозов печени сводится к диететическому и общему режиму, применению медикаментов и особых вмешательств, преимущественно по поводу различных осложнений.

Диететический режим в общем проводится по правилам, изложенным при описании лечения болезни Боткина. В последние годы предложено лечить цирроз печени, учитывая, что при этой болезни имеет существенное значение недостаточность белков и витаминов, введением больших количеств полноценного белка, аминокислот, особенно метионина, цистеина, витамина В₁ и вообще витаминов В-комплекса; подобным лечением, повидимому, удается задержать развитие этого тяжелого заболевания (например, даже добиться уменьшения асцита). Назначение больших количеств творога, метионина, холина и других липотропных (предупреждающих ожирение печени) веществ показано и для лечения, и для предупреждения развития цирроза печени при жировой дистрофии ее.

В последнее время описано положительное действие при циррозе печени мужских половых гормонов—тестостерона, повидимому, ввиду избыточного их разрушения в организме при этом заболевании.

Молоко (рекомендовавшееся при циррозах и старыми авторами), творог, легкие углеводистые блюда, яйца, печенка, мед, дрожжевые препараты, камполон, глюкоза могут быть разрешены при циррозе в больших количествах; избыток же мяса может быть вреден при наличии анастомозов между портальным и общим кровообращением, учитывая, что при фистуле Экка-Павлова у собак избыток мяса вызывает отравление с ацидозом, повышением выделения аммиака с мочой и даже смерть животных.

При асците хорошее действие оказывает строгая бессолевая диета, мочегонные соли калия, кальция, аммония, особенно же повторные инъекции мерку зал а; допустимы также повторные переливания небольших количеств крови, плазмы, сыворотки и ее заменителей.

Для более решительной борьбы с портальной гипертонией, лежащей в основе асцита, и особенно опасных кровотечений из пищевода применяют операции: наложение соустья между воротной и нижней полой веной; удаление селезенки с наложением соустья между селезеночной и левой почечной веной или подшивание сальника к брюшной стенке. Хотя при всех этих вмешательствах кровь из системы воротной вены поступает в сердце, минуя печень, т. е. не физиологическим путем, однако таким образом удается понизить давление в венах пищевода.

Для борьбы с кровотечениями показаны также все средства, повышающие функцию печенной свертываемость крови,—витамин К, особенно же переливание крови от донора, организм которого был предварительно насыщен витамином К, а также соли кальция.

Чрезвычайно большое значение имеет профилактика различных инфекций и раннее их лечение, особенно пенициллином, сульфонамидными препаратами, стрептомицином (при туберкулезном перитоните), одновременно с применением глюкозы, камполона, переливания крови, нехирургического дренажа желчного пузыря, назначением соляной кислоты при желудочной ахилии и т. д.

Как мы уже поняли, постепенный распад печени лечить довольно тяжело. Для начала нужно установить его истинную причину. А это удается не всегда. Симптомы цирроза сглажены, поэтому первые три-пять лет от начала о его наличии можно даже не подозревать. Когда мы говорили о гепатите, мы упомянули, что цирроз относится к частым его последствиям. Но бывает и наоборот — когда инфекция наступает на фоне дегенеративных процессов и снижения гуморальной защиты всего организма. То есть по мере нарастания изменений в составе крови.

Вполне возможно, что часть сочетаний цирроза с каким-то из вирусов гепатита является не более чем совпадением — в том смысле, что первым здесь наступил не гепатит. И в таком случае понятно, что мы примем следствие за причину. И лечиться будем соответственно. А истинная причина, вполне вероятно, продолжит действовать, сводя все наши усилия на нет.

Однако сложность диагностики причин здесь, пожалуй, самая главная. Отличить цирроз от других заболеваний обычно не составляет труда. Некротические и рубцующиеся очаги одинаково хорошо видно, как на рентгеновском снимке, так и на МРТ. Окончательный диагноз ставится на основании биопсии — если не слишком выражены признаки коагулопатии и процедура изъятия образца не приведет к сильному кровотечению. В иных случаях бывает достаточно рентгеновского или МРТ-исследования.

А вот в терапии цирроза наблюдается такое же отставание медицины по сравнению с достижениями болезни, которое наблюдали при разговоре о гепатите.

Аутоиммунные заболевания каких бы то ни было органов не лечатся. Их можно только купировать (замедлить развитие) путем приема антидепрессантов. Наследственные заболевания тоже неизлечимы. Все, что здесь можно сделать, — это попытаться контролировать их течение — прекратить поступление лишнего железа и меди в организм, хирургическим путем вживить искусственные желчные протоки при их врожденном отсутствии (очень редкая наследственная патология).

Как лечить запущенный гепатит, мы уже знаем — собственно, никак. То есть средствами, с помощью которых нам либо удастся активизировать клеточный иммунитет, либо не удастся, что тоже нередко случается. Средства с таким действием могут быть любыми — от прополиса до искусственно созданных интерферонов. Специфических антибиотиков, способных уничтожать вирусы гепатита и помогать иммуннитету, не существует.

Антибиотики при циррозе назначаются редко и с большой осторожностью. Как и лекарственные препараты в целом. Цирроз — это не гепатит. При нем печень уже, считай, не выполняет ни одну из своих функций. А стало быть, любой из назначенных препаратов пробудет в крови и тканях печени в несколько раз дольше положенного. Следовательно, все его побочные эффекты можно сразу возвести в квадрат — желательно Прежде, чем делать первую инъекцию. Поэтому с курсом лекарств врачи обычно не торопятся. Зато назначают:

• дренаж брюшной полости;
• специальную диету, исключающую жиры, соль, жареное, алкоголь и острую пищу;
• диализ и еще ряд мер, направленных на детоксикацию организма;
• при выраженном поражении почек (избыток продуктов распада белка в крови формирует почечную недостаточность в течение нескольких месяцев) возможно назначение диуретиков:
• пациенты с тяжелой, не поддающейся купированию формой цирроза автоматически ставят в очередь на трансплантацию печени.

В последнее время появилась новая технология лечения цирроза инъекциями стволовых клеток. Но с нею связан целый ряд проблем. Не секрет, что терапия неизлечимых заболеваний и омоложение с использованием таких препаратов встретили ожесточенное сопротивление в некоторых слоях общества. В частности, со стороны религиозных организаций и международных учреждений, призванных законодательно защищать нормы этики и морали.

Профилактика цирроза печени предусматривает тщательное и своевременное лечение острых гепатитов.

Желчнокаменная болезнь: симптомы, лечение, признаки, причины. Камни в желчном пузыре

Желчнокаменная болезнь характеризуется в основном рядом симптомов, связанных с наличием камней в желчном пузыре, и развивается сложным путем в результате нарушения нервнотрофической регуляции обменно-секреторно-эвакуаторной деятельности печени и желчного пузыря.

Количество и величина желчных камней весьма разнообразны: иногда это один камень крупного размера, но чаще — множественные камни, исчисляемые десятками, иногда сотнями. Величиной они варьируются от куриного яйца до просяного зерна и меньше. Камни могут быть различными по химическому составу. В их формировании участвуют холестерин, известь и желчные пигменты. Следовательно, в процессе камнеобразования важную роль играют нарушения обмена веществ в организме, застой желчи и инфекция. При застое желчи повышается ее концентрация, создаются условия для кристаллизации холестерина, содержащегося в ней и выводимого с нею из организма. Научно установлено, что избыточное и нерегулярное питание, а также недостаточная подвижность способствуют созданию условий для образования желчных камней. Наиболее частыми причинами, вызывающими появление желчной колики (основного проявления желчнокаменной болезни), являются употребление алкоголя, пряной жирной пищи, чрезмерные физические нагрузки.

Распространенное обменное заболевание, при котором из-за нарушения процессов желчеобразования и желчевыделения происходит образование камней в желчном пузыре. Мелкие камни (микролиты) иногда образуются также во внутрипеченочных желчных протоках, особенно у пожилых мужчин и больных циррозом печени. Попадая в желчный пузырь, микролиты могут послужить основой для оседания на них холестерина и образования больших холестериновых камней. Помимо холестериновых камней, различают пигментные (билирубиновые), известковые, смешанные и комбинированные виды камней. Камненосительство возможно и без клинических проявлений; нередко оно случайно обнаруживается на вскрытии. Желчные камни встречаются в любом возрасте, причем чем старше больной, тем выше частота заболевания. У женщин желчнокаменная болезнь и камненосительство наблюдаются в несколько раз чаще, чем у мужчин.

Желчно-каменная болезнь часто сопровождается хроническим холециститом. При множественных камнях образуются пролежни в желчном пузыре, что может привести к изъязвлению и прободению его стенок.

• В желчно-каменной болезни выделяют стадии: физико-химическую (изменения желчи), латентную (бессимптомное камненосительство), клиническую (калькулезный холецистит, желчная колика).
• Различают следующие клинические формы желчнокаменной болезни: бессимптомное камненосительство, калькулезный холецистит, желчная колика.
• Желчно-каменная болезнь может быть осложненной и неосложненной.

Смотрите так же:  Лекарственные препараты против гепатита в

Основным проявлением желчно-каменной болезни является желчная, или печеночная, колика, которая проявляется приступами очень сильных болей в правом подреберье. При этом они распространяются и отдают в правые плечо, руку, ключицу и лопатку или в поясницу с правой стороны тела. Самые сильные боли бывают, когда закупорка общего желчного протока происходит внезапно.

Приступ желчной колики сопровождается тошнотой и многократной рвотой с примесью желчи в рвотных массах, не облегчающей состояния больных. Иногда появляются рефлекторные боли в области сердца. Желчная колика обычно протекает с повышением температуры тела, которое сохраняется от нескольких часов до 1 суток.

Между приступами пациенты чувствуют себя практически здоровыми, иногда ощущают тупые боли, чувство тяжести в правом подреберье, тошноту. Могут быть снижение аппетита, диспепсические нарушения.

При длительной закупорке общего желчного протока желчь из печени всасывается в кровь, возникает желтуха, что требует соответствующего лечения в больничных условиях.
Наиболее достоверным подтверждением диагноза желчно-каменной болезни являются результаты рентгенологического исследования с введением рентгеноконтрастной жидкости в желчные пути.

В клинических проявлениях желчнокаменной болезни существенное значение имеют функциональные нарушения внепеченочных желчных путей как в ранний период до образования камней, так и при наличии таковых. Желчнокаменная болезнь довольно частое, особенно у женщин, заболевание, сопровождающееся целым рядом осложнений и последовательных процессов.
Величина и число желчных камней колеблются в различных случаях. Самыми объемистыми бывают одиночные, солитарные камни (монолиты), причем вес камня может достигать 25—30 г; камни, находящиеся в желчном пузыре, обычно имеют круглую, овоидную форму, камни общего желчного протока напоминают конец сигары, а камни внутрипеченочных ходов могут быть ветвистыми. Маленькие камни, почти песчинки, могут быть в числе нескольких тысяч у одного больного.

Главнейшими составными частями камней являются холестерин, пигменты (билирубин и продукты его окисления) и соли извести. Все эти вещества могут комбинироваться в различных пропорциях. Из органических веществ в них содержится особое коллоидное вещество белковой природы, образующее остов камня, а из неорганических, помимо солей извести (углекислой и фосфорнокислой), в желчных камнях находили железо, медь, магний, алюминий и серу. Для практических целей достаточно различать по химическому составу три вида камней: холестериновые, смешанные и пигментные.

1. Холестериновые, радиарные камни состоят почти исключительно (до 98%) из холестерина; они белого, иногда слегка желтоватого цвета, круглой или овальной формы, величиной от горошины до крупной вишни.
2. Смешанные камни, холестерино-пигментно-известковые, множественные, фасе-тированные, встречаются десятками, сотнями, даже тысячами. Это самые обычные, самые распространенные камни. На разрезе можно ясно видеть слоистое строение с центральным ядром, представляющим собой мягкую черную субстанцию, состоящую из холестерина. В центре смешанных камней иногда находят обрывки эпителия, инородные тела (сгусток крови, засохшая аскарида и пр.), вокруг которых наслаиваются выпадающие из желчи конкременты.
3. Чистые пигментные камни бывают двух видов: а) наблюдающиеся при желчнокаменной болезни, возможно, при растительном питании и б) наблюдающиеся при гемолитической желтухе. Эти чистые пигментные камни обычно множественные, черного цвета, на воздухе зеленеют; они встречаются в желчных ходах и в желчном пузыре.

Причины желчнокаменной болезни (камней в желчном пузыре)

Развитие желчнокаменной болезни — сложный процесс, связанный с нарушением обмена, инфекцией и застоем желчи. Несомненно, имеет значение и наследственность. Обменные расстройства способствуют нарушению эйколлоидальности желчи. Стабильность коллоидной системы желчи, ее поверхностная активность и растворимость зависят от состава и правильного соотношения ингредиентов желчи, в первую очередь желчных кислот и холестерина (так называемый холато-холестериновый индекс). Повышение концентрации холестерина или билирубина в желчи может способствовать их выпадению из раствора. Предпосылки для увеличения концентрации холестерина и уменьшения содержания холатов в желчи создаются при застое желчи. Инфекция способствует камнеобразованию, подавляя синтез желчных кислот печеночными клетками. Все эти механизмы, тесно связанные между собой, приводят к развитию болезни, чему способствуют нейро-эндокринные и обменные нарушения. Отсюда более частое развитие желчнокаменной болезни среди лиц с ожирением, неправильным образом жизни, частое присоединение ее к другим обменным заболеваниям (атеросклероз, диабет), а также нередкое возникновение болезни при повторной беременности.

Большое значение в образовании желчных камней имеет, повидимому, ненормальный состав вырабатываемой печенью желчи (дисхолия), способствующий выпадению трудно растворимых составных частей желчи, а также нарушение общего обмена веществ с перегрузкой крови холестерином (гиперхолестеринемия) и другими продуктами замедленного обмена веществ. Инфекция, ведущая к нарушению целости эпителия слизистой желчного пузыря с его слущиванием, инородные тела внутри желчного пузыря, легко вызывающие отложение извести и других компонентов желчи, являются скорее лишь второстепенными, более редкими факторами камнеобразования. Такое же значение имеет и избыточное выделение желчью билирубина при массивном гемолизе.

В основе нарушения деятельности печени и изменения обмена лежат неблагоприятные влияния внешней среды в виде избыточного нерационального питания, недостатка физической работы. Большое значение имеют и нервно-эндокринные факторы, влияющие на функцию печеночной клетки и тканевой обмен, а также на опорожнение желчного пузыря.
Желчнокаменная болезнь нередко сочетается с ожирением, подагрой, наличием почечных камней, песка в моче, атеросклерозом, гипертонией, диабетом, т. е. наблюдается при многочисленных состояниях, протекающих: с гиперхолестеринемией.

Болезнь чаще всего проявляется в возрасте от 30 до 55 лет, причем у женщин в 4—5 раз чаще, чем у мужчин. Желчные камни при воспалении желчного пузыря и гемолитической желтухе могут наблюдаться и в более раннем возрасте. Желчнокаменная болезнь, несомненно, часто проявляется клинически впервые во время беременности или в послеродовом периоде: беременность сопровождается и в нормальных условиях физиологической гиперхолестеринемией и повышением функции печеночных клеток, что создает наилучшие условия для развития плода и образования молока грудной железой. Особенно значительных нарушений обмен-но-вегетативных процессов можно ожидать при нарушении физиологического ритма функции деторождения при повторных абортах или преждевременных родах без последующей лактации и т. д., когда возможна и задержка опорожнения желчного пузыря вследствие измененной деятельности нервной системы. Семейные случаи желчнокаменной болезни, особенно частые у матери и дочери, объясняются чаще всего влиянием одинаковых условий внешней среды, названных выше.

Давно известно, что богатая холестерином пища (жирная рыба или мясо, икра, мозги, сливочное масло, сметана, яйца) способствует образованию камней, конечно, при нарушении окислительно-ферментативных процессов.

Экспериментальные исследования последнего времени обнаружили также влияние недостатка витамина А на целость эпителия слизистой желчного пузыря; десквамация его способствует выпадению солевых и других осадков.

В настоящее время большое значение в выпадении холестерина в желчи придают, как указано, ненормальному химическому составу желчи, в частности, недостатку желчных (а также жирных) кислот, в чем можно видеть нарушение функции самой печеночной клетки.

Известное значение при желчнокаменной болезни имеют инфекции и застой желчи. Из перенесенных болезней особое внимание уделялось брюшному тифу, так как известно, что брюшнотифозная палочка может поражать желчные пути, выделяясь с желчью.

Застою желчи способствует, кроме сидячего образа жизни, чрезмерная полнота, беременность, одежда, сдавливающая печень или ограничивающая движение диафрагмы, опущение брюшных органов, главным образом правой почки и печени; при этом может происходить перегиб желчных протоков, особенно пузырного, расположенных в lig. hepato-duodenale. При набухании слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и рубцевании в ней язвенных процессов может сдавливаться устье общего желчного протока, что ведет к застою желчи. Катарры, возникшие в результате грубого нарушения диеты, иногда способствуют и застою желчи, и инфекции желчных путей. Обычно, однако, кроме механического фактора, отмечается одновременно действие и указанного выше печепочно-обменного фактора.

Наибольшее значение в происхождении желчнокаменной болезни следует придавать нарушению нервной регуляции различных сторон деятельности печени и желчных путей, включая желчный пузырь, с их сложным иннервационным прибором. Образование желчи, поступление ее в желчный пузырь и выделение в двенадцатиперстную кишку тонко регулируется вегетативными нервами, а также высшей нервной деятельностью, за что говорит большое значение условнорефлекторных связей для нормального желчевыделения.

В то же время рецепторные поля желчных путей уже при функциональных нарушениях желчевыделительной функции дают начало патологической сигнализации в кору большого мозга. Таким образом, в патогенезе желчнокаменной болезни можно установить отдельные звенья, характерные и для других корково-висцеральных заболеваний.

Обменно-эндокринные нарушения играют лишь второстепенную роль, подчиненную функциональным изменениям нервной регуляции. При первоначальном поражении смежных органов и инфекционных причинах нарушение деятельности печеночно-билиарной системы, ведущее к желчнокаменной болезни, также возникает нервнорефлекторным путем.

Отдельные признаки желчнокаменной болезни, особенно признаки, сопровождающие желчную колику, характерные для желчнокаменной диспепсии и т. д., обязаны их интенсивностью и разнообразием прежде всего обильной иннервации желчного пузыря и желчных путей и носят, несомненно, в основном нервнорефлекторный характер.

Симптомы, признаки желчнокаменной болезни (камней в желчном пузыре)

Клиническая картина желчнокаменной болезни чрезвычайно разнообразна и с трудом поддается краткому описанию. Неосложненная желчнокаменная болезнь проявляется желчнокаменной диспепсией и желчной, или печеночной, коликой.

Осложнения желчнокаменной болезни

Осложнения желчнокаменной болезни

• Желчная колика.
• Холециститя.
• Острый панкреатит.
• Свищ желчного пузыря, механическая кишечная непроходимость.
• Обструктивная желтуха.
• Холангит и септицемия или абсцесс печени.
• Перфорация и перитонит.

Желчнокаменная болезнь характеризуется хроническим течением, приводя к инвалидизации больных и даже угрожая их жизни в определенные периоды заболевания при наличии некоторых осложнений, особенно в результате закупорки желчных путей, кишечной непроходимости и флегмонозного холецистита. Нередко болезнь принимает скрытое (латентное) течение, и камни обнаруживаются лишь на вскрытии больных, погибших от другой причины.

Из осложнений желчнокаменной болезни, почти таких же многочисленных, как, например, осложнения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, описывается прежде всего отдельно закупорка желчных путей и инфекция их, хотя весьма часто явления закупорки и инфекция сочетаются.

Камни могут при своем движении застрять в различных пунктах по пути движения желчи, вызывая особые характерные клинические симптомы. Чаще всего приходится наблюдать закупорку пузырного и общего желчного протока.

Типичное проявление болезни — приступ желчной, или печеночной, колики. Боли возникают внезапно, но иногда им предшествует тошнота. Колика начинается обычно ночью, чаще через 3—4 часа после вечерней еды, особенно жирной пищи, употребления спиртных напитков; сопровождается подъемом температуры (иногда с ознобом), напряжением брюшных мышц, задержкой стула, брадикардией, рвотой, вздутием живота. Возможна временная анурия, при наличии коронарной болезни — возобновление ангинозных приступов. В дуоденальном содержимом большое количество кристаллов холестерина, иногда находят мелкие камни. В ряде случаев камни удается обнаружить в испражнениях через 2—3 дня после приступа. В одних случаях колики повторяются часто, в других — редко, протекая в форме желчнокаменной диспепсии.

При желчной колике возможны осложнения, из которых наиболее опасны закупорка камнем шейки желчного пузыря; в результате прокладывания камнем искусственного пути в кишечник (свищ) возникает тяжелое инфицирование желчного аппарата с развитием в нем гнойников, желчного перитонита и сепсиса. Желчнокаменная болезнь благоприятствует развитию злокачественных новообразований желчной системы.

Диагноз и дифференциальный диагноз желчнокаменной болезни (камней в желчном пузыре)

Диагноз желчнокаменной болезни ставится на основании жалоб больных, анамнеза и течения болезни. В анамнезе особенно важны указания на зависимость жалоб от жирной и мучной пищи, связь их с беременностью, полнотой больных (в прошлом), наличие случаев желчнокаменной болезни в семье (у матери больной, сестер) при одинаковых внешних условиях жизни.

При исследовании больных о возможности желчнокаменной болезни говорит наличие хотя бы слабой желтушности, пигментации кожи (печеночных пятен, хлоазм), отложение холестерина в коже (холестериновые узлы — ксантелазмы — в толще век у носа). Нередко у больных чрезмерно развита подкожножировая клетчатка. Впрочем, желчнокаменной болезнью поражаются, особенно в связи с инфекцией желчных путей, также лица с нормальным и пониженным весом. В результате тяжелого течения желчнокаменной болезни, ее осложнений больные могут резко похудеть, приобрести даже кахектический вид. Содержание холестерина в крови может упасть ниже нормы, хотя часто желчнокаменной болезни сопутствуют повышенные цифры холестерина крови. Прямое доказательство наличия камня может дать холецистография, результаты которой являются положительными при современной технике у 90% больных; имеет значение также обнаружение микролитов в дуоденальном содержимом.

Что касается дифференциального диагноза, то в различных стадиях желчнокаменной болезни приходится иметь в виду целый ряд заболеваний. При желчнокаменной диспепсии надо исключить прежде всего язву желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический аппендицит, колит и многие другие причины желудочной и кишечной диспепсии. Стертые признаки желчнокаменной диспепсии, подробно описанные выше, позволяют уже клинически уточнить диагноз.

Печеночную колику приходится дифференцировать от ряда заболеваний.

1. При почечной колике боли локализуются ниже, в поясничной области, и иррадиируют в пах, половые органы и в ногу; часто наблюдается дизурия, анурия, кровь в моче, а иногда выделение песка; рвота не столь упорная, лихорадочная реакция менее обычна. Не надо забывать, что обе колики могут наблюдаться одновременно.
2. При пищевом отравлении проявления начинаются внезапно с обильной пищевой рвоты, нередко поноса, в виде вспышки ряда заболеваний, в анамнезе нет характерной диспепсии.
3. При остром аппендиците боль и напряжение стенки живота (мышечная защита) локализуются ниже пупка, пульс более частый и пр.
4. Дуоденальные язвы и перидуодениты, ввиду анатомической близости к желчному пузырю, особенно часто смешиваются с желчной коликой. Установить диагноз помогает детальный анализ болевого синдрома, болевые точки и рентгенологическое исследование.
5. Инфаркт миокарда может дать сходную картину, тем более что боли и при инфаркте могут локализоваться только в правом верхнем квадранте живота («status gastralgicus» вследствие острой застойной печени). Решает вопрос анамнез больных, электрокардиографические изменения и др. Стенокардия и даже инфаркт миокарда могут быть вызваны желчной коликой. Нитроглицерин, по некоторым авторам, облегчает и приступ желчнокаменной болезни.
6. Острый геморрагический панкреатит отличается более выраженными общими явлениями (см. при описании этой формы).
7. Кишечная колика характеризуется периодическими болями с урчанием и иногда сопровождается поносом.
8. Мезентериальный лимфаденит (обычно туберкулезный) при расположении в правом верхнем квадранте сопровождается иногда перихолециститом и перидуоденитом без поражения самого желчного пузыря, но часто ошибочно распознается как хронический холецистит.
9. Табетические кризы дают менее интенсивные боли, рвота при них более обильна, температура не повышена, имеются неврологические признаки спинной сухотки.
10. При свинцовой колике боли локализуются в середине живота, бывают разлитыми, успокаиваются при глубоком давлении; живот обычно втянут и напряжен; артериальное давление повышено; на деснах имеется типичная свинцовая кайма.

Смотрите так же:  Санкт-петербург анализ спида

Как указано выше, причиной желчной колики почти всегда являются камни, однако в редких случаях она может быть вызвана застрявшей в протоках аскаридой или пузырем эхинококка. Установить диагноз помогает анализ испражнений и наличие других симптомов аскаридной инвазии или эхинококковой болезни.

Увеличенный желчный пузырь при водянке его можно смешать с гидронефрозом, кистой поджелудочной железы; для желчного пузыря характерна дыхательная подвижность и боковая смещаемость; передняя эхинококковая киста печени дифференцируется от водянки пузыря по остальным характерным для эхинококковой болезни признакам.

Следует дифференцировать лихорадочный холецистит, механическую каменную желтуху, холангитическую псевдомалярийную лихорадку, вторичный билиарный цирроз печени, желчнокаменный ileus и т. д. от других заболеваний, которые могут напоминать по течению соответствующее осложнение желчнокаменной болезни.

Прогноз и трудоспособность желчнокаменной болезни (камней в желчном пузыре)

Прогноз желчнокаменной болезни трудно сформулировать в общей форме, настолько разнообразно течение болезни. В большинстве случаев болезнь протекает с периодически повторяющимися болевыми приступами и диспепсией и при правильном режиме не склонна к прогрессированию и не укорачивает существенно длительности жизни. Таково течение желчнокаменной болезни у большинства санаторно-курортных больных. У больных, находящихся в терапевтических отделениях больниц, -обычно наблюдается более упорное течение с осложнениями; наконец, у больных хирургических отделений отмечаются наиболее серьезные осложнения желчнокаменной болезни, дающие относительно высокую смертность.

При частых обострениях желчнокаменной болезни и выраженных воспалительных явлениях (лихорадка, лейкоцитоз), не уступающих лечению, больные совершенно нетрудоспособны или же трудоспособность их ограниченна. В более легких случаях желчнокаменной болезни с преобладанием спастических или дискинетических явлений в области желчного пузыря, без выраженных явлений холецистита больные должны признаваться ограниченно трудоспособными при наличии значительной выраженности и стойкости нервных нарушений и нередкого, в основном неинфекционного, субфебрилитета. Они не могут выполнять работу, связанную со значительным физическим напряжением. При развитии тяжелых осложнений желчнокаменной болезни больные полностью нетрудоспособны.

Профилактика и лечение желчнокаменной болезни (камней в желчном пузыре)

Для снятия болевого приступа внутривенно, внутримышечно вводят спазмолитики (дротаверина гидрохлорид, папаверина гидрохлорид) и анальгетики (метамизол натрия, промедол). Если устранить приступ все же не удается и желтуха не проходит, приходится прибегать к хирургическому лечению. Для удаления камней применяют литотрипсию — их дробление с помощью ударной волны.

Больные желчно-каменной болезнью должны строго соблюдать режим питания и диету, не злоупотреблять алкоголем.

Пациентам с хроническими заболеваниями желчного пузыря и желчных путей при недостаточном желчеотделении и склонности к запорам рекомендуется диета с повышенным содержанием магния, кальция, каротина, витаминов группы В, А. Если желчь поступает в кишечник в недостаточном количестве, то следует ограничить потребление животных жиров. Также рекомендуется потреблять больше меда, фруктов, ягод, изюма, кураги.

Для предупреждения развития воспалительного процесса в слизистой оболочке желчного пузыря необходимо своевременное лечение инфекционных заболеваний. В тех случаях, когда желчно-каменная болезнь сочетается с воспалением слизистой оболочки желчного пузыря (хроническим холециститом), заболевание протекает значительно тяжелее. Приступы желчных колик бывают чаще, а самое главное, могут развиться тяжелые осложнения (водянка желчного пузыря, холангиты, панкреатиты и др.), лечение которых представляет большие трудности.

Для профилактики желчнокаменной болезни важен гигиенический общий режим, достаточная физическая нагрузка и правильное питание, а также борьба с инфекциями, нарушениями функций желудочно-кишечного тракта, устранение застоя желчи, устранение нервных потрясений. Для лиц, ведущих сидячий образ жизни, особенно важно избегать переедания, систематически совершать прогулки на свежем воздухе, заниматься легким спортом.

Лечение желчнокаменной болезни на различных этапах ее развития неодинаково. Однако вне зависимости от временных срочных мероприятий больные, как правило, должны годами и десятилетиями соблюдать общий и диететический режим, периодически проводить курортное лечение с целью противодействия обменным нарушениям, холестеринемии, для повышения активности печеночных клеток, для упрочения нервной регуляции желчно-печеночной деятельности. Большое значение имеет борьба с застоем желчи, инфекцией желчного пузыря и желчных путей, восходящей из кишечника или метастазирующей из отдаленных очагов, а также устранение тяжелых переживаний. Необходимо рекомендовать дробное питание (чаще и понемногу), так как оно является лучшим желчегонным средством. Суточное количество питья должно быть обильным для увеличения секреции и разжижения желчи. Важно устранить все причины, способствующие застою желчи (например, тугой пояс); при сильном птозе необходимо ношение бандажа. Следует бороться с запорами путем назначения диеты, клизм и легких слабительных.

Весьма важное значение при лечении желчнокаменной болезни имеет диететическое питание. При острых припадках желчной колики необходим строгий щадящий режим. Следует учитывать сопутствующие поражения желудочно-кишечного тракта или другие заболевания (колит, запоры, диабет, подагра).

При желчнокаменной болезни обычно приходится ограничивать больных как в смысле общего калоража пищи, так и в отношении мясных, жирных блюд, особенно копчений, консервов, закусок, а также алкогольных напитков Следует исключить из пищи особенно богатые холестерином яичные желтки и мозги, резко ограничить сливочное масло. Диета должна быть преимущественно вегетарианская с достаточным количеством витаминов, например, витамина А, недостаток которого в эксперименте приводит к нарушению целости эпителия слизистых оболочек и, в частности, к образованию камней в желчном пузыре. Большое внимание обращается на кулинарную обработку пищи, причем следует избегать жареного мяса, крепких соусов, бульонов, некоторых приправ. Необходимо учитывать не только физико-химические свойства пищи, но и индивидуальную переносимость ее.

В период резких обострений болезни назначается скудная диета: чай, рисовая и манная каша на воде, кисели, белые несдобные сухари. Лишь постепенно добавляют фрукты (лимон, яблочное пюре, компоты), цветную капусту, другие протертые овощи, немного молока с чаем или кофе, простоквашу, нежирный бульон или овощной суп и т. д. Из жиров допускается в дальнейшем свежее сливочное масло в небольшом количестве, с сухарями или с овощным пюре; прованское масло дают как лекарство столовыми ложками натощак. Больные годами должны избегать тех блюд, которые вызывают у них приступы колик или явления диспепсии, а именно: пирогов, пирожных с кремом и вообще сдобного теста, солянки, свинины, жирной рыбы, холодных жирных закусок, особенно со спиртными напитками, и т. д.

Режим больных желчнокаменной болезнью не должен, однако, ограничиваться только правильно подобранной диетой и рациональными пищевыми навыками; больные должны избегать волнений, переохлаждения, запоров и т. д., словом, всех тех раздражений, которые, по их опыту, с особым постоянством ведут к возврату колик, в значительной степени, вероятно, благодаря создающимся в коре головного мозга зонам длительного возбуждения. Прием лекарственных средств, укрепляющих тормозной процесс в высшей нервной деятельности, отвлечение внимания, аналогичные другие методы должны применяться с целью предупредить очередной приступ даже при воздействии привычных провоцирующих факторов.

При лечении желчнокаменной болезни одно из первых мест занимает санаторно-курортное лечение, которое показано по миновании острых приступов (не раньше 1—2 месяцев) для большей части больных неосложненной желчнокаменной болезнью без признаков выраженного упадка питания. Больных направляют главным образом в Железноводск, Ессентуки, Боржоми и др. или в санатории по месту жительства больных для проведения дието- и физиотерапии. При санаторно-курортном лечении благоприятно действует полный отдых, правильный общий режим, питание, размеренные прогулки, местное применение грязи на область печени, облегчающее боли и ускоряющее излечение остаточных воспалительных процессов, питье минеральных вод. Из минеральных вод применяются горячие гидрокарбонатно-сульфатно-натриевые (например, железноводский Славяновский источник с водой температуры 55°), гидро-карбонатно-натриевые источники Боржоми и др., способствующие лучшему отделению более жидкой желчи и излечению желудочно-кишечных катарров, а также лучшему послаблению кишечника и отвлечению крови из печени. Применяют также минеральные или соляно-хвойные ванны, действующие благоприятно на нервную систему.

Под влиянием климата-, минеральных вод, водолечебных процедур, местного применения грязи и, наконец, соответствующего диететического режима обмен веществ изменяется в благоприятную сторону, воспалительные явления стихают, желчь становится менее вязкой и легче удаляется из желчных путей и в значительной степени восстанавливается нормальная нервная регуляция деятельности печеночно-билиарной системы.

Из лекарственных средств могут иметь значение желчные кислоты (дехолин), позволяющие обеспечить нормальное соотношение желчных кислот и холестерина и тем противодействовать камнеобразованию; растительные препараты, богатые противоспастияескими, противовоспалительными, слабительными ингредиентами; препараты из растений, обладающих желчегонными свойствами (холосас—вытяжка из ягод шиповника, настой из бессмертника песчаного—Helichrysum arenarium и многие другие), желчегонные и послабляющие соли—сернокислая магнезия, искусственная карлсбадская соль и т. д.

Лечение желчной колики состоит в энергичном применении тепла на область печени в виде грелок или компрессов; если больной тепла не переносит, иногда прикладывают лед. Назначают болеутоляющие средства: белладонну, морфии. Обычно рвота не позволяет давать лекарства внутрь, и чаще всего приходится делать инъекции под кожу 0,01 или 0,015 морфина, лучше с прибавлением 0,5 или 1 мг атропина, так как морфин, повидимому, может усиливать спазмы сфинктера Одди и тем повышать давление в желчных путях.

Облегчает колику также новокаин (внутривенное введение 5 мл 0,5 % раствора), папаверин. У многих больных во время приступа наблюдается вздутие живота; в этих случаях назначают теплые клизмы; при упорном запоре применяют сифонные клизмы. Рвоту можно успокоить питьем горячего черного кофе или же глотанием кусочков льда.

В течение 5—6 дней после припадка необходимо следить, не выделится ли камень с испражнениями. В предупреждении припадка имеет значение покой, запрещение тряской езды, соответствующая диета с ограничением жирных и острых блюд, дробное питание с достаточным приемом жидкости и устранение запоров.

При инфицировании желчных путей применяют сульфазин и другие сульфонамидные препараты в средней дозе, пенициллин (200 000—400 000 единиц в сутки), уротропин, «нехирургический дренаж» желчных путей в сочетании с повышающими сопротивляемость организма и улучшающими состояние печени средствами: внутривенное вливание глюкозы, аскорбиновой кислоты, камполон, переливание крови и пр.

При механической желтухе назначают те же средства, улучшающие состояние печени, а кроме того, бычью желчь, внутрь витамин К парэнтерально (против геморрагического диатеза).
Срочное оперативное лечение показано при гангренозном холецистите, прободном перитоните, кишечной непроходимости на почве камня (одновременно с лечением пенициллином). Хирургическому вмешательству подлежат ограниченные скопления гноя при эмпиеме желчного пузыря, поддиафрагмальном абсцессе, гнойный холецистит, закупорка камнем общего желчного протока, водянка желчного пузыря, гнойный холангит. Чаще производят операцию удаления желчного пузыря (холецистэктомию) или вскрытие и дренаж желчного пузыря или общего желчного протока. После операции также необходим правильный общий и диететический режим во избежание рецидива камнеобразования или воспалительно-дискинетических явлений, а также санаторно-курортное лечение.

В одних случаях должно быть только консервативным, в других—обязательно хирургическим. Из, питания следует исключить продукты, богатые холестерином и жирами (мозги, яйца, жирные сорта мяса), наваристые мясные супы, острые и жирные блюда, сало, копчености, консервы, сдобное тесно, алкогольные напитки. Разрешаются молочные продукты, фруктовые и овощные соки, овощи, вегетарианские супы, отварные мясо, рыба и макароны, каши, ягоды, масло сливочное и растительное, желательно кукурузное. Надо советовать больным есть умеренно, регулярно и часто, с обильным питьем, отдавая предпочтение минеральным водам (ессентуки № 20, боржом и др.).

Назначают различные желчегонные препараты. Весьма эффективны карловарская соль, сульфат магния, сульфат натрия, аллохол, холецин, холензим, оксафенамид, холагол, фламин, холелитин и др. При болях применяют антиспастические и болеутоляющие средства: атропин, спазмолитин, белладонну, папаверин, платифиллин и др. Во время желчной колики иногда приходится назначать пантопон или морфин, обязательно с атропином, так как морфинные препараты могут вызывать спазм сфинктера Одди. При наличии симптомов «острого живота» применение наркотиков противопоказано.

При наличии инфекции применяют антибиотики с учетом чувствительности выделенной из желчи флоры в течение 5—10 дней; сульфаниламидные препараты.

Хирургическое лечение проводят в случаях упорного течения болезни, при частых рецидивах желчной колики, возникающих несмотря на активное лечение, при закупорке желчного пузыря, перфорации пузыря, образовании желчных свищей. Оперативное лечение желчнокаменной болезни должно быть своевременным.