Астматический синдром что это такое

Причины, симптомы и лечение хронического бронхита

Что такое хронический бронхит?

Хроническим бронхитом называют длительное вялотекущее или прогрессирующее воспаление в бронхах. Говорить о нем приходится в тех случаях, когда центральный симптом заболевания – кашель, имеет место у больного на протяжении трехмесячного периода (суммарно за год или одномоментно), не менее 2-х лет подряд. Все остальные случаи длительного кашля по причине подтвержденного воспаления в бронхах относят либо к острым, либо к рецидивирующим бронхитам.

Выделение таких строгих временных рамок для постановки диагноза хронический бронхит не случайно. Поскольку, заболевания бронхиального дерева относятся к одним из самых часто встречаемых, введены такие ограничения. Если бы каждый случай длительного кашля воспринимался, как хронический бронхит, то не было бы ни одного человека, у которого не регистрировался бы этот диагноз. Особенно, это актуально у курильщиков и лиц с вредными условиями труда в отношении бронхо-пульмональной системы. Постоянное раздражение бронхиальной слизистой приводит к поддержанию воспалительного процесса.

Еще одним моментом актуальности выделения временных рамок для хронического бронхита является патогенетические механизмы заболевания. Это значит, что только воспалительный процесс, существующий в течение определенного времени, способен вызвать структурные перестройки в бронхах. Их результатом становится нарушение бронхиальной проходимости, оттока бронхиального секрета, механизмов местного иммунитета, что делает невозможным полное излечение от заболевания. На их фоне активизируется инфекция. В случае дальнейшего прогрессирования воспаления процесс переходит в хроническое обструктивное заболевание легких. Его сокращенная аббревиатура ХОЗЛ. В таких случаях уже приходится говорить о клинических проявлениях не только в виде кашля, но и о признаках дыхательной недостаточности.

Симптомы хронического бронхита

Относится к главным симптомам неосложненного хронического бронхита. По его характеристикам определяются течение и конкретные клинические варианты заболевания. Он может быть, как сухим, так и влажным. Кашель с отхаркиванием мокроты говорит о недостаточности мукоциллиарного клиренса и относится к защитным механизмам естественной очистки бронхиального дерева от избыточной слизи. Механизм его возникновения связан с рефлекторными влияниями, которые обуславливаются раздражением рецепторного аппарата слизистой бронхов и трахеи. При этом импульсы концентрируются в кашлевом центре мозга, что приводит к рефлекторному сокращению дыхательной мускулатуры. С мелкими бронхами ситуация намного тяжелее, поскольку рецепторы в них практически отсутствуют. Следовательно, распространение воспалительного процесса на эту немую зону, с узким просветом приводит к её быстрой и полной обтурации. Защитный механизм в виде кашля, так и не возникнет.

Если хронический бронхит изначально сопровождается проявлениями бронхиальной обструкции в результате бронхоспазма, это приводит к возникновению сухого, малопродуктивного кашля. Порой он становится приступообразным, надсадным. Заканчивается такой приступ отхаркиванием небольшого количества слизи. Сопровождение сухого кашля дистанционными свистящими хрипами во время форсированного выдоха, говорит о наличии нарушенной проходимости мелких бронхов.

Типичные случаи хронического бронхита без бронхообструкции не сопровождаются одышкой. Для её возникновения воспалительный процесс должен быть либо очень активным и прогрессивно нарастать, либо протекать длительное время (десятки лет). Такие пациенты даже не могут четко отметить время, когда они заболели. Сухой кашель со скудной мокротой, особенно в утреннее время становится для них обычной нормой жизни и не воспринимается за патологию вообще. Поэтому возникновение одышки при осложнении хронического бронхита дыхательной недостаточностью знаменуется больными как начало болезни. Наиболее характерный такой клинический вариант появления одышки для курильщиков с большим стажем курения и лиц с частыми сезонными обострениями кашля.

Совсем по-другому одышка проявляет себя и расценивается при обструктивных формах хронического бронхита. В таких случаях она возникает, чуть ли не самого начала болезни. В начальных стадиях процесса она может возникать только при физических нагрузках, сопровождаясь кашлем. Но достаточно быстро отмечается прогрессирование этого симптома с его возникновением при минимальных нагрузках и даже в покое.

В начальных стадиях хронического бронхита, а также в ремиссии длительного процесса её количество может быть скудным. В таком случае она представлена слизистыми выделениями в конце приступа кашля. Окраска её может быть от бесцветной прозрачной, до желто-коричневой или черной (у шахтеров). Все зависит от причины возникновения заболевания.

Прогрессирование болезни или её обострение знаменуется отхаркиванием слизисто-гнойной или гнойной мокроты. Она отличается зеленоватым оттенком и высокой вязкостью. Появление такой мокроты говорит о активизации микробной флоры и требует соответствующей медикаментозной коррекции. По количеству и времени выделения гнойной мокроты можно предположительно определиться с наличием осложнений хронического бронхита. Если однократно по утрам выделяется большое количество (около 60-100 мл) гнойного отделяемого с дыхательных путей вместе с кашлем, это говорит о наличии бронхоэктазов (мешковидных расширений бронхов, где скапливается слизь с гноем).

Если в просвете бронха любого калибра находится мокрота, это затрудняет воздушный поток. В результате, возникают завихрения воздуха, что проявляется хрипами. По характеристикам этого симптома можно ориентировочно определиться, какие именно бронхи задействованы в воспалительном процессе и характере его течения. Для ремиссии хронического бронхита наиболее характерны сухие хрипы, которые определяются при аускультации. Если процесс обостряется, увеличивается количество мокроты и могут выслушиваться влажные хрипы (крупно-, средне- или мелкопузырчатые), соответственно диаметру пораженных бронхов. О прогрессировании бронхиальной обструкции мелкокалиберных бронхов говорит появление высокотональных свистящих хрипов на выдохе, которые могут быть слышны и на расстоянии.

Не относится к типичным проявлениям хронического бронхита. Оно может возникнуть только при длительном течении этого заболевания и всегда говорит о его прогрессировании или серьезных осложнениях. По степени выраженности кровохаркания можно определится с их наличием. Конечно же, если это небольшие прожилки крови, окрашенная кровью или грязно-коричневая мокрота, то её появление в конце приступа кашля может считаться вполне закономерным. Но, когда кровь выделяется чаще или в большом количестве, стоит задуматься о раковой трансформации слизистой оболочки бронхов или геморрагическом бронхите.

Астматический синдром

Характерный только для хронического бронхита с наличием бронхиальной обструкции. Она может быть обусловлена, как длительным течением хронического воспалительного процесса, результатом которого является сужение бронха и его ригидность, так и бронхоспазмом. Это говорит о том, что астматический синдром в виде приступов одышки и чувства нехватки воздуха с затруднением выдоха, может возникать на любом сроке болезни. Все зависит от реактивности бронхов больного на воздействия факторов окружающей среды (табачный дым, комнатную пыль, перепады температуры воздуха). Со временем такие приступы кашля начинают возникать не только в утреннее, но и в ночное время и на протяжении дня.

Типичные случаи неосложненного хронического бронхита не приводят к изменению цвета кожи. Но обструктивные его формы, сопровождающиеся присоединением дыхательной недостаточности, практически всегда вызывают цианоз. Он может быть представлен акроцианозом – синюшностью конечностей, кончика носа и ушей, либо диффузным цианозом кожи по всей поверхности. Его возникновение говорит о декомпенсации заболевания и безвозвратной утрате бронхами способности адекватно проводить воздух к легким. При этом резко снижается оксигенация крови. Такая кровь не способна обеспечить нормальные обменные процессы в тканях, что приводит их гипоксии. На практике это проявляется цианозом.

Наряду с затруднением поступления воздуха, страдает и возможность выведения отработанной дыхательной смеси. Как результат, избыток углекислоты в альвеолярном просвете и крови. Клинически это проявляется усилением синюшности, нарушением сна и бессоницей, головными болями и головокружением, потливостью и слабостью. Длительное существование гипоксии приводит к возникновению дополнительных признаков в виде деформации ногтевых пластинок (по типу часовых стекол) и утолщению дистальных пальцевых фаланг (по типу барабанных палочек).

Аускультативные данные

Относятся к важному элементу диагностики хронического бронхита. С переходом процесса в ХОЗЛ возникает изменение не только бронхов, но и перестройка легочной ткани. Аускультативно, это регистрируется, как жесткое дыхание с возможным его ослаблением при эмфиземе, и рассеянные сухие хрипы разного тембра. Появление сухих хрипов свистящего типа преимущественно в фазе выдоха говорит о поражении самых мелких бронхов.

Хронический бронхит без признаков бронхиальной обструкции в стадии ремиссии вообще никак себя не проявляет. В фазе обострения могут появиться грубые хрипы на фоне жесткого дыхания, а при наличии мокроты и влажные хрипы. Их характер зависит от калибра пораженных бронхов. При хроническом бронхите на стадии ХОЗЛ аускультативная картина дополняется признаками сердечно-легочной недостаточности в виде акцента 2 тона на легочной артерии, гепатомегалии, напряжения шейных вен.

Причины хронического бронхита

В возникновении хронического воспалительного процесса в бронхах могут быть задействованы такие причины:

Инфекции. Они представлены бактериальными, вирусными и атипичными возбудителями. Очень редко только этого фактора достаточно для возникновения хронического процесса. Обязательно должно быть его сочетание с другими причинами, которые будут поддерживать отрицательное влияние друг друга. Крайне важное значение в этом отношении принадлежит хроническим очагам инфекции в миндалинах, синусах и кариозных зубах;

Наследственная предрасположенность и врожденные особенности бронхиального дерева. Очень важная группа причин, при которых бронхи изначально восприимчивы к любым вредным факторам окружающей среды. Минимальные провокаторы вызывают бронхоспазм и повышенное образование слизи. Затрудненный её отток способствует активизации инфекции, поддержанию воспаления с возможностью развития бронхообструкции;

Табачный дым. Главной группой риска по развитию хронического бронхита являются курильщики;

Смотрите так же:  Компрессы при ангине и высокой температуре

Работа в условиях профессиональных вредностей . В таких случаях, постоянное вдыхание воздуха, загрязненного угольной или другими видами пыли, приводит к его осаждению в бронхах. Закономерной реакцией организма на чужеродные частицы является воспалительная. Естественно, что в условиях продолжающегося поступления пылевых частиц механизмы самоочищения не могут успеть вывести все накопленные отложения. Это и лежит в основе хронизации процесса;

Химические полютанты. Все химические соединения, пары которых регулярно вдыхаются человеком, подобно пыли вызывают реакцию бронхов в виде воспаления или бронхоспазма;

Климатические условия. Климатические условия редко являются первопричиной хронического бронхита. Но они оказывают общий неблагоприятный фон, на котором реализуются все остальные причины. К ним можно отнести низкие температуры воздуха, высокую влажность и промышленную загрязненность воздуха;

Снижение иммунитета. Становится благоприятным фоном для запуска микробного фактора, как одной из причин хронического бронхита.

Механизм запуска хронического воспалительного процесса в стенке бронха достаточно сложный. Нельзя выделить только какой-то один фактор, который первым реализует его. Исключение составляют случаи профессионального и хронического бронхита курильщиков.

Хронический бронхит у детей

Хронический бронхит в детском возрасте имеет свои особенности в отношении причин развития и течения воспалительного процесса. В первую очередь, стоит указать, что правило о трех месяцах кашля в году два года подряд в педиатрической практике не всегда срабатывает. Это значит, что у детей до трехлетнего возраста подобный диагноз вообще не может быть поставлен. Именно эта возрастная группа деток может болеть бронхитом большую часть года, находясь даже на стационарном лечении, но звучать будет диагноз рецидивирующий, острый либо обструктивный бронхит. Но никогда он не будет хроническим.

Объяснением такого подхода является спонтанное разрешение всех воспалительных изменений в бронхах с достижением ребенком определенного возраста. Обычно, этот переломный период случается после трех лет. Большинство детей с упорным бронхитом избавляются от этой проблемы навсегда. Только у той части болеющих малышей, у которой этого не произошло и симптомы бронхита продолжают напоминать о себе постоянными обострениями, кашлем с мокротой и признаками нарушения бронхиальной проходимости диагноз хронического бронхита становится правомочным. Это логично и с патогенетической точки зрения, поскольку в бронхах таких детей уже регистрируются структурные перестройки, нарушающие мукоцилиарный клиренс и процессы естественного очищения бронхов.

Причины хронического бронхита у детей

Если у взрослых в этиологии хронического бронхита главное место отводится курению и загрязненному воздуху, то у детей на первый план выходит инфекция. Это объясняется несовершенством механизмов иммунной защиты детского организма на фоне постоянного контакта с различными возбудителями. В учебных и дошкольных учреждениях среди ограниченных групп детей циркулирующие возбудители характеризуются особой агрессивностью. Главное место среди них отводится респираторным вирусам (аденовирус, парагрипп, РС-вирусы), гемофильной инфекции, марокселле, стафилококкам и стрептококкам, пневмококкам, атипичным возбудителям.

Внедренная в бронхи ребенка, инфекция не всегда может быть полноценно обезврежена иммунными клетками, что приводит к её распространению в лимфатические узлы, или стойкому внедрению в эпителий слизистой оболочки. Поэтому даже после клинического улучшения на фоне лечения бронхита, любое переохлаждение общего характера или вдыхание прохладного воздуха способно вызвать повторное обострение процесса.

Последней причиной хронического бронхита у детей является повышенная реактивность бронхиального дерева. Её результатом становится избыточная секреция слизи и бронхиальный спазм. Эти причинные механизмы лежат в основе обструктивных форм хронического бронхита. Кашлевой рефлекс у детей также немного заторможен по сравнению с взрослыми, что приводит к нарушению выведения мокроты с усугублением состояния.

Клинические особенности

Среди симптомов хронического бронхита у детей на первый план выступают не столько кашель, сколько нарушение общего состояния. Чем меньше возраст ребенка, тем больше прослеживается эта закономерность. Практически каждое обострение сопровождается гипертермической реакцией, снижением аппетита и активности ребенка. Проследить за характером мокроты можно только у детей старшего возраста, так как они могут её собрать для анализа. Детки младших возрастных групп не могут сделать этого, так как, попросту, заглатывают её .

Как и у взрослых, мокрота может быть прозрачной слизистой или желто-зеленой слизисто-гнойной. Хронический бронхит с бронхообструкцией всегда вызывает беспокойство ребенка, одышку, хрипы, которые могут выслушиваться даже на расстоянии (дистанционные хрипы). Они могут быть, как влажными разнокалиберными, так и свистящими, сухими, выслушиваясь на выдохе или в обе фазы дыхательного цикла. Эмфизема легких и стойкие признаки дыхательной недостаточности возникают только у детей с длительным течением хронического бронхита.

Лечение хронического бронхита

В лечении хронического бронхита применяется этиопатогенетическая медикаментозная терапия. Не всегда удается полностью избавиться от этой проблемы, но добиться стабилизации состояния и максимального замедления прогрессирования болезни вполне реально. Для этого могут быть использованы:

Противовоспалительные и антигистаминные препараты;

Острая сердечная сосудистая недостаточность: что это такое, симптомы, лечение, причины, признаки, помощь

Что такое острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — это синдром быстрого развития недостаточности кровообращения вследствие снижения насосной функции одного из желудочков или наполнения их кровью. Под острой сердечной недостаточностью традиционно понимается возникновение острой (кардиогенной) одышки, сопровождающейся признаками легочного застоя (с возможным отеком легких).

ОСН бывает двух видов — левожелудочковая и правожелудочковая. Наибольшее клиническое значение имеет острая левожелудочковая сердечная недостаточность.

Причины острой сердечной недостаточности

Все причины ОСН можно разделить на 3 группы: 1 — причины, приводящие к резкому росту постнагрузки (ТЭЛА, инфаркт миокарда ПЖ), 2 — причины, приводящие к резкому росту пренагрузки (избыточное потребление жидкости, почечная дисфункция с увеличением ОЦК и т.д.) и 3 — причины, приводящие к увеличению сердечного выброса (сепсис, анемия, тиреотоксикоз и т.д.). Среди причин острой сердечной недостаточности в последние годы упоминают нестероидные препараты и тиазолидиндионы.

Клиническая картина острой сердечной недостаточности характеризуется одним из 6 синдромов или их комбинацией:

1. нарастание отеков, как правило, наблюдают у больных с хронической сердечной недостаточностью; оно сопровождается усилением одышки, появлением свободной жидкости в полостях и часто гипотен-зией, что резко ухудшает прогноз;
2. отек легких проявляется одышкой, положением ортопноэ, увеличением числа влажных хрипов выше угла лопатки, снижением сатурации кислородом артериальной крови 90 мм рт.ст., безопасно систолическое АД >110 мм рт.ст. Осторожность необходима при систолическом АД 90-110 мм рт.ст.

Вазодилататоры снижают систолическое АД и давление заполнения левого и правого желудочков, уменьшают одышку и общее сосудистое сопротивление. Несмотря на снижение АД, в том числе и диастолического, коронарный кровоток сохраняется. Вазодилататоры уменьшают застой в МКК, не повышая ударный объем и не увеличивая потребление кислорода При лечении острой сердечной недостаточности антагонисты кальция не показаны. Применение вазодилататоров противопоказано при систолическом АД 90 мм рт.ст. и сохраняются признаки снижения кровоснабжения органов.

Адреналин не рекомендован для лечения кардиогенного шока и первичной остановки сердца.

Особенности коррекции состояния пациентов с острой сердечной недостаточности

Декомпенсация ХСН. Лечение начинают с петлевых диуретиков и вазодилататоров. Инфузия диуретиков предпочтительнее болюсного введения. Следует максимально рано оценить необходимость добавления комбинированного мочегонного лечения.

При стойкой гипотензии показаны ПИП.

Отек легких. Лечение начинают с инъекции морфина. Вазодилататоры необходимы при нормальном или высоком АД. Диуретики — при наличии признаков застоя и отеках.

ПИП добавляют к лечению при гипотензии и признаках гипоперфузии органов.

При неадекватной оксигенации — перевод на ИВЛ.

Острая сердечная недостаточность, обусловленная АГ, — вазодилататоры и малые дозы мочегонных препаратов (особенно при начале застоя в МКК).

А-а-а! Повышен гормон кортизол! Почему?!

Гормон кортизол повышен, когда имеется повышенная функция надпочечников. Но всегда ли имеется заболевание надпочечников, когда гормон кортизол повышен? Доброго и бодрого времени суток, дорогие читатели. Для тех, кто здесь впервые, представлюсь. Меня зовут Диляра Лебедева. Я врач-эндокринолог и автор блога «Гормоны в норме!». В этой статье я хочу показать вам, что порой повышение уровня кортизола в крови не несет в себе большую опасность, как думают многие.

Когда повышается гормон кортизол, а это на медицинском языке называется гиперкортицизмом, то перед врачом стоит большая ответственность, потому что от правильной диагностики зависит все дальнейшее лечение пациента.

Почему повышен гормон кортизол?

Гиперкортицизм (повышенный уровень кортизола) может быть вызван:

1. Эндогенным синтезом кортизола, т. е. кортизол вырабатывается самими надпочечниками в избыточном количестве. Здесь причин может быть несколько, но об этом чуть позже.
2. Экзогенным поступлением кортизола, т. е. поступлением препаратов кортизола (преднизолон, кортеф и пр.) извне, например, при лечении многих системных заболеваний. Причем поступление только нефизиологических (больших) доз этих препаратов может привести к повышению уровня кортизола.

Эндогенная причина повышения уровня гормона

Эндогенное повышение уровня гормона кортизола разделяют на формы: АКТГ-зависимую и АКТГ-независимую.

АКТГ-зависимое повышение уровня кортизола

АКТГ-зависимое повышение гормона кортизола называется так потому, что заболевания, которые относятся к этой форме, развиваются под воздействием адренокортикотропного гормона гипофиза (АКТГ). Именно этот гормон является «начальником» надпочечников и стимулирует их работу.

К этим заболеваниям и сотояниям относятся:

1. Болезнь Иценко Кушинга. На блоге есть статья «Болезнь Иценко Кушинга«, посвященная этой болезни, поэтому рекомендую ее прочесть.
2. Синдром эктопированной продукции АКТГ и кортиколиберина. Также имеется статья, найдете её здесь.
3. Длительный прием синтетических аналогов АКТГ (синактен, синкарпин).

АКТГ-независимое повышение уровня кортизола

АКТГ-независимое повышение гормона кортизола происходит тогда, когда надпочечники имеют возможность самостоятельно, бесконтрольно синтезировать кортизол. Такое возможно только при имеющемся очаге в надпочечниках, который будет вырабатывать повышенное количество гормонов.

Это наблюдается при:

1. Аденоме или карциноме надпочечников (синдром Иценко Кушинга). Подробнее об этом заболевании читайте в статье «Синдром Иценко Кушинга«.
2. Первичной узелковой гиперплазии надпочечников.
3. При повышении уровня пролактина (гиперпролактинемии).

Функциональный гиперкортицизм

Встречаются случаи, когда при обследовании пациента на подозрение в гиперкортицизме не обнаруживается эндогенного избыточного синтеза кортизола, а также связи с приемом глюкокортикоидов. То есть, при таком варианте повышения гормона кортизола нет заболевания, которое напрямую способствует повышению этого гормона. При этом имеют место другие заболевания, которые косвенно, т. е. функционально, повышают уровень кортизола.

В этом случае возможно предположить наличие так называемого функционального гиперкортицизма. В случае, когда гормон кортизол повышен вследствие функционального гиперкортицизма, по клинике он может мало отличаться от эндогенного повышения кортизола. Различие имеется при выборе метода лечения.

Состояния, которые вызывают функциональный гиперкортицизм следующие:

1. Ожирение.
2. Синдром поликистозных яичников (СПКЯ).
3. Поражения печени, которые сопровождаются нарушением функции синтезировать белки (хронический гепатит, цирроз, хронический алкоголизм, нервная анорексия и пр.).
4. Депрессии.
5. Беременность.
6. Пубертатный возраст.

Симптомы при повышенном кортизоле всегда одинаковы и не зависят от причин, его вызвавших. Проще говоря, какой бы ни была причина гиперкортицизма, симптомы будут одни и те же. Хотя проявления повышенного гормона кортизола при разных заболеваниях одинаковы, но в подходах к лечению имеются принципиальные отличия.

Поэтому нам важно четко понимать, что перед нами: болезнь или синдром Иценко Кушинга, синдром эктопированной продукции АКТГ или узелковая гипертрофия надпочечников, а может это просто функциональный гиперкортицизм. Чтобы решить, как же лечить того или иного пациента, необходимо тщательно и точно определиться с диагнозом.

Алгоритм диагностики при повышенном уровне кортизола

При подозрении на синдром гиперкортицизма, которое основывается на жалобах пациента, а также на его осмотре, для начала определяется суточная экскреция кортизола с мочой. Это скрининговый метод и с него начинается любое обследование при гиперкортицизме.

ВАЖНО! Определяется именно кортизол в моче, а не в крови. Это делается потому, что в крови этот гормон не стоек и очень много различных факторов, влияющих на его синтез. Так что определение кортизола в крови сегодня не имеет клинического значения. Даже сам забор крови из вены может увеличить синтез этого гормона, а в результате показатель завышен.

При отрицательном результате диагноз опровергается.

Если определяется повышенный уровень гормона кортизола в моче, приступают к дальнейшему обследованию. Все последующее обследование направлено на определение причины повышения кортизола. На следующем этапе необходимо удостовериться в эндогенном синтезе гормона. Для этого проводится малая дексаметазоновая проба. Как она проводится, читайте в статье «Дексаметазоновая проба».

В случае положительного результата, когда снижение уровня кортизола менее 50 нмоль/л, выставляется диагноз: функциональный гиперкортицизм. Отрицательный результат говорит о наличии эндогенного гиперкортицизма. Этот вариант является показанием к проведению большой дексаметазоновой пробы. Она также может быть положительной или отрицательной.

Положительная проба свидетельствует о болезни Иценко Кушинга, а отрицательная — о поражении надпочечников (синдром Иценко Кушинга).

После определения причины повышенного уровня кортизола нужно визуализировать это образование, другими словами, увидеть то, что повышает уровень гормона. Для синдрома Иценко Кушинга проводятся исследования надпочечников (УЗИ, КТ, МРТ), а для болезни Иценко Кушинга — исследование черепа.

Если в надпочечниках обнаруживается поражение с одной стороны, то это опухоль, синтезирующая кортизол (кортикостерома или карцинома). В случае если поражены оба надпочечника, проводится еще один анализ, чтобы подтвердить или опровергнуть еще одну причину повышения уровня кортизола. Это забор крови на АКТГ. Если АКТГ выше нормы, то это синдром эктопированной продукции АКТГ. Если АКТГ ниже нормы, то это узелковая гиперплазия надпочечников.

После точного определения источника гиперкортицизма проводится выбор метода лечения, но это уже другая история. Об этом читайте в моих следующих статьях.

Сумамед ® форте (Sumamed ® forte)

Действующее вещество:

Фармакологическая группа

Нозологическая классификация (МКБ-10)

Описание лекарственной формы

Порошок: от белого до желтовато-белого цвета с характерным ароматом банана (15 мл), клубники (30 мл), малины (37,5 мл).

После растворения в воде — однородная суспензия от белого до желтовато-белого цвета с характерным ароматом банана (15 мл), клубники (30 мл), малины (37,5 мл).

Фармакологическое действие

Фармакодинамика

Азитромицин — бактериостатический антибиотик широкого спектра действия из группы макролидов-азалидов. Обладает широким спектром антимикробного действия. Механизм действия азитромицина связан с подавлением синтеза белка микробной клетки. Связываясь с 50S-субъединицей рибосомы, угнетает пептидтранслоказу на стадии трансляции и подавляет синтез белка, замедляя рост и размножение бактерий. В высоких концентрациях оказывает бактерицидное действие.

Обладает активностью в отношении ряда грамположительных, грамотрицательных, анаэробных, внутриклеточных и других микроорганизмов.

Чувствительные микроорганизмы: аэробные грамположительные микроорганизмы — Staphylococcus aureus (метициллиночувствительные штаммы), Streptococcus pneumoniae (пенициллиночувствительные штаммы), Streptococcus pyogenes; аэробные грамотрицательные микроорганизмы — Haemophilus influenzae, Haemophilus parainfluenzae, Legionella pneumophila, Moraxella catarrhalis, Pasteurella multocida, Neisseria gonorrhoeae; анаэробные микроорганизмы — Clostridium perfringens, Fusobacterium spp., Prevotella spp., Porphyromonas spp.; другие микроорганизмы — Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma hominis, Borrelia burgdorferi.

Микроорганизмы с приобретаемой резистентностью к азитромицину: аэробные грамположительные микроорганизмы — Streptococcus pneumoniae (пенициллинорезистентные штаммы и штаммы со средней чувствительностью к пенициллину).

Микроорганизмы с природной резистентностью: аэробные грамположительные микроорганизмы — Enterococcus faecalis, Staphylococcus aureus (метициллинорезистентные штаммы), Staphylococcus epidermidis (метициллинорезистентные штаммы), анаэробные микроорганизмы — Bacteroides fragilis.

Описаны случаи перекрестной резистентности между Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes (бета-гемолитический стрептококк группы А), Enterococcus faecalis и Staphylococcus aureus (метициллинорезистентные штаммы) к эритромицину, азитромицину, другим макролидам и линкозамидам.

Шкала чувствительности микроорганизмов к азитромицину (минимальная ингибирующая концентрация — МИК)

* Азитромицин не применялся для лечения инфекционных заболеваний, вызванных Salmonella typhi (МИК ≤16 мг/л) и Shigella spp.

Фармакокинетика

После приема внутрь биодоступность — 37%, T_max — 2–3 ч, V_d — 31,1 л/кг. Связывание с белками плазмы крови обратно пропорционально концентрации в крови и составляет 12–52%. Проникает через мембраны клеток (эффективен при инфекциях, вызванных внутриклеточными возбудителями). Транспортируется фагоцитами, полиморфно-ядерными лейкоцитами и макрофагами к месту инфекции, где высвобождается в присутствии бактерий. Легко проходит через гистогематические барьеры и поступает в ткани. Концентрация в тканях и клетках в 50 раз выше, чем в плазме крови, а в очаге инфекции — на 24–34% больше, чем в здоровых тканях.

Медленно выводится из тканей и обладает длительным T_1/2 — 2–4 дня. Терапевтическая концентрация азитромицина сохраняется до 5–7 дней после приема последней дозы. Азитромицин выводится в основном в неизмененном виде — 50% через кишечник, 12% почками. В печени деметилируется, теряя активность.

У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью ( Cl креатинина ® форте

Инфекционно-воспалительные заболевания, вызванные чувствительными к препарату микроорганизмами:

инфекции верхних дыхательных путей и лор-органов (фарингит/тонзиллит, синусит, средний отит);

инфекции нижних дыхательных путей (острый бронхит, обострение хронического бронхита, внебольничная пневмония);

инфекции кожи и мягких тканей (рожа, импетиго, вторично инфицированные дерматозы);

болезнь Лайма (начальная стадия боррелиоза) — мигрирующая эритема (erythema mygrans).

Противопоказания

повышенная чувствительность к азитромицину, эритромицину, другим макролидам или кетолидам, или другим компонентам препарата;

нарушение функции печени тяжелой степени;

дефицит сахаразы/изомальтазы, непереносимость фруктозы, глюкозо-галактозная мальабсорбция;

одновременный прием эрготамина и дигидроэрготамина;

детский возраст до 6 мес.

С осторожностью: миастения; нарушение функции печени легкой и средней степени тяжести; терминальная почечная недостаточность с СКФ менее 10 мл/мин; пациенты с наличием проаритмогенных факторов (особенно пожилые пациенты): с врожденным или приобретенным удлинением интервала QT , пациенты, получающие терапию антиаритмическими препаратами классов IA (хинидин, прокаинамид), III (дофетилид, амиодарон и соталол), цизапридом, терфенадином, антипсихотическими препаратами (пимозид), антидепрессантами (циталопрам), фторхинолонами (моксифлоксацин и левофлоксацин), с нарушениями водно-электролитного баланса, особенно в случае гипокалиемии или гипомагниемии, клинически значимой брадикардией, аритмией сердца, или сердечной недостаточностью тяжелой степени; одновременное применение дигоксина, варфарина, циклоспорина; сахарный диабет.

Применение при беременности и кормлении грудью

Азитромицин применяется при беременности в случае, когда польза для матери превосходит возможный риск для плода.

Во время лечения препаратом грудное вскармливание следует приостановить.

Побочные действия

Частота развития побочных эффектов классифицирована согласно рекомендациям ВОЗ: очень часто (не менее 10%); часто (не менее 1%, но менее 10%); нечасто (не менее 0,1%, но менее 1%); редко (не менее 0,01%, но менее 0,1%); очень редко (менее 0,01%, включая единичные случаи); неизвестная частота — не может быть оценена, исходя из имеющихся данных.

Инфекционные заболевания: нечасто — кандидоз, в т.ч. слизистой оболочки полости рта и гениталий, пневмония, фарингит, гастроэнтерит, респираторные заболевания, ринит; неизвестная частота — псевдомембранозный колит.

Со стороны крови и лимфатической системы: нечасто — лейкопения, нейтропения, эозинофилия; очень редко — тромбоцитопения, гемолитическая анемия.

Со стороны обмена веществ и питания: нечасто — анорексия.

Аллергические реакции: нечасто — ангионевротический отек, реакция гиперчувствительности; неизвестная частота — анафилактическая реакция.

Со стороны нервной системы: часто — головная боль; нечасто — головокружение, нарушение вкусовых ощущений, парестезии, сонливость, бессонница, нервозность; редко — ажитация; неизвестная частота — гипестезия, тревога, агрессия, обморок, судороги, психомоторная гиперактивность, потеря обоняния, извращенное обоняние, потеря вкусовых ощущений, миастения, бред, галлюцинации.

Со стороны органа зрения: нечасто — нарушение зрения.

Со стороны органа слуха и лабиринтные нарушения: нечасто — расстройство слуха, вертиго; неизвестная частота — нарушение слуха, в т. ч. глухота и/или шум в ушах.

Со стороны ССС: нечасто — ощущение сердцебиения, приливы крови к лицу; неизвестная частота — понижение АД, увеличение интервала QT на ЭКГ, аритмия типа «пируэт», желудочковая тахикардия.

Со стороны дыхательной системы: нечасто — одышка, носовое кровотечение.

Со стороны ЖКТ: очень часто — диарея; часто — тошнота, рвота, боль в животе; нечасто — метеоризм, диспепсия, запор, гастрит, дисфагия, вздутие живота, сухость слизистой оболочки полости рта, отрыжка, язвы слизистой оболочки полости рта, повышение секреции слюнных желез; очень редко — изменение цвета языка, панкреатит.

Со стороны печени и желчевыводящих путей: нечасто — гепатит; редко — нарушение функции печени, холестатическая желтуха; неизвестная частота — печеночная недостаточность (в редких случаях с летальным исходом в основном на фоне нарушения функции печени тяжелой степени); некроз печени, фульминантный гепатит.

Со стороны кожи и подкожных тканей: нечасто — кожная сыпь, зуд, крапивница, дерматит, сухость кожи, потливость; редко — реакция фотосенсибилизации; неизвестная частота — синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз, мультиформная эритема.

Со стороны опорно-двигательного аппарата: нечасто — остеоартрит, миалгия, боль в спине, боль в шее; неизвестная частота — артралгия.

Со стороны почек и мочевыводящих путей: нечасто — дизурия, боль в области почек; неизвестная частота — интерстициальный нефрит, острая почечная недостаточность.

Со стороны половых органов и молочной железы: нечасто — метроррагии, нарушение функции яичек.

Прочие: нечасто — астения, недомогание, ощущение усталости, отек лица, боль в груди, лихорадка, периферические отеки.

Лабораторные данные: часто — снижение количества лимфоцитов, повышение количества эозинофилов, повышение количества базофилов, повышение количества моноцитов, повышение количества нейтрофилов, снижение концентрации бикарбонатов в плазме крови; нечасто — повышение активности АЛТ, АСТ, повышение концентрации билирубина в плазме крови, повышение концентрации мочевины в плазме крови, повышение концентрации креатинина в плазме крови, изменение содержания калия в плазме крови, повышение активности ЩФ в плазме крови, повышение содержания хлора в плазме крови, повышение концентрации глюкозы в крови, увеличение количества тромбоцитов, повышение гематокрита, повышение концентрации бикарбонатов в плазме крови, изменение содержания натрия в плазме крови.

Антацидные препараты. Антацидные препараты не влияют на биодоступность азитромицина, но уменьшают максимальную концентрацию в крови на 30%, поэтому препарат следует принимать, по крайней мере, за один час до или через два часа после приема этих препаратов и еды.

Цетиризин. Одновременное применение в течение 5 дней у здоровых добровольцев азитромицина с цетиризином (20 мг) не привело к фармакокинетическому взаимодействию и существенному изменению интервала QT .

Диданозин (дидезоксиинозин). Одновременное применение азитромицина (1200 мг/сут) и диданозина (400 мг/сут) у 6 ВИЧ-инфицированных пациентов не выявило изменений фармакокинетических показаний диданозина по сравнению с группой плацебо.

Дигоксин (субстраты P-gp). Одновременное применение макролидных антибиотиков, в т.ч. азитромицина, с субстратами P-gp, такими как дигоксин, приводит к повышению концентрации субстрата P-gp в сыворотке крови. Таким образом, при одновременном применении азитромицина и дигоксина необходимо учитывать возможность повышения концентрации дигоксина в сыворотке крови.

Зидовудин. Одновременное применение азитромицина (одноразовый прием 1000 мг и многократный прием 1200 мг или 600 мг) оказывает незначительное влияние на фармакокинетику, в т.ч. выведение почками зидовудина или его глюкуронидного метаболита. Однако применение азитромицина вызывало увеличение концентрации фосфорилированного зидовудина, клинически активного метаболита в мононуклеарах периферической крови. Клиническое значение этого факта неясно. Азитромицин слабо взаимодействует с изоферментами системы цитохрома Р450. Не выявлено, что азитромицин участвует в фармакокинетических взаимодействиях аналогичных эритромицину и другим макролидам. Азитромицин не является ингибитором и индуктором изоферментов цитохрома Р450.

Алкалоиды спорыньи. Учитывая теоретическую возможность возникновения эрготизма, одновременное применение азитромицина с производными алкалоидов спорыньи не рекомендуется.

Были проведены фармакокинетические исследования одновременного применения азитромицина и препаратов, метаболизм которых происходит с участием изоферментов системы цитохрома Р450.

Аторвастатин. Одновременное применение аторвастатина (10 мг ежедневно) и азитромицина (500 мг ежедневно) не вызывало изменения концентраций аторвастатина в плазме крови (на основе анализа ингибирования ГМК-КоА-редуктазы). Однако в пострегистрационном периоде были получены отдельные сообщения о случаях рабдомиолиза у пациентов, получающих одновременно азитромицин и статины.

Карбамазепин. В фармакокинетических исследованиях с участием здоровых добровольцев не выявлено существенного влияния на концентрацию карбамазепина и его активного метаболита в плазме крови у пациентов, получавших одновременно азитромицин.

Циметидин. В фармакокинетических исследованиях влияния разовой дозы циметидина на фармакокинетику азитромицина не выявлено изменений фармакокинетики азитромицина, при условии применения циметидина за 2 часа до азитромицина.

Антикоагулянты непрямого действия (производные кумарина). В фармакокинетических исследованиях азитромицин не влиял на антикоагулянтный эффект однократной дозы 15 мг варфарина, принимаемого здоровыми добровольцами. Сообщалось о потенцировании антикоагулянтного эффекта после одновременного применения азитромицина и антикоагулянтов непрямого действия (производные кумарина). Несмотря на то, что причинная связь не установлена, следует учитывать необходимость проведения частого мониторинга ПВ при применении азитромицина у пациентов, которые получают пероральные антикоагулянты непрямого действия (производные кумарина).

Циклоспорин. В фармакокинетическом исследовании с участием здоровых добровольцев, которые в течение 3 дней принимали внутрь азитромицин (500 мг/сут однократно), а затем циклоспорин (10 мг/кг/сут однократно), было выявлено достоверное повышение C_max в плазме крови и AUC _0–5 циклоспорина. Следует соблюдать осторожность при одновременном применении этих препаратов. В случае необходимости одновременного применения этих препаратов, необходимо проводить мониторинг концентрации циклоспорина в плазме крови и соответственно корректировать дозу.

Эфавиренз. Одновременное применение азитромицина (600 мг/сут однократно) и эфавиренза (400 мг/сут) ежедневно в течение 7 дней не вызывало какого-либо клинически значимого фармакокинетического взаимодействия.

Флуконазол. Одновременное применение азитромицина (1200 мг однократно) не меняло фармакокинетику флуконазола (800 мг однократно). Общая экспозиция и период полувыведения азитромицина не изменялись при одновременном применении флуконазола, однако при этом наблюдали снижение C_max азитромицина (на 18%), что не имело клинического значения.

Индинавир. Одновременное применение азитромицина (1200 мг однократно) не вызывало статистически достоверное влияние на фармакокинетику индинавира (по 800 мг три раза в сутки в течение 5 дней).

Метилпреднизолон. Азитромицин не оказывает существенного влияния на фармакокинетику метилпреднизолона.

Нелфинавир. Одновременное применение азитромицина (1200 мг) и нелфинавира (по 750 мг 3 раза в день) вызывает повышение равновесных концентраций азитромицина в сыворотке крови. Клинически значимых побочных эффектов не наблюдалось и коррекции дозы азитромицина при его одновременном применении с нелфинавиром не требуется.

Рифабутин. Одновременное применение азитромицина и рифабутина не влияет на концентрацию каждого из препаратов в сыворотке крови. При одновременном применении азитромицина и рифабутина иногда наблюдалась нейтропения. Несмотря на то, что нейтропения ассоциировалась с применением рифабутина, причинно-следственная связь между применением комбинации азитромицина и рифабутина и нейтропенией не установлена.

Силденафил. При применении у здоровых добровольцев не получено доказательств влияния азитромицина (500 мг/сут ежедневно в течение 3 дней) на AUC и C_max силденафила или его основного циркулирующего метаболита.

Терфенадин. В фармакокинетических исследованиях не было получено доказательств взаимодействия между азитромицином и терфенадином. Сообщалось о единичных случаях, когда возможность такого взаимодействия нельзя было исключить полностью, однако не было ни одного конкретного доказательства, что такое взаимодействие имело место. Было установлено, что одновременное применение терфенадина и макролидов может вызвать аритмию и удлинение интервала QT .

Теофиллин. Не выявлено взаимодействие между азитромицином и теофиллином.

Триазолам/мидазолам. Значительных изменений фармакокинетических показателей при одновременном применении азитромицина с триазоламом или мидазоламом в терапевтических дозах не выявлено.

Триметоприм/сульфаметоксазол. Одновременное применение триметоприма/сульфаметоксазола с азитромицином не выявило существенного влияния на C_max , общую экспозицию или экскрецию почками триметоприма или сульфаметоксазола. Концентрации азитромицина в сыворотке крови соответствовали выявляемым в других исследованиях.

Способ применения и дозы

Внутрь, 1 раз в сутки, за 1 ч до или через 2 ч после еды. После приема препарата Сумамед ® форте ребенку необходимо обязательно предложить выпить несколько глотков воды, чтобы он смог проглотить остатки суспензии.

Перед каждым приемом препарата содержимое флакона тщательно взбалтывают до получения однородной суспензии. Если необходимый объем суспензии не был отобран из флакона в течение 20 мин после взбалтывания, суспензию следует взболтать снова, отобрать необходимый объем и дать ребенку.

Необходимую дозу отмеряют с помощью шприца для дозирования с ценой деления 1 мл и номинальной вместимостью суспензии 5 мл (200 мг азитромицина) или мерной ложки с номинальной вместимостью суспензии 2,5 мл (100 мг азитромицина) или 5 мл (200 мг азитромицина), вложенных в картонную упаковку вместе с флаконом.

После использования шприц (предварительно разобрав его) и мерную ложку промывают проточной водой, сушат и хранят в сухом месте до следующего приема препарата Сумамед ® форте.

Инфекционно-воспалительные заболевания верхних и нижних дыхательных путей, кожи и мягких тканей: препарат назначают из расчета 10 мг/кг 1 раз в день в течение 3 дней; курсовая доза — 30 мг/кг. Для точного дозирования препарата Сумамед ® форте в соответствии с массой тела ребенка следует использовать приведенную ниже таблицу.