Лабораторная диагностика синдрома воспаления

Шентерев Евгений Владимирович
Травматолог-ортопед, врач высшей категории.

Как быстро и навсегда снять болевой синдром

Об эффективности лечебной блокады рассказывает врач высшей категории, травматолог-ортопед поликлиники «Центр реабилитации» Евгений Шентерев.

Корр. Евгений Владимирович, что такое лечебная блокада?

Шентерев . Лечебная блокада — это инъекции лекарственных препаратов, введенные непосредственно в район болезненного очага. Особенность лечебной процедуры – мгновенный обезболивающий эффект. Принцип максимально прост и понятен – в место воспаления вводится лекарственный препарат, который моментально начинает лечение. Лечебные блокады используются в медицине уже более 100 лет. Поэтому они прошли серьезную проверку временем. Для инъекций применяются местно-анестезирующие средства: новокаин, лидокаин, и комплекс этих препаратов совместно с НПВС-витаминами и глюкокортикоидами. Однако несмотря на высокую эффективность этого метода лечения у многих людей сложилось огромное заблуждение по поводу того, что собой представляет лечебная блокада. Нередко люди считают, что блокада не лечит, а лишь временно снимает болевой синдром, проходит некоторое время, действие лекарства прекращается, и боль возникает снова и продолжает беспокоить человека.

Корр . На чем основано такое заблуждение?

Шентерев . Оно основано на человеческом факторе. Например, пациенту сделали блокаду, ему стало легче, но через неделю болевой синдром возник вновь. И тогда пациент начинает считать, что блокада ему не помогла. На самом же деле люди часто пропускают рекомендации врача. Рекомендациям необходимо следовать. Если врач сказал, что нужно явиться на прием через неделю, то нужно явиться. Тем более, что через неделю после инъекции болевой синдром может вернуться, но не в полном объеме, как при первом обращении, а процентов на 30-50.

Корр . В каких случаях применяется лечебная блокада?

Шентерев . Повторюсь, лекарственный препарат, который вводится в зону воспаления, действует так же, как таблетки или внутримышечные инъекции – он действует на сам очаг воспаления, и наибольшее количество лекарственного препарата достается именно очагу воспаления. Поэтому эффект от лечебных блокад намного выше, чем от таблеток или внутримышечных инъекций. Иногда человеку просто некогда ждать. Приходит, к примеру, спортсмен с каким-то своим определенным хроническим заболеванием – у него болевой синдром как последствие перенесенных травм. Самое простое – локоть теннисиста – эпикондилит внутреннего мыщелка плечевой кости. Наиболее эффективный способ лечения этого эпикондилита – лечебная блокада. Чаще всего делает один укол или два с интервалом в одну неделю, и болевой синдром уходит. Это сокращает больному время на посещение медицинских учреждений, теперь ему не надо ходить каждый день на физиопроцедуры и мышечные инъекции. Опять же, если у спортсмена завтра соревнования и ему некогда делать физиопроцедуры, а воспаление необходимо снять в короткие сроки. То есть, мы стараемся как можно быстрее поставить человека на ноги.

Корр . Много ли спортсменов к вам приходит с болевыми синдромами?

Шентерев . Обнинск город спортивный, у нас огромное количество секций, так что спортсмены обращаются очень часто, в том числе и дети, которых в спортивных секциях: занимаются многие сотни. Часто приходят волейболисты, теннисисты, баскетболисты, футболисты, а также ребята, занимающиеся восточными единоборствами.

Корр . У лечебной блокады есть ограничения по возрасту?

Шентерев . Возрастных ограничений нет. Есть несколько противопоказаний.

Корр . При каких заболеваниях могут помочь лечебные блокады?

Шентерев . При невралгии, неврите, болях в спине, болях в позвоночнике при межпозвоночных грыжах, при болях при остеохондрозе, ревматизме, остеоортрозе суставов, при пяточных шпорах, эпикондилите, стилоидите. Иногда человек мучается месяцами от этих болей, а надо лишь один раз прийти к врачу, чтобы сделать лечебную блокаду. В 50 процентах случаев достаточно одной блокады, чтобы снять болевой синдром и воспаление. Тем более, что стоимость медикаментозной блокады невысокая. Мы не вынуждаем людей тратить лишние деньги. Когда ко мне приходит пациент, то я всегда ставлю себя на его место, с тем расчетом, чтобы и помочь ему, и чтобы он как можно меньше затратил денег. В «Центр реабилитации» приходит большое количество пожилых людей, которые живут только на свою пенсию. И я вижу огромный смысл в том, , что они, придя к врачу, сэкономят денег больше, чем если бы ходили по аптекам и занимались самолечением.

Корр . Давайте подведем итог нашей беседы. В чем преимущество лечебных блокад перед другими методами лечения?

Шентерев . Преимущества лечебных блокад несколько. Во-первых, они дают хороший и быстрый обезболивающий эффект, действуя именно на зону возникновения боли. Во-вторых, при лечебных блокадах очень низкая вероятность возникновения побочных эффектов, поскольку лекарственный препарат попадает сначала в источник боли, а потом уже в общий кровоток. В-третьих, блокады дают положительный терапевтический эффект – они способны уменьшить мышечное напряжение, сосудистый спазм и отек в очаге патологии и в очаге боли. В-четвертых, блокады можно использовать многократно при каждом обострении болевого синдрома. И последнее: важна не только сама лечебная блокада, но и сопутствующие рекомендации врача – их необходимо выполнять. И тогда боль уйдет навсегда. Лично я в своей работе исповедую принцип, чтобы человек как можно меньше ходил по докторам.

Корр . Кстати, о боли. Сама процедура лечебной блокады – это больно?

Шентерев . В последнее время методика лечебных блокад сильно усовершенствовалась – в поликлинике «Центр реабилитации» для блокад используются шприцы с малым диаметром иглы, что делает процедуру практически безболезненной.

Беседовал Сергей Коротков

Артрит (от лат. arthritis – ломота в суставах) – это общее обозначение всех видов воспалительных процессов в суставах, выступающих в роли самостоятельных нозологических форм или проявлений системной патологии. При прогрессирующем заболевании воспаление распространяется на прилегающие ткани: синовиальную оболочку, бурсу, связки, сухожилия, мышцы и кости.

Причины артрита и факторы риска

Причины развития воспалительных процессов в суставах могут быть самыми разнообразными. Острое воспаление может быть вызвано травмой, инфекцией, аллергической реакцией или попаданием токсичных веществ в суставную полость при укусах змей, пауков и ядовитых насекомых. Хроническая форма часто развивается на фоне различных нарушений в работе внутренних органов и систем:

• эндокринные расстройства;
• заболевания нервной системы;
• аутоиммунные, аллергические и атопические состояния;
• врожденные аномалии строения опорно-двигательного аппарата и родовые травмы – например, дисплазия головки тазобедренного сустава;
• наличие в организме персистирующих инфекционных очагов.

Возникновение реактивного артрита чаще всего связывают с энтеробактериями, хламидиями и микоплазмами. В случае ревматоидного артрита первостепенное значение имеет генетическая предрасположенность.

Среди статистически значимых факторов риска развития артрита ВОЗ называет возраст старше 65 лет, избыточный вес, артериальную гипертензию, заболевания почек и принадлежность к женскому полу: в силу резких изменений гормонального фона в период менопаузы женщины заболевают чаще мужчин. В России воспаление суставов отмечается примерно у 60% лиц пенсионного возраста на фоне тенденции к увеличению заболеваемости и снижению возраста первой манифестации заболевания. Диагностика нервно-артритического диатеза в детстве увеличивает вероятность возникновения артрита в зрелом возрасте.

Нередко причиной артрита оказывается постоянная микротравма суставных структур при профессиональных занятиях спортом и тяжелом физическом труде, когда имеет место интенсивная нагрузка на одни и те же группы мышц. С другой стороны, малоподвижный образ жизни также способствует развитию воспалительных процессов в суставах, особенно когда к гиподинамии примешивается злоупотребление алкоголем, несбалансированное питание и нехватка витаминов в рационе.

В силу многообразия проявлений артрита в клинической практике принято выделять разные формы заболевания, которые отличаются спецификой клинической картины и терапевтических мероприятий. В зависимости от характера протекания различают острый и хронический артрит, а по количеству пораженных суставов дифференцируют три формы заболевания:

• моноартрит – воспаление одного сустава;
• олигоартрит – воспалением затронуто от двух до четырех суставов;
• полиартрит – воспаление пяти и более суставов.

Исходя из превалирующего этиологического фактора, различают первичный артрит с независимым патогенезом и вторичный артрит как следствие фонового заболевания. К первичным формам относят инфекционный, травматический и ревматоидный артрит, ювенильный идиопатический артрит, болезнь Стилла, а также воспаление суставов при остеоартрозе и спондилите.

Вторичный артрит возникает на фоне ряда заболеваний, из которых наиболее известны дизентерия, туберкулез, подагра, сахарный диабет, системная красная волчанка, гонорея, боррелиоз, псориаз, пурпура, гепатит, гранулематоз, гемохроматоз, синдром Рейтера и прочие. Воспаление суставов, развившееся после перенесения носоглоточных, кишечных и мочеполовых инфекций, носит название реактивного артрита.

На ранних стадиях острый инфекционный артрит хорошо поддается лечению вплоть до полного восстановления функций сустава.

В динамике патологического процесса при артрите выделяют четыре стадии:

1. Клинически заболевание не проявляет себя, однако на рентгеновских снимках суставов присутствуют первые признаки воспаления. Иногда ощущается незначительная скованность движений и периодические боли при физических нагрузках.
2. Прогрессирующий воспалительный процесс приводит к истончению тканей суставных структур и эрозии головок костей. В области пораженных суставов появляются припухлости; часто наблюдаются локальное повышение температуры и покраснение кожи, движения сопровождаются хрустом.
3. Постепенное разрушение суставных структур приводит к значительной деформации суставов, ограничению подвижности, постоянной боли и частичной потере функций сустава, которые отчасти компенсируются напряжением мышц.
4. Патологические изменения суставных тканей принимают необратимый характер; больной сустав полностью обездвижен. При поражении коленных суставов образуются контрактуры, в тазобедренных суставах развивается анкилоз – сращение головок суставных костей вследствие заполнения суставной капсулы заместительной костной или фиброзной тканью.

Симптомы артрита

Симптоматика артрита зависит от стадии и формы заболевания. Общие признаки воспаления суставов неспецифичны: на ранних стадиях патологического процесса умеренную боль и скованность в суставах часто относят на счет усталости, переохлаждения и возрастных изменений. При воспалении некоторых суставов могут появиться настораживающие сигналы:

• отеки ступней и повышенная утомляемость при ходьбе при поражении голеностопных суставов;
• «симптом перчаток» при воспалении суставов кисти;
• хромота и боли, отдающие в колено, при артрите тазобедренного сустава;
• затрудненный подъем и отведение конечности при поражении плеча.

Смотрите так же:  Лишай отрубевидный последствия

Большинство пациентов обращается к врачу на II стадии заболевания. Постоянный дискомфорт в области суставов, появление чувствительных припухлостей, вызванных избыточной продукцией синовиальной жидкости, характерный хруст, эритема и отечность проблемных участков – явные признаки воспаления. Вынужденное положение тела и конечностей могут указывать на сильные мышечные спазмы на фоне потери подвижности суставов.

Специфические симптомы присущи лишь некоторым формам заболевания. Для реактивного артрита характерно несимметричное воспаление суставов конечностей на фоне лихорадки, головной боли и конъюнктивита. В некоторых случаях добавляются признаки инфекции мочеполовых путей. Вальгусные деформации больших пальцев рук и ног дают основание заподозрить подагрический артрит, а в случае псориатического артрита сильно деформируются и утолщаются суставы кисти.

При ревматоидном артрите суставы поражаются симметрично, а в местах сгибов образуются плотные узелки. В период ремиссии дискомфорт ощущается преимущественно по утрам и практически исчезает ко второй половине дня. Обострения сопровождаются лихорадочным состоянием, онемением конечностей, болью при вдохе, воспалением лимфоузлов и слюнных желез, светобоязнью и резью в глазах.

Особенности протекания артрита у детей

Существуют две формы артрита, которые диагностируются исключительно в детском возрасте – ювенильный идиопатический артрит и ювенильный ревматоидный артрит, или болезнь Стилла. Для обоих заболеваний характерно персистирующее течение и слабый ответ на терапию, при болезни Стилла кроме суставов часто поражаются внутренние органы.

Также детям свойственно более острое течение инфекционного артрита по сравнению с взрослыми пациентами. Болезненность и выраженные деформации суставов сопровождаются высокой температурой и выраженной интоксикацией организма – сильной головной и мышечной болью, спутанностью сознания, тошнотой и рвотой.

Диагностика артрита

Хотя признаки воспаления суставов хорошо заметны даже неспециалисту, точно определить форму и стадию артрита, равно как и выработать правильную стратегию терапии, основываясь исключительно на данных анамнеза и физикального осмотра, не представляется возможным.

При постановке предварительного диагноза врач обращает внимание на размер, форму и чувствительность и подвижность суставов, цвет и температуру кожных покровов, тонус мышц; проводит функциональные пробы. Следующим этапом диагностического поиска должны стать инструментальные методики, визуализирующие характерные признаки артрита:

• утолщение и уплотнение прилегающих мягких тканей;
• кальцификаты;
• тендиниты и тендосиновиты;
• околосуставной остеопороз;
• кистовидные просветления костной ткани;
• шероховатости суставных поверхностей;
• костные эрозии;
• сужение суставной щели;
• остеофиты и т. д.

Прохождение МРТ гарантирует максимальную точность диагностики суставных патологий за счет качественной визуализации твердых и мягких тканей. Рентгенография и КТ сустава в прямой, боковой и косой проекции позволяют выявить изменения со стороны костного аппарата. Для оценки состояния хряща, сухожилий, связок, мышц и нервов дополнительно назначают УЗИ крупных суставов. При повреждении коленного сустава может потребоваться артроскопия с отбором синовиальной жидкости и биоптата. В целях отслеживания динамики процесса в отсутствие обострений может быть целесообразна контрастная артрография.

Лабораторная диагностика артрита предусматривает проведение общего, биохимического и иммунологического анализа крови. Высокая скорость оседания эритроцитов и повышенная концентрация фибриногена подтверждает наличие воспалительного процесса; увеличенное количество лейкоцитов – бактериальную инфекцию. При эозинофилии высока вероятность аллергической реакции. Обнаружение в сыворотке крови ревматоидного фактора наряду с превышением допустимого уровня антител и циркулирующих иммунных комплексов четко указывает на ревматоидный артрит. При подагрическом артрите повышаются показатели сиаловой и мочевой кислоты.

В России воспаление суставов отмечается примерно у 60% лиц пенсионного возраста на фоне тенденции к увеличению заболеваемости и снижению возраста первой манифестации заболевания.

Лечение артрита

Выбор терапевтической стратегии зависит от формы, этиологии и стадии заболевания, локализации воспаления, а также возраста, состояния здоровья и конституциональных особенностей пациента. Для купирования воспалительного процесса и болевого синдрома подбирают комплекс нестероидных противовоспалительных средств, миорелаксантов и обезболивающих препаратов в сочетании с физиотерапевтическими процедурами. Хороший эффект дают электрофорез и ультрафонофорез, Хилт-терапия, амплипульс-терапия, магнитотерапия и СМТ-терапия (лечение синусоидальными модулированными токами).

Кортикостероиды в ревматологической практике применяют с большой осторожностью, ограничиваясь инъекциями в пораженный сустав при отсутствии реакции на щадящие методы лечения. В случае наличия инфекционного артрита назначаются курсы антибиотиков или противовирусных препаратов, а при ревматоидном артрите – иммуносупрессоры и иммуномодуляторы. При возникновении гнойных осложнений ежедневно проводится артроцентез.

Лечебная диета при артрите предполагает отказ от высококалорийных продуктов, красного мяса и мясных субпродуктов, зернобобовых, соли, специй и спиртного. При ревматоидном артрите следует также отказаться от помидоров, картофеля, баклажанов и других овощных культур семейства пасленовых, содержащих соланин. В рационе больного должны присутствовать продукты, богатые клетчаткой и витаминами, а также источники легкоусвояемого белка – мясо птицы и кисломолочные продукты.

Для закрепления терапевтического эффекта рекомендуется массаж, занятия в группе ЛФК и курс бальнеотерапии в профильном санатории. Обращаться к народным средствам и нетрадиционным методикам допустимо только после консультации с лечащим врачом.

Осложнения и возможные последствия

Ранние осложнения в виде панартритов, флегмон и других гнойных процессов развиваются главным образом при инфекционном артрите. К поздним осложнениям относят контрактуры, патологические вывихи, остеомиелит, остеолиз, некроз костных тканей и генерализованный сепсис. В отсутствие адекватного лечения прогрессирующий хронический артрит может привести к инвалидности: больной утрачивает способность к самообслуживанию и свободному передвижению.

На ранних стадиях острый инфекционный артрит хорошо поддается лечению вплоть до полного восстановления функций сустава. Если развитие воспалительного процесса связано с эндогенными факторами, добиться выздоровления сложнее, однако возможно замедлить темпы прогрессирования заболевания, предотвратить развитие осложнений и избежать инвалидизации.

Профилактика артритов не представляет особой сложности. Достаточно вести умеренно активный образ жизни, отказаться от вредных привычек, придерживаться сбалансированного рациона и контролировать вес. При инфекционных заболеваниях и травмах суставов следует обращаться к врачу, не уповая на домашние средства. Для предотвращения обострений хронического артрита важно соблюдать диету, избегать переохлаждений, не поднимать тяжелые грузы и проходить санаторно-курортное лечение по профилю как минимум раз в два года.

Видео с YouTube по теме статьи:

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь — это хроническое заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основным признаком которого является образование дефекта (язвы) в стенке желудка и/или двенадцатиперстной кишки.

Язва — это имеющий четкую границу дефект слизистой оболочки. Поверхностная язва называется эрозией. Язвенную болезнь выявляют у 5–10% взрослого населения.

В зависимости от локализации язвы разделяют на желудочные и дуоденальные (duodenum — двенадцатиперстная кишка).

Соотношение язв желудка и двенадцатиперстной кишки примерно равняется 1: 4. У лиц молодого возраста отмечается меньшая частота желудочных язв по сравнению с дуоденальными (1: 13). И наоборот, у больных среднего и пожилого возраста увеличивается частота язв желудочной локализации.

Наряду с язвенной болезнью как самостоятельным заболеванием в настоящее время принято выделять вторичные симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, возникающие под воздействием стресса, нарушений кровообращения, приема жаропонижающих, обезболивающих средств (ацетилсалициловая кислота, индометацин, диклофенак, ибупрофен) и других.

В зависимости от причины выделяют:

• стрессовые язвы (например, при инфаркте миокарда, распространенных ожогах, после нейрохирургических операций и т. д. );
• медикаментозные язвы (прием нестероидных противовоспалительных средств, гормонов и других медикаментозных средств);
• эндокринные язвы (при синдроме Золлингера — Эллисона, гиперпаратиреозе);
• язвы при некоторых заболеваниях внутренних органов (болезни Крона, атеросклерозе ветвей брюшной аорты и др.).

Причины возникновения язвенной болезни

Одной из основных причин развития язвенной болезни на данный момент считают инфекцию, вызываемую микроорганизмом Helicobacter pylori (H.pylori) . Однако следует отметить, что H.pylori инфекцией инфицировано приблизительно более половины населения земного шара и у многих людей данная инфекция протекает бессимптомно, у части инфицированных развивается хронический гастрит, атрофический гастрит, рак желудка. Воздействие Helicobacter pylori на слизистую оболочку желудка может зависеть от состояния иммунной системы макроорганизма, развитие язвенной болезни зависит от наличия сопутствующих факторов.

Факторы, способствующие развитию язвенной болезни (факторы риска)

• Нервно-психический фактор (стрессы).
• Курение (также курение ухудшает заживление язв и повышает вероятность их повторного развития — рецидивов, степень риска при курении табака зависит от количества выкуриваемых в день сигарет).
• Наследственность.
• Нарушение режима и характера питания.
• Злоупотребление алкоголем.

Для возникновения язвенной болезни, как правило, необходимо не изолированное действие одного из перечисленных факторов, а их комбинация. С современной точки зрения развитие язвенной болезни представляется как результат нарушения равновесия между факторами «агрессии» и факторами «защиты» слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Факторы агрессии (кислота, желудочно-дуоденальная дискинезия, Helicobacter pylori и др.) преобладают над защитными (мукопротеины и бикарбонаты слизи, механизмы регуляции выработки желудочного сока и др.).

Эндоскопические стадии язвенной болезни

• открытая язва,
• рубцующаяся язва,
• стадии красного рубца, белого рубца.

• небольшая (менее 0,5 см);
• средняя (0,5–1 см);
• крупная (1,1–3 см);
• гигантская (более 3 см).

Клиническая картина язвенной болезни

Наиболее постоянным и важным симптомом язвенной болезни является боль. Боли при язвенной болезни имеют четко выраженную ритмичность (время возникновения и связь с приемом пищи), и сезонность обострений.

По времени возникновения и связи их с приемом пищи различают боли ранние и поздние, ночные и «голодные». Ранние боли возникают спустя 0,5–1 ч после приема пищи, длятся 1,5–2 ч и уменьшаются по мере эвакуации желудочного содержимого. Такие боли более характерны для язвенной болезни желудка в верхнем его отделе.

Поздние боли появляются через 1,5–2 ч после приема пищи, ночные — ночью, а «голодные» — через несколько часов после еды и прекращаются после приема пищи. Поздние, ночные и «голодные» боли более характерны для локализации язвы в антральном отделе желудка или язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Характер и интенсивность болей могут различаться (тупые, ноющие, жгучие, режущие, схваткообразные). Локализация болей при язвенной болезни различна и зависит от расположения язвы: при язве на малой кривизне желудка боли чаще возникают в подложечной области, при дуоденальных язвах — в подложечной области справа от срединной линии. При язвах кардиального отдела желудка боль может быть за грудиной или в области сердца, в этом случае важно дифференцировать язвенную болезнь со стенокардией или инфарктом миокарда. Боль часто происходит после приема антацидов, молока, пищи и даже после рвоты.

Смотрите так же:  Вылечить грипп за 1 день

Кроме болевого синдрома в типичную клиническую картину язвенной болезни входят различные диспептические симптомы.

Изжога — один из ранних и частых симптомов, характерных для язвенной болезни. Изжога может возникать в те же сроки после приема пищи, что и боли. Она нередко предшествует появлению боли, а в последующем часто сочетается с болевым синдромом. Эти два симптома имеют тесную взаимосвязь, и некоторые больные с трудом их различают. В более поздние сроки заболевания изжога может исчезнуть. Но иногда она может быть единственным субъективным проявлением язвенной болезни.

Отрыжка — довольно частый, но не специфический симптом язвенной болезни. Наиболее характерна отрыжка кислым. Появление отрыжки связано с нарушением эвакуации содержимого желудка вследствие длительного спазма и выраженного воспалительного отека привратника или луковицы двенадцатиперстной кишки. Следует также помнить, что отрыжка характерна при диафрагмальной грыже.

Тошнота и рвота — это диспептические симптомы, характерные для обострения язвенной болезни. Тошнота часто сочетается с рвотой, хотя рвота может возникать и без предшествующей тошноты.

Рвота у больных язвенной болезнью часто отличается некоторыми специфическими особенностями: во-первых , она возникает на высоте болей, являясь как бы кульминацией боли; во-вторых , она приносит значительное облегчение. Рвотные массы, как правило, имеют кислую реакцию с примесью недавно съеденной пищи. Рвота может наблюдаться и натощак.

Аппетит при язвенной болезни обычно сохранен или даже повышен (так называемое болезненное чувство голода). Снижение аппетита возможно при выраженном болезненном синдроме, может возникать страх перед приемом пищи из-за возможности возникновения или усиления боли. Снижение аппетита и страх перед едой могут привести к значительному похудению больного.

Запоры наблюдаются у половины больных язвенной болезнью, особенно в период обострения. Запоры при язвенной болезни обусловлены рядом причин: спастическим сокращением толстой кишки, щадящей диетой, бедной грубоволокнистой клетчаткой и отсутствием вследствие этого стимуляции кишечника, ограничением физической активности, применением антацидов (альмагель и др.).

Симптомы зависят от расположения язвы и возраста пациента. В некоторых случаях боли могут отсутствовать (безболевые язвы). В этих случаях язвы обнаруживают, когда развиваются осложнения (язвенное кровотечение, перфорация язвы — прорыв стенки язвы в брюшную полость, пенетрация язвы).
Только около половины людей с дуоденальными язвами (язвы двенадцатиперстной кишки) имеют типичные симптомы. У детей, пожилых людей, пациентов, принимающих некоторые лекарства, симптомы могут быть нетипичными или вообще отсутствовать.

Осложнения язвенной болезни

Иногда при язвенной болезни развиваются угрожающие жизни осложнения: пенетрация, перфорация (прободение), кровотечение и сужение (стеноз) пилородуоденального отдела желудка.

Язвы часто осложняются кровотечением, даже если они не вызывали болей. Симптомами язвенного кровотечения могут быть рвота ярко-красной кровью или красно-коричневой массой частично переваренной крови, которая напоминает кофейную гущу, и появление черного дегтеобразного кала. При очень интенсивном кровотечении в стуле может появляться алая кровь. Кровотечение может сопровождаться слабостью, головокружением, потерей сознания. Пациента необходимо срочно госпитализировать.

Язвы двенадцатиперстной кишки и желудка могут повреждать стенку этих органов насквозь, образуя отверстие, ведущее в брюшную полость. Возникает боль — внезапная, интенсивная и постоянная. Она быстро распространяется по всему животу. Иногда человек чувствует боль, которая усиливается при глубоком дыхании. Симптомы менее интенсивны в пожилом возрасте, а также у людей, принимающих кортикостероиды или у очень тяжело больных. Повышение температуры тела указывает на развитие инфекции в брюшной полости. При не оказании медицинской помощи развивается шок (резкое падение артериального давления). При перфорации (прободении) язвы требуется операция.

Язва может разрушить всю мышечную стенку желудка или двенадцатиперстной кишки и проникнуть в смежный орган, например печень или поджелудочную железу. Это осложнение называется — пенетрация язвы.

Отек воспаленных тканей вокруг язвы или рубец после предыдущих обострений болезни могут сузить выход из желудка (пилородуоденальный отдел) или просвет двенадцатиперстной кишки. При таком виде непроходимости часто возникает неоднократная рвота, выделяются большие объемы пищи, съеденной за многие часы до этого. Отмечается чувство переполнения желудка после еды, вздутие живота и отсутствие аппетита — наиболее частые симптомы нарушения проходимости. Со временем частая рвота ведет к потере веса, обезвоживанию и нарушению равновесия минеральных веществ в организме. Лечение язвы в большинстве случаев уменьшает непроходимость, но тяжелые нарушения проходимости могут потребовать эндоскопического или хирургического вмешательства.

Лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки должно проходить только под контролем лечащего врача. Дело в том, что самостоятельный приём различных антацидов и других средств, снижающих кислотность желудочного сока, может облегчить симптомы заболевания, но данное улучшение состояния будет лишь кратковременным. Только адекватное лечение, назначенное врачом-гастроэнтерологом, может привести к полному заживлению язв.

Диагностика язвенной болезни

Врач может заподозрить наличие язв в желудке или двенадцатиперстной кишке при наличии характерных жалоб пациента. После осмотра и расспроса больного врач назначит ряд исследований для подтверждения или исключения диагноза язвенной болезни.

Эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки — ФЭГДС (фиброэзофагогастродуоденоскопия). При данном исследовании врач вводит тонкий, гибкий инструмент (оптоволоконную трубку — эндоскоп) с источником света и микрокамерой на конце в пищевод и далее в желудок и двенадцатиперстную кишку (12пк) пациента.

Исследование проводят с целью осмотра внутренней поверхности органов желудочно-кишечного тракта (для обнаружения язв и определения их локализации, а также для исключения осложнений: кровотечение, перфорация, пенетрация, стеноз), в ходе исследования врач может взять образцы ткани (биоптаты) из желудка.

Полученные биоптаты исследуют в лабораторных условиях для исключения злокачественного заболевания (при язвенной болезни желудка), обнаружения Helciobacter pylori, уточнения вида гастрита. С помощью эндоскопа часто можно также остановить кровотечение из язвы (прижигание язвенного дефекта).

Рентгенологическое исследование. Обзорный снимок органов брюшной полости производят при подозрении на наличие перфорации язвы (прободение стенки желудка или двенадцатиперстной кишки), при этом в брюшной полости определяется скопление свободного газа (воздуха), поступающего из желудочно-кишечного тракта.

При подозрении на опухоль, стеноз привратника или 12 пк проводят рентгенографическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки после приёма бариевой взвеси.

Исследования для выявления H.pylori инфекции. На настоящий момент существует множество методов диагностики H.pylori инфекции, в том числе уреазный дыхательный тест, определение антител в крови, ПЦР диагностика на наличие H.pylori в кале, биопсия слизистой желудка на наличие H.pylori.

Исследование крови. Общий анализ крови не позволяет обнаружить язву, но может выявить анемию, являющуюся следствием язвенного кровотечения, или повышенное количество лейкоцитов, как признак осложнений.

Лечение язвенной болезни

Лечение язвенной болезни преследует 2 основные задачи:

1. Уничтожение (эрадикация) Helicobacter pylori;
2. Снижение уровня кислотности желудочного сока, что ведёт к уменьшению боли и заживлению язв.

Для осуществления поставленных задач в лечении используют ряд препаратов различного механизма действия:

• Ингибиторы протонной помпы (омепразол, эзомепразол, пантопразол, лансопразол и их аналоги).
• Блокаторы H2 гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин и др.) — последнее время используются реже в связи с большей эффективностью ингибиторов протонной помпы.
• Антациды (альмагель, гастал, маалокс, фосфалюгель и др.) — действуют быстро, но кратковременно.
• Препараты, защищающие слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки (цитопротективные препараты)- де-нол , вентер.
• Антибактериальные средства (лечение H.pylori).
• Диета.

Пищу следует принимать часто (5–6 раз в день) мелкими порциями. При обострении язвенной болезни необходимо исключить вещества, являющиеся сильными возбудителями желудочной секреции:

• алкоголь,
• блюда с экстрактивными веществами (мясные, рыбные, грибные, овощные бульоны),
• черный хлеб,
• жирные и жареные блюда,
• соленья,
• копчености,
• кофе,
• крепкий чай,
• продукты, богатые эфирными маслами (редька, лук, чеснок, хрен, корица),
• консервы,
• газированные напитки.

Можно употреблять продукты, являющиеся слабыми раздражителями желудочной секреции:

• молоко,
• сливки,
• творог,
• яичный белок,
• мясо, птица, рыба, освобожденные от кожи, фасций, сухожилий,
• из овощей — вареные, тушеные картофель, морковь, кабачки, цветная капуста,
• супы слизистые, молочные, крупяные (из риса, гречневой, овсяной и манной круп), на втором бульоне,
• суфле мясное, рыбное, куриное, творожное.

Стараться избегать стрессовых ситуаций.

Следует отказаться от курения. Курение воздействует на защитный барьер слизистой оболочки желудка, делая его более восприимчивым к развитию язв. Табакокурение также увеличивает кислотность желудочного сока и замедляет заживление слизистой.

Также необходимо исключить употребление алкоголя. Злоупотребление алкоголем может вести к раздражению и разъеданию слизистой оболочки желудка, вызывая появление воспаления и кровотечения.

По возможности следует исключить приём нестероидных противовоспалительных средств (НПВП), таких как: Ацетилсалициловая кислота (Аспирин), Ибупрофен (Нурофен), Диклофенак (Вольтарен, Ортофен). Данные лекарственные средства вызывают появление и/или усиление воспаления в желудке.

Вместо этих лекарственных средств при необходимости возможен приём Ацетаминофена (Парацетамол).

Если вы отмечаете у себя наличие симптомов, похожих на проявления язвенной болезни, то вам следует обратиться к врачу гастроэнтерологу или терапевту по месту жительства.

Автор статьи — врач гастроэнтеролог Соловьева Е. В.

Лабораторная диагностика синдрома воспаления

зарегистрируйте свою электронную почту на сайте и получайте дополнительные информационные материалы по аутоиммунной диагностике

где сдать анализ крови на тест анализы спб СПб инвитро Петербург Питер на целиакию аутоиммунные заболевания аутоантитела аутоиммунная диагностика Лапин autoimmun антиядерные лабораторная антинуклеарный фактор антинуклеарные антитела HEp-2 тип волчанка свечения амилоидоз склеродермия иммуноблот ревматоидный цитруллиновый расшифровка экстрагируемые скрининг заболевания смешанное системная СКВ артрит дсДНК CCP ССР АЦЦП саркоидоз антинейтрофильные криоглобулины гранулематозные АНФ АНЦА ANCA ENA иммунофиксация васкулиты Крона целиакия аутоиммунный печени язвенный колит глиадину трансглутаминазе стероидпродуцируюшим Вегенера яичника эндокринопатии пузырные пузырчатка пемфигоид рассеянный склероз миастения миелина белок олигоклональный изоэлектрофокусирования IgG IgA IgM легкие цепи полиневрит ганглиозидам полимиозит парапротеин миелома неоптерин островковые GAD антимитохондриальные гладкие скелетные мышцы ASCA колит антигену фосфолипидный синдром кардиолипину фосфолипидам гликопротеину нуклеосомам SSA SSB RNP Sm CENT Scl Jo-1 АМА антикератиновые антиперинуклеарный MCV LKM-1 рецептору иммунофлюоресценция ИФА иммунологическая лаборатория университет санкт-петербург павлова Чардж-Стросса полиангиит микрокристаллические первичный билиарный цирроз трансглутаминаза трансглютаминаза критерии ревматоидного артрита 2010 года СПб Питер Петербург нейрогенетика

Смотрите так же:  Поддержка организма при простуде

Что ищут на нашем сайте:

Ч, анализ на витамин в, антинуклеарный фактор, анф, антинуклеарные антитела 1 56 положи, паратгормон, Диагностика аллергических заболев, 01 02 15 385, Антитела к аквапорину 4, болезнь крона, антинейтрофильных антител, витамин Д ОН 25, пцр исследования кала, аттр, Анализ на антитела к потенциал зав, Антинклеарный фактор к двуспираль, диагностика целиакии, тиреопероксидаза, pm scl75, Антитела к рекомбинантной тканево, иммунология.

Антифосфолипидный синдром (АФС), патогенез и диагностика

повторные венозные и артериальные тромбозы у лиц моложе 45 лет (ТЭЛА, тромбоз вен почек, глаз, инфаркт, инсульт, тромбоз вен голени), тромбоцитопения, хр. невынашивание беременности

История лабораторной диагностики антифосфолипидного синдрома (АФС) берет начало в 1983 году в котором Harris разработал первый радиоиммунный для выявления антител к кардиолипину. Его использование в клинике позволило в том же году английскому профессору Грахаму Хьюзу (Graham Hughes) сопоставить клинические проявления и лабораторные данные, что привело к описанию «антикардиолипинового синдрома», позднее переименованного в АФС. Иногда антифосфолипидный синдром также называют «синдромом Хьюза». АФС представляет собой аутоиммунным нарушением коагуляции, представляя основную причину тромбозов у молодых лиц, и одну из ведущих причин привычного невынашивания беременности.

В основе антифосфолипидного синдрома лежит появление антифосфолипидных антител (АФЛА). Они представляют собой гетерогенную популяцию иммуноглобулинов, взаимодействующих с отрицательно заряженными, реже с нейтральными фосфолипидами. Эти антитела in vitro нарушают образование протромбинового комплекса (протромбиназы), который состоит из фактора 10, фактора 5, фосфолипидов из тромбоцитов и кальция, что приводит к гипокоагуляции и удлинению времени основных коагуляционных тестов. Однако in vivo у больных АФС имеет место тромбообразование, генез которого окончательно не установлен. Нарушение функции протромбинового комплекса ведет к развитию протромботического состояния с изменением сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и хроническим потреблением факторов коагуляции, напоминающего хронический синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания — ДВС. При АФС тромбоз происходит на фоне обезвоживания, инфекции или венозного застоя. АФС представляет собой иммуноопосредованое нарушение коагуляции, в ходе которого аутоантитела нарушают свертывание крови invitro, что в организме приводит к повторным тромбозам. Аутоантитела реагируют с фосфолипидами и их белковыми кофакторами, которые участвуют в образовании протромбинового комплекса каскада коагуляции. В результате удлиняется активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), которое отражает присутствие волчаночного антикоагулянта. Именно на удлинении АЧТВ построены коагулогические тесты для его определения. Следует отметить, что назначение антикоагулянтов затрудняет выявление волчаночного антикоагулянта у пациентов с подозрением на АФС.Кроме коагулопатии АФС сопровождается нарушениями микроциркуляции, проявляющимися язвами кожи, микроангиопатией почек, кожным ливедо.

Антифосфолипидные антитела имеют несомненное патогенетическое значение в развитии коагулопатии. В культурах антитела к кардиолипину стимулируют выработку внутреннего фактора макрофагами. Антикардиолипиновые антитела реагируют с тромбоцитами с их активацией, являются причиной тромбоцитопений у большинства больных АФС. Антитела к кардиолипину активируют эндотелиальные клетки с экспрессией факторов адгезии. Под действием антифосфолипидных антител снижается антикоагулянтная активность протеина С. Наконец антитела к фосфолпидам увеличивают частичное тромбопластиновое время invitro, феномен известный под названием «волчаночный антикоагулянт». В качестве антигена могут быть использованы другие отрицательно заряженные фосфолипиды, в частности, фосфатидилсерин или фосфатидилинозитол. Кардиолипин (дифосфатидил-глицерол) имеет значительную структурную гомологию с другими фосфолипидами, поэтому если отсутствуют антитела к кардиолипину (АКЛА) обычно отсутствуют другие антифосфолипидные антитела (АФЛА). Целесообразность выявления антител к другим представителям фосфолипидов (фосфатидилсерину, фосфатидилэтаноламину и протромбину) в практической диагностике пока не доказана.

Название «антифосфолипидные антитела» не отражает самой сущности взаимодействия антифофолипидных антител со своими антигенами, в котором наряду с фосфолипидами важную роль играет белковые кофакторы этих аутоантител, одним из которых является бета2-гликопротеин-I (бета2ГП). Другими белковыми кофакторами фосфолипидов могут быть протромбин, тромбомодулин, протеины С и S, фактор XI, аннексин V, кининоген, мембранные белки тромбоцитов и эндотелиоцитов. Кроме того, антикардиолипиновые антитела перекрестно реагируют с фосфатидилсерином и другими отрицательно заряженными фосфолипидами, антителами к тромбоцитам, антителами к окисленным липопротеидам низкой плотности и с протромбином. Таким образом антифосфолипидные антитела реагируют с гетерогенной группой фосфолипидов и белковых антигенов сосудистого русла. Антифосфолипидные антитела делят на «критериальные антифосфолипидные антитела», т.е. вошедшие в критерии антифосфолипидного синдрома 2006 года и «некритериальные антифосфолипидные антитела», которые в критерии не вошли. К критериальным антителам относятся антитела к кардиолипину классов IgGи IgM (код 01.02.15.145) и антитела к бета2-гликопротеину Iклассов IgGи IgM (код 01.02.15.225) К «некритериальным антителам относят антитела к фосфатидил-серин/протромбину (код 01.02.15.615) и антитела к аннексину V, а также большое количество тестов, направленных против отдельных фосфолипидов (фосфатидилинозитол, фосфатидилсерин и т.д), а также их сочетаний.

Исторически определение антикардиолипиновых антител (АКЛА) более стандартизовано по сравнению с другими антифосфолипидными антителами. В 1986 году были созданы стандарты сывороток, содержащих антикардиолипиновые антитела, которые используются поныне. Иногда эти стандарты называют стандартами Харриса, по имени ученого, который разработал единицы GPL для антител класса IgG и единицы MPL антител класса IgM. Одна единица представляет собой связывающую активность 1 мкг аффинно-очищенных поликлональных антител к кардолипину. Вторичный стандарт калибруется против первичных стандартов. Необходимо определение АКЛА обоих классов, так как аутоантитела каждого класса могут определяться независимо друг от друга. Результаты обследования интерпретируются с помощью градации на низкие (менее 40 единиц), средний (от 40 до 80 единиц) и высокие (более 80 единиц) титры антител. АКЛА могут быть обнаружены как в сыворотке, так и плазме крови. Положительный результат определяется при среднем или высоком их титре т.е более 40 GPL и/или MPL единиц. Наличие гетерогенных поликлональных АКЛА от различных пациентов в стандартах приводит к различиям между коммерческими наборами. Инактивация комплемента нагреванием может приводить к ложно-положительным результатам, а повторное перемораживание приводит к снижению титров аутоантител.

При серологической диагностике антифосфолипидного синдрома необходимо понимать, что антикардиолипиновые антитела являются одними из наиболее распространенных аутоантител, присутствующих у клинически здоровых лиц. Частота их обнаружения различных группах обследованных значительно выше встречаемости клинических проявлений антифосфолипидного синдрома. Значимые концентрации антикардиолипиновых антител появляются на фоне широкого ряда инфекционных заболеваний. Среди наиболее частых индукторов антикардиолипиновых антител описаны инфекции вирусами гепатита С, ВИЧ, Эпштейна-Барра, парвовирусом В19, аденовирусом, стрептококком, спирохетами, геликобактером, сальмонеллами, лептоспирами, токсоплазмой. Обычно при инфекциях появляются антикардиолипиновых антител класса IgM в низком титре, которые плавно снижаются после выздоровления. Это требует повторных определений АКЛА с перерывом в 12 недель (3-6 месяцев), что соответствует времени обновления пула иммуноглобулинов сыворотки. Онкологические заболевания, хронические интоксикации, в том числе алкоголизм, индуцируют появление АКЛА, что обуславливает сложность интерпретации этого показателя. Антител к бета-2-гликопротеину при инфекционных заболеваниях не выявляются. Транзиторное носительство антифосфолипидных антител не сопровождается тромбозами. Целесообразно проводить развернутое обследование антифосфолипидного синдрома, включающее кроме антикардиолипиновых антител также выявление антинуклеарного фактора и антител к бета-2 гликопротеину (тест 01.02.15.240).

В организме человека несколько разновидностей фосфолипидов, однако наиболее стандартизовано определение антител к кардиолипину, выявление которых используется для постановки диагноза АФС и входит в клинико-лабораторные критерии заболевания (Сиднейские критерии 2006 года) . Основным антигеном в тестах по выявлению антифосфолипидных антител выступает липидно-белковый комплекс кардиолипина и белка бета-2-гликопротеина. Поэтому тест называют бета-2-гликопротеин-зависимые антикардиолипиновые антитела, чтобы их отличить от антифософолипиных антител, встречающихся при сифилисе и других инфекциях. Антикардиолипиновые антитела перекрестно реагируют с мембранами тромбоцитов, и отмечаются при тромбоцитопении. Кроме того, редкие перекрестные реакции обнаруживаются с некоторыми вирусами, например парвовирусом В19, гепатитом С, при которых антитела обнаруживаются в низких титрах. У 5-10% пациентов с первичным АФС выявляются только антитела к бета2 гликопротеину.

Необходимо выявлять 2 класса антител к кардиолипину, что значительно увеличивает чувствительность и специфичность обследования. Увеличение содержания любого из классов иммуноглобулинов АКЛ свидетельствует о риске или наличии АФС. Риск тромбоза повышается с увеличением содержания антител. Для подтверждения диагноза АФС необходимо показать, что высокие титры антител сохраняются в течении 2 месяцев и не являются транзиторными после перенесенной инфекции.

Антикардиолипиновые антитела отмечатся у 20-30% пациентов с СКВ, и обнаружение АКЛ может использоваться в диагностике этого заболевания. У большинства больных с высокими титрами АКЛ по нашему опыту отмечается АНФ, поэтому мы рекомендуем использовать сочетанное определение АКЛ и АНФ.

Антитела к бета2 гликопротеину мы предлагаем использовать для диагностики первичного антифосфолипидного синдрома, этот тест рекомендуется выполнять после теста 01.02.15.235 или может использоваться комбинированный тест, который выявляет все серологические маркеры – тест 01.02.15.240 Развернутая диагностика антифосфолипидного синдорома.