Клинические проявления туберкулёза

Опухоль на шее: причины, симптомы, разновидности и особенности лечения

Внезапное или постепенное появление вздутия или опухоли на любом участке тела должно сразу же насторожить человека. Ведь разрастание органов или их частей не является нормой. Поводом для беспокойства служит опухоль на шее, которая может являться симптомом многих патологий. Зачастую вздутие этого участка тела связано с увеличением лимфатических узлов или щитовидной железы. Реже опухоль на шее имеет другое происхождение. Независимо от того, почему она появилась, необходимо срочно проконсультироваться с доктором. Чаще всего пациентов с такими новообразованиями направляют к онкологу. Ведь любое вздутие на теле может свидетельствовать о развитии рака. Тем не менее не стоит заранее паниковать, первым делом нужно показаться доктору и пройти необходимые обследования.

Почему появляется вздутие на шее?

Ответить на вопрос: «Каковы симптомы, причины и лечение опухоли на шее?» может только специалист. Первым делом врач должен определить, в чём причина появления вздутия. А также получить информацию о происхождении новообразования. Гипертрофические изменения каждого органа, находящегося в данной анатомической области, могут спровоцировать опухоль на шее. Симптомы также зависят от происхождения патологического выпячивания. В большинстве случаев, чтобы выяснить, почему появилось вздутие, необходимо провести гистологическое исследование. Оно заключается в отщеплении кусочка опухоли и рассмотрении его под микроскопом. Такой метод необходим, чтобы определить клеточный состав образования. Благодаря подобному исследованию можно узнать, какое происхождение имеет опухоль на шее, относится она к добро- или злокачественным. Лишь после получения ответов на данные вопросы приступают к лечению заболевания.

Опухоль на шее: причины появления

Поскольку в шейной области находится несколько органов, сосуды и нервы, происхождение опухоли может быть различным. Выделяют следующие причины появления выпячивания:

1. Воспалительные заболевания ЛОР-органов. Чаще всего при острых или хронических патологиях горла, носа и уха происходит увеличение регионарных лимфатических узлов. Это бывает при фарингите, ларингите, ангине, гайморите, отите и т. д. Ведь отток от всех перечисленных органов осуществляется в лимфатические узлы шеи. Помимо того, причиной их гипертрофии могут стать стоматологические патологии.
2. Доброкачественные новообразования органов шеи. Среди них чаще всего встречаются опухоли кожи и жировой клетчатки, сосудов и нервов. Также доброкачественные новообразования могут иметь органное происхождение.
3. Инфекционные заболевания. К ним относят мононуклеоз, грипп, дифтерию. Также увеличение лимфоузлов возможно при поражении их бактериями туберкулёза.
4. Травмы шейной области. В этом случае наблюдается небольшой отёк или припухлость кожи.
5. Заболевания щитовидной железы. При нарушении функции этого органа часто развивается зоб. В некоторых случаях шея значительно утолщена с обеих сторон. Иногда встречаются узловые образования щитовидной железы. Тогда опухоль на шее имеется с одной стороны.
6. Злокачественные новообразования. Рак любого органа может вызвать увеличение лимфатических узлов шейной области. Чаще всего там обнаруживают метастазы. Также злокачественному росту могут подвергаться сами органы шейной области (щитовидная железа, гортань, трахея, глотка, лимфатические узлы).
7. Лейкозы – острые и хронические онкологические заболевания кроветворной системы.

Разновидности шейных опухолей

Как видите, этиология новообразований очень обширна. В связи с этим существует множество видов опухолей шеи. Они классифицируются по нескольким признакам. Наиболее важным считается клеточный состав образования. Бывает зло- и доброкачественная опухоль на шее. Причины и происхождение новообразования не так важны, как степень дифференцировки клеток. Ведь от этого зависит выбор лечения и прогноз для жизни. К доброкачественным опухолям шеи относятся:

1. Папилломы. Они произрастают из верхнего слоя кожи.
2. Липомы – доброкачественные образования, состоящие из жировой ткани.
3. Фибромы. Состоят из волокнистой соединительной ткани. Могут образовываться как из тканей шеи, так и являться органными опухолями.
4. Нейрофибромы.
5. Лимфангиомы.

К злокачественным опухолям относят рак любого из органов шейного отдела. Чаще всего встречаются лимфомы и болезнь Ходжкина. Помимо этого, распространён рак щитовидной железы и полости рта. Увеличение шеи может наблюдаться как вследствие роста органной злокачественной опухоли, так и из-за метастазирования в лимфатические узлы. Чаще имеет место второй вариант.

Следует помнить, что не только новообразования могут вызвать опухоль на шее. Разновидности вздутий также включают и воспалительные заболевания лимфатических узлов. В большинстве случаев они обусловлены патологиями ЛОР-органов. Реже встречается локализованный лимфаденит, не связанный с другими заболеваниями.

Опухоль на шее: симптомы

Симптоматика зависит от причины появления и разновидности опухоли. Наиболее выраженная клиническая картина наблюдается при лимфадените. При заболеваниях горла отмечаются такие симптомы, как боль с одной или двух сторон, гиперемия миндалин, появление гноя, затруднения глотания и повышение температуры тела. При этом увеличивается именно тот лимфоузел, которому который «отвечает» за пораженный орган. При пальпации он гипертрофирован, не спаян с окружающими тканями. Отмечается локальное покраснение и повышение температуры над лимфатическим узлом.

При доброкачественных новообразованиях области шеи симптомы часто отсутствуют. Единственным клиническим признаком является увеличение одной из сторон. Если гипертрофия выражена значительно, то могут возникать симптомы сдавления органов. Это проявляется изменением голоса, затруднением глотания, неприятными ощущениями при наклонах и поворотах головы.

Симптомы раковых опухолей зависят от локализации очага. Чаще всего это дисфагия, изменение голоса, боль при приёме пищи. Если опухоль шеи возникла вследствие метастазирования в лимфатический узел, то отмечаются симптомы раковой интоксикации. К ним относятся субфебрильная температура, потеря аппетита, снижение трудоспособности, ухудшение состояния.

Вздутие на шее лимфоидного происхождения

В большинстве случаев опухоли шеи имеют лимфоидное происхождение. Такие образования могут встречаться как при воспалительных заболеваниях, так и при онкологических патологиях. В любом из этих случаев необходимо пройти обследование. Ведь увеличение лимфатических узлов может сигнализирвоать о множестве патологий, каждая из которых требует особого подхода к лечению. При множественных выпячиваниях можно заподозрить болезнь Ходжкина – рак шеи. Опухоль на шее при этом будет с обеих сторон и сразу в нескольких местах. При своевременном лечении это заболевание имеет благоприятный прогноз.

Опухоли шеи при поражении щитовидной железы

Если больной длительное время страдает заболеванием щитовидной железы и при этом отмечает появление узлового образования, необходимо срочно проконсультироваться с доктором. Выпячивание с одной стороны часто связано с разрастанием ткани органа. Тем не менее узловой зоб может перерасти в рак. Поэтому гистологическое исследование в данном случае необходимо.

Как диагностирую опухоли шеи?

Опухоль или вздутие на шее должен осматривать опытный специалист. Только он может определить, какой именно орган поражен. При воспалении лимфатических узлов диагностика ограничивается пальпацией. Если же врач подозревает наличие новообразования, необходимо инструментальное обследование. К нему относится УЗИ щитовидной железы, лимфоузла или других органов, пункция опухоли. В некоторых случаях показана биопсия и гистологическое исследование.

Дифференциальный диагноз

Отличить воспалительные процессы от онкологических заболеваний можно благодаря пальпации лимфоузлов, сопутствующим симптомам и инструментальному обследованию. При патологии щитовидной железы, помимо опухоли шеи, будут наблюдаться такие клинические проявления, как потливость, экзофтальм, тахикардия, раздражительность. Доброкачественные образования диагностируются посредством УЗИ и биопсии.

Лечение шейной опухоли зависит от причины. При воспалительных патологиях горла назначают антибактериальные препараты (медикаменты «Амоксициллин», «Ципролет»), полоскание солевым раствором, отваром ромашки. Если опухоль вызвана онкологическим процессом, необходимо комбинированное лечение. В большинстве случаев прибегают к оперативному вмешательству, химиотерапии.

ТУБЕРКУЛЕЗ — ЧУМА ХХІ ВЕКА. Возбудитель туберкулеза Возбудителями туберкулёза являются микобактерии кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего. — презентация

Презентация была опубликована 6 лет назад пользователемnoosfera.org.ua

Похожие презентации

Презентация на тему: » ТУБЕРКУЛЕЗ — ЧУМА ХХІ ВЕКА. Возбудитель туберкулеза Возбудителями туберкулёза являются микобактерии кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего.» — Транскрипт:

1 ТУБЕРКУЛЕЗ — ЧУМА ХХІ ВЕКА

2 Возбудитель туберкулеза Возбудителями туберкулёза являются микобактерии кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего известно 74 вида микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных.

3 КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ Туберкулез глаз. Внелегочный туберкулез Туберкулез органов пищеварительной системы Туберкулез органов мочеполовой системы Туберкулез центральной нервной системы и мозговых оболочек Туберкулез костей и суставов Туберкулез кожи

4 ЛЕГОЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ Диссеминированный (распространенный) Очаговый (ограниченный) Туберкулема Инфильтративный Каверозный Первичный туберкулезный комплекс Вторичный

5 Рентгенограмма легких больного, перенесшего первичный туберкулез легких. Заметны обызвествленные очаги Гона в верхушке и корне правого легкого. Первичный туберкулез развивается при первой встрече организма с возбудителем. В районах с высокой распространенностью туберкулеза этой формой заболевания часто страдают дети. Первичный туберкулез

6 Вторичный туберкулез Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции больного вторичным туберкулезом. Вторичный туберкулез представляет собой результат реинфекции или реактивации эндогенной инфекции, сохранявшейся в латентном состоянии. Болеют им преимущественно взрослые. Поражаются обычно верхушечные и задние сегменты верхних долей легких (более высокая концентрация кислорода способствует там росту микобактерии)

8 Инфильтрированный туберкулез ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ Инфильтрат — фокус воспаления, в котором преобладает экссудативная фаза воспаления. А раз преобладает экссудация, то бурно растет инфильтрация — то есть вокруг этого фокуса воспаления идет приход лимфоцитов и лейкоцитов.

9 Туберкулема легких Туберкулема — это клиническая форма туберкулеза, характеризующаяся наличием в легком округлого образования, представляющего собой казеозные массы, продуктивное воспаление и фиброз. Туберкулемы – это как правило следствие, исход инфильтративного туберкулеза, но также туберкулома может сформироваться при диссеминированном туберкулезе, где имеются инфильтраты достаточно больших размеров.

10 Каверозный туберкулез Кавернозный туберкулез — клиническая форма туберкулеза, которая характеризуется наличием эластичной каверны, без перифокального воспаления и без очагов отсева. Эта форма протекает малосимптомно, часто без общих проявлений и диагностируется без труда, если этот больной прослежен в период образования этой каверны.

11 Туберкулез при СПИДе Энфизема легкихТуберкулезные гранулемы в печени При СПИДе туберкулез протекает в милиарной форме. Милиарный туберкулез — туберкулез с образованием туберкулезных бугорков в различных органах. Очаги поражения ( гранулемы ) представлены желтоватыми бугорками диаметром 1-2 мм, напоминающими просяные зернышки.

12 Особенности клинического течения туберкулеза у ВИЧ-инфицированных Интоксикационный синдром длится недели и месяцы. Интоксикационный синдром появляется раньше, чем.бронхолегочный Периферические лимфатические узлы увеличены неравномерно, несимметрично Стойкая и длительная анемия (гемоглобин

13 1990 – на 100 тысяч населения Украины 32 новых случая туберкулеза на 100 тысяч населения Украины 54,3 новых случая туберкулеза 2000 – больных туберкулезом Ежегодно от туберкулеза умирает больных – это 80 – 90% от умерших в Украине от всех инфекционных и паразитарных болезней. Туберкулез в Украине Также в Украине насчитывается около тысяч сельскохозяйственных животных, больных туберкулезом

14 Существуют тысячи болезней, но здоровье бывает только одно. Существуют тысячи болезней, но здоровье бывает только одно. (Карл Людвиг Берне) Авторы работы: Черепанская Виктория Ученица 10 класса Гимназии 136 Г.Киева Белоус Ирина Ученица 10 класса Гимназии 136 Г.Киева

Смотрите так же:  Токсоплазмоз при беременности авидность

Клинические проявления туберкулёза

БЕРЕМЕННОСТЬ И АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Артериальная гипертензия при беременности — повышение абсолютной величины АД до 140/90 мм рт.ст. и выше или подъём АД по сравнению с его значениями до беременности или в I триместре: систолического АД — на 25 мм рт.ст. и более, диастолического АД — на 15 мм рт.ст. и более от нормального при 2-х последовательных измерениях с интервалом не менее 4 ч или однократно зарегистрированное диастолическое АД >110 мм рт.ст.

Артериальная гипертония.
Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия), нейроциркуляторная астения, симптоматические гипертонии.

КОД ПО МКБ-10
О10 Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период.
О16 Гипертензия у матери неуточнённая.

АГ встречается у 4–8% беременных. Это вторая (после эмболии) причина МС. По данным ВОЗ, МС при АГ достигает 40%. Показатели ПС и частота преждевременных родов (10–12%) у беременных с АГ значительно превышают соответствующие у здоровых беременных. АГ увеличивает риск ПОНРП, может стать причиной нарушения мозгового кровообращения, отслойки сетчатки, эклампсии, массивных коагулопатических кровотечений, ФПН, антенатальной гибели плода.

В различных регионах России частота гипертензивных состояний у беременных составляет 7–29%.

КЛАССИФИКАЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Европейское общество по изучению АГ в 2003 г. предложено использовать для обозначения АГ у беременных
следующие понятия:

• существовавшая ранее АГ — повышение АД, диагностированное до беременности или в течение первых 20 нед гестации и сохраняющееся не менее 42 дней после родов;
• гестационная АГ — АГ, зарегистрированная после 20 нед беременности, у женщин с изначально нормальным АД (при этом АД нормализуется в течение 42 дней после родов);
• преэклампсия — сочетание гестационной гипертензии и протеинурии (протеинурия — наличие белка в моче в количестве >300 мг/л или >500 мг/сут, или более «++» при качественном его определении в разовой порции мочи);
• существовавшая ранее АГ с гестационной гипертензией и протеинурией — состояние, при котором АГ диагностирована до беременности, но после 20 нед беременности степени выраженности АГ нарастает, появляется протеинурия;
• неподдающаяся классификации АГ — повышение АД, неклассифицированное в виду недостатка информации.

По классификации ВОЗ принято различать следующие стадии артериальной гипертензии:
I стадия — повышение АД от 140/90 до 159/99 мм рт.ст.;
II стадия — повышение АД от 160/100 до 179/109 мм рт.ст.;
III стадия — повышение АД от 180/110 мм рт.ст. и выше.

Выделяют:
первичную АГ;
симптоматическую АГ.

Стадии гипертонической болезни.

● Стадия I — отсутствие поражений органов-мишеней.
● Стадия II:

• гипертрофия левого желудочка;
• локальное или генерализованное сужение сосудов сетчатки;
• микроальбуминурия, протеинурия, повышение концентрации креатинина в плазме крови;
• признаки атеросклеротического поражения аорты, венечных, сонных или бедренных артерий.

• со стороны сердца: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;
• со стороны головного мозга: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия;
• со стороны почек: почечная недостаточность;
• со стороны сосудов: расслаивающая аневризма, симптомы окклюзивного поражения периферических артерий.

Классификация Департамента здравоохранения и гуманитарных служб США (1990)

● Гипертензия, не являющаяся специфичной для беременности.
● Преходящая (гестационная, транзиторная) гипертензия.
● Гипертензия, специфичная для беременности: преэкламсия\экламсия.

ЭТИОЛОГИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Более чем в 80% случаев АГ, предшествующая беременности или манифестировавшая в течение первых 20 нед гестации, обусловлена гипертонической болезнью. В 20% случаев АГ до беременности повышается вследствие других причин — симптоматическая АГ.

Причины АГ у беременных

● Состояния, приводящие к систолической АГ с высоким пульсовым давлением (артериосклероз, недостаточность клапана аорты, тиреотоксикоз, лихорадка, артериовенозные свищи, незаращение артериального протока).

● Состояния, приводящие к формированию систолической и диастолической АГ:
— вследствие повышения периферического сосудистого сопротивления: хронический пиелонефрит, острый и хронический гломерулонефрит, поликистоз почки, стеноз сосудов почки, инфаркт почки, нефросклероз, диабетическая нефропатия, продуцирующие ренин опухоли, эндокринопатии(гиперкортицизм, болезнь Иценко–Кушинга, первичный гиперальдостеронизм, врождённый адреногенитальные синдромы, феохромоцитома, гипотиреоз, акромегалия);
— психические и нейрогенные нарушения: психогенная АГ, гипоталамический синдром, семейная вегетативная дисфункция (синдром Райли–Дея);
— коарктация аорты;
— истинная полицитемия;
— узелковый полиартериит;
— гиперкальциемия;
— гипертоническая болезнь (более 90% всех случаев АГ);
— гестоз;
— острая интермиттирующая порфирия и др.

В отечественной кардиологии ведущим механизмом формирования гипертонической болезни до настоящего времени считают нейрогенный, подчеркивая при этом неустановленность её этиологии.

На начальных этапах развития гипертоническая болезнь является своего рода неврозом, возникшим под влиянием стрессовых факторов, отрицательных эмоций нервно-психического перенапряжения, приводящих к срыву высшей нервной деятельности. Имеет значение сочетание психоэмоционального перенапряжения с другими предрасполагающими факторами. К их числу относят особенности высшей нервной деятельности, наследственную отягощенность, перенесённые в прошлом поражения головного мозга, почек. Определённое значение могут иметь избыточное потребление поваренной соли, курение, алкоголь. Считают, что формирование и развитие гипертонической болезни происходит вследствие нарушения функции центральных нервных звеньев, регулирующих уровень АД, а также в результате сдвигов в функции систем гуморальной регуляции. Реализация нарушений кортиковисцеральной регуляции происходит через прессорные (симпатикоадреналовая, ренин-ангиотензин- альдостероновая) и депрессорные (калликреин-кининовая, вазодилататорные серии простагландинов) системы, которые в норме находятся в состоянии динамического равновесия. В процессе развития гипертонической болезни возможны как чрезмерная активизация прессорных факторов, так и угнетение вазодилататорных систем, приводящих к преобладанию вазопрессорной системы.

Начальные стадии заболевания, как правило, протекают на фоне активации прессорных систем и повышения уровня простагландинов. На ранних этапах депрессорные системы в состоянии компенсировать сосудосуживающие эффекты и АГ носит лабильный характер. В последующем ослабление как прессорных, так и депрессорных систем, приводит к стойкому повышению АД.

ПАТОГЕНЕЗ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Во время беременности может реализовываться наследственная предрасположенность к АГ, гипертензия может быть связана с недостаточной выработкой в плаценте 17-оксипрогестерона, чувствительностью сосудов к ангиотензину II, чрезмерной активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (при этом, ишемия почек способствует увеличению выработки ренина и ангиотензина II и секреции вазопрессина), возможна также кортиковисцеральная модель манифестации АГ у беременных. Рассматривают иммунологическую теорию АГ у беременных. Большое внимание уделяют эндотелиальной дисфункции как триггеру развития АГ.

Патогенетическими механизмами повышения АД наряду с нарушениями в ЦНС и симпатическом отделе вегетативной нервной системы выступают повышение сердечного выброса и ОЦК, увеличение периферического сосудистого сопротивления, преимущественно на уровне артериол. Далее нарушаются электролитные соотношения, в сосудистой стенке накапливается натрий, повышается чувствительность её гладкой мускулатуры к гуморальным прессорным веществам (ангиотензин, катехоламины и др.). Вследствие набухания и утолщения сосудистой стенки ухудшается (несмотря на повышение АД) кровоснабжение внутренних органов и со временем из-за развития артериолосклероза поражаются сердце, почки, мозг и другие органы. Сердце, вынужденное преодолевать повышенное периферическое сопротивление, гипертрофируется, а при длительном течении заболевания — дилатируется, что в итоге может способствовать возникновению СН.

Поражение сосудов почек способствует ишемии, разрастанию юкстагломерулярного аппарата, дальнейшей активизации ренин-ангиотензинной системы и стабилизации АД на более высоком уровне. Со временем поражение почек проявляется снижением их фильтрационной функции и в некоторых случаях может развиться ХПН. Вследствие поражения сосудов головного мозга у больных гипертонической болезнью возникают геморрагические инсульты, иногда с летальным исходом. Длительное повышение АД способствует развитию атеросклероза. АГ вызывает функциональные и морфологические изменения сосудов, связанные с сужением их просвета.

Атеросклеротическое поражение коронарных сосудов приводит к возникновению ишемической болезни сердца, протекающей у больных гипертонией неблагоприятно. При гипертрофии сердца число капилляров не увеличивается, а расстояние «капилляр–миоцит» становится больше. Атеросклеротическое поражение сосудов мозга может усилить угрозу возникновения инсульта, а атеросклеротические изменения других сосудов вызывают всё новые клинические проявления поражения соответствующих органов.

Таким образом, первичные нарушения в центральной нервной системе реализуются через второе звено, т.е. нейроэндокринную систему (повышение прессорных веществ, таких, как катехоламины, ренин-ангиотензин, альдостерон, а также снижение депрессорных простагландинов группы Е и др.), и проявляются вазомоторными нарушениями — тоническим сокращением артерий с повышением АД и с последующей ишемизацией и нарушением функции различных органов.

Патогенез осложнений гестации

АГ вызывает функциональные и морфологические изменения сосудов, связанные с сужением их просвета. При этом в ранние сроки беременности возникают нарушения в плацентарном ложе, что впоследствии может приводить к плацентарной недостаточности, гипоксии и гипотрофии плода. АГ повышает опасность ПОНРП, развития гестоза с характерными осложнениями для плода и для матери.

Гестоз различной степени тяжести развивается у 28–89,2% беременных с гипертонической болезнью и нередко появляется рано, на 24–26 неделе беременности. Клинические проявления гестоза весьма разнообразны и обусловлены нарушениями микроциркуляции в жизненно важных органах, изменениями минералокортикоидной функции надпочечников, внутрисосудистой коагуляцией и т.д. Наблюдаемая при гестозах гиперактивность гладкомышечных волокон приводит к увеличению периферического, в том числе и почечного, сосудистого сопротивления, что в конечном счёте сопровождается повышением АД. Гестоз, развившийся на фоне гипертонической болезни, как правило, повторяется при последующих беременностях, но протекает тяжелее.

Присоединение к гипертонической болезни гестоза представляет опасность как для матери, так и для плода; повышается риск мёртворождения, преждевременных родов, ПОНРП, эклампсии, острой почечной недостаточности, нарушений мозгового кровообращения. Инсульт, эклампсия и кровотечение вследствие ДВС-синдрома, вызванного ПОНРП, служат основными причинами смерти беременных и рожениц, страдающих гипертонической болезнью.

С ранних сроков беременности при гипертонической болезни развиваются морфологические и функциональные изменения плаценты, что приводит к нарушению функции плаценты. Развивается ФПН. В результате ухудшается обмен газов, питательных веществ и продуктов выделения в плаценте, что способствует гипотрофии и даже гибели плода.

При микроскопическом исследовании плаценты выявляют: тромбозы сосудов и межворсинчатых пространств; признаки склероза и облитерации, сужение просвета, атероматоз артерий; отёк стромы ворсин; некротические изменения в плаценте; преобладание хаотичных склерозированных ворсин. Спиральные сосуды плацентарного ложа сохраняют мышечный и эластический слои либо на всём протяжении сосуда, либо в его отдельных участках.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) ПОВЫШЕННОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Клиническая картина гипертонической болезни определяется степенью повышения АД, функциональным состоянием нейроэндокринной системы, различных органов (прежде всего паренхиматозных), состоянием гемодинамики (макро- и микроциркуляции) и реологии крови.

Необходимо помнить о депрессивном влиянии беременности на величину АД в I триместре. Известно, что на различных этапах физиологически протекающей беременности показатели АД претерпевают закономерные изменения. В течении I триместра беременности АД (особенно систолическое) имеет тенденцию к снижению, а в III триместре оно постепенно повышается. Кроме того, во время беременности и особенно в родах, наблюдается умеренная тахикардия, и сразу после родов, т.е. в раннем послеродовом периоде, — брадикардия. Установлено, что уровень АД достигает максимума при потугах вследствие окклюзии дистального отдела аорты.

Артериальное давление у больных гипертонической болезнью во время беременности подвергается колебаниям. Многие исследователи отмечали его закономерное снижение и повышение в различные сроки беременности. Не всегда данные этих наблюдений совпадают. У одних больных высокий уровень АД существенно не изменяется, у других повышается ещё больше, а у третьих АД нормализуется или даже оказывается ниже нормального. Увеличение уровня ранее повышенного АД часто обусловлено соединением гестоза беременных и тогда появляются отёчность, и альбуминурия. Временное снижение АД у больных с АГ обычно наблюдается в I или II триместре; в III триместре и после родов после устранения депрессорных влияний АД вновь повышается и может превышать значения, установленные до наступления беременности.

Смотрите так же:  С какого возраста делают прививки от гепатита

Характерные жалобы больных — периодические повышенная утомляемость, головные боли, головокружение, сердцебиение, нарушение сна, одышка, боли в грудной клетке, нарушение зрения, шум в ушах, похолодание конечностей, парестезии, иногда жажда, никтурия, гематурия, немотивированное чувство тревоги, реже носовые кровотечения. Повышение АД как систолического, так и диастолического считают основным симптомом болезни.

Вначале повышение АД носит транзиторный, непосттоянный характер, затем оно становится постоянным и степень его соответствует тяжести болезни. В большинстве случаев у беременных с гипертонической болезнью есть анамнестические данные о повышении АД ещё до беременности. При недостаточно определённом анамнезе наличие гипертонической болезни можно предполагать при отягощенной по этому заболеванию наследственности, раннем повышении (до 20 недель беременности) АД, не сопровождающемся отёками и альбуминурией, а также по относительно немолодому возрасту больной, ретинальному ангиосклерозу, гипертрофии левого желудочка, данным о повышении АД во время предшествующих беременностей.

ДИАГНОСТИКА ГИПЕРТОНИИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Анамнез

Периодическое повышение АД в прошлом позволяют заподозрить гипертоническую болезнь. Обращают внимание на наличие таких факторов риска АГ, как табакокурение, СД, дислипидемия, а также случаи ранней смерти родственников вследствие сердечно-сосудистых расстройств. Указание на АГ, возникшую в течение предшествующей беременности, имеет важное значение. Вторичная АГ часто развивается в возрасте до 35 лет.

Сдедует также обратить внимание на перенесённые заболевания почек, дизурические заболевания в прошлом, травмы живота, наследственность, данные прошлых обследований, детализацию жалоб с акцентом на жажду, полиурию, никтоурию, изменение цвета мочи, боли в пояснице и их исходы, употребление лекарств (приём анальгетиков, контрацептивов, кортикостероидов, симпатомиметиков), связь АД с беременностью, наличие сахарного диабета и туберкулёза у ближайших родственников и т.д.

Физикальное исследование

Следует уточнить, в течение какого времени беспокоят жалобы, возникли они постепенно или внезапно, сопоставить время их появления со сроком беременности.

Индекс массы тела женщины >27 кг/м2 — фактор риска развития АГ. Обращают внимание на форму лица, наличие, тип и степень ожирения (подозрение на синдром Кушинга), пропорциональность развития мышц верхних и нижних конечностей (нарушение может свидетельствовать о коарктации аорты). Сравнивают величину АД и пульса на обеих верхних конечностях, а измерения, выполненные в горизонтальном положении, — с измерениями в положении стоя.

Повышение диастолического АД при переходе из горизонтального в вертикальное положение характерно для гипертонической болезни, снижение АД — для симптоматической АГ. Пальпация и аускультация сонных артерий позволяет обнаружить признаки их стенозирования. При обследовании сердца и лёгких обращают внимание на признаки гипертрофии левого желудочка и декомпенсации работы сердца (локализация верхушечного толчка, наличие III и IV тонов сердца, влажных хрипов в лёгких). Пальпация живота позволяет обнаружить увеличенную поликистозную почку. Исследуют пульс на бедренных артериях, следует измерить хотя бы однократно АД на нижних конечностях. Осматривают конечности с целью обнаружения отёков и оценки их степени. Осматривают переднюю поверхность шеи, пальпируют щитовидную железу. Исследуют систему мочевыделения. Если выявлены неврологические жалобы (головные боли, головокружение), определяют нистагм, устойчивость в позе Ромберга.

Лабораторные исследования

Все исследования при АГ подразделяются на обязательные (основные исследования) и дополнительные. Последние проводят в том случае, если заподозрена симптоматическая АГ и/или терапия АГ не эффективна.

Основные исследования

● исследование суточной мочи на наличие белка (количество белка или микроальбуминурия), крови и глюкозы;
● биохимическое исследование крови (общий белок и его фракции, печёночные ферменты, электролиты, глюкоза
крови);
● клинический анализ крови (концентрация Hb, Ht и количество тромбоцитов);
● ЭКГ.

Дополнительные исследования

При подозрении на заболевания почек проводят анализ мочи по Нечипоренко, микробиологическое исследование мочи, оценивают фильтрационную (клиренс эндогенного креатинина) и концентрационную (анализ мочи по Зимницкому) функцию и выполняют УЗИ почек. Выбор других методов зависит от причины развития симптоматической АГ.

● Общий анализ крови.
● Анализы мочи (общий и по Нечипоренко).
● Определение уровня глюкозы в плазме крови (натощак).
● Содержание в сыворотке крови калия, мочевой кислоты, креатинина, общего холестерина, липопротеинов высокой плотности, триглицеридов.
● Определение калия, фосфора, мочевой кислоты в сыворотке крови.
● Определение креатинина сыворотки или азота мочевины.
● Определение альдостерона, ренина, определение соотношения калия и натрия плазмы.
● Определение 17-кетостероидов мочи.
● Определение 17-оксикортикостероидов и адренокортикотропного гормона в крови.

Инструментальные исследования

Основной неинвазивный метод диагностики АГ — аускультация АД по Н.С. Короткову. Методику правильного измерения АД см.

Для корректного измерения АД с целью классификации гипертензии необходимо соблюдать условия и методологию измерения АД: тихая, спокойная обстановка, не ранее 1–2 ч после приёма пищи, после отдыха (не менее 10 мин), до измерения АД исключают приём чая, кофе и адреномиметиков. АД измеряют в положении «сидя», манжету тонометра располагают на уровне сердца. Дополнительные измерения АД стоя для выявления ортостатической гипотензии проводят через 2 мин после перехода в вертикальное положение. Измерение АД в ортостазе целесообразно проводить при наличии сахарного диабета, недостаточности кровообращения, вегето-сосудистой дистонии, а также женщинам, получающим препараты с сосудорасширяющим эффектом или с указанием в анамнезе на эпизоды ортостатической гипотензии.

Манометр должен быть проверен и откалиброван. Манжету подбирают индивидуально с учётом окружности плеча (последняя измеряется в его средней трети): при ОП 41 см — 18×36 см. Перед измерением необходимо оценить систолическое АД пальпаторно (на лучевой или плечевой артерии). При нагнетании воздуха в манжету нужно избегать появления болевых ощущений у пациентки. Скорость снижения давления воздуха в манжете должна составлять 2–3 мм рт.ст. в секунду. Появление первого тона соответствует систолическому АД (первая фаза тонов Короткова). Диастолическое АД определяют по 4-ой фазе (момент резкого ослабления тонов). При подозрении на «гипертензию белого халата» (возникает у 20–30% беременных) показано суточное мониторирование АД. Этот метод позволяет подтвердить АГ, оценить циркадные ритмы АД и обеспечивает индивидуализированный подход к хронотерапии АГ. При подозрении на врождённые или приобретённые заболевания сердца, для оценки особенностей центральной гемодинамики беременной и решения вопроса об инверсии её типов (на фоне беременности или при неэффективности медикаментозной терапии) проводят эхокардиографию. Уточняют состояние сосудов микроциркуляторного русла при офтальмоскопии. Для оценки фетоплацентарной системы выполняют УЗИ и допплерографию сосудов фетоплацентарного комплекса.

● ЭКГ.
● Эхокардиография.
● Исследование глазного дна.
● Амбулаторное суточное мониторирование АД.
● УЗИ почек и надпочечников.
● Рентгенография грудной клетки.
● Бактериурия мочи.

Осложнения беременности при артериальной гипертензии

Характерные осложнения — гестоз, ФПН, преждевременные роды.

М.М. Шехтман выделяет три степени риска беременности и родов:
● I степень (минимальная) — осложнения беременности возникают не более чем у 20% женщин, беременность ухудшает течение заболевания менее чем у 20% больных.
● II степень (выраженная) — экстрагенитальные заболевания часто (в 20–50% случаев) вызывают такие осложнения беременности, как гестозы, самопроизвольный аборт, преждевременные роды; часто наблюдается гипотрофия плода, увеличена ПС; течение заболевания может ухудшаться во время беременности или после родов более чем у 20% больных.
● III степень (максимальная) — у большинства женщин, страдающих экстрагенитальными заболеваниями, возникают осложнения беременности (более 50%), редко рождаются доношенные дети и высока ПС; беременность представляет опасность для здоровья и жизни женщины.

По мере нарастания тяжести основного заболевания увеличивается частота таких осложнений беременности, как самопроизвольные аборты и преждевременные роды. В структуре осложнений беременности при гипертонической болезни наиболее высок удельный вес гестоза. Как правило, гестоз протекает крайне тяжело, плохо поддаётся терапии и повторяется при последующих беременностях. Большая частота гестоза при гипертонической болезни обусловлена общностью патогенетических механизмов нарушения регуляции сосудистого тонуса и деятельности почек. Одним из тяжёлых осложнений беременности бывает ПОНРП.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику АГ у беременных проводят на основании анализа клинико-анамнестических данных и результатов лабораторного и инструментального обследования.

Дифференциальную диагностику АГ проводят с поликистозом почек, хроническим пиелонефритом, диффузным диабетическим гломерулосклерозом с почечной недостаточностью и гипертензией, реноваскулярной гипертензией, аномалиями развития почек, узелковым периартритом, коарктацией аорты, феохромоцитомой, тиреотоксикозом, синдромом Иценко–Кушинга и Конна, акромегалией, энцефалитом и опухолями мозга.

Скрининг

Для скрининга АГ во время беременности на каждом приёме проводят измерение АД. Профилактика осложнений заключается в нормализации АД.

Беременную, страдающую артериальной гипертензией, трижды за время беременности госпитализируют в стационар.

Первая госпитализация — до 12 недель беременности. При обнаружении I стадии заболевания беременность может быть сохранена, II и III стадии служат показанием для прерывания беременности.

Вторая госпитализация в 28–32 недель — период наибольшей нагрузки на сердечно-сосудистую систему. В эти сроки проводят тщательное обследование больной, коррекцию проводимой терапии и лечение ФПН.

Третья госпитализация должна быть осуществлена за 2–3 недели до предполагаемых родов для подготовки женщин к родоразрешению.

Показания к консультации других специалистов

Для уточнения разновидности АГ у беременной, коррекции медикаментозной терапии проводят консультацию у терапевта, кардиолога, офтальмолога, уролога, нефролога, эндокринолога.

Пример формулировки диагноза

Беременность 30 недель. АГ.

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТОНИИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Цели лечения

Снизить риск развития осложнений беременности и ПС.

Показания к госпитализации

Абсолютное показание к госпитализации и началу парентеральной гипотензивной терапии — повышение величины АД на более, чем 30 мм рт.ст. от исходного и/или появление патологических симптомов со стороны ЦНС. Относительные показания: необходимость уточнения причины АГ у беременной, присоединение к предшествующей АГ признаков гестоза или нарушения состояния фетоплацентарной системы, отсутствие эффекта от амбулаторной терапии АГ.

Немедикаментозное лечение

Немедикаментозные мероприятия показаны всем беременным с АГ. При стабильной АГ, когда АД не превышает 140–
150/90–100 мм рт.ст. и отсутствуют признаки поражения почек, глазного дна и фетоплацентарной системы у пациенток
с предсуществующей АГ возможны только немедикаментозные воздействия:

• устранение эмоционального стресса;
• изменение режима питания;
• разумная физическая активность;
• режим дневного отдыха («bed rest»);
• контроль факторов риска прогрессирования АГ;
• ограничение потребления поваренной соли до 5 г в день;
• ограничение потребления холестерина и насыщенных жиров при избыточной массе тела.

Неотъемлемой частью врачебных мероприятий у беременных с АГ должно стать повышение образовательного уровня
пациенток для обеспечения осознанного участия больной в лечебно-профилактическом процессе и повышения его
эффективности.

Всем беременным должны быть рекомендованы мероприятия по изменению образа жизни:

• рациональная психотерапия;
• снижение потребления поваренной соли до 5 г\сут;
• изменение режима питания с уменьшением потребления растительных и животных жиров, увеличением в рационе овощей, фруктов, зерновых и молочных продуктов;
• пребывание на свежем воздухе несколько часов в день;
• физиотерапевтические процедуры (электросон, индуктотермия области стоп и голеней, диатермия околопочечной области);
• хороший эффект даёт гипербарическая оксигенация.

Медикаментозная терапия гипертонии при беременности

Основная цель терапии АГ — эффективно снизить АД.

Медикаментозное лечение показано при:
● величине АД более 130/90–100 мм рт.ст.;
● систолическом АД, больше чем на 30 мм рт.ст. и/или диастолическом АД — больше чем на 15 мм рт.ст. превышающем характерное для данной женщины;
● при признаках гестоза или поражения фетоплацентарной системы — вне зависимости от абсолютных цифр АД.

Смотрите так же:  Народные рецепты при лечение туберкулеза

Принципы медикаментозного лечения АГ у беременных:
● проводят монотерапию минимальными дозами;
● используют хронотерапевтические подходы к лечению;
● предпочтение отдают препаратам длительного действия;
● в ряде случаев для достижения максимального гипотензивного действия и минимизации нежелательных проявлений используют комбинированную терапию.

Согласно рекомендациям Европейского общества по изучению АГ, беременным с АГ стараются не назначать блокаторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты ангиотензиновых рецепторов и диуретики. Для быстрого снижения АД используют: нифедипин, лабеталол, гидралазин. Для длительной терапии АГ используют β- адреноблокаторы: окспренолол, пиндолол, атенолол (приём препарата ассоциирован с ЗРП), лабеталол, небиволол, метилдопу, блокаторы медленных кальциевых каналов — нифедипин (формы с пролонгированным высвобождением), исрадипин.

Рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов (2006) декларируют перечень препаратов для лечения АГ различной степени тяжести у беременных. Для лечения АГ 1–2 степени препарат 1 линии — метилдопа (500 мг 2– 4 р/сут), 2 линии — лабеталол (200 мг 2 р/сут), пиндолол (5–15 мг 2 р/сут), окспренолол (20–80 мг 2 р/сут) и нифедипин (20–40 мг 2 р/сут). Для лечения АГ 3 степени препараты выбора 1 линии — гидралазин (5–10 мг в/в болюсно, при необходимости повторное введение через 20 мин до достижения дозы 30 мг или в/в введение со скоростью 3–10 мг/ч), лабеталол (10–20 мг в/в болюсно, при необходимости повторное введение через 30 мин или в/в введение со скоростью 1–2 мг/ч), нифедипин (10 мг каждые 1–3 ч).

Препараты 1-й линии.
● α2-Адреномиметики (метилдопа по 500 мг 2–4 раза в сутки).

Препараты 2-й линии.
● Селективные β-адреноблокаторы (атенолол по 25–100 мг 1 раз в сутки; метопролол 25–100 мг 1 раз в сутки).
● Блокаторы медленных кальциевых каналов (опасны, но польза может преобладать над риском!): производные дигидропиридина — нифедипин 10–20 мг 2 раза в сутки; амлодипин внутрь 2,5–10 мг 1–2 раза в сутки; производные фенилалкиламина — верапамил внутрь 120–240 мг 1–2 раза в сутки (до 12 нед в период кормления); фелодипин внутрь 2,5–20 мг 2 раза в сутки.

Препараты 3-й линии.
● Метилдопа + препарат 2-й линии.

Для коррекции ФПН разработаны лечебно-профилактические мероприятия, включающие помимо средств, нормализующих сосудистый тонус, препараты, воздействующие на метаболизм в плаценте, микроциркуляцию (пентоксифиллин, аминофиллин), биосинтез белка (орципреналин) и биоэнергетику плаценты.

Для снижения выраженности неблагоприятных эффектов назначаемых препаратов и достижения выраженного гипотензивного эффекта предпочтительнее использовать комбинированную терапию невысокими дозами двумя гипотензивными препаратами (предпочтительные комбинации):
β-адреноблокаторы + тиазидные диуретики;
β-адреноблокаторы + блокаторы медленных кальциевых каналов дигидропиридинового ряда;
блокаторы медленных кальциевых каналов + тиазидные диуретики.

Не рекомендуют комбинировать β-адреноблокаторы с верапамилом. Следует избегать не обоснованного комбинирования препаратов, использовать минимально эффективные дозы и длительность курсов!

Профилактика и прогнозирование осложнений гестации

Беременные с АГ должны быть выделены в группу повышенного риска как для плода, так и для матери. Беременные находятся на диспансерном учете у терапевта и 2–3 раза в течение беременности должны быть осмотрены терапевтом. При беременности есть тенденция к снижению АД, в отдельных случаях можно обойтись без гипотензивных препаратов. При нормальном развитии плода беременность может продолжаться до естественных родов. Осуществляются три плановые госпитализации во время беременности (см. выше).

Особенности лечения осложнений гестации

Лечение осложнений гестации по триместрам

Цели лечения: снижение АД до целевых уровней при минимально эффективном количестве назначаемой терапии с целью минимального риска развития сердечно-сосудистых и акушерских осложнений у беременной и создания оптимальных условий для развития плода.

Лечение проводит терапевт.

В I триместре увеличивается минутный объём крови, и беременность редко осложняется гибелью плода и самопроизвольным выкидышем. Увеличенный объём крови — отражение компенсаторной реакции, направленной на ликвидацию гипоксических сдвигов. При угрозе прерывания беременности применяется седативная, антистрессовая, спазмолитическая и гормональная терапия. При начавшемся аборте для остановки кровотечения применяют кровоостанавливающие средства.

Со II триместра беременности при АГ развиваются морфологические и функциональные изменения плаценты, что ведёт к нарушению функции плаценты и развивается ФПН. Со второй половины беременности, когда повышается периферическое сосудистое сопротивление и снижается минутный объём крови, течение беременности ухудшается, развивается гипотрофия и внутриутробная асфиксия плода, возможна его гибель. Развиваются сочетанные формы позднего гестоза с ранних сроков беременности, иногда до 20 недель.

Фармакотерапия при гестозе должна быть комплексной и включает в себя следующие лекарственные средства: регулирующие функции ЦНС; гипотензивные; мочегонные; для нормализации реологических и коагуляционных показателей крови; для инфузионно-трансфузионной и дезинтоксикационной терапии; препараты, улучшающие маточно-плацентарный кровоток; антиоксиданты, мембраностабилизаторы, гепатопротекторы; иммуномодуляторы.

При развитии ФПН во II и III триместре назначается терапия, направленная на нормализацию функции ЦНС, улучшение маточно-плацентарного кровотока, воздействие на реологические свойства крови, улучшение трофической функции плаценты и нормализацию метаболических процессов.

При возникновении во II и III триместре хронической гипоксии плода терапия направлена на улучшение маточно- плацентарного кровотока, коррекция метаболического ацидоза, активацию метаболических процессов в плаценте, улучшение утилизации кислорода и уменьшение влияния гипоксии на ЦНС плода.

Лечение осложнений в родах и послеродовом периоде Частой акушерской патологией у данного контингента беременных бывают преждевременные роды. Артериальная гипертензия — одна из основных причин преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. Гестоз на фоне АГ, какой бы причиной она не была вызвана, при неадекватном лечении может закончиться эклампсией.

Инсульт, эклампсия и кровотечение вследствие ДВС-синдрома, вызванного отслойкой плаценты, служат основными причинами смерти беременных и рожениц при артериальной гипертензии.

В первом и, особенно, во втором периоде родов отмечают существенное повышение АД, что связано с психоэмоциональным стрессом, болевым компонентом во время родов. Компенсаторные механизмы не в состоянии обеспечить оптимальный уровень АД, отмечается стойкое его повышение, возможны нарушения мозгового кровообращения.

Роды часто сопровождаются нарушениями родовой деятельностью, часто приобретают быстрое и стремительное течение.

В третьем периоде родов на фоне резкого падения внутрибрюшного давления и уменьшение сдавления аорты происходит перераспределение крови, что способствует снижению АД по сравнению с первыми двумя периодами.

Нередко в родах возникают гипотонические кровотечения, часто сопровождающиеся сосудистой недостаточностью.

Лечение гестоза тяжёлой степени, включая преэклампсию: госпитализация пациенток носит одну цель —
родоразрешение на фоне интенсивной терапии. Тактика при тяжёлом гестозе включает такие моменты, как:

• интенсивная терапия;
• прерывание беременности;
• родоразрешение преимущественно путём КС;
• анестезиологическая защита с момента поступления в родильный дом;
• полная готовность к возможному массивному коагулопатическому кровотечению в процессе родоразрешения;
• продолжение лечения гестоза в первые 2–3 сут после родоразрешения;
• профилактика воспалительных, а также тромботических осложнений в послеоперационном (послеродовом) периоде.

Основные компоненты лечения беременных с тяжёлым гестозом:

• устранение гиповолемии;
• введение свежезамороженной плазмы;
• гипотензивная терапия;
• назначение магния сульфата.

Сроки и методы родоразрешения

Определяются индивидуально. Если АД беременной хорошо контролируется, не отягощён акушерский анамнез, состояние плода удовлетворительное — беременность пролонгируют до доношенного срока, программированное родоразрешение целесообразно через естественные родовые пути с обеспечением антигипертензивной терапии, адекватной аналгезией родового акта и мониторным контролем за величиной АД женщины и состоянием плода.

Показания к досрочному родоразрешению:
● рефрактерная к терапии АГ;
● осложнения со стороны органов-мишеней — инфаркт миокарда, инсульт, отслойка сетчатки;
● тяжёлые формы гестоза и их осложнения — преэклампсия, эклампсия, постэкламптическая кома, ПОН, отёк лёгких, ПОНРП, HELLP-синдром;
● ухудшение состояния плода.

Чаще всего роды проводят через естественные родовые пути. В первом периоде необходимо обязательное тщательное наблюдение за динамикой АД в первом периоде родов, адекватное обезболивание, гипотензивная терапия, ранняя амниотомия. В период изгнания гипотензивную терапию усиливают с помощью ганглиоблокаторов. В зависимости от состояния роженицы и плода второй период сокращают, производя перинеотомию или наложение акушерских щипцов. В третий период родов осуществляют профилактику кровотечения. На протяжении всего родового акта проводят профилактику гипоксии плода.

Оценка эффективности лечения

Достижение целевого АД у беременной с обеспечением оптимальной перфузии плаценты (снижение диастолического АД до 90 мм рт.ст.).

ПРОФИЛАКТИКА ГИПЕРТОНИИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Пациенток с АГ до беременности относят к группе высокого риска по формированию гестоза и ФПН. Для их профилактики следует рекомендовать приём ацетилсалициловой кислоты в суточной дозе 80–100 мг.

Целесообразность применения низкомолекулярных гепаринов и препаратов магния не подтверждена.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ

● АГ ухудшает прогноз течения беременности и её исходы.
● Контроля АД следует добиться на этапе планирования беременности.
● Медикаментозная коррекция АГ предупреждает прогрессирование АГ, однако не препятствует присоединению гестоза.
● При АГ необходимо регулярное врачебное наблюдение во время беременности.
● Всем пациенткам с АГ показано:
— устранение эмоционального стресса;
— изменение режима питания;
— регулярная дозированная физическая активность;
— режим дневного отдыха («bed rest»).
● Антигипертензивная терапия, индивидуально назначаемая и корригируемая врачом, должна быть постоянной.
● При АГ во время беременности необходимо регулярно обследоваться и проводить профилактику и лечение нарушений состояния фетоплацентарной системы.

Медицинская реабилитация позволяет женщинам восстановить здоровье и репродуктивную функцию; 90% женщин после реабилитации благополучно завершили повторную беременность.

Определяется генезом и степенью тяжести АГ, развитием поражений органов-мишеней и фетоплацентарной системы, эффективностью антигипертензивной терапии.

При компенсированных стадиях прогноз благоприятный.