Синдром сосудистой дисфункции

Клиническая картина, симптомы и диагностика ВСД

Часто первые признаки вегето-сосудистой дистонии появляются в подростковом возрасте. Связано это с психологическим и физическим взрослением, ведь в организме происходят глобальные гормональные изменения и одновременно формируется система ценностей.

Все симптомы нейроциркуляторной дистонии можно объединить в две большие группы – психоэмоциональные и вегетативные. Преобладание и выраженность конкретных симптомов индивидуальна.

Психоэмоциональные нарушения

Первыми симптомами ВСД могут быть легкая возбудимость и быстрая истощаемость. Пациенты с вегето-сосудистой дистонией несдержанны, раздражительны, могут вспылить без существенного повода, обидеть кого-то, а потом жалеть об этом.

Со временем присоединяется плаксивость, сниженное настроение, проблемы с концентрацией внимания, плохая запоминаемость, снижение умственной и физической активности.

К психоэмоциональным расстройствам при НЦД также относят панические атаки и различные фобии (навязчивые страхи). Среди распространенных – страх заболеть онкологическим заболеванием (канцерофобия), страх смерти (танатофобия), боязнь одиночества (аутофобия).

Нередко пациенты с вегето-сосудистой дистонией считают, что они больны неизлечимой болезнью. Они обходят множество врачей, чтобы те подтвердили «смертельный» диагноз, врачи находят множество заболеваний, но ничего серьезного или неизлечимого.

Вегетативные расстройства

При вегето-сосудистой дистонии обязательно должны присутствовать вегетативные расстройства.

Вегетативные расстройства могут быть постоянными (перманентными) и кратковременными (пароксизмальными, вегетативные кризы). Среди перманентных вегетативных расстройств в свою очередь выделяют периферические и висцеро-органные.

Периферические вегетативные расстройства

Периферическая вегетативная дисфункция проявляется повышенной потливостью, особенно в области ладоней, стоп, подмышечных впадин, похолоданием конечностей, «мраморностью» кожи кистей, болями в суставах, костях.

Распространенные проявления периферических вегетативных расстройств – синдром Рейно и трофоангионевроз.

Синдром Рейно проявляется преходящим нарушением артериального кровоснабжения кистей за счет спазма сосудов. Во время приступа больные ощущают боль, «ползанье мурашек» по коже, онемение в области кистей, кожа кистей становится холодной, бледной.

Когда приступ проходит, кожа кистей краснеет, появляется чувство жара, распирания.

Трофоангионевроз – нарушение питания кожи в области голеней и стоп на фоне нарушения микроциркуляции и вазомоторной дисфункции мелких сосудов. При трофоангионеврозе кожа стоп и голеней холодная, «мраморная», может наблюдаться сухость, шелушение кожи, пастозность голеней. Некоторых больных беспокоит ощущение онемения ног, мышечные боли.

Пароксизмальные вегетативные нарушения

При вегето-сосудистой дистонии вегетативные кризы развиваются очень быстро, даже мгновенно. Провоцировать их возникновение могут острые конфликтные психоэмоциональные ситуации, резкая перемена погоды, менструация, алкогольный эксцесс, чрезмерная физическая нагрузка.

Характерные симптомы вегето-сосудистого (вегетативного) криза:

  • ощущение пульсации во всем теле, сильное сердцебиение;
  • выраженная слабость по всему телу;
  • ознобоподобный тремор;
  • сильная потливость;
  • ощущение «ползанья мурашек» по всему телу;
  • учащенное поверхностное дыхание с резко выраженным ощущением нехватки воздуха;
  • подташнивание;
  • шум в ушах, выраженное головокружение, потемнение в глазах;
  • усиление болей в сердце, головных болей;
  • судорожные подергивания мышц рук и ног;
  • эмоциональные проявления (тревога, агрессия, раздражительность, выраженный страх смерти).

При вегето-сосудистой дистонии выделяют несколько вариантов кризов:

  • вагоинсулярный;
  • симпатоадреналовый;
  • обморочно-судорожный (истероидный) – судорожные подергивания рук и ног, развитие обморочного состояние или преходящее затемнение сознания;
  • мигренеподобный – тяжело протекающая мигрень;
  • вестибулопатический — сопровождается выраженным головокружением, шумом в ушах;
  • псевдоаддиссонический — проявляется резкой слабостью, тошнотой, рвотой, значительным падением артериального давления;
  • смешанный.

Чаще всего встречается вагоинсулярные и симпатоадреналовые вегетативные кризы.

Симпатоадреналовый криз

Симпатоадреналовый вегетативный криз развивается во второй половине дня, может возникнуть ночью. Больные ощущают интенсивную головную боль, сердцебиение, перебои в работе сердца, ознобоподобный тремор. Появляется тревога, страх, онемение рук и ног, ощущение нехватки воздуха.

При объективном исследовании во время криза можно обнаружить аритмию, может быть незначительное повышение артериального давления и температуры.

Такие кризы заканчиваются внезапно. Могут сопровождаться выделением большого количества светлой мочи. После криза больные ощущают общую слабость.

Вагоинсулярный криз

При вагоинсулярном кризе больные ощущают чувство голода, боли в животе, головокружение, «проваливание в пропасть», замирание, перебои в работе сердца. Со стороны желудочно-кишечного тракта — может усиливаться перистальтика, появляться боли в животе, вздутие, понос. Во время вагоинсулярного криза артериальное давление снижается, иногда развивается брадикардия. После выхода из криза сохраняется общая слабость.

Диагностика вегето-сосудистой дистонии

При общем осмотре больные могут быть возбуждены, суетливы, может наблюдаться дрожание рук. Некоторые больные наоборот кажутся вялыми, апатичными.

Для ВСД характерна выраженная потливость: ладони и стопы влажные, холодные, пот интенсивно выделяется в подмышечных впадинах.

Дыхание у больных с вегето-сосудистой дистонией учащенное, поверхностное, нередко такие пациенты дышат ртом, вследствие чего они ощущают сухость во рту.

Иногда можно обнаружить пульсацию сонных артерий, а вот границы сердца всегда нормальные. Частота пульса может быть изменчивой, но его характеристики удовлетворительные.

Артериальное давление, как правило, в норме, может незначительно повышаться или понижаться.

У 70-80% пациентов в ІІІ-ІV межреберье у левого края грудины может выслушиваться систолический шум.

При лабораторном исследовании существенных отклонений не обнаруживается.

Из инструментальных методов диагностики применяют ЭКГ с использованием диагностических проб, велоэргометрию, эхокардиографию, реоэнцефалографию. Инструментальные методы исследования помогают подтвердить имеющиеся функциональные нарушения и исключить органическую патологию.

Может также понадобиться консультация ЛОРа, невролога, психотерапевта.

Страничка оказалась полезной? Поделитесь ею в своей любимой соцсети!

Синдром сосудистой дисфункции

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения — медленно прогрессирующая дисфункция мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения.

Синонимы: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемия мозга, медленно прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения, хроническая ишемическая болезнь мозга, цереброваскулярная недостаточность, сосудистая энцефалопатия, атеросклеротическая энцефалопатия, гипертоническая энцефалопатия, атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) паркинсонизм, сосудистая (поздняя) эпилепсия, сосудистая деменция.

Наиболее широко из вышеперечисленных синонимов в отечественную неврологическую практику вошёл термин «дисциркуляторная энцефалопатия» , сохраняющий своё значение и на сегодняшний день.

Коды по МКБ-10. Цереброваскулярные заболевания кодируют по МКБ-10 в рубриках 160-169. Понятие «хроническая недостаточность мозгового кровообращения» в МКБ-10 отсутствует. Кодировать дисциркуляторную энцефалопатию (хроническую недостаточность мозгового кровообращения) можно в рубрике 167. Другие цереброваскулярные заболевания: 167.3. Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера) и 167.8. Другие уточнённые цереброваскулярные заболевания, подрубрика «Ишемия мозга (хроническая)». Остальные коды из этой рубрики отражают либо только наличие патологии сосудов без клинических проявлений (аневризма сосуда без разрыва, церебральный атеросклероз, болезнь Мойамойа и др.), либо развитие острой патологии (гипертензионная энцефалопатия) .

Для указания причины дисциркуляторной энцефалопатии можно воспользоваться дополнительными кодами, отмеченными звёздочкой: артериальная гипертензия (110*, I15*), артериальная гипотензия (195*), заболевания сердца (121*, 147*), церебральный атеросклероз (167.2*), церебральная амилоидная ангиопатия (168.0*), церебральный артериит при инфекционных, паразитарных и других болезнях, классифицированных в других рубриках (168.1 * , 168.2*). Дополнительный код (FOl *) можно использовать и для того, чтобы указать наличие сосудистой деменции.

Рубрики 165-166 (по МКБ-10) «Окклюзии или стеноз прецеребральных (церебральных) артерий, не приводящие к инфаркту мозга» используют для кодирования больных с бессимптомным течением этой патологии.

В силу отмеченных сложностей и разночтений в определении хронической ишемии головного мозга, неоднозначности трактовки жалоб, неспецифичности как клинических проявлений, так и изменений, выявляемых при МРТ, отсутствуют адекватные данные о распространённости хронической недостаточности мозгового кровообращения.

В какой-то мере судить о частоте хронических форм цереброваскулярных заболеваний можно, основываясь на эпидемиологических показателях распространённости инсульта, поскольку острое нарушение мозгового кровообращения, как правило, развивается на подготовленном хронической ишемией фоне, и этот процесс продолжает нарастать в постинсультном периоде. В России ежегодно регистрируют 400 000-450 000 инсультов, в Москве — более 40 000 (Бойко А.Н. и др., 2004).

В то же время О.С. Левин (2006) , подчёркивая особую значимость когнитивных расстройств в диагностике дисциркуляторной энцефалопатии, предлагает ориентироваться на распространённость познавательных дисфункций, оценивая частоту хронической недостаточности мозгового кровообращения. Однако и эти данные не раскрывают истинную картину, так как регистрируют только сосудистую деменцию (5-22% среди пожилого населения) , не учитывая преддементные состояния.

Ввиду единых факторов риска развития острой и хронической ишемии головного мозга профилактические рекомендации и мероприятия не отличаются от отражённых в разделе «Ишемический инсульт» (см. выше) .

Для выявления хронической недостаточности мозгового кровообращения целесообразно проводить если не массовое скрининг-обследование, то хотя бы обследование лиц, имеющих основные факторы риска (артериальную гипертензию, атеросклероз, сахарный диабет, заболевания сердца и периферических сосудов) .

Скрининг-обследование должно включать аускультацию сонных артерий, ультразвуковые исследования магистральных артерий головы, нейровизуализацию (МРТ) и нейропсихологическое тестирование. Считают, что хроническая недостаточность мозгового кровообращения присутствует у 80% пациентов со стенозирующим поражением магистральных артерий головы, причём стенозы нередко бывают до определённого момента бессимптомными, но они способны при этом вызывать гемодинамическую перестройку артерий на участке, расположенном дистальнее атеросклеротических стенозов (эшелонированное атеросклеротическое поражение мозга) , при водя к прогрессированию цереброваскулярной патологии.

Причины как острых, так и хронических нарушений мозгового кровообращения едины. Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих 2 состояний.

К хронической недостаточности мозгового кровообращения могут привести и другие заболевания сердечно-сосудистой системы, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии) , нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты, особенно её дуги, которые могут не проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретённого процесса. Большую роль в развитии хронической недостаточности мозгового кровообращения в последнее время отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной. Определённую роль в формировании хронической ишемии мозга могут играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Учитывать следует не только спондилогенное влияние, но и сдавление изменёнными соседними структурами (мышцами, фасциями, опухолями, аневризмами) . Неблагоприятно на мозговой кровоток влияет низкое АД, особенно у пожилых людей. У этой группы больных может развиваться поражение мелких артерий головы, связанное с сенильным артериосклерозом. Ещё одной причиной хронической недостаточности мозгового кровообращения у пожилых пациентов бывает церебральный амилоидоз — отложение амилоида в сосудах мозга, приводящее к дегенеративным изменениям стенки сосудов с возможным их разрывом.

Весьма часто хроническую недостаточность мозгового кровообращения выявляют у больных сахарным диабетом, у них развиваются не только микро-, но макроангиопатии различной локализации. К хронической сосудистой мозговой недостаточности могут приводить и другие патологические процессы: ревматизм и иные заболевания из группы коллагенозов, специфические и неспецифические васкулиты, заболевания крови и т.д. Однако в МКБ-10 эти состояния совершенно справедливо классифицируют в рубриках указанных нозологических форм, что определяет правильную тактику лечения.

Смотрите так же:  Интоксикация при пищевом отравлении лечение

Как правило, клинически выявляемая энцефалопатия бывает смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической недостаточности мозгового кровообращения всё остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения.

Причины хронической недостаточности мозгового кровообращения

Основные:
• атеросклероз;
• артериальная гипертензия.

Дополнительные:
• болезни сердца с признаками хронической недостаточности кровообращения;
• нарушения сердечного ритма;
• аномалии сосудов, наследственные ангиопатии;
• венозная патология;
• компрессия сосудов;
• артериальная гипотензия;
• церебральный амилоидоз;
• сахарный диабет;
• васкулиты;
• заболевания крови.

Указанные выше заболевания и патологические состояния приводят к развитию хронической гипоперфузии мозга, то есть к длительному недополучению мозгом основных метаболических субстратов (кислорода и глюкозы), доставляемых током крови. При медленном прогрессировании дисфункции мозга, развивающейся у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, патологические процессы разворачиваются прежде всего на уровне мелких мозговых артерий (церебральная микроангиопатия). Распространённое поражение мелких артерий вызывает диффузное двустороннее ишемическое поражение, в основном белого вещества, и множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга. Это приводит к нарушению нормальной работы мозга и развитию неспецифических клинических проявлений — энцефалопатии.

Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень кровоснабжения. Головной мозг, масса которого составляет 2,0-2,5% массы тела, потребляет 20% циркулирующей в организме крови. Величина мозгового кровотока в полушариях в среднем составляет 50 мл на 100 г/мин, Но в сером веществе она в 3-4 раза выше, чем в белом, а также существует относительная физиологическая гиперперфузия в передних отделах мозга. С возрастом величина мозгового кровотока снижается, исчезает и фронтальная гиперперфузия, что играет свою роль в развитии и нарастании хронической недостаточности мозгового кровообращения. В условиях покоя потребление мозгом кислорода составляет 4 мл на 100 г/мин, что соответствует 20% всего кислорода, поступающего в организм. Потребление глюкозы составляет 30 мкмоль на 100 г/мин.

В сосудистой системе мозга выделяют 3 структурно-функциональных уровня:

• магистральные артерии головы — сонные и позвоночные, несущие кровь к мозгу и регулирующие объём мозгового кровотока;

• поверхностные и перфорирующие артерии мозга, распределяющие кровь по различным регионам мозга;

• сосуды микроциркуляторного русла, обеспечивающие метаболические процессы.

При атеросклерозе изменения первоначально развиваются преимущественно в магистральных артериях головы и артериях поверхности мозга. При артериальной гипертензии страдают прежде всего перфорирующие интрацеребральные артерии, питающие глубинные отделы мозга. Со временем при обоих заболеваниях процесс распространяется на дистальные отделы артериальной системы и происходит вторичная перестройка сосудов микроциркуляторного русла. Клинические проявления хронической недостаточности мозгового кровообращения, отражающие ангиоэнцефалопатию, развиваются, когда процесс локализуется преимущественно на уровне микроциркуляторного русла и в мелких перфорирующих артериях.

В связи с этим мера профилактики развития хронической недостаточности мозгового кровообращения и её прогрессирования — адекватное лечение основного фонового заболевания или заболеваний.

Мозговой кровоток зависит от перфузионного давления (разницы между системным АД и венозным давлением на уровне субарахноидального пространства) и сопротивления мозговых сосудов. В норме благодаря механизму ауторегуляции мозговой кровоток остаётся стабильным, несмотря на колебания АД от 60 до 160 мм рт.ст. При поражении церебральных сосудов (липогиалиноз с развитием ареактивности сосудистой стенки) мозговой кровоток становится в большей степени зависимым от системной гемодинамики.

При длительно существующей артериальной гипертензии отмечают смещение верхней границы систолического давления, при котором мозговой кровоток остаётся всё ещё стабильным и довольно долго не происходит нарушений ауторегуляции.

Адекватная перфузия мозга поддерживается при этом повышением сосудистого сопротивления, что в свою очередь при водит к увеличению нагрузки на сердце. Предполагают, что адекватный уровень мозгового кровотока возможен до тех пор, пока не про изойдут выраженные изменения мелких внутримозговых сосудов с формированием лакунарного состояния, свойственного артериальной гипертензии. Следовательно, существует определённый запас времени, когда своевременное лечение артериальной гипертензии может предотвратить образование необратимых изменений в сосудах и мозге или уменьшить степень их выраженности.

Если в основе хронической недостаточности мозгового кровообращения лежит только артериальная гипертензия, то правомерно употребление термина «гипертоническая энцефалопатия» . Тяжёлые гипертонические кризы — всегда срыв ауторегуляции с развитием острой гипертонической энцефалопатии, всякий раз усугубляющей явления хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Известна определённая последовательность атеросклеротического поражения сосудов: сначала процесс локализуется в аорте, затем в коронарных сосудах сердца, далее в сосудах мозга и позже — в конечностях. Атеросклеротическое поражение сосудов мозга бывает, как правило, множественным, локализуясь в экстра- и интракраниальных отделах сонных и позвоночных артерий, а также в артериях, формирующих виллизиев круг, и его ветвях.

Многочисленными исследованиями показано, что гемодинамически значимые стенозы развиваются при сужении просвета магистральных артерий головы на 70-75%. Но мозговой кровоток зависит не только от выраженности стеноза, но и ОТ состояния коллатерального кровообращения, способности мозговых сосудов изменять свой диаметр. Указанные гемодинамические резервы мозга позволяют существовать бессимптомным стенозам без клинических проявлений. Однако даже при гемодинамически незначимом стенозе будет практически обязательно развиваться хроническая недостаточность мозгового кровообращения. Для атеросклеротического процесса в сосудах головного мозга характерны не только локальные изменения в виде бляшек, но и гемодинамическая перестройка артерий на участке, локализованном дистальнее стеноза или окклюзии.

Большое значение имеет и структура бляшек. Так называемые нестабильные бляшки приводят к развитию артерио-артериальных эмболий и острых нарушений мозгового кровообращения, чаще по типу транзиторных ишемических атак.

Кровоизлияние в такую бляшку сопровождается быстрым увеличением её объёма С нарастанием степени стеноза и усугублением признаков хронической недостаточности мозгового кровообращения.

При поражении магистральных артерий головы мозговой кровоток становится очень зависимым от системных гемодинамических процессов. Особенно чувствительны такие пациенты к артериальной гипотензии, способной привести к падению перфузионного давления и нарастанию ишемических расстройств в головном мозге.

В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической недостаточности мозгового кровообращения. в их основу положены морфологические признаки — характер повреждения и преимущественная локализация.

При диффузном двустороннем поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефалопатический, или субкортикальный бисвангеровский, вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Второй — лакунарный вариант с наличием множественных лакунарных очагов. Однако на практике нередко встречают смешанные варианты. На фоне диффузного поражения белого вещества обнаруживают множественные мелкие инфаркты и кисты, в развитии которых, помимо ишемии, важную роль могут играть повторные эпизоды церебральных гипертонических кризов. При гипертонической ангиоэнцефалопатии лакуны бывают расположены в белом веществе лобной и теменной долей, скорлупе, мосту, таламусе, хвостатом ядре.

Лакунарный вариант чаще всего обусловлен непосредственной окклюзией мелких сосудов. В патогенезе же диффузного поражения белого вещества ведущую роль играют повторные эпизоды падения системной гемодинамики — артериальной гипотензии. Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертензивная терапия, снижение сердечного выброса, например, при пароксизмальных нарушениях сердечного ритма. Имеют также значение упорный кашель, хирургические вмешательства, ортостатическая артериальная гипотензия вследствие вегетативно- сосудистой недостаточности. При этом даже незначительное снижение АД может приводить к ишемии в концевых зонах смежного кровоснабжения.

Указанные зоны нередко бывают клинически «немыми» даже при развитии инфарктов, что приводит к формированию мультиинфарктного состояния. В условиях хронической гипоперфузии — основного патогенетического звена хронической недостаточности мозгового кровообращения — механизмы компенсации могут истощаться, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате сначала развиваются функциональные расстройства, а затем и необратимое морфологическое повреждение. При хронической гипоперфузии мозга выявляют замедление мозгового кровотока, уменьшение содержания кислорода и глюкозы в крови (энергетический голод) , оксидантный стресс, сдвиг метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза, лактат-ацидоз, гиперосмолярность, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризацию клеточных мембран, активацию микроглии , начинающей синтезировать нейротоксины, что наряду с другими патофизиологическими процессами приводит к гибели клеток. У больных с церебральной микроангиопатией нередко выявляют и гранулярную атрофию корковых отделов.

Мультифокальное патологическое состояние мозга с преимущественным поражением глубинных отделов приводит к нарушению связей между корковыми и подкорковыми структурами и формированию так называемых синдромов разобщения. Снижение мозгового кровотока облигатно сочетается с гипоксией и приводит к развитию энергетического дефицита и оксидантного стресса — универсального патологического процесса, одного из основных механизмов повреждения клеток при ишемии мозга. Развитие оксидантного стресса возможно в условиях как недостаточности, так и избыточности кислорода. Ишемия оказывает повреждающее воздействие на антиоксидантную систему, приводя к патологическому пути утилизации кислорода — образованию его активных форм в результате развития цитотоксической (биоэнергетической) гипоксии. Высвободившиеся свободные радикалы опосредуют повреждение клеточных мембран и митохондриальную дисфункцию.

Острые и хронические формы ишемического нарушения мозгового кровообращения могут переходить одна в другую. Ишемический инсульт, как правило, развивается на уже изменённом фоне. У больных выявляют морфофункциональные, гистохимические, иммунологические изменения, обусловленные предшествующим дисциркуляторным процессом (в основном атеросклеротической или гипертонической ангиоэнцефалопатией) , признаки которого значительно нарастают в постинсультном периоде. Острый ишемический процесс в свою очередь запускает каскад реакций, часть из которых завершается в остром периоде, а часть сохраняется на неопределённый срок и способствует возникновению новых патологических состояний, приводящих к нарастанию признаков хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Патофизиологические процессы в постинсультном периоде проявляются дальнейшим повреждением гематоэнцефалического барьера, микроциркуляторными нарушениями, изменением иммунореактивности, истощением системы антиоксидантной защиты, прогрессированием эндотелиальной дисфункции, истощением антикоагулянтных резервов сосудистой стенки, вторичными метаболическими расстройствами, нарушением компенсаторных механизмов. Происходит кистозная и кистозно-глиозная трансформация повреждённых участков мозга, отграничивающая их от морфологически не повреждённых тканей. Однако на ультраструктурном уровне вокруг некротизированных клеток могут сохраняться клетки с апоптозоподобными реакциями, запущенными в остром периоде инсульта. Всё это при водит к усугублению хронической ишемии мозга, возникающей до инсульта.

Прогрессирование же цереброваскулярной недостаточности становится фактором риска развития повторного инсульта и сосудистых когнитивных расстройств вплоть до деменции.

Постинсультный период характеризуется нарастанием патологии сердечнососудистой системы и нарушениями не только церебральной, но и общей гемодинамики.

В резидуальном периоде ишемического инсульта отмечают истощение антиагрегационного потенциала сосудистой стенки, приводящее к тромбообразованию, нарастанию степени выраженности атеросклероза и прогрессированию недостаточности кровоснабжения мозга. Особое значение этот процесс имеет у пожилых больных. В этой возрастной группе, независимо от предшествующего инсульта, отмечают активизацию системы свёртывания крови, функциональную недостаточность противосвёртывающих механизмов, ухудшение реологических свойств крови, расстройства системной и локальной гемодинамики. Процесс старения нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой системы приводит к нарушению ауторегуляции мозгового кровообращения, а также к развитию или нарастанию гипоксии мозга, в свою очередь способствующей дальнейшему повреждению механизмов ауторегуляции.

Смотрите так же:  Простуда на подбородке как вылечить

Однако улучшение мозгового кровотока, ликвидация гипоксии, оптимизация метаболизма могут уменьшить выраженность нарушения функций и способствовать сохранению мозговой ткани. В связи с этим весьма актуальны своевременная диагностика хронической недостаточности мозгового кровообращения и адекватное лечение.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основными клиническими проявлениями хронической недостаточности мозгового кровообращения бывают нарушения в эмоциональной сфере, полиморфные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, постепенно приводящие к дезадаптации больных. Клинические особенности хронической ишемии мозга — прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность.

В отечественной неврологии довольно долго к хронической недостаточности мозгового кровообращения наряду с дисциркуляторной энцефалопатией относили и начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения. в настоящее время считают необоснованным выделение такого синдрома, как «начальные про явления недостаточности кровоснабжения мозга» , учитывая неспецифичность предъявляемых жалоб астенического характера и частую гипердиагностику сосудистого гене за этих проявлений. Наличие головной боли, головокружения (несистемного характера) , снижения памяти, нарушения сна, шума в голове, звона в ушах, нечёткости зрения, общей слабости, повышенной утомляемости, снижения работоспособности и эмоциональной лабильности кроме хронической недостаточности мозгового кровообращения может свидетельствовать о других заболеваниях и состояниях. Кроме того, эти субъективные ощущения иногда просто информируют организм об усталости. При подтверждении же сосудистого генеза астенического синдрома с помощью дополнительных методов исследования и выявлении очаговой неврологической симптоматики устанавливают диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия» .

Следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (память, внимание), и степенью выраженности хронической недостаточности мозгового кровообращения: чем больше страдают когнитивные (познавательные) функции, тем меньше жалоб. Таким образом, субъективные проявления в виде жалоб не могут отражать ни тяжесть, ни характер процесса.

Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в последнее время пр из наны когнитивные нарушения, выявляемые уже в 1 стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (эмоциональная лабильность, инертность, отсутствие эмоциональной реакции, потеря интересов) , разнообразные двигательные нарушения (от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, так и простых рефлекторных движений) .

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

Дисциркуляторную энцефалопатию принято делить на 3 стадии .

• При 1 стадии вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, недостаточности конвергенции, негрубых рефлексов орального автоматизма. Возможны лёгкие изменения походки (уменьшение длины шага, замедленность ходьбы), снижение устойчивости и неуверенность при выполнении координаторных проб. Нередко отмечают эмоционально-личностные нарушения (раздражительность, эмоциональную лабильность, тревожные и депрессивные черты) .

Уже в этой стадии возникают лёгкие когнитивные расстройства нейродинамического типа: замедление и инертность интеллектуальной деятельности, истощаемость, колебание внимания, уменьшение объёма оперативной памяти.

Пациенты справляются с нейропсихологическими тестами и работой, в которых не требуется учёта времени выполнения. Жизнедеятельность пациентов не ограничена.

• II стадия характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием негрубо выраженного, но доминирующего синдрома. Выявляют отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псевдобульбарный синдром, атаксию, дисфункцию ЧН по центральному типу (прозо- и глоссопарез) . Жалобы становятся менее выраженными и не такими значимыми для больного. Усугубляются эмоциональные расстройства.

Когнитивная дисфункция нарастает до степени умеренной, нейродинамические нарушения дополняются дизрегуляторными (лобно-подкорковый синдром) . Ухудшается способность планировать и контролировать свои действия.

Нарушается выполнение заданий, не ограниченных рамками времени, но сохраняется способность к компенсации (сохранены узнавание и возможность использования подсказок) . В этой стадии могут появляться признаки снижения профессиональной и социальной адаптации .

• III стадия про является наличием нескольких неврологических синдромов. Развиваются грубые нарушения ходьбы и равновесия с частыми падениями, выраженные мозжечковые расстройства, паркинсонический синдром, недержание мочи. Снижается критика к своему состоянию, вследствие чего уменьшается количество жалоб. Могут появляться выраженные личностные и поведенческие расстройства в виде расторможенности, эксплозивности, психотических расстройств, апатико-абулического синдрома. К нейродинамическому и дизрегуляторному когнитивным синдромам при соединяются операциональные нарушения (дефекты памяти, речи, праксиса, мышления, зрительно-пространственной функции) . Когнитивные расстройства часто достигают уровня деменции, когда дезадаптация проявляется не только в социальной и профессиональной деятельности, но и в повседневной жизни. Больные нетрудоспособны, в части случаев постепенно утрачивают способность обслуживать себя.

Неврологические синдромы при дисциркуляторной энцефалопатии

Наиболее часто при хронической недостаточности мозгового кровообращения выявляют вестибуломозжечковый, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, психоорганический синдромы, а также их сочетания. Иногда отдельно выделяют цефалгический синдром. В основе всех синдромов, свойственных дисциркуляторной энцефалопатии, лежит разобщение связей вследствие диффузного аноксически-ишемического повреждения белого вещества.

При вестибуломозжечковом (или вестибулоатактическом) синдроме субъективные жалобы на головокружение и неустойчивость при ходьбе сочетаются с нистагмом и координаторными нарушениями. Расстройства могут быть обусловлены как мозжечково-стволовой дисфункцией вследствие недостаточности кровообращения в вертебробазилярной системе, так и разобщением лобностволовых путей при диффузном поражении белого вещества больших полушарий мозга из-за нарушения мозгового кровотока в системе внутренней сонной артерии.

Возможна также ишемическая невропатия преддверно-улиткового нерва. Таким образом, атаксия при данном синдроме может быть 3 типов: мозжечковая, вестибулярная, лобная. Последнюю ещё называют апраксией ходьбы, когда пациент утрачивает навыки локомоции при отсутствии парезов, координаторных, вестибулярных нарушений, чувствительных расстройств.

Пирамидный синдром при дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется высокими сухожильными и положительными патологическими рефлексами, нередко асимметричными. Парезы выражены нерезко либо отсутствуют. Их наличие указывает на перенесённый ранее инсульт.

Паркинсонический синдром в рамках дисциркуляторной энцефалопатии представлен замедленными движениями, гипомимией, негрубой мышечной ригидностью, чаще в ногах, с феноменом «противодействия» , когда сопротивление мышц непроизвольно нарастает при совершении пассивных движений. Тремор, как правило, отсутствует. Нарушения походки характеризуются замедлением скорости ходьбы, уменьшением величины шага (микробазия), «скользящим» , шаркающим шагом, мелким и быстрым топтанием на месте (перед началом ходьбы и при поворотах) . Затруднения при поворотах во время ходьбы проявляются не только топтанием на месте, но и поворачиванием всем корпусом с нарушением сохранения равновесия, что может сопровождаться падением. Падения у этих больных происходят при явлениях пропульсии, ретропульсии, латеропульсии и также могут предшествовать ходьбе из-за нарушения инициации локомоции (симптом «прилипших ног» ) . Если перед больным оказывается препятствие (узкая дверь, узкий проход) , центр тяжести смещается вперёд, в направлении движения, а ноги топчутся на месте, что может обусловить падение.

Возникновение сосудистого паркинсонического синдрома при хронической недостаточности мозгового кровообращения обусловлено поражением не подкорковых ганглиев, а корково-стриарных и корково-стволовых связей, поэтому лечение препаратами, содержащими леводопу, не приносит существенного улучшения этому контингенту больных.

Следует подчеркнуть, что при хронической недостаточности мозгового кровообращения двигательные нарушения про являются прежде всего расстройствами ходьбы и равновесия. Генез этих нарушений сочетанный, обусловленный поражением пирамидных, экстрапирамидных и мозжечковых систем. Не последнее место отводят и нарушению функционирования сложных систем двигательного контроля, обеспечивающегося лобной корой и её связями с подкорковыми и стволовыми структурами. При поражении двигательного контроля развиваются синдромы дисбазии и астазии (подкорковые, лобные, лобно-подкорковые) , иначе их можно назвать апраксией ходьбы и удержания вертикальной позы. Указанные синдромы сопровождаются частыми эпизодами внезапного падения (см. главу 23 «Нарушения ходьбы» ) .

Псевдобульбарный синдром, морфологическую основу которого составляет двустороннее поражение корково-нуклеарных путей, возникает при хронической недостаточности мозгового кровообращения весьма часто. Про явления его при дисциркуляторной энцефалопатии не отличаются от таковых при другой этиологии: возникают и постепенно нарастают дизартрия, дисфагия, дисфония, эпизоды насильственного плача или смеха и рефлексы орального автоматизма. Глоточный и нёбный рефлексы сохранены и даже высокие; язык без атрофических изменений и фибриллярных подёргиваний, что позволяет дифференцировать псевдобульбарный синдром от бульбарного, обусловленного поражением продолговатого мозга и/или выходящих из него ЧН и клинически проявляющегося той же триадой симптомов (дизартрия, дисфагия, дисфония) .

Психоорганический (психопатологический) синдром может проявляться эмоционально-аффективными расстройствами (астенодепрессивными, тревожнодепрессивными) , когнитивными (познавательными) нарушениями — от лёгких мнестических и интеллектуальных расстройств до различных степеней деменции (см. главу «Нарушение когнитивных функций» ) .

Выраженность цефалгического синдрома по мере прогрессирования заболевания уменьшается. Среди механизмов формирования цефалгии у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения можно рассматривать миофасциальный синдром на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника, а также головную боль напряжения (ГБН) — вариант психалгии, нередко возникающей на фоне депрессии.

Для диагностики хронической недостаточности мозгового кровообращения необходимо установить связь между клиническими проявлениями и патологией церебральных сосудов. Для прав ильной трактовки выявленных изменений весьма важны тщательный сбор анамнеза с оценкой предшествующего течения заболевания и динамическое наблюдение за больными. Следует иметь в виду обратную зависимость между выраженностью жалоб и неврологической симптоматикой и параллельность клинических и параклинических признаков при прогрессировании сосудистой церебральной недостаточности.

Целесообразно использование клинических тестов и шкал с учётом наиболее распространённых при данной патологии клинических проявлений (оценка равновесия и ходьбы, выявление эмоционально-личностных расстройств, проведение нейропсихологического тестирования) .

При сборе анамнеза у больных, страдающих теми или иными сосудистыми заболеваниями, следует обращать внимание на прогрессирование когнитивных расстройств, эмоционально-личностных изменений, очаговой неврологической симптоматики с постепенным формированием развёрнутых синдромов. Выявление этих данных у больных, подверженных риску развития нарушения мозгового кровообращения или уже перенёсших инсульт и транзиторные ишемические атаки, с большой долей вероятности позволяет заподозрить хроническую недостаточность мозгового кровообращения, особенно у лиц пожилого возраста.

Из анамнеза важно отметить наличие ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, стенокардии, атеросклероза периферических артерий конечностей, артериальной гипертензии с поражением органов-мишеней (сердца, почек, мозга, сетчатки) , изменений клапанного аппарата сердечных камер, нарушений сердечного ритма, сахарного диабета и других заболеваний, указанных в разделе «Этиология» .

Физикальное обследование

Проведение физикального обследования позволяет выявить патологию сердечно-сосудистой системы. Необходимо определять сохранность и симметричность пульсации на магистральных и периферических сосудах конечностей и головы, а также частоту и ритмичность пульсовых колебаний. Измерять АД следует на всех 4 конечностях. Обязательно следует аускультировать сердце и брюшную аорту, чтобы выявить шумы и нарушения сердечного ритма, а также магистральные артерии головы (сосуды шеи), что позволяет определить над этими сосудами шум, свидетельствующий о наличии стенозирующего процесса.

Атеросклеротические стенозы развиваются обычно в начальных отрезках внутре нней сонной артерии и в области бифуркации общей сонной артерии. Такая локализация стенозов позволяет услышать систолический шум при аускультации сосудов шеи. При наличии шума над сосудом больного нужно направить его на дуплексное сканирование магистральных артерий головы.

Смотрите так же:  Чума африканская в орловской области

Лабораторные исследования

Основное направление лабораторных исследований — уточнение причин развития хронической недостаточности мозгового кровообращения и её патогенетических механизмов. Исследуют клинический анализ крови с отражением содержания тромбоцитов, эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов с развёрнутой лейкоцитарной формулой. Изучают реологические свойства крови, липидный спектр, систему свёртывания крови, содержание глюкозы в крови. При необходимости проводят дополнительные анализы, чтобы исключить специфический васкулит и др.

Инструментальные исследования

Задача инструментальных методов — уточнить уровень и степень поражения сосудов и вещества мозга, а также выявить фоновые заболевания. Решают эти задачи с помощью повторных записей ЭКГ, проведения офтальмоскопии, эхокардиографии (по показаниям) , спондилографии шейного отдела (при подозрении на патологию в вертебробазилярной системе), ультразвуковых методов исследования (УЗДГ магистральных артерий головы, дуплексное и триплексное сканирование экстра — и интракраниальных сосудов) .

Структурную оценку вещества мозга и ликворных путей проводят с помощью визуализирующих методов исследования (МРТ) . Для выявления редких этиологических факторов проводят неинвазивную ангиографию, позволяющую выявить аномалии сосудов, а также определить состояние коллатерального кровообращения.

Важное место отводят ультразвуковым методам исследования, позволяющим выявлять как нарушения мозгового кровотока, так и структурные изменения сосудистой стенки, которые бывают причиной стенозов. Стенозы принято делить на гемодинамически значимые и незначимые. Если дистальнее стенотического процесса возникает снижение перфузионного давления, это свидетельствует о критическом или гемодинамически значимом сужении сосуда, развивающемся при уменьшении просвета артерии на 70-75%. При наличии нестабильных бляшек, которые нередко обнаруживают при сопутствующем сахарном диабете, гемодинамически значимым будет перекрытие просвета сосуда менее чем на 70%.

Обусловлено это тем, что при нестабильной бляшке возможно развитие артериоартериальных эмболий и кровоизлияний в бляшку с увеличением её объёма и нарастанием степени стеноза.

Больных с подобными бляшками, как и с гемодинамически значимыми стенозами, следует направлять на консультацию к ангиохирургу для решения вопроса об оперативном восстановлении кровотока по магистральным артериям головы.

Не следует забывать о бессимптомных ишемических нарушениях мозгового кровообращения, выявляемых только при применении дополнительных методов обследования у пациентов без наличия жалоб и клинических проявлений. Эта форма хронической недостаточности мозгового кровообращения характеризуется атеросклеротическим поражением магистральных артерий головы (с бляшками, стенозами) , «немыми» инфарктами мозга, диффузным или лакунарным изменением белого вещества мозга и атрофией мозговой ткани у лиц с поражением сосудов.

Считают, что хроническая недостаточность мозгового кровообращения существует у 80% пациентов со стенозирующим поражением магистральных артерий головы. Очевидно, этот показатель может достичь и абсолютной величины, если для выявления признаков хронической ишемии мозга проводить адекватное клинико-инструментальное обследование.

Учитывая, что при хронической недостаточности мозгового кровообращения прежде всего страдает белое вещество мозга, предпочтение отдают МРТ, а не КТ При МРТ У больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения выявляют диффузные изменения белого вещества, церебральную атрофию, очаговые изменения головного мозга.

На МР-томограммах визуализируются явления перивентрикулярного лейкоареоза (разрежение, снижение плотности ткани), отражающего ишемию белого вещества мозга; внутренняя и наружная гидроцефалия (расширение желудочков и субарахноидального пространства), обусловленная атрофией мозговой ткани. Могут быть выявлены мелкие кисты (лакуны), крупные кисты, как и глиоз, свидетельствующие о ранее перенесённых инфарктах мозга, в том числе и клинически «немых» .

Следует отметить, что все перечислеНflые признаки не считаются специфичными; диагностировать дисциркуляторную энцефалопатию только по данным визуализирующих методов обследования некорректно.

Дифференциальная диагностика

Вышеотмеченные жалобы, свойственные начальным стадиям хронической недостаточности мозгового кровообращения, могут также возникать при онкологических процессах, разнообразных соматических заболеваниях, быть отражением продромального периода или астенического «хвоста» инфекционных болезней, входить в симптомокомплекс пограничных психических расстройств (неврозы, психопатии) или эндогенных психических процессов (шизофрении, депрессии) .

Признаки энцефалопатии в виде диффузного многоочагового поражения головного мозга также считают неспецифичными. Энцефалопатии принято определять по основному этиопатогенетическому признаку (постгипоксическая, посттравматическая, токсическая, инфекционно-аллергическая, паранеопластическая, дисметаболическая и др) . Дисциркуляторную энцефалопатию чаще всего приходится дифференцировать от дисметаболических, в том числе и дегенеративных процессов.

Дисметаболическая энцефалопатия, обусловленная расстройствами метаболизма мозга, может быть как первичной, возникающей в результате врождённого или приобретённого дефекта обмена в нейронах (лейкодистрофия, дегенеративные процессы и др. ) , так и вторичной, когда расстройства метаболизма мозга развиваются на фоне экстра церебрального процесса. Выделяют следующие варианты вторичной метаболической (или дисметаболической) энцефалопатии: печёночную, почечную, респираторную, диабетическую, энцефалопатию при тяжёлой полиорганной недостаточности.

Большие трудности вызывает дифференциальная диагностика дисциркуляторной энцефалопатии с различными нейродегенеративными заболеваниями, при которых, как правило, присутствуют когнитивные расстройства и те или иные очаговые неврологические проявления. К таким заболеваниям относят мультисистемную атрофию, прогрессирующий надъядерный паралич, кортико-базальную дегенерацию, болезнь Паркинсона, болезнь диффузных телец Леви, лобно-височную деменцию, болезнь Альцгеймера. Дифференцировка между болезнью Альцгеймера и дисциркуляторной энцефалопатией бывает далеко не простой задачей: нередко дисциркуляторная энцефалопатия инициирует субклинически протекающую болезнь Альцгеймера. Более чем в 20% случаев деменция у пожилых людей бывает смешанного типа (сосудисто-дегенеративного) .

Дисциркуляторную энцефалопатию приходится дифференцировать от таких нозологических форм, как опухоль головного мозга (первичная или метастатическая), нормотензивная гидроцефалия, проявляющаяся атаксией, когнитивные расстройства, нарушение контроля над тазовыми функциями, идиопатическая дисбазия с нарушением программного обеспечения ходьбы и устойчивости.

Следует иметь в виду наличие псевдодеменции (синдром слабоумия исчезает на фоне лечения основного заболевания) . Как правило, такой термин при меняют по отношению к больным с тяжёлой эндогенной депрессией, когда не только ухудшается настроение, но и ослабевает двигательная и интеллектуальная деятельность.

Именно этот факт дал основание включить в диагностику деменции временной фактор (сохранение симптомов более 6 мес), так как симптомы депрессии к этому времени купируются. Вероятно, этот термин можно применять и при других заболеваниях с обратимыми когнитивными расстройствами, в частности, при вторичной дисметаболической энцефалопатии.

Цель лечения хронической недостаточности мозгового кровообращения — стабилизация, приостановление разрушительного процесса ишемизации мозга, замедление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика как первичного, так и повторного инсульта, терапия основных фоновых заболеваний и сопутствующих соматических процессов.

Обязательным считают лечение остро возникшего (или обострения) хронического соматического заболевания, так как на этом фоне значительно нарастают явления хронической недостаточности мозгового кровообращения. Они в сочетании с дисметаболической и гипоксической энцефалопатией начинают доминировать в клинической картине, приводя к неправильной диагностике, непрофильной госпитализации и неадекватному лечению.

Показания к госпитализации

Хроническую недостаточность мозгового кровообращения не считают показанием к госпитализации, если её течение не осложнилось развитием инсульта или тяжёлой соматической патологией. Более того, госпитализация больных с когнитивными расстройствами, изъятие их из привычной обстановки может только ухудшить течение заболевания. Лечение больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения возложено на амбулаторно-поликлиническую службу; если цереброваскулярное заболевание достигло III стадии дисциркуляторной энцефалопатии, необходимо осуществление патронажа на дому.

Медикаментозное лечение

Выбор медикаментозных препаратов обусловлен основными направлениями терапии, отмеченными выше.

Основными в лечении хронической недостаточности мозгового кровообращения считают 2 направления базовой терапии — нормализацию перфузии мозга путём воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы (системный, регионарный, микроциркуляторный) и влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба эти направления, оптимизируя мозговой кровоток, одновременно выполняют и нейропротективную функцию.

Базовая этиопатогенетическая терапия, воздействующая на основной патологический процесс, подразумевает в первую очередь адекватное лечение артериальной гипертензии и атеросклероза.

Гипотензивная терапия

Большую роль в предупреждении и стабилизации проявлений хронической недостаточности мозгового кровообращения отводят поддержанию адекватного АД.

В литературе есть сведения о положительном влиянии нормализации АД на возобновление адекватного ответа сосудистой стенки на газовый состав крови, гипер- и гипокапнию (метаболическая регуляция сосудов), что сказывается на оптимизации мозгового кровотока. Удержание АД на уровне 150-140/80 мм рт.ст. предупреждает нарастание психических и двигательных расстройств у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения. в последние годы показано, что антигипертензивные средства обладают нейропротективным свойством, то есть защищают сохранившиеся нейроны от вторичного дегенеративного повреждения после перенесённого инсульта и/или при хронической ишемии мозга. Кроме того, адекватная гипотензивная терапия позволяет предотвратить развитие первичных и повторных острых нарушений мозгового кровообращения, фоном для которых нередко становится хроническая недостаточность мозгового кровообращения.

Очень важно раннее начало гипотензивной терапии, до развития выраженного «лакунарного состояния», определяющего разобщение церебральных структур и развитие основных неврологических синдромов дисциркуляторной энцефалопатии.

При назначении гипотензивной терапии следует избегать резких колебаний АД, так как при развитии хронической недостаточности мозгового кровообращения снижаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, который уже в большей степени будет зависеть от системной гемодинамики. При этом кривая ауторегуляции будет сдвигаться в сторону более высокого систолического АД, а артериальная гипотензия Автор: Неврология. Национальное руководство. Ред. Е.И. Гусев, А.Н. Коновалов, В.И. Скворцова, А.Б. Гехт 2009 г

Оставьте ответ

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *