Заболевания

Беременность 10 недель ангина

Оглавление:

Дюфастон — инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (таблетки 10 мг) препарата для лечения эндометриоза, бесплодия и других случаев прогестероновой недостаточности у женщин, в том числе и при беременности и планировании

В данной статье можно ознакомиться с инструкцией по применению лекарственного препарата Дюфастон. Представлены отзывы посетителей сайта — потребителей данного лекарства, а также мнения врачей специалистов по использованию Дюфастона в своей практике. Большая просьба активнее добавлять свои отзывы о препарате: помогло или не помогло лекарство избавиться от заболевания, какие наблюдались осложнения и побочные эффекты, возможно не заявленные производителем в аннотации. Аналоги Дюфастона при наличии имеющихся структурных аналогов. Использование для лечения эндометриоза, бесплодия у женщин, а также при беременности, ее планировании и кормлении грудью.

Дюфастон — аналог природного прогестерона. Дюфастон по своей молекулярной структуре, химическим и фармакологическим свойствам весьма близок к природному прогестерону. В связи с тем, что дидрогестерон не является производным тестостерона, он не обладает побочными эффектами, характерными для большинства синтетических прогестагенов, так называемых андрогенных прогестагенов.

Дидрогестерон не обладает эстрогенной, андрогенной, анаболической, глюкокортикоидной и термогенной активностью. Не оказывает отрицательного влияния на метаболизм углеводов и функцию печени.

Дидрогестерон при пероральном применении селективно воздействует на эндометрий, тем самым предотвращая повышенный риск развития гиперплазии эндометрия и/или карциногенеза в условиях избытка эстрогенов. Он показан во всех случаях эндогенной недостаточности прогестерона.

Препарат не имеет контрацептивного действия.

При лечении дидрогестероном терапевтический эффект достигается без подавления овуляции или нарушения менструальной функции. Дидрогестерон делает возможным зачатие и сохранение беременности во время лечения.

Фармакокинетика

После приема внутрь Дюфастон быстро абсорбируется из ЖКТ. Дидрогестерон метаболизируется в печени. Выводится с мочой от 56 до 79%.

Показания

  • эндометриоз;
  • бесплодие, обусловленное лютеиновой недостаточностью;
  • угрожающий или привычный выкидыш (при недостаточности прогестерона);
  • синдром предменструального напряжения;
  • дисменорея, нерегулярный менструальный цикл;
  • вторичная аменорея (в комплексной терапии с эстрогенами);
  • дисфункциональные маточные кровотечения;
  • для нейтрализации пролиферативного действия эстрогенов на эндометрий в рамках заместительной гормональной терапии у женщин с расстройствами, обусловленными естественной или хирургической менопаузой при интактной матке.

Формы выпуска

Таблетки по 10 мг.

Инструкция по применению и режим дозирования

Препарат принимают внутрь.

При эндометриозе назначают по 10 мг 2-3 раза в сутки с 5-го по 25-й день цикла или непрерывно.

При бесплодии (обусловленном лютеиновой недостаточностью) — по 10 мг в сутки с 14-го по 25-й день цикла. Лечение следует проводить непрерывно в течение как минимум 6 следующих друг за другом циклов. Лечение рекомендуется продолжать в первые месяцы беременности так, как это рекомендовано при привычном аборте.

При угрожающем выкидыше назначают 40 мг однократно, затем — по 10 мг каждые 8 ч до исчезновения симптомов.

При привычном выкидыше препарат назначают по 10 мг 2 до 20-й недели беременности с последующим постепенным снижением дозы.

При синдроме предменструального напряжения — по 10 мг 2 с 11-го по 25-й день цикла.

При дисменорее — по 10 мг 2 раза в сутки с 5-го по 25-й день цикла.

При нерегулярном менструальном цикле — по 10 мг 2 раза в сутки с 11-го по 25-й день менструального цикла.

При аменорее назначают эстрогены 1 раз в сутки с 1-го по 25-й день цикла вместе с Дюфастоном — по 10 мг 2 с 11-го по 25-й день цикла.

Для остановки дисфункционального маточного кровотечения назначают Дюфастон по 10 мг 2 раза в сутки в течение 5-7 дней.

Для профилактики дисфункционального маточного кровотечения назначают Дюфастон по 10 мг 2 раза в сутки с 11-го по 25-й день цикла.

При заместительной гормональной терапии в комбинации с непрерывной терапией эстрогенами Дюфастон назначают по 10 мг 1 раз в сутки в течение 14 дней в рамках 28-дневного цикла. При циклической схеме приема эстрогенов Дюфастон назначают в дозе 10 мг 1 раз в сутки в течение последних 12-14 дней приема эстрогенов.

Если биопсия или ультразвуковое исследование свидетельствуют о неадекватной реакции на прогестагенный препарат, суточную дозу следует увеличить до 20 мг.

Побочное действие

  • головная боль, мигрень;
  • прорывные маточные кровотечения (которые можно предупредить повышением дозы);
  • возможна повышенная чувствительность молочных желез;
  • незначительные нарушения функции печени, иногда сопровождающиеся слабостью или недомоганием, желтухой или болью в области живота;
  • гемолитическая анемия;
  • кожная сыпь, зуд;
  • крапивница, отек Квинке;
  • периферические отеки.

Противопоказания

  • повышенная чувствительность к компонентам препарата.

С осторожностью следует назначать препарат при указаниях в анамнезе на кожный зуд при предшествующей беременности.

Применение при беременности и кормлении грудью

Возможно применение Дюфастона при беременности по показаниям.

Дидрогестерон выделяется с грудным молоком. Грудное вскармливание во время приема препарата не рекомендуется.

Особые указания

В случае назначения дидрогестерона в комбинации с эстрогенами (например, для заместительной терапии гормонами) следует учитывать противопоказания и предупреждения, связанные с применением эстрогенов.

Перед началом проведения заместительной терапии гормонами (ЗГТ) следует собрать полный анамнез. Во время лечения рекомендуется периодически проводить контроль индивидуальной переносимости ЗГТ. Пациентка должна быть информирована, о каких изменениях в молочных железах ей следует сообщать врачу. Исследования, включающие маммографию, следует проводить в соответствии с общепринятым скринингом пациентов.

Иногда в течение первых месяцев лечения возможно возникновение прорывных маточных кровотечений. Если прорывные кровотечения возникают после некоторого периода приема препарата или продолжаются после курса лечения, следует изучить причину, сделать биопсию эндометрия с целью исключения злокачественных изменений в эндометрии.

Требуется тщательное клиническое обследование при указании в анамнезе на прогестерон-зависимую опухоль (например, менингиому), а также в случае ее прогрессирования при беременности или в течение предшествовавшей гормональной терапии.

В настоящее время отсутствуют данные об отрицательном действии дидрогестерона при хронической почечной недостаточности.

Не следует назначать таблетки Дюфастона больным с генетически обусловленной непереносимостью галактозы, недостаточностью лактазы или синдромом мальабсорбции.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

Препарат не влияет на способность к вождению транспортных средств и управлению механизмами.

Лекарственное взаимодействие

При одновременном применении с Дюфастоном индукторы микросомальных ферментов печени (такие как фенобарбитал, рифампицин) могут ускорить метаболизм дидрогестерона и уменьшат эффективность препарата.

Случаи несовместимости с другими лекарственными средствами неизвестны.

Аналоги лекарственного препарата Дюфастон

Структурные аналоги по действующему веществу:

  • Ипрожин;
  • Крайнон;
  • Праджисан;
  • Прогестерон;
  • Прожестожель;
  • Утрожестан.

Апластическая анемия

Апластическая анемия – это наследственная или приобретенная патология крови, обусловленная поражением стволовых клеток костного мозга, вследствие которого развивается глубокое угнетение гемопоэза. Первые сведения о апластической анемии были получены еще в 1888 году, однако как самостоятельная нозологическая единица апластическая анемия была зарегистрирована только в 1904 году.

Гипопластическая анемия относится к самой тяжелой форме нарушения кроветворения, так как летальность при апластической анемии достигает порога 80%.

Не следует путать апластичесую анемию, которая является отдельной нозологической формой с гипопластическим синдромом, который является лишь одним из многочисленных проявлений различных заболеваний, сопровождающихся нарушением функции кроветворения костного мозга.

К счастью, частота встречаемости случаев апластической анемии не превышает 5 эпизодов на 1000000 населения, но опасность данной патологии заключается в том, что она поражает в основном лиц детского и молодого возраста. Половая принадлежность не имеет влияния на течение и исход заболевания.

Апластическая анемия причины

Данная патология относится к категории полиэтиологичных заболеваний, то есть существует множество причин, одна из которых может занять доминирующую позицию и спровоцировать нарушение в системе кроветворения у того или иного больного. Кроме того, различают так называемые факторы риска, то есть предрасполагающие факторы, совокупность которых может не только поспособствовать развитию заболевания, но и усугубить течение патологического процесса. К счастью, в большинстве случаев удается распознать этиологический фактор, который стал первопричиной развития признаков анемии, но встречаются ситуации, когда определить этиопатогенетический фактор не удается и в таком случае устанавливается диагноз «идиопатическая апластическая анемия».

Часто апластическая анемия выступает в роли побочной реакции от применения определенных групп лекарственных средств, причем возникновение ее не зависит ни от дозы, ни от продолжительности приема данного препарата. К лекарственным средствам, способным провоцировать нарушения всех ростков кроветворения в костном мозге относятся: антигистамины, сульфаниламиды, антибиотики тетрациклинового ряда, а также препараты золота. Особенно часто апластическая анемия встречается у лиц, принимающих Левомецитин.

Отдельно следует упомянуть роль ионизирующего излучения, применяющегося в рентгенологических методах исследования, в возникновении признаков апластической анемии. Данная патология встречается среди лиц, работающих в рентгенологических кабинетах и у пациентов, подвергающихся радиоволновой терапии.

Кроме того, провокаторами апластической анемии могут стать заболевания вирусной этиологии в остром периоде (вирусный гепатит, цитомегаловирусная и герпетическая инфекция, ВИЧ).

Среди гематологов существует мнение, что во время беременности повышается риск возникновения апластических нарушений в костном мозге, однако патогенетического объяснения этому процессу пока не найдено. Следует отметить, что выявление признаков апластической анемии является абсолютным показанием для прерывания беременности, и зарегистрированы случаи перехода заболевания в стадию ремиссии после искусственного родоразрешения.

Еще одной причиной возникновения апластической анемии является токсическое воздействие на организм препаратов, применяющихся в качестве химиотерапии для лечения онкопатологии, а также длительное пребывание в условиях воздействия паров пестицидов и инсектицидов.

Среди причин нарушения кроветворной функции костного мозга следует рассматривать и аутоиммунные заболевания, при которых иммунные механизмы направлены на уничтожение не только болезнетворных агентов, но и на повреждение собственных клеток костной ткани.

Апластическая анемия симптомы

Для апластической анемии характерно медленно-прогрессирующее течение со склонностью к переходу в хроническую форму с периодами обострений.

Все клинические симптомы, наблюдающиеся при апластической анемии можно отнести к одному из трех основных синдромов: анемического, геморрагического или симптомокоплекса инфекционных осложнений. Появление признаков того или иного синдрома является следствием угнетения одного или нескольких ростков кроветворения.

Основными жалобами пациентов при развитии признаков анемического синдрома, обусловленного недостаточным уровнем гемоглобина и эритроцитов в периферической крови, являются: выраженная слабость и снижение трудоспособности, головокружение и шум в ушах при сохранности слуха, чувство нехватки воздуха и приступы учащения сердцебиения.

Смотрите так же:  Энтеровирусная инфекция у детей комаровский

Первыми признаками возникновения геморрагического синдрома у пациента с апластической анемией является появление кровоподтеков и гематом на кожных покровах нетравматического происхождения. Пациенты с апластической анемией часто жалуются на носовые кровотечения, а также кровоточивость десен. При выраженном угнетении тромбоцитарного ростка кроветворения может возникнуть кровоизлияние в головной мозг.

Симптомами снижения уровня лейкоцитов, как одного из патогенетических звеньев апластической анемии, является предрасположенность к заболеваниям инфекционной природы. Такие больные относятся к категории «часто болеющие», то есть в течение года у них наблюдается более десяти эпизодов инфекционных заболеваний. Выраженное угнетение выработки лейкоцитов провоцирует гнойно-септические осложнения (язвенно-некротическая ангина, афтозный стоматит, отит, панариций, постинфекционные абсцессы, генерализованный сепсис).

Уже при первичном осмотре пациента можно определить характерные симптомы апластической анемии: выраженная бледность и синюшность кожных покровов с наличием кровоподтеков, не имеющих четких границ, а иногда и мелкоточечной петехиальной сыпи. Увеличение границ печени и появление отеков нижних конечностей свидетельствуют о развитии признаков сердечной недостаточности. Аускультативно отмечается склонность к гипотензии, синусовая тахикардия и грубый систолический шум во всех аускультативных точках. Важным диагностическим признаком апластической анемии является неизмененная в размерах селезенка.

Степень проявления того или иного симптомокомплекса напрямую зависит от степени угнетения ростков кроветворения. Апластическая анемия тяжелой формы имеет такие диагностические критерии: уровень нейтрофилов менее 0,5×109/л, тромбоциты менее 20×109/л, корригированное увеличение ретикулоцитов менее 1%. Если у больного имеется хотя бы один из этих критериев в сочетании с выраженным снижением клеточности костного мозга, то это является поводом для установления пациенту диагноза «гипопластическая анемия тяжелой степени».

Апластическая анемия у детей

В детском возрасте чаще дебютируют врожденные типы апластических анемий, к которым относятся анемии Фанкони и Блекфена-Даймонда.

Анемия Фанкони представляет собой наследственную патологию, наследуемую по аутосомно-рецессивному типу, то есть случаи заболевания наблюдаются только в семьях, где оба родителя являются носителями патологического гена. Проявляется анемия Фанкони не только в глубоком угнетении всех типов кроветворения, но и в появлении аномалий развития.

Дебют заболевания приходится на возраст 4-12 лет, но гематологические проблемы могут возникнуть непосредственно после рождения ребенка. К врожденным аномалиям относятся: несоответствие костного возраста паспортному, врожденные пороки сердечно-сосудистой системы, микроцефалия, аномалии развития костной ткани, органов мочеполовой системы, отставание в психомоторном развитии. Гематологические изменения проявляются в более позднем возрасте (в среднем по достижению 9 лет) и в клинической картине преобладают симптомы геморрагического симптомокомплекса, после чего прогрессивно нарастают признаки лейкоцитопении и эритроцитопении.

Данная патология имеет стремительное прогрессирующее течение, поэтому при отсутствии адекватного лечения летальный исход наступает в течение 6 месяцев. Причиной смерти чаще всего является массивное желудочно-кишечное кровотечение или мозговое кровоизлияние. Осложнениями анемии Фанкони является трансформация заболевания в острый лейкоз, а также онкопатология органов желудочно-кишечного тракта. Единственным эффективным методом лечения врожденной анемии Фанкони является трансплантация костного мозга.

Анемия Блекфена-Даймонда относится к группе спорадических наследственных патологий крови и характеризуется поражением исключительно эритроцитарного ростка кроветворения. Дебют заболевания наблюдается в течение первого года жизни ребенка.

Дети с анемией Блекфена-Даймонда имеют типичный фенотип: бледные кожные покровы, крупная верхняя губа, широко поставленные глаза, сухие секущиеся волосы, отставание костного возраста от паспортного.

Характерным изменением лабораторных показателей периферической крови является прогрессирующая нормохромная анемия при полной сохранности пролиферации клеток тромбоцитарного и гранулоцитарного ряда.

Данная патология характеризуется вялотекущим хроническим течением со склонностью к спонтанной ремиссии. Предпочтительным методом лечения является применение кортикостероидной терапии, а также по жизненным показаниям переливание эритроцитарной массы.

В детском возрасте приобретенные формы апластической анемии встречаются крайне редко и проявляются теми же симптомами, что и у взрослых при полном отсутствии врожденных патологий.

При наличии у ребенка признаков нарушения кроветворной функции костного мозга обязательно необходимо проводить дифференциальную диагностику с такими заболеваниями как: острый лимфобластный и миелобластный лейкоз, мегалобластная анемия, синдром гиперспленизма, метастатическое поражение костного мозга.

Ребенок с подозрением на врожденную апластическую анемию обязательно подлежит комплексному обследованию, к которому относятся: цитогенетический анализ после трепанобиопсии, анализ крови на предмет наличия антител к клеткам крови, рентгенография с определением костного возраста, миелограмма. Также обследованию подлежат все ближайшие родственники больного ребенка.

Апластическая анемия лечение

Залогом скорейшего выздоровления пациентов с апластической анемией является ранняя диагностика данного патологического состояния, адекватная оценка тяжести состояния пациента, а также индивидуальный подход к выбору целесообразного в каждом конкретном случае метода лечения.

Впервые диагностированная апластическая анемия является поводам для госпитализации больного в стационар, независимо от выраженности клинических проявлений и лабораторных показателей.

В ситуации, когда известен этиопатогенетический фактор, спровоцировавший развитие апластической анемии, лечение необходимо начинать с устранения первопричины, во избежание дальнейшего прогрессирования угнетения процессов кроветворения.

В качестве лечебных мероприятий при диагностированной апластической анемии гематологи во всем мире применяют следующие методики: заменное переливание цельной крови или ее элементов, трансплантация костного мозга, а также применение лекарственных средств, направленных на стимуляцию процессов кроветворения.

Заместительная терапия апластической анемии подразумевает использование заменного переливания подходящей донорской крови или отдельных ее элементов (тромбоцитарная, эритроцитарная масса и гранулоциты). Данный метод лечения является превентивным, так как переливание крови лишь восполняет запас необходимых элементов крови, но не восстанавливает функцию кроветворения в костном мозге. Кроме того, при такой форме апластической анемии, как аутоиммунная, данный метод не применяется, так как на введение чужеродных клеток организм начинает вырабатывать иммунный ответ, что обусловливает неэффективность лечения.

Следует учитывать, что многократные вливания донорской крови сопровождаются избыточным накоплением железа в организме, которое откладывается в жизненно-важных органах, нарушая их структуру. В этом случае целесообразно сочетать переливание крови с приемом препаратов, способствующих выведению железа из организма. Во избежание процесса отторжения трансплантата перед процедурой пересадки костного мозга больному нецелесообразно применять переливание компонентов крови.

Самым эффективным и в то же время самым опасным методом лечения апластической анемии является трансплантация костного мозга, так как только этот метод может стать пусковым механизмом для нормализации функции кроветворения костного мозга. Данный метод используется предпочтительно в молодом возрасте пациента после тщательного подбора подходящего донора, коим может стать ближайший родственник пациента. Подготовительными процедурами при трансплантации стволовых клеток костного мозга являются воздействие на организм больного высоких доз радиоактивного облучения, а также применение препаратов химиотерапии. Подготовительным этапом со стороны донора является забор крови, фильтрация из нее здоровых стволовых клеток и введение их в общий кровоток пациента, с помощью которого они попадают в костномозговые полости, где и происходит пролиферация здоровых кровяных клеток.

Во избежание осложнений, больному назначаются препараты, предотвращающие отторжение трансплантата, однако не всегда удается избежать этой фатальной для пациента ситуации. Данный метод лечения является дорогостоящим и требует соблюдения определенных условий, которые доступны только в специализированных клиниках, в связи с чем не получает широкого использования в качестве терапии апластической анемии.

Больные с апластической анемией аутоиммунного генеза нуждаются в применении иммуносупрессивных препаратов, действие которых направлено на подавление неадекватного функционирования иммунной системы. Препаратами выбора в данной ситуации считаются: Циклоспорин (суточная доза составляет 10 мг/кг перорально), Антитимоцитарный глобулин (суточная доза 15 мг/кг внутривенно) и Антилимфоцитарный глобулин (суточная доза 130 мг внутривенно капельно). Применение иммунодепрессантов в большинстве случаев сопровождается выраженными побочными реакциями, угрожающими жизни пациента (анафилактический шок, сывороточная болезнь, инфекционные заболевания), для предотвращения которых целесообразно применять кортикостероидные препараты (Преднизолон в суточной дозе 1 мг/кг). Бесспорно, иммуносупрессивная терапия является одним из самых эффективных методов лечения апластической анемии, однако встречаются случаи, когда после приема препаратов этой группы наблюдается рецидив заболевания.

В качестве дополнительной терапии к основному направлению в лечении апластической анемии применяются препараты, стимулирующие кроветворную функцию костного мозга, так называемые колониестимулирующие факторы (Молграмостин, Филграстим, Лейкомакс). Препараты этой группы эффективны в отношении стимуляции пролиферации клеток гранулоцитарного ряда, поэтому областью их применения являются случаи апластической анемии, сопровождающиеся выраженной лейкоцитопенией. Курс терапии колониестимулирующими факторами составляет не менее двух недель и предпочтительным методом введения препаратов является парентеральный в суточной дозе 5 мг/кг. Ограничивающим фактором в применении средств этой группы является их высокая стоимость.

Научно доказано стимулирующее действие андрогенов на все ростки кроветворения, в связи с чем, в настоящее время широко применяется терапия андрогенами в лечении апластической анемии. Данные препараты целесообразно применять только в случае заболеваемости среди мужчин, и рекомендованы длительные курсы введения препаратов (Тестостерона пропионат дважды в сутки по 1 мл 5% раствора или пролонгированный препарат Сустанон — 250 1 мл 1 раз в месяц).

В качестве паллиативного метода лечения используется радикальная спленэктомия, которая в 85% случаев имеет положительный эффект в лечении апластической анемии. Патогенетической обоснованностью данного метода является то, что при удалении селезенки прекращается секвестрация кровяных клеток и резко ограничивается продукция антител против собственных здоровых клеток костного мозга. Данный метод лечения показан всем больным без признаков инфекционных осложнений.

Апластическая анемия прогноз

Прогноз для жизни, трудоспособности и состояния здоровья пациентов с признаками апластической анемии напрямую зависит от степени тяжести заболевания и глубины снижения уровня жизненно важных клеток кроветворения.

К сожалению, по сей день, мировая статистика показывает неутешительные данные в отношении показателя смертности от апластической анемии, независимо от того, насколько прогрессивно развивается фармацевтическая отрасль в отношении лечения болезней крови. Высокая смертность наблюдается среди пациентов с тяжелой формой панцитопении и в большей степени причиной смерти является генерализованная форма сепсиса, как конечная стадия лейкоцитопении.

Значительно улучшились прогнозы после начала применения радикальных методов лечения (трансплантация стволовых клеток костного мозга, использование иммунодепрессантов). В 50-90% случаев применение этих способов лечения можно добиться полного выздоровления пациента.

Применение Антитимоцитарного и Антилимфоцитарного иммуноглобулинов в сочетании с терапией Циклоспорином позволяют лишь в 60-70% случаев добиться ремиссии заболевания.

Молочница во время беременности. Альтернативные методы лечения

Вы, наверное, знаете, что молочница во время беременности – довольно обычное дело. В этой статье я подробно расскажу о данной проблеме, а также о том, какое лечение молочницы при беременности будет наиболее эффективным.

Симптомы молочницы во время беременности

Во время беременности молочница, или кандидоз влагалища, как по-другому называется эта болезнь, приносит, порой, настоящие страдания для женщины, хотя некоторые беременные узнают о том, что что-то не в порядке лишь по результатам анализов.
Симптомами молочницы являются белые или беловато-желтые, однородные или творожистые выделения, имеющие специфический кисловатый или “рыбный” запах, а также зуд и жжение во влагалище. Появиться такие выделения могут на ранних сроках беременности или позже, во втором или даже в третьем триместре. Именно из-за характера выделений это заболевание обычно называют молочницей.

Смотрите так же:  Как можно обнаружить туберкулез

Почему молочница во время беременности такое частое явление?

Причиной появления молочницы во время беременности является быстрое размножение грибков Кандида на слизистой влагалища. Вообще-то эти грибки в небольшом количестве могут находиться на слизистой влагалища любой здоровой женщины. А значит, они являются элементами нашей здоровой микробиоты (термин микрофлора ошибочен, поскольку флора в переводе на русский язык обозначает растение).

Однако, во время беременности грибки начинают прорастать из спор и быстро размножаться. Происходит это потому, что во время беременности в результате гормональных перестроек (в организме женщины растёт количество прогестерона) меняется кислотность влагалища, снижается иммунная активность организма. А для грибков такие условия самые лучшие. В итоге, большое количество грибков вызывает воспалительный процесс, сопровождающийся зудом, жжением и выделениями.

Усиливаются эти неприятные ощущения в вечернее и ночное время суток, во время интимной близости, вскоре после гигиенических процедур. Беда, если перед наступлением беременности женщина проходила курс антибиотикотерапии, поскольку антибиотики, подавляя рост остальных бактерий, никак не действуют на грибки. В результате – быстрый рост грибков, обусловленный не только тем, что во влагалище среда стала более кислой, но и тем, что у грибков не остаётся конкурентов.

Понятно, что ещё хуже, если антибиотики приходится применять уже во время беременности. Считайте, что в этом случае молочница при беременности вам практически обеспечена.

Лечение молочницы при беременности

  • Первое, что нужно сделать – это убедиться, что у вас действительно молочница, ведь выделения и зуд во влагалище во время беременности являются симптомами не только кандидоза, но и других инфекций мочеполовой системы. Случается и так, что симптомов нет вовсе, а о заболевании беременная узнаёт на приёме у врача. Лечить ли бессимптомное течение молочницы при беременности – решать вам (редко хочется лечить то, что не болит). Однако, непосредственно перед родами я бы все же посоветовала провести курс лечения.
  • Второе – обратите внимание, нет ли у вас симптомов дисбактериоза кишечника. Очень часто нарушения состава микробиоты наблюдаются одновременно и в кишечнике, и во влагалище. Если это так, то очень советую параллельно с лечением молочницы пропить длительный курс (не менее месяца) Линекса или Хилак Форте.
  • Третье, о чём нужно позаботиться, – это о своём питании. Грибки обожают сладенькое, так что необходимо исключить все кондитерские изделия, сладкую выпечку (можно оставить домашнюю выпечку с добавлением большого количества фруктов), конфеты, печенье. Кроме того, я советую исключить из рациона кефир, заквашенный кефирным грибком, он также может поддерживать рост патогенного грибка. Поэтому при выборе кисломолочных продуктов отдавайте предпочтение тем из них, которые приготовлены с использованием бифидобактерий и ацидофильной палочки.
  • Четвёртое, если вы выберете медикаментозный способ лечения молочницы, помните, что большинство противогрибковых препаратов при беременности противопоказаны. Как правило, в это время врачи отдают предпочтение использованию местных способов лечения (свечей, крема), а не общих, поскольку не нужно забывать, что все препараты, в большом количестве попадающие в кровь будущей мамы, в итоге оказываются и в организме ребёнка. В любом случае, нужное лекарство, его дозу и длительность применения должен назначать только ваш врач.
  • Пятое, если Вы предпочитаете народные или нестандартные методы лечения, могу предложить несколько на выбор. Эти способы проверены мною в течение многих лет работы с беременными. По своему опыту, я знаю, что они являются намного более эффективными, чем медикаментозные при лечении молочницы во время беременности.

Лечение молочницы при беременности гомеопатическими лекарствами

Лечение молочницы при беременности холодом

Этот метод лечения молочницы может показаться совсем уж диким, и всё же, он крайне эффективен. Дело в том, что грибы очень любят тепло, в то время как низкие температуры их убивают. Все знают, что зимой грибы в лесу не растут! Так и в человеческом организме они живут и размножаются только потому, что им нравится температура нашего тела. Итак, если вы не побоитесь ввести себе во влагалище кусочек льда, то вам подойдёт данный способ лечения молочницы при беременности.

Для приготовления льда вам понадобятся три чистых пластиковых контейнера овальной формы (если ничего подходящего под рукой нет, то можно использовать те, в которых находятся маленькие игрушки внутри шоколадных яиц Киндер-сюрпризов). Лёд, замороженный в специальных контейнерах или мешочках для пищевого льда, имеет острые края и поэтому не годится. Вам нужно наполнить эти контейнеры, погрузив их под воду. Это может быть обычная чистая или кипячёная вода, а можно воспользоваться раствором Малавита (1:30 с водой). Данный препарат обладает противогрибковой активностью.
Проводить процедуру нужно лёжа на спине, согнув и немного раздвинув ноги. Под себя подложите одноразовую непромокаемую пелёнку, чтобы не намочить кровать. Для того, чтобы легче было достать лёд из контейнеров, а также для того чтобы при необходимости (если Вам данный размер льда покажется слишком большим для введения во влагалище) уменьшить размеры ледяного яйца, приготовьте рядом с собой ёмкость с горячей водой.

Итак, расслабьтесь и аккуратно введите лёд во влагалище как можно глубже, полежите 5 минут, а затем займите положение на корточках возле кровати и “вытужите” из себя растаявший за это время лёд (т. е. ледяную воду). Передохните 5-10 минут, повторите введение льда. Сделайте то же самое в третий раз. Продолжительность курса 5-7 дней.
Столь кратковременное воздействие холода не нанесет никакого вреда органам малого таза, однако, если у вас есть хронический цистит, я советую выбрать другой метод лечения молочницы.

Лечение молочницы при беременности мёдом.

Да-да! Мёд является самым мощным натуропатическим противогрибковым лекарством и прекрасно подходит для лечения молочницы при беременности. Только это должен быть действительно натуральный, нефальсифицированный мёд. А такой в наше время купить становится всё труднее. Однако если у Вас есть знакомый пасечник или о ком-то из продавцов есть хорошие отзывы, покупайте мёд и смело используйте.

Мёд вводится во влагалище на тампоне, при этом можно сделать тампон самой из ваты и бинта, а можно использовать гигиенический самого маленького размера. После введения тампона лучше лежать, чтобы мёд распределился по влагалищу, а не вытек наружу. Через два часа тампон нужно вытащить. Продолжительность курса 7-10 дней.

Лечение молочницы при беременности маслом чайного дерева

Одним из самых активных противогрибковых средств является эфирное масло чайного дерева. Оно тоже хорошо подходит для лечения молочницы при беременности. При покупке важно обращать внимание на качество продукта. Отдавайте предпочтение фирменным маслам, например, австрийской фирмы Stix. В качестве основы можно взять любое растительное масло (персиковое, миндальное, из виноградных косточек, оливковое и обычное подсолнечное). В 20 мл основы накапайте 3-5 капель масла чайного дерева. Во влагалище масло вводите на тампоне или просто обмакните свой чистый палец в масло и смажьте им стенки влагалища.

Из немедикаментозных средств лечения молочницы при беременности также можно назвать местное применение пищевой соды и буры в глицерине. Буру в глицерине можно купить в аптеке, она называется тетраборат натрия.

В заключение, хочу сказать, что перечисленные мною немедикаментозные методы эффективны не только в лечении молочницы во время беременности. Таким же образом можно лечить любой кандидоз мочеполовой сферы женщины. А мёд хорошо помогает при лечении молочницы во рту у младенцев (натуральный мед вопреки расхожему мнению не вызывает аллергии).

Торасемид — инструкция, аналоги, отзывы

В данной статье можно ознакомиться с инструкцией по применению лекарственного препарата Торасемид. Представлены отзывы посетителей сайта — потребителей данного лекарства, а также мнения врачей специалистов по использованию Торасемида в своей практике. Большая просьба активнее добавлять свои отзывы о препарате: помогло или не помогло лекарство избавиться от заболевания, какие наблюдались осложнения и побочные эффекты, возможно не заявленные производителем в аннотации. Аналоги Торасемида при наличии имеющихся структурных аналогов. Использование для лечения гипертензии и снижения давления и избавления от отеков у взрослых, детей, а также при беременности и кормлении грудью. Состав мочегонного препарата.

Торасемид — петлевой диуретик. Основной механизм действия препарата обусловлен обратимым связыванием торасемида с котранспортером ионов натрия/хлора/калия, расположенным в апикальной мембране толстого сегмента восходящей петли Генле, в результате чего снижается или полностью ингибируется реабсорбция ионов натрия и уменьшаются осмотическое давление внутриклеточной жидкости и реабсорбция воды. Торасемид блокирует альдостероновые рецепторы миокарда, уменьшает фиброз и улучшает диастолическую функцию миокарда. Благодаря антиальдостероновому действию торасемид в меньшей степени, чем фуросемид, вызывает гипокалиемию, при этом он проявляет большую активность и его действие более продолжительно.

Диуретический эффект развивается примерно через час после приема внутрь, достигая максимума через 2-3 ч, и сохраняется до 18 ч, что облегчает переносимость терапии из-за отсутствия очень частого мочеиспускания в первые часы после приема препарата внутрь, ограничивающего активность пациентов.

Торасемид снижает систолическое и диастолическое АД в положении «лежа» и «стоя».

Применение торасемида является наиболее обоснованным выбором для проведения длительной терапии.

Состав

Торасемид + вспомогательные вещества.

Фармакокинетика

После приема внутрь торасемид быстро и практически полностью всасывается в ЖКТ. Прием пищи не оказывает значительного влияния на абсорбцию препарата. Биодоступность составляет 80-90% с незначительными индивидуальными вариациями. Связь с белками плазмы крови более 99%. Метаболизируется в печени с помощью изоферментов системы цитохрома Р450. В результате последовательных реакций окисления, гидроксилирования или кольцевого гидроксилирования образуются три метаболита (M1, М3 и М5), которые связываются с белками плазмы крови на 86%, 95% и 97% соответственно. В среднем около 83% от принятой дозы выводится почками: в неизмененном виде (24%) и в виде преимущественно неактивных метаболитов (M1 — 12%, М3 — 3%, М5 — 41%). Торасемид и его метаболиты незначительно выводятся с помощью гемодиализа и гемофильтрации.

Показания

  • отечный синдром различного генеза, в т.ч. при хронической сердечной недостаточности;
  • заболеваниях печени, легких и почек;
  • артериальная гипертензия.

Формы выпуска

Таблетки 5 мг и 10 мг.

Инструкция по применению и дозировка

Внутрь, 1 раз в сутки, не разжевывая, запивая достаточным количеством воды. Таблетки можно принимать в любое удобное постоянное время, независимо от приема пищи.

Смотрите так же:  Деструктивная пневмония история болезни

Отечный синдром при хронической сердечной недостаточности

Обычная начальная доза составляет 10-20 мг 1 раз в сутки. При необходимости доза может быть увеличена вдвое до получения требуемого эффекта.

Отечный синдром при заболевании почек

Обычная начальная доза составляет 20 мг 1 раз в сутки. При необходимости доза может быть увеличена вдвое до получения требуемого аффекта.

Отечный синдром при заболевании печени

Обычная начальная доза составляет 5-10 мг 1 раз в сутки. При необходимости доза может быть увеличена вдвое до получения требуемого эффекта.

Максимальная разовая доза составляет 40 мг, ее превышать не рекомендуется (отсутствует опыт применения).

Препарат применяют в течение длительного периода или до исчезновения отеков.

Начальная доза составляет 2.5 мг (1/2 таблетки по 5 мг) 1 раз в сутки. При отсутствии терапевтического эффекта в течение 4 недель дозу увеличивают до 5 мг 1 раз в сутки.

При отсутствии адекватного снижения АД при приеме в дозе 5 мг 1 раз в сутки в течение 4-6 недель дозу увеличивают до 10 мг 1 раз в сутки. Если доза 10 мг не даст требуемого эффекта, в лечебную схему нужно добавить гипотензивный препарат другой группы.

Пациентам пожилого возраста коррекция дозы не требуется.

Побочное действие

  • головная боль;
  • головокружение;
  • сонливость;
  • судороги мышц нижних конечностей;
  • спутанность сознания;
  • обморок;
  • парестезии в конечностях (ощущение онемения, «ползания мурашек» и покалывания);
  • нарушение зрения;
  • нарушение слуха;
  • шум в ушах и потеря слуха (носит, как правило, обратимый характер) обычно у пациентов с почечной недостаточностью или гипопротеинемией (нефротический синдром);
  • экстрасистолия;
  • аритмия;
  • тахикардия;
  • чрезмерное снижение АД;
  • ортостатическая гипотензия;
  • коллапс;
  • тромбоз глубоких вен;
  • тромбоэмболия;
  • снижение объема циркулирующей крови;
  • носовое кровотечение;
  • диарея;
  • боль в животе;
  • метеоризм;
  • сухость во рту;
  • тошнота, рвота;
  • потеря аппетита;
  • панкреатит;
  • диспептические расстройства;
  • кожный зуд;
  • сыпь;
  • крапивница;
  • полиморфная эритема;
  • эксфолиативный дерматит;
  • пурпура;
  • васкулит;
  • фотосенсибилизация;
  • мышечная слабость;
  • увеличение частоты мочеиспускания;
  • полиурия;
  • никтурия;
  • учащенные позывы к мочеиспусканию;
  • олигурия;
  • задержка мочи (у пациентов с обструкцией мочевыводящих путей);
  • интерстициальный нефрит;
  • гематурия (кровь в моче);
  • снижение потенции;
  • гипокалиемия, гипонатриемия, гипомагниемия, гипокальциемия, гипохлоремия;
  • тромбоцитопения, лейкопения, агранулоцитоз;
  • гипергликемия;
  • снижение толерантности к глюкозе (возможна манифестация латентно протекающего сахарного диабета);
  • апластическая или гемолитическая анемия.

Противопоказания

  • повышенная чувствительность к торасемиду или к любому из компонентов препарата;
  • аллергия на сульфаниламиды (сульфаниламидные противомикробные средства или препараты сульфонилмочевины);
  • почечная недостаточность с анурией;
  • печеночная кома и прекома;
  • рефрактерная гипокалиемия;
  • рефрактерная гипонатриемия;
  • гиповолемия (с артериальной гипотензией или без нее) или дегидратация;
  • резко выраженные нарушения оттока мочи любой этиологии (включая одностороннее поражение мочевыводящих путей);
  • гликозидная интоксикация;
  • острый гломерулонефрит;
  • синоатриальная и AV-блокада 2-3 степени;
  • декомпенсированный аортальный и митральный стеноз;
  • гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия;
  • повышение центрального венозного давления (свыше 10 мм рт. ст.);
  • аритмия;
  • хроническая почечная недостаточность с нарастающей азотемией;
  • гиперурикемия;
  • возраст до 18 лет (безопасность и эффективность не установлены);
  • беременность;
  • период грудного вскармливания;
  • одновременное применение аминогликозидов и цефалоспоринов;
  • непереносимость лактозы, дефицит лактазы или глюкозо-галактозная мальабсорбция.
  • артериальная гипотензия:
  • стенозирующий атеросклероз церебральных артерий;
  • гипопротеинемия;
  • нарушения оттока мочи (доброкачественная гиперплазия предстательной железы, сужение мочеиспускательного канала или гидронефроз);
  • желудочковая аритмия в анамнезе;
  • острый инфаркт миокарда (увеличение риска развития кардиогенного шока);
  • диарея;
  • панкреатит;
  • гипокалиемия;
  • гипонатриемия;
  • нарушение функции печени, цирроз печени, почечная недостаточность, гепаторенальный синдром;
  • сахарный диабет (снижение толерантности к глюкозе);
  • подагра, предрасположенность к гиперурикемии;
  • анемия;
  • одновременное применение сердечных гликозидов, кортикостероидов и адренокортикотропного гормона (АКТГ).

Применение при беременности и кормлении грудью

Торасемид не обладает тератогенным аффектом и фетотоксичностью, проникает через плацентарный барьер, вызывая нарушения водно-электролитного обмена и тромбоцитопению у плода.

Контролируемых исследований по применению торасемида у беременных не проводилось, препарат не рекомендуется применять во время беременности.

Данных о выделении торасемида в грудное молоко нет, поэтому при необходимости применения торасемида в период лактации необходимо прекратить грудное вскармливание.

Применение у детей

Применение препарата у детей и подростков в возрасте до 18 лет противопоказано (безопасность и эффективность не установлены).

Применение у пожилых пациентов

Пациентам пожилого возраста коррекция дозы не требуется.

Особые указания

Препарат Торасемид применять строго по назначению врача. Пациенты с повышенной чувствительностью к сульфаниламидам и производным сульфонилмочевины могут иметь перекрестную чувствительность к торасемиду.

Пациентам, получающим высокие дозы торасемида в течение длительного периода, во избежание развития гипонатриемии, гипокалиемии и метаболического алкалоза рекомендуется диета с достаточным содержанием поваренной соли и применение препаратов калия.

Риск гипокалиемии наибольший у пациентов с циррозом печени, усиленным диурезом, при недостаточном потреблении электролитов с пищей, а также при одновременном применении кортикостероидов или АКТГ.

Повышенный риск развития нарушении водно-электролитного баланса отмечается у пациентов с почечной недостаточностью. В ходе курсового лечения препаратом Торасемид необходимо периодически контролировать содержание электролитов в плазме крови (в т.ч. натрия, кальция, калия, магния), кислотно-основное состояние, концентрацию остаточного азота, креатинина, мочевой кислоты и проводить при необходимости соответствующую коррекционную терапию (с большей кратностью у пациентов с частой рвотой и на фоне парентерально вводимых жидкостей). У пациентов с развившимися водно-электролитными нарушениями, гиповолемией или преренальной азотемией данные лабораторных анализов могут включать: гипер- или гипонатриемию, гипер- или гипохлоремию, гипер- или гипокалиемию, нарушения кислотно-щелочного баланса и повышение концентрации мочевины в плазме крови. При возникновении этих расстройств необходимо прекратить прием препарата Торасемид до восстановления нормальных значений, а затем возобновить лечение препаратом Торасемид в меньшей дозе.

При появлении или усилении азотемии и олигурии у пациентов с тяжелыми прогрессирующими заболеваниями почек рекомендуется приостановить лечение препаратом Торасемид.

Подбор режима дозирования пациентам с асцитом на фоне цирроза печени нужно проводить в стационарных условиях (нарушения водно-электролитного баланса могут повлечь за собой развитие печеночной комы). Данной категории пациентов показан регулярный контроль электролитов плазмы крови.

Применение торасемида может обусловливать обострение подагры. У пациентов с сахарным диабетом или со сниженной толерантностью к глюкозе требуется периодический контроль концентрации глюкозы в крови и моче.

У пациентов в бессознательном состоянии, с доброкачественной гиперплазией предстательной железы, сужением мочеточников необходим контроль диуреза в связи с возможностью острой задержки мочи.

У пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, особенно принимающих сердечные гликозиды, вызванная диуретиками гипокалиемия может стать причиной развития аритмий.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

В период лечения пациенты должны воздерживаться от управления транспортными средствами и занятий другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций (риск развития головокружения и сонливости).

Лекарственное взаимодействие

При одновременном применении торасемида с минерало- и глюкокортикостероидами, амфотерицином В повышается риск развития гипокалиемии; с сердечными гликозндами — возрастает риск развития гликозидной интоксикации вследствие гипокалиемии (для высоко- и низкополярных сердечных гликозидов) и удлинения периода полувыведения (для низкополярных сердечных гликозидов).

Прием торасемида повышает концентрацию и риск развития нефро- и ототоксического действия цефалоспоринов, аминогликозидов, хлорамфеникола, этакриновой кислоты, антибиотиков, салицилатов, цисплатина, препаратов платины, амфотерицина В (вследствие конкурентного почечного выведения).

Последовательное или одновременное применение торасемида с ингибиторами АПФ или антагонистами рецепторов ангиотензина 2 может привести к резкому снижению АД. Этого можно избежать, уменьшив начальную дозу ингибитора АПФ или снизив дозу торасемида (или временно отменив его).

Нестероидные противовоспалительные препараты, сукральфат снижают диуретический эффект торасемида вследствие ингибирования синтеза простагландина, нарушения активности ренина в плазме крови и выведения альдостерона.

Торасемид усиливает антигипертензивное действие гипотензивных средств, нервно-мышечную блокаду деполяризующих миорелаксантов (суксаметоний) и ослабляет действие недеполяризующих миорелаксантов (тубокурарин).

Торасемид снижает почечный клиренс препаратов лития и повышает вероятность развития интоксикации.

Торасемид повышает эффективность диазоксида и теофиллина, снижает эффективность гипогликемических средств, аллопуринола.

Прессорные амины и торасемид взаимно снижают эффективность друг друга.

Лекарственные средства, блокирующие канальцевую секрецию, повышают концентрацию торасемида в плазме крови.

При одновременном применении циклоспорина и торасемида увеличивается риск развития подагрического артрита вследствие того, что циклоспорин может вызвать нарушение экскреции уратов почками, а торасемид — гиперурикемию.

Одновременное применение пробенецида или метотрексата может уменьшать эффективность торасемида (одинаковый путь секреции). С другой стороны торасемид может приводить к снижению почечной элиминации этих лекарственных средств.

Сообщалось, что у пациентов с высоким риском развития нефропатии, принимающих торасемид внутрь, при введении рентгеноконтрастных средств нарушения функций почек наблюдались чаще, чем у пациентов с высоким риском развития нефропатии, которым перед введением рентгеноконтрастных средств проводили внутривенную гидратацию.

Биодоступность и, как следствие, эффективность торасемида может быть снижена при совместной терапии с колестирамином.

Аналоги лекарственного препарата Торасемид

Структурные аналоги по действующему веществу:

  • Бритомар;
  • Диувер;
  • Торасемид Вертекс;
  • Торасемид Канон;
  • Тригрим.

Аналоги по фармакологической группе (диуретики):

  • Аквафор;
  • Акрипамид;
  • Альдактон;
  • Ариндап;
  • Арифон;
  • Арифон ретард;
  • Ацетазоламид;
  • Бринальдикс;
  • Бритомар;
  • Бруснивер;
  • Буфенокс;
  • Верошпилактон;
  • Верошпирон;
  • Гидрохлоротиазид;
  • Гидрохлортиазид;
  • Гипотиазид;
  • Диакарб;
  • Диувер;
  • Изобар;
  • Индап;
  • Индапамид;
  • Индапамид Сандоз;
  • Индапамид Тева;
  • Индапрес;
  • Индапсан;
  • Инспра;
  • Ионик;
  • Канефрон H;
  • Клопамид;
  • Лазикс;
  • Леспенефрил;
  • Леспефрил;
  • Лорвас;
  • Маннит;
  • Маннитол;
  • Модуретик;
  • Мочевина;
  • Памид;
  • Ретапрес;
  • Спиронолактон;
  • Тензар;
  • Триампур композитум;
  • Тригрим;
  • Урактон;
  • Урологический (мочегонный) сбор;
  • Урофлукс;
  • Фитолизин;
  • Фуросемид;
  • Фурсемид;
  • Цималон;
  • Эспиро.

Похожие статьи

  • Как принимать ванну при простуде Польза и вред грецких орехов, применение перегородок, настойки и масла Грецкий орех известен каждому, его разводят в усадьбах и садах по всему югу нашей страны. Высота растения – от 10 до 35 метров. Это дерево с раскидистой кроной, имеющее толстый […]
  • Вакцина от столбняка взрослым АДС-анатоксин / АДС-М-анатоксин АДС-анатоксин / АДС-М-анатоксин (ADT-anatoxinum / ADT-M-anatoxinum) 1мл (2 прививочные дозы) препарата АДС-анатоксин содержит: Дифтерийного анатоксина – 60 флокулирующих единиц; Столбнячного анатоксина – 20 […]
  • Лечение гепатита народными рецептами Лечение гепатита народными рецептами Конечно же нужно использовать все возможные способы лечения, тем более известно много случаев, когда народные средства давали неплохие результаты. Читала еще и что активация теломеразы есть ключ к излечению, […]
  • Прививка от кори детям в 1 год ГАПОУ "Оренбургский государственный колледж" Миссия нашего колледжа заключается в содействии социально-экономическому развитию и благосостоянию региона и прилегающих территорий путем предоставления качественных услуг в сфере профессионального […]
  • Вакцинация против клещевого энцефалита Приказ Министерства здравоохранения РФ от 21 марта 2014 г. N 125н "Об утверждении национального календаря профилактических прививок и календаря профилактических прививок по эпидемическим показаниям" (с изменениями и дополнениями) Приказ […]
  • Синдром вегетативной дистонии по мкб-10 Артем Валерьевич ВИЧКАПОВ ПАНИЧЕСКИЕ АТАКИ. ЛЕЧЕНИЕ ПАНИЧЕСКИХ АТАК ПАНИЧЕСКОЕ РАССТРОЙСТВО. ВЫДОХНИ! Панические атаки стоят особняком среди всех неврозов, ведь распространенность панического расстройства очень велика. У 6-8% населения есть […]