Заболевания

Вич этиология клиника лечение

Вич этиология клиника лечение

Вульвит — воспалительный процесс наружных половых органов.

Выделяют: первичный вульвит (причины — несоблюдение гигиены; опрелость при ожирении; мочеполовые свищи; цистит, гельминтоз, эндокринные болезни; химические, термические и механические воздействия; нерациональное принятие антибиотиков и других препаратов); вторичный вульвит (следствие воспалительных процессов внутренних половых органов — кольпитов, эндоцервицитов и др.).

Этиология вульвита : неспецифическая условнопатогенная микрофлора, трихомонады, дрожжеподобные грибки, вирусы (простого герпеса, папилломы человека, контагиозного моллюска).

Клинически выделяют: Острый вульвит и хронический вульвит

Симптомы вульвита

Симптомы острого вульвита: Жалобы на боль, чувство жжения и зуд в области вульвы, усиливающиеся при ходьбе и мочеиспускании; обильные выделения; общее недомогание; повышение температуры тела.
Объективно: отёк наружных половых органов; гиперемия малых и больших половых губ диффузного характера или в виде отдельных участков; мелкие эрозии наружных половых органов с гнойными выделениями; общее недомогание, повышение температуры тела; иногда могут быть увеличены паховые лимфатические узлы.

Хронический вульвит — указанные симптомы менее выражены.

Обследование при вульвите

1. Общий анализ крови.
2. Общий анализ мочи.
3. Анализ крови на RW, ВИЧ.
4. Мазок влагалищных выделений на флору.
5. Посев влагалищных выделений на микрофлору и чувствительность к антибиотикам.
6. Обследование на папилломавирус человека, вирус контагиозного моллюска, трихомонады, Candida albicans (при необходимости).
7. Посев на гонококк (при необходимости).

Лечение вульвита

I. Воздержание от половой жизни.

П. Местное лечение вульвита (подробно описано в разделе «Кольпит»):

1. Влагалищные ванночки и обработка наружных половых органов 0,5 % раствором хлоргексидина или декаметоксина.
2. Обработка влагалища и вульвы бетадином, вокадином, цитеалом, мирамистином, инстиллагелем.
3. Введение влагалищных шариков, таблеток и тампонов с мазями, содержащими препараты этиотропного действия:
а) при неспецифической кокковой флоре — терминам, полижинакс, мератин-комби,микожинакс, бетадин;
б) при гарднеллерах — Ung. Dalacini 2 %, метронидазол (флагил, трихопол, эфлоран, нидазол), гиналгин, мератинкомби, тержинан, клион — Д;
в) при трихомониазе (общее и местное лечение проводить 10 дней после менструации на протяжении 3-х циклов) — таблетки трихопола, тинидазола (фазижина); клион Д, мератин-комби, тержинан, трихомонацид, нео-пенотран, гексикон;
г) при дрожжеподобных грибах — препараты полиенового ряда: нистатин, леворин, натамицин, пимафукорт ; препараты имидазалового ряда: кетоконазол,клотримазол, канестен, миконазол, бифоназол, гинезол, гиналгин, изоконазол, эконазол, батрафен; комплексные препараты: цекамин, комплекс полижинакса и клотримазола, тержинан;
д) при генитальном герпесе — препараты прямого противовирусного действия: мази с ацикловиром (Зовиракс, Виролекс, Герпевир); шарики с интерферонами: а-интерфероном, вифероном; мази с противовирусными препаратами растительного происхождения: алпизарином, мегосином.
4. Подсушивающие средства:
Rp.: Camphorae 0,5
Zinci oxydi 2,5
Talci 47,0
M. D. S. Присыпать поверхность вульвы.
5. Противозудные средства:
Rp.:Mentholil,0
Anaesthesini 3,0
Folliculini 300 000 ЕД
Streptocidi alba 4,0
M.D.S. Протирать зудящие поверхности. Rp.: Sol. Dicaini 3 % — 2 ml D.S. Для смазывания вульвы.

III. Общее лечение вульвита

Общее лечение проводить при выраженных клинических проявлениях вульвита, в зависимости от вида возбудителя (раздел мочеполовые инфекции.).

IV. Иммунотерапия при вульвите (приложение)

V. Витаминотерапия при вульвите:

— тиамина хлорид — по 0,002 г 3 раз/сут., 30—40 дней;
— рибофлавин — по 0,005 г 2 раз/сут.;
— аскорбиновая кислота (200 мг) с токоферола ацетатом (100 мг) — по 1 капсуле 3 раз/сут.
— аевит — по 1 капс. 2—3 раз/сут.

VI. Фитотерапия при вульвите

Отвары и настои лекарственных трав для сидячих ванночек и спринцеваний при вульвите и вульвовагините

Цервицит – это общее название для всех воспалительных процессов с локализацией в шейке матки. Этиология цервицита в разных возрастных группах неоднозначна. Инфекционная природа воспаления шейки матки выявляется у молодых, сексуально активных пациенток, а атрофический цервицит у женщин пожилого возраста связан с естественными гормональными изменениями и атрофическими процессами в слизистых половых органов.

Среди виновников воспаления шейки матки чаще всего встречаются представители условно-патогенной микрофлоры или возбудители специфических половых инфекций. Симптомы цервицита зависят от характера возбудителя: как правило, клинически выраженный цервицит указывает на наличие острого специфического воспаления, чаще всего острый гнойный цервицит развивается при гонорее, реже – при трихомониазе.

Нередко острый цервицит протекает бессимптомно и диагностируется во время гинекологического осмотра, как, например, при наличии хламидийного воспаления. Обострения хронического цервицита яркой симптоматикой не отличаются, и заболевание протекает практически бессимптомно.

Шейка матки не является отдельным половым органом, а представляет собой нижний сегмент матки, по форме напоминающим трубку длиною 3-4 см и шириною в 2,5 см. Для внешнего осмотра доступна только ее влагалищная (нижняя) часть. Шейка матки покрыта несколькими слоями эпителиальных клеток, придающих ей бледно-розовый цвет.

Шейка матки соединяет полость влагалище и полость матки посредством цервикального канала – канала шейки матки. Внешним видом цервикальный канал напоминает веретено, а выстилающий его внутреннюю поверхность цилиндрический эпителий образует многочисленные складки.

Под эпителием канала шейки матки находится большое количество активных желез. Они вырабатывают слизистый секрет (цервикальную слизь), который не позволяет микробам подниматься из влагалища в полость матки и выше. Со стороны влагалища цервикальный канал закрывается с помощью анатомического сужения — наружного зева. Внутренний зев находится в месте перехода цервикального канала в полость матки. Шейка матки содержит много эластичных мышечных и коллагеновых элементов, обеспечивающих ее прочность и хорошую растяжимость.

Шейка матки выполняет функцию анатомического и биологического барьера, препятствующего внедрению инфекции в половые органы. На состояние шейки матки влияет влагалищная среда, так как она анатомически большей частью расположена в полости влагалища и имеет с ним общий эпителиальный покров. Микроорганизмы, попадающие на шейку матки, всегда предварительно находятся во влагалище. У здоровой женщины с хорошо работающей иммунной системой влагалищная среда ликвидирует потенциально опасные микробы и не позволяет им добраться до шейки матки.

Влагалищная микрофлора обладает способностью сдерживать патогенные микроорганизмы, не позволяя им размножаться. В составе вагинальной микрофлоры преобладают лактобактерии (98%) и незначительное количество условно-патогенной микрофлоры (стрептококки, стафилококки, коринебактерии, грибы и другие). Во влагалище здоровой женщины анаэробная флора превалирует над аэробной (10:1), а кислотность (pH) влагалищного содержимого постоянно находится в пределах 3,8 – 4,5. Внутренний, слизистый, слой влагалища постоянно обновляется за счет слущивания (отторжения) наружного слоя клеток, в этих клетках находятся большие запасы гликогена. Лактофлора способна расщеплять гликоген до молочной кислоты и тем самым поддерживать кислотность среды на должном уровне. Помимо этого лактобактерии образуют на поверхности влагалища своеобразную защитную пленку, она не позволяет бактериям проникать в подлежащие слои и вызывать воспаление.

Все процессы в тканях влагалища и шейки матки находятся под воздействием половых стероидов и подвержены циклическим гормональным изменениям.

Таким образом, благодаря постоянству влагалищной среды, анатомическому строению шейки матки и защитным свойствам цервикальной слизи половые органы противостоят болезням. Цервицит возникает в том случае, если в этой системе защиты происходит сбой.

Диагностика цервицита, как правило, затруднений не вызывает. Диагноз ставится на основании данных осмотра шейки матки в зеркалах и последующего лабораторного исследования. Гораздо труднее установить причину инфекционного процесса, так как влагалищная микрофлора представлена большим количеством микробных ассоциаций. Исключение составляют половые инфекции, при которых причиной воспалении является единственный возбудитель, а клиническая картина болезни выражена отчетливо.

Если воспалительный процесс отграничивается цервикальным каналом, принято говорить об эндоцервиците, а если инфекция внедряется в более глубокие слои ее влагалищной части – об экзоцервиците.

Терапия цервицита определяется источником воспаления. Как правило, лечение включает этиотропную антибактериальную терапию и ликвидацию фонового процесса.

Употребляемые термины цервицит матки или цервицит шейки матки являются некорректными, так как диагноз цервицит может подразумевать наличие патологического процесса исключительно в шейке матки. Вместо терминов цервицит матки и цервицит шейки матки следует употреблять правильное название заболевания – цервицит либо эндоцервицит или экзоцервицит, в зависимости от клинической ситуации.

Причины цервицита

Самой популярной причиной начала цервицита является инфекция. Неспецифический цервицит связан с условно-патогенной микрофлорой: кишечной палочкой, стрептококками, стафилококками, микоплазмами и другими микроорганизмами. Специфическое воспаление шейки матки провоцируют возбудители венерических заболеваний, цервицит диагностируется у каждой четвертой пациентки с трихомониазом или гонореей.

Возникновению цервицитов способствует ряд факторов:

— Сопутствующие воспалительные заболевания мочевыводящих путей и гениталий. Поскольку шейка матки, влагалище и уретра представляют собой единую анатомо-физиолоигческую систему, развитие изолированных воспалительных процессов невозможно. Как правило, воспаление шейки матки сочетается с аналогичными процессами в тканях влагалища и/или уретры (кольпитом, циститом и так далее), либо оно выявляется у пациенток с эндометритом или аднекситом.

— Травматические повреждения (трещины, разрывы и прочее) тканей шейки матки в процессе родов, абортов или диагностических выскабливаний. Через образовавшиеся повреждения слизистой шейки матки и цервикального канала патогенные микроорганизмы сравнительно легко проникают в подлежащие слои, вызывая воспаление.

Цервицит может быть вызван применением концентрированных растворов (йод, марганцовокислый калий и подобные), которые вводятся во влагалище с лечебной целью. Такие растворы могут спровоцировать ожог на шейке матки с последующим присоединением воспалительного процесса.

— Очень часто цервицит сопровождает патологию шейки матки — псевдоэрозию или эктропион.

— Опущение шейки матки и влагалища. При смещении гениталий нарушаются процессы питания тканей, снижается местная иммунная защита.

— Нерациональное сексуальное поведение. Полигамные сексуальные отношения, помимо венерических инфекций, приводит к изменению состава нормальной влагалищной микрофлоры, создавая тем самым благоприятные условия для развития воспалительных процессов.

— Неверное использование противозачаточных средств. Спермициды, содержащие агрессивные химические соединения, приводят к механическим повреждениям слизистой шейки матки.

— Дисбиотические изменения во влагалище. Изменение количества молочнокислых бактерий и смещение кислотности среды помогают нежелательной микрофлоре размножаться, поэтому иногда бактериальный цервицит развивается на фоне дисбактериоза влагалища.

— Гормональная дисфункция. Так как слизистая влагалища является гормональнозависимой тканью, изменение гормональной регуляции может привести к местным патологическим переменам в тканях влагалища и шейки матки. Именно на почве снижения количества эстрогенов в организме развивается атрофический цервицит у пожилых пациенток. Без должного эстрогенного влияния слизистая истончается, легко травмируется и становится уязвимой для нежелательных микроорганизмов.

— Экстрагенитальная патология. Не являются редкостью цервициты у женщин с сахарным диабетом, гормональными и обменными заболеваниями.

Ведущая роль в развитии цервцита принадлежит иммунной системе. У здоровых женщин местные защитные механизмы в большинстве случаев могут справиться с нежелательными изменениями и предотвратить развитие болезни, либо благодаря таковым заболевание протекает в легкой форме и хорошо откликается на лечение. Наличие провоцирующих факторов у женщин с имеющимися иммунными проблемами практически всегда приводят к развитию цервицита.

Симптомы и признаки цервицита

Клиническая картина цервицита зависит от того, какой возбудитель его спровоцировал, и места его внедрения.

Цевициты классифицируют по течению (острый или хронический), по распространенности (очаговый или диффузный) и по происхождению возбудителя (специфический или неспецифический). Обычно острый бактериальный цервицит имеет специфическую природу.

Клинические проявления цервицита многообразны, поэтому иногда врачи пользуются другой, «внутрибольничной», классификацией, употребляя такие определения как умеренный цервицит или выраженный цервицит. Пациенткам необходимо знать, что выраженный цервицит и острый цервицит – аналогичные определения. Аналогично равнозначны термины умеренный цервицит и хронический цервицит.

Воспалительный процесс, как правило, начинается с канала шейки матки (эндоцервицит), а затем проникает в более глубоко расположенные ткани.

На начальном этапе возбудитель повреждает поверхностный слой слизистой цервикального канала, в ответ на это расположенные в месте вторжения железы вырабатывают много слизистого секрета. Со временем этого секрета становится так много, что окружающие ткани становятся рыхлыми, тем самым облегчая процесс распространения инфекции в подлежащие слои. Если патологический процесс не ликвидируется на этой стадии, он проникает все глубже, а в верхних слоях слизистой начинаются процессы регенерации (заживления). Клинически процесс стихает, создается ложное представление о выздоровлении, но на самом деле очаги инфекции «скрываются» в более глубоких слоях, приводя к развитию хронического воспаления.

Смотрите так же:  Чем отличается синдром от болезни кушинга

Острый цервицит любой этиологии невозможно оставить без внимания из-за выраженных симптомов. Быстро развивающийся острый гнойный цервицит при гонорее или трихомониазе сопровождается выраженными симптомами – обильными гнойными выделениями, зудом во влагалище, тупыми болями в нижней половине живота и расстройством мочеиспускания.

Хронический цервицит является результатом некорректной терапии заболевания в остром периоде. Также он может развиваться у пациенток, не прошедших курс лечения острого цервицита. Клинические признаки хронического цервицита очень скудные или вовсе отсутствуют (например, при хламидиозе). В таких случаях источник инфекции может быть обнаружен только лабораторным путем.

Диагноз цервицит поставить не всегда просто. Симптомы заболевания не являются специфичными и могут указывать на любой инфекционно-воспалительный процесс в области гениталий. Осложняют диагностику сопутствующие гинекологические и урологические заболевания: аднекситы, эндометриты, циститы и так далее.

Самодиагностика заболевания недопустима, так как его симптомы похожи на признаки многих других болезней, а неверно выбранное самостоятельное лечение приводит к усугублению воспалительного процесса.

Вне зависимости от выраженности клинических симптомов болезни гинекологический осмотр выявляет типичные внешние признаки цервицита и помогает определить стадию заболевания. Осмотр шейки матки в зеркалах выявляет признаки воспаления (все или только некоторые из них):

— гиперемию и отечность слизистой шейки матки;

— эрозированные участки слизистой вокруг наружного зева;

— обильное гнойное или слизисто-гнойное отделяемое из цервикального канала при остром цервиците, при хронической форме выделения становятся скудными и имеют мутноватый вид;

— мелкие кровоизлияния (петехии) на шейке матки.

Нередко при осмотре помимо явлений цервицита диагностируются признаки воспаления во влагалище: отек и гиперемия слизистых и патологические выделения.

У женщин в постменопаузе при осмотре выявляются признаки атрофии слизистых оболочек наружных половых органов.

После гинекологического осмотра всем пациенткам проводится кольпоскопия. Метод позволяет изучить структурные изменения шейки матки, присущие воспалительному процессу. Как правило, дополнительно выявляются фоновые процессы на шейке – эрозии, псевдоэрозии и так далее. Нередко на шейке матки выявляются мелкие (с булавочную головку) округлые образования серо-желтого цвета – расширенные железки (наботовы железы) с закупоренным выводным протоком. Кольпоскопические признаки хронического цервицита: увеличение размеров шейки матки за счет уплотнения ее тканей, многочисленные кисточки на ее поверхности, может наблюдаться умеренно выраженная отечность шейки матки.

Установить подлинную инфекционную причину цервицита можно только после идентификации возбудителя болезни. Лабораторная диагностика включает в себя:

— ПЦР-диагностика на основные инфекции: гонорея, хламидиоз, трихомониаз, кандидоз, микоплазмоз, папилломавирус и так далее;

— бактериологическое исследование (посев) влагалищного содержимого;

— исследование крови на ВИЧ и RW;

Дополнительные методы обследования назначаются для выявления сопутствующей гинекологической патологии. Количество назначаемых обследований у разных пациенток неравнозначно, потому что диагностический поиск продолжается до установления причины цервицита.

Нечасто истинную причину цервицита установить не удается. Предположительно, подобные цервициты оставляют после себя временное гормональное нарушение или инфекцию, с которыми организм справился самостоятельно.

Острый цервицит

Среди острых бактериальных цервицитов чаще всего встречается гонорейный цервицит. Среди других виновников инфекционного процесса в шейке матки встречаются стрептококки, стафилококки и другие микроорганизмы.

Клиника заболевания зависит от локализации воспалительного процесса. Чаще всего инфекция проникает в железы цервикального канала. При гонорее гонококки первично поражают исключительно железы эндоцервикса, а затем распространяются по поверхности слизистой цервикального канала, не затрагивая глубокие ткани шейки матки. В противоположность им стафилококки и стрептококки проникают гораздо глубже, поражают глубокие структуры шейки матки и по лимфатическим путям распространяются в соседние ткани и органы.

Самым первым симптомом острого цервицита являются патологические выделения. Их внешний вид и количество во многом определяется характером возбудителя. Обычно они обильные (профузные при гонорее), гнойные или слизисто-гнойные. Бели могут сопровождаться зудом и жжением во влагалище, которые усиливаются при мочеиспускании. Иногда острый цервицит вызывает умеренные боли в нижней половине живота.

Температура тела при остром цервиците остается нормальной или повышается до субфебрильных значений. Высокая температура всегда связана с обострением сопутствующей патологии.

Прочие симптомы при остром цервиците связаны с сопутствующими заболеваниями. Если инфекция попала в уретру, у пациентки появятся расстройства мочеиспускания, а при наличии эрозии на шейке матки возникнут контактные кровотечения.

При осмотре шейка матки гипертрофирована (увеличена в размерах) за счет отека. Вокруг наружного зева выявляется резко выраженная гиперемия. При остром цервиците шейка матки нередко бывает эрозирована. Из цервикального канала вытекают обильные гноевидные выделения. На шейке матки могут визуализироваться изъязвления.

При остром цервиците, вызванном трихомонадами на поверхности шейки матки образуются небольшие множественные кровоизлияния, и шейка матки становится похожа на землянику («земляничный цервикс»). Если причиной цервицита является вирус герпеса, шейка матки становится ярко-красной и рыхлой, на ее поверхности появляется множество язвочек (симптом «сплошной эрозии»).

Когда в воспалительный процесс вовлекаются ткани влагалища, к признакам острого цервицита присоединяются симптомы кольпита.

Иногда пациентки с симптомами острого цервицита пытаются вылечиться самостоятельно и не обращаются за квалифицированной помощью. Бесконтрольный самостоятельный прием антибиотиков не излечивает заболевание, а способствует его хронизации. Симптомы острого цервицита стихают, но воспаление продолжает присутствовать в тканях шейки матки, развивается хронический цервицит.

Хронический цервицит

Если острый цервицит не лечится должным образом или не лечится вовсе, через одну-две недели острые явления стихают, а воспаление приобретает черты хронического процесса.

Выделения из цервикального канала постепенно становятся менее вязкими, приобретают слизистый характер, а их количество значительно уменьшается. Подобные изменения связаны с тем, что инфекция «уходит» с поверхности в глубокие подлежащие слои шейки матки. При появлении провоцирующих факторов она снова дает о себе знать в форме обострения хронического процесса.

При хроническом цервиците клиника очень скудная. Симптомов заболевания почти нет. Чаще всего единственным симптомом являются патологические выделения. Внешний вид белей зависит от микроорганизмов, которые в них присутствуют. Выделения из влагалища, как правило, вязкие, имеют желтоватый или белый оттенок. Если на шейке матки имеется эрозия, в выделениях может присутствовать кровь. Для хронического цервицита характерны контактные кровотечения – кровянистые выделения, появляющиеся после половой близости или гинекологического осмотра.

Лабораторная диагностика не выявляет признаков выраженного воспаления, в составе влагалищной микрофлоры выявляются ассоциации условно-патогенных микроорганизмов.

При осмотре шейка матки плотная, гипертрофирована, с признаками выраженного отека. Отекшие ткани шейки матки легко травмируются и кровоточат при прикосновении. Вокруг наружного зева визуализируется эрозированная слизистая. Появление эрозии связано с чрезмерным разрастанием инфицированной эндоцервикальной ткани, она выходит за пределы цервикального канала и замещает находящуюся там нормальную слизистую шейки матки. Иногда замещается весь плоский эпителий на поверхности шейки и инфицируется подлежащая строма, в результате образуется обширная язва.

Заживление язв и эрозий на шейке матки иногда происходит некорректно: восстанавливающийся плоский эпителий разрастается и перекрывает устья желез цервикального канала, отток содержимого из них нарушается, оно скапливается в полости желез с образованием наботовых кист. Наботовы кисты выглядят как пузырьки, заполненные слизью. Если в этих железах присутствует инфекция, они приобретают желтоватый оттенок. Число и размеры кист отличается большим разнообразием. У некоторых пациенток они самостоятельно вскрываются.

Бели у пациенток с хроническим цервицитом не всегда связаны с патологией шейки матки, чаще всего они являются признаком воспаления во влагалище. Поэтому диагноз ставится на основании визуального осмотра, лабораторного исследования и кольпоскопии. Так как хронический цервицит вызывает серьезные структурные изменения в тканях шейки матки, всем пациенткам до начала терапии необходимо провести биопсию «подозрительных» участков, чтобы исключить дисплазию.

Длительно существующий хронический цервицит может стать причиной восходящей инфекции.

Цервицит при беременности

Беременным пациенткам диагноз цервицит ставится нечасто. Большинство женщин, планирующих беременность, проходят подробное гинекологическое обследование и лечат выявленные болезни до ее наступления.

Сочетание цервицита и беременности крайне нежелательно и с большой вероятностью может привести к нежелательным последствиям. Степень риска появления серьезных осложнений зависит от причины цервицита. Острый цервицит специфической этиологии очень опасен для беременной женщины, т.к. возбудители половых инфекций обладают способностью восходящим путем подниматься в матку и провоцировать гнойно-септический процесс.

Если воспаление отграничено тканями шейки матки, риск осложнений для плода уменьшается, однако местные структурные изменения в тканях цервикального канала и шейки матки могут привести к тому, что процесс прохождения плода через шейку матки во время родов приведет к осложнениям. Кроме того, прохождение плода по инфицированным родовым путям может стать причиной послеродовых инфекционных осложнений у ребенка.

Для прогнозирования потенциальных рисков у беременной пациентки с цервицитом имеет значение срок беременности. На ранних сроках беременности происходит закладка важных органов будущего ребенка. Негативное воздействие инфекции в этот период может спровоцировать формирование пороков развития или стать причиной преждевременного прерывания беременности. Цервицит лидирует в списке вероятных причин «замершей» беременности.

Диагноз цервицит на поздних сроках беременности повышает риск инфекционных осложнений, увеличивает шанс развития врожденных аномалий у ребенка (гидроцефалия, пороки развития органов). Цервицит может стать причиной задержки развития плода.

Лечить цервицит во время беременности крайне сложно вследствие того, что многие антибактериальные средства негативно влияют на плод. Терапия учитывает срок беременности и характер возбудителя. Предпочтение отдается препаратам для местного применения или системным средствам, не имеющим противопоказаний для беременных.

Лечение цервицита

Консервативные методы терапии цервицита успешны только в острую стадию болезни, когда симптомы выражены наиболее ярко, а патологические изменения необширны.

Лечение осуществляется в несколько этапов:

— Устранение непосредственной причины цервицита. После лабораторной идентификации возбудителя инфекции индивидуально подбирается подходящее антибактериальное или противовирусное средство. В острую фазу лечение цервицита свечами или другими средствами местной терапии не оправдано из-за большой вероятности развития восходящей инфекции. Препараты для местного применения могут ликвидировать патологический процесс только в поверхностных слоях эпителия, в случае более глубокого расположения инфекции они неэффективны.

— После завершения курса антибактериальной терапии необходимо восстановить нормальный влагалищный биоценоз. С этой целью применяют препараты, содержащие молочную кислоту и молочнокислые бактерии.

— Если цервицит развивается на фоне дисгормональных нарушений, подбирается адекватная гормональная терапия. В отсутствие признаков инфекции и воспаления у женщин в постменопаузе может проводиться лечение цервицита свечами с эстрогенами.

В комплекс лечебных мероприятий по мере необходимости включаются витамины и иммуномодуляторы.

Половые инфекции подразумевают обязательное лечение обоих партнеров.

При хроническом цервиците консервативное лечение малоэффективно. Хирургическое лечение начинают после предварительного устранения инфекционного процесса. При наличии эрозии шейки матки и хронического цервицита применяют криотерапию, лазеротерапию, электрохирургическое лечение. Иногда проводится вскрытие наботовых кист, чтобы ликвидировать находящуюся в них инфекцию. Выбор метода оперативного лечения зависит от клинической ситуации и возможностей клиники.

Физиотерапевтические процедуры назначаются индивидуально. В острой стадии используется УФО и УВЧ, в подострой и хронической – магнитотерапия, электрофорез, лазеротерапия и влагалищные грязевые тампоны.

Средства народной терапии самостоятельного значения не имеют и применяются в качестве вспомогательного только в отсутствие острых проявлений цервицита. Используются влагалищные спринцевания с настоями лечебных трав (календулы и эвкалипта) или влагалищные фитотампоны с лекарственными травами.

Профилактика цервицитов направлена на своевременное лечение инфекций половых путей, коррекцию гормональных и иммунных нарушений, соблюдение культуры половой жизни, отказ от абортов.

Цервицит — какой врач поможет ? При наличии или подозрении на развитие цервицита следует немедленно обратиться к гинекологу!

Лечение синдрома Шегрена

Причины возникновения синдрома Шегрена

Болезнь Шегрена — системное аутоиммунное заболевание, характеризующееся хроническим воспалительным процессом в эпителиальных железах с поражением слезных и слюнных желез, постепенным развитием их секреторной недостаточности ( так называемый «сухой синдром»), а также различными системными проявлениями.

Синдром Шегрена — поражение слезных и слюнных желез с развитием ксерофтальмии и ксеростомии, которое сопровождается ревматоидным артритом, системной красной волчанкой (СКВ), системной склеродермией (ССД), хроническим аутоиммунным гепатитом, первичным билиарным циррозом и другими аутоиммунными заболеваниями. Принято различать первичный и вторичный синдром Шегрена.

Болезнь встречается преимущественно у женщин среднего возраста, соотношение больных женщин и мужчин превышает 9:1. Распространенность болезни Шегрена в общей популяции колеблется в пределах 0,1-0,8%, а среди лиц старше 50 лет — около 3%. Частота развития синдрома Шегрена при ревматоидном артрите — 15-30%, ССД — до 20%, СКВ — 10%, первичном билиарном циррозе печени и хроническом аутоиммунном гепатите — 30-80%. У больных с «сухим синдромом» чаще проявляют комбинацию синдрома Шегрена с ревматоидным артритом (около 50%), в остальных случаях — сочетание синдрома Шегрена с другими системными заболеваниями соединительной ткани, полимиозитом, хроническими аутоиммунными заболеваниями печени, щитовидной железы.

Смотрите так же:  Клиника диагностика лечение вирусных гепатитов

Этиология болезни неизвестна. Вероятным этиологическим фактором считается хроническая вирусная инфекция, что может указывать на выявление вирусоподобных частиц, HBs-антигена, вируса Эпштейна-Барр в эпителии слюнных желез и повышенного содержания в крови больных антител к ретровирусам и вирусам герпертичной группы.

О генетической предрасположенности к болезни Шегрена свидетельствует частое носительство определенных антигенов HLA (В8, DR3, Dw3, DRw52) и повышенная частота заболеваемости среди кровных родственников больных.

Основным патогенетическим звеном является развитие аутоиммунных реакций с образованием как органных аутоантител к клеткам протоков слезных, слюнных и других экзокринных желез (поджелудочной, париэтальных клеток желудка и др.), так и органонеспецифичных аутоантител — РФ, АНФ, антител к антигенам Ro (SS-A) и La (SS-B). Этот процесс индуцируется факторами внешней среды, скорее — вирусами, которые вызывают экспрессию HLA-DR-антигена и транслокации аутоантигенов на мембранах эпителиальных клеток, вследствие чего последние приобретают собственные антигенные свойства.

Гиперпродукция аутоантител приводит к образованию большого количества ЦИК, которые играют важную роль в развитии системных проявлений болезни. У 30% больных лимфоидная инфильтрация распространяется на другие ткани и органы, вследствие чего нарушается деятельность легких, почек, сосудов, мышц, пищеварительного тракта. Поражение экзокринных желез и системные проявления связаны с поли-, и олигоклональной активизацией В-клеток. При моноклональной В-клеточной активизации высок риск развития злокачественных лимфом.

На ранних стадиях заболевания слюнные, слезные и другие экзокринные железы могут увеличиваться в размерах за счет воспалительного процесса с выраженной инфильтрацией лимфоцитами и плазматическими клетками, концентрирующимися преимущественно вокруг протоков. В дальнейшем инфильтрация распространяется на паренхиму железы с развитием деструктивных изменений ацинусов, их атрофией с замещением жировой и фиброзной тканью, постепенным формированием секреторной недостаточности. При этом строма и частичная структура желез нарушены незначительно.

В развитии атрофии секретирующих клеток имеют значение не только воспалительные изменения, но и повышение давления вследствие сужения и облитерации просвета протоков. Сначала это происходит за счет инфильтративного отека стенок, а позже — как следствие пролиферации эпителиальных клеток протоков и фиброза.

Характерным для болезни Шегрена является образование миоэпителиальных островков — очагов пролиферации и метаплазия эпителия протоков, окруженных лимфоцитами. На поздних стадиях патологического процесса железа уменьшается в размерах, нарушается ее нормальная архитектоника. В гистологической картине доминируют фиброзные изменения с лимфоидными фолликулами и миоэпителиальными островками. Патоморфологические изменения обнаруживают не только в крупных (привздошные, подчелюстные), но и в мелких слюнных железах, слизистой оболочке десен и нёба, железах бронхов, желудка, гениталий, потовых железах. У некоторых больных лимфоцитные инфильтраты в экзокринных железах, внутренних органах и лимфатических узлах теряют классический доброкачественный характер: клетки становятся полиморфными, обнаруживаются признаки инвазивного распространения, нарушается нормальная структура лимфатических узлов и железистой ткани. Такую гистологическую картину обозначают термином «псевдолимфома». Под влиянием лечения глюкокортикоидами подобные изменения вступают в обратное развитие. Однако следует помнить, что больные с болезнью Шегрена имеют повышенный риск развития злокачественных лимфом.

Классификация болезни Шегрена производится по нескольким критериям и представлена следующим образом:

  • по течению:
    • подострая,
    • хроническая;
  • по стадии развития:
    • начальная,
    • выраженная,
    • поздняя;
  • по степени активности:
    • минимальная,
    • умеренная,
    • высокая.

Клинические проявления болезни Шегрена складываются из признаков поражения экзокринных желез и системных изменений. Главные клинические симптомы связаны с поражением слезных и слюнных желез. Чаще первым признаком болезни является сухость глаз — ксерофтальмия, связанная с недостаточным образованием слез. Ее обнаруживают у всех больных.

Типичны жалобы на зуд, ощущение сухости, «песка в глазах», жжения и боли в глазных яблоках при напряжении зрения. Эти неприятные ощущения усиливаются к концу дня за счет испарения влаги с поверхности глаз за время, пока они были открытыми. Уменьшение слезоотделения вплоть до полного отсутствия слез особенно заметно в случае негативных эмоций (больные не могут плакать) и при воздействии раздражающих веществ.

При осмотре обнаруживаются признаки раздражения, конъюнктивальные и перикорнеальные сосуды расширены, края век утончены и гиперемированы. В уголках глаз возможно накопление небольшого количества густого вязкого секрета белого или желтоватого цвета, который имеет слизисто-нитчатую структуру за счет десквамированных эпителиальных клеток роговицы и нитей муцина. В тяжелых случаях возникает фотофобия и снижение остроты зрения.

Вследствие ослабления бактерицидного действия лизоцима, содержащегося в слезах, повышается склонность к вторичной инфекции. В случае инфицирования возможны тяжелые осложнения — сращение век с глазным яблоком, язвенный кератит, перфорация роговицы с угрозой возникновения увеита, вторичной глаукомы и потери зрения.

Вторым важным, хотя и менее специфическим, симптомом является ксеростомия. Снижение выработки слюны — это следствие хронического паренхиматозного сиаладенита. Сухость во рту длительное время может быть незначительной, больные к ней привыкают. Даже при наличии гистологических признаков сиаладенита количество слюны довольно долго может оставаться достаточным для того, чтобы не вызвать явного дискомфорта. Иногда больные обращают внимание на то, что после стимуляции (жевание лимона, потребление кислых продуктов) выделяется большое количество густой (застойной) слюны. В типичных случаях признаки ксеростомии возникают сначала эпизодически — при волнении, во время длительного разговора, а со временем становятся постоянными. Больной вынужден пить жидкость во время разговора, ночного сна, потребления сухой пищи. Горячие и острые блюда вызывают жжение и боль слизистой оболочки рта. Дискомфорт и сухость во рту оказываются настолько выраженными, что затрудняют жевание, формирование пищевого комка и глотание. Могут изменяться вкусовые ощущения.

Характерно раннее развитие и быстрое прогрессирование множественного пришеечного кариеса. При осмотре слизистая оболочка ротовой полости ярко-розовая, отечная, легко травмируется, свободной слюны мало, она пенистая или вязкая. Язык сухой, гладкий, ярко-красного цвета, красная кайма губ сухая, покрыта корочками, обнаруживают трещины и воспаление в уголках рта (ангулярный стоматит). Часто присоединяется вторичная инфекция и развивается грибковый, реже — бактериальный или вирусный стоматит.

На поздней стадии болезни слюна практически не выделяется, больной теряет способность разговаривать и питаться без увлажнения полости рта. Возникают кератоз слизистой оболочки, атрофия сосочков языка, выпадают зубы.

Важным признаком хронического сиаладенита является увеличение околоушных слюнных желез. Его обнаруживают у 60% больных. Это увеличение может быть двусторонним, односторонним или асимметричным. В случае медленного увеличения пальпация желез безболезненная или малоболезненная. У половины больных паротитом он имеет рецидивирующее течение, вне обострения увеличение желез может быть незаметным. Рецидивы паротита сопровождаются припухлостью и болезненностью желез, осложненным открыванием рта, тригеминальной сенсорной нейропатией.

Острая боль в железах, местная гиперемия и гипертермия, высокая лихорадка, выделение гноя из протоков желез свидетельствуют о присоединении вторичной инфекции. Обычно это является следствием нарушения оттока слюны из-за извилистости, неравномерного расширения, отека стенок слюнных протоков внутри железы. Не менее чем у 10% больных с сиаладенитом, диагностированным с применением инструментальных методов, увеличение желез не проявляют. Подчелюстные и подъязычные слюнные железы увеличиваются реже. Для синдрома Шегрена увеличение слюнных желез и явные клинические признаки рецидивов паротита не характерны.

Характерно развитие сухого (атрофического) трахеобронхита, при котором густая слизь вызывает сильный сухой кашель, иногда с бронхоспазмом. Часто признаками болезни Шегрена является сухость и шелушение кожи, гиперкератоз, снижение потоотделения. Поражение апокринных желез женских наружных половых органов у 30% больных сопровождается сухостью и атрофией слизистой оболочки влагалища. У женщин в период менопаузы на явления атрофического кольпита наслаиваются инволютивные изменения вследствие эстрогенной недостаточности. Возможно развитие хронического гастрита с секреторной недостаточностью, вплоть до ахилии, снижение внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Однако у значительного числа больных гипофункция этих желез не сопровождается клиническими симптомами.

Системные проявления болезни Шегрена имеют второстепенное значение для диагностики, хотя встречаются довольно часто и иногда определяют прогноз. Суставной синдром наблюдается у двух третей больных. Он имеет доброкачественное течение. Чаще возникают эпизодические артралгии с незначительной утренней скованностью, которые исчезают самостоятельно или после приема НПВП.

Поражение сосудов может проявляться синдромом Рейно (до 40% больных) или пурпурой (5-10% больных). В возникновении синдрома Рейно важную роль играет повышенная вязкость крови, а вклад васкулита является незначительным. Поэтому приступы периферийного вазоспазма часто являются неклассическими (1-2-фазными), а тяжелое течение с образованием язв, некроза отмечают крайне редко. Рецидивная геморрагическая сыпь также связана с гипер-бета-глобулинемией и имеет черты ортостатической: возникают мелкие точечные геморрагии, петехии, поднимаются от стоп до колен, на бедра и живот. При длительной пурпуре остается гиперпигментация кожи гемосидеринового типа. Очень редко развивается криоглобулинемическая пурпура с язвенно-некротическим васкулитом кожи, сопровождающийся поражением мозговых сосудов, полимиелорадикулоневритом, гепатитом и может определять жизненный прогноз. Иногда первым проявлением болезни Шегрена может быть уртикарный васкулит.

Среди заболеваний пищеварительного тракта наиболее распространена (около 30% больных) дисфагия — дискомфорт при потреблении твердой пищи. Она связана как с затруднением глотания из-за ксеростомии и сухости слизистой оболочки пищевода, так и с гипотонией пищевода. Желудочная диспепсия и симптомы колита случаются довольно часто, однако редко бывают выраженными.

При криоглобулинемии закономерно развивается гепатит. Незначительное увеличение печени в сочетании с умеренными лабораторными признаками нарушения ее функции чаще обусловлено гепатотоксическим действием лекарственных препаратов, применяемых в лечении болезни Шегрена. У 20% больных обнаруживают лимфаденопатию — регионарную (увеличение подчелюстных, шейных, надключичных узлов) или генерализированную. При целенаправленном рентгенологическом и функциональном обследовании почти у половины больных могут быть найдены симптомы интерстициальной пневмонии, однако клинически эта патология протекает довольно легко, кашель и одышка обычно возникают эпизодически. Рецидивы сухих или выпотным плевритов с небольшим количеством экссудата, как правило, быстро проходят и не требуют лечения. Интерстициальный легочный фиброз (фиброзивний альвеолит) развивается очень редко.

Поражение почек наблюдается у 10-30% больных. Преимущественно это тубулярная патология — канальцевый ацидоз, аминацидурия, фосфатурия, развивающиеся за счет лимфоплазмоцитарной инфильтрации эпителия почечных канальцев. У некоторых больных развиваются нефрогенный несахарный диабет, хроническая почечная недостаточность. Очень редко возникает диффузный мембранозный гломерулонефрит. Тяжелые формы гломерулонефрита наблюдают у больных с криоглобулинемией.

Специфической для болезни Шегрена патологии сердца нет. Очень редко диагностируют асимптоматический перикардит и диастолическую дисфункцию левого желудочка.

Для больных с болезнью Шегрена типичное развитие аллергических реакций на многие лекарственные средства и пищевые продукты. При синдроме Шегрена характер поражения органов и систем определяется основным заболеванием.

Как лечить синдром Шегрена?

В начальной стадии болезни Шегрена при отсутствии системных проявлений назначают 5-10 мг преднизолона в сочетании с аминохинолиновыми средствами (плаквенил или делагил).

У больных с системными поражениями применяют комбинацию глюкокортикоидов с высокими дозами хлорбутина или циклофосфана. Доза преднизолона в зависимости от степени активности болезни составляет 10-40-60 мг в сутки. После достижения ремиссии поддерживающая доза преднизолона не превышает 5 мг в сутки.

Препаратом выбора для базисной терапии болезни Шегрена является хлорбутин, который применяют в течение нескольких лет: в течение первого года — по 2-4 мг в сутки, на второй год — в такой же дозе через день, на третьей — через 2 дня, в дальнейшем — дважды в неделю. Эффективность других цитостатических иммуносупресантов при болезни Шегрена (метотрексата, азатиоприна, циклоспорина А) не доказана.

Лицам с кризисным течением болезни Шегрена и развитием генерализированного васкулита или массивной лимфоплазмоцитарной инфильтрации органов и тканей назначают комбинированную пульс-терапию: метилпреднизолон в изотоническом растворе натрия хлорида или растворе глюкозы в течение 3 дней подряд, на 2-й день в капельницу с метилпреднизолоном добавляют циклофосфан. Основными показаниями к пульс-терапии является язвенно-некротический васкулит, поражение периферической и центральной нервной системы, иммунокомплексный криоглобулинемический нефрит, длительное массивное увеличение слюнных желез с подтвержденными биопсией выраженной лимфоидной инфильтрацией и синтезом моноклональных иммуноглобулинов, псевдолимфома и некоторые разновидности доброкачественных лимфом, лимфоидная инфильтрация легких и альвеолярный легочный фиброз. При аутоиммунной гемолитической анемии и тромбоцитопении проводят классическую пульс-терапию без добавления циклофосфана. В особо тяжелых случаях пульс-терапию можно комбинировать с методами эфферентной терапии — плазмаферезом, криоферезом, двойной фильтрацией плазмы.

Показания к применению эфферентной терапии включают язвенно-некротический васкулит, полиневрит и поражение центральной нервной системы, криоглобулинемический нефрит, криоглобулинемию с моноклональной гипер-в-глобулинемией. Подтверждений эффективности антицитокиновых препаратов при болезни Шегрена пока нет.

Смотрите так же:  Терапия при беременности вич

При наличии ксерофтальмии постоянно проводят заместительную терапию: закапывание в глаза так называемых искусственных слез (например, метилцеллюлозы), других гидрофильных полимеров (например, поливинилпирролидона) от 3 до 8 раз в сутки. Накоплению вязкой слизи препятствуют закапывания 5-10% раствора ацетилцистеина, растворов трипсина или хемотрипсина. Определенное значение имеет применение мягких гидрофильных контактных линз, герметичных очков для уменьшения испарения влаги с поверхности глаз. Секреторную активность слезных желез можно стимулировать употреблением бромгексина в суточной дозе 24-48 мг.

При хотя бы частично сохраненном слезоотделении выполняют малые оперативные вмешательства, направленные на блокирование слезовыделения через носослезовые каналы. В случае присоединения вторичной инфекции назначают антимикробные и противогрибковые препараты.

У больных с ксеростомией нужно назначить регулярное полоскание ротовой полости. Для стимуляции выделения слюны можно использовать мятные и цитрусовые леденцы, не содержащие сахара, пилокарпин в таблетках. Доказана эффективность цевимелина — производного ацетилхолина с высоким сходством с мускариновыми рецепторами эпителия слюнных и слезных желез.

Для предотвращения стоматологических осложнений следует тщательно соблюдать гигиену полости рта, часто применять фторированную зубную пасту, добавлять в растворы для полоскания натрия фторид. Для лечения вторичного кандидоза назначают флуконазол, нистатин. В местном лечении сиаладенита применяют аппликации димексида с гидрокортизоном, гепарином. Выполняют 10-15 процедур по 20-30 минут.

При сухости трахеи и бронхов назначают бромгексин, ацетилцистеин, при сухости кожи, влагалища — смягчающие кремы, гели. Необходимым условием эффективного лечения синдрома Шегрена является терапия основного заболевания.

С какими заболеваниями может быть связано

Органные поражения вследствие болезни Шегрена затрагивают множество органов и систем и проявляются такими заболеваниями:

  • слюнные железы — паренхиматозный сиаладенит, увеличение слюнных желез, гипофункция слюнных желез;
  • зрительная система и слезные железы — сухой конъюнктивит, блефароконъюнктивит, сухой кератоконъюнктивит, глубокий ксероз роговицы, гиполакримия;
  • слизистые оболочки полости рта, носоглотки, трахеи, бронхов, влагалища — стоматит, сухой ринофаринголарингит, сухой трахеобронхит, сухой кольпит;
  • ретикулоэндотелиальная система — регионарная или генерализированная лимфаденопатия, гепатомегалия, псевдолимфома, лимфома;
  • суставы и мышцы — артралгии, рецидивный неэрозивный артрит, миозит, миалгии;
  • сердечнососудистая система — синдром Рейно, васкулит, пурпура;
  • легкие — интерстициальная пневмония, альвеолярный легочный фиброз, рецидивная пневмония;
  • почки — канальцевый ацидоз, иммунокомплексная гломерулонефрит, дифузный гломерулонефрит;
  • пищеварительный тракт — гипотония пищевода, атрофический гастрит, панкреатит;
  • нервная система — неврит тройничного и лицевого нервов, полинейропатия, полиневрит, цереброваскулит.

Вследствие развития атрофического трахеобронхита часто осложнениями являются рецидивирующие бактериальные пневмонии и бронхиты. У больных с болезнью Шегрена риск развития бета-клеточных лимфом повышен в 44 раза по сравнению с общей популяцией. Наиболее склонными к развитию злокачественных лимфом являются больные с лимфаденопатией, значительным и длительным увеличением околоушных желез, их облучением, кожным язвенно-некротическим васкулитом, периферийной нейропатией, устойчивой невысокой лихорадкой, анемией, лимфопенией и гипокомплементемией. Развитие лимфомы следует подозревать в случае появления или сохранения лихорадки и лимфаденопатии на фоне снижения иммунологической активности болезни Шегрена (уменьшение содержания бета-глобулинов, титра ревматоидного фактора и т.д.).

Лечение синдрома Шегрена в домашних условиях

Лечение синдрома Шегрена допустимо в домашних условиях, однако больной должен находиться на диспансерном учете, периодически посещать лечебное учреждении для обследований и врачебных консультаций. Вероятен пересмотр стратегии лечения по их результатам.

Прогноз для жизни при болезни Шегрена целом благоприятный. Он значительно ухудшается при развитии лимфом. Ранняя адекватная терапия с применением глюкокортикоидов и цитостатиков в несколько раз уменьшает риск развития лимфом, улучшает течение болезни и трудовой прогноз. Своевременно начатое лечение позволяет предотвратить тяжелые офтальмологические, стоматологические и системные осложнения.

Профилактика направлена ​​на предотвращение обострения, прогрессированию болезни Шегрена и развития осложнений (инфекций, лимфом). Это достигается ранней диагностикой и адекватным лечением, содержание которого варьирует в зависимости от активности, течения и стадии болезни. Важное значение имеет целенаправленный поиск признаков синдрома Шегрена при ревматоидном артрите, системных заболеваниях соединительной ткани, болезнях печени.

Целесообразно ограничить зрительные и голосовые нагрузки, применение тепловых процедур, исключить влияние аллергенных и стрессовых факторов. Противопоказаны вакцинации, рентгенооблучения головы и шеи.

Какими препаратами лечить синдром Шегрена?

В начальной стадии назанчают аминохинолиновые средства:

  • плаквенил — 0,4 г в сутки; обычно сочетается с 5-10 мг преднизолона;
  • делагил — 0,25 г в сутки; обычно сочетается с 5-10 мг преднизолона.

При системных поражениях:

  • хлорбутин — 4-8 мг в сочетании с глюкокортикостероидами;
  • циклофосфан — 200 мг внутримышечно 1-3 раза в неделю.

Лицам с кризисным течением болезни Шегрена с развитием генерализированного васкулита или при массивной лимфоплазмоцитарной инфильтрации органов и тканей:

  • метилпреднизолон — 1000 мг на 1м 2 поверхности тела внутривенно в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% растворе глюкозы в течение 40-60 минут в течение 3 дней подряд;
  • циклофосфан — 1000 мг на 1м 2 поверхности тела сочетается с метилпреднизолоном на 2-й день.

Лечение синдрома Шегрена народными методами

Лечение синдрома Шегрена не предполагает использование народных средств, поскольку таковые не обладают механизмом воздействия на изменения в экзогенных железах и соединительной ткани, которые имеют место при заболевании.

Лечение синдрома Шегрена во время беременности

Болезнь Шегрена не является противопоказанием к наступлению беременности, однако лишь в случае отсутствия функциональных нарушений внутренних органов. Обычно тактика ведения беременности и родов определяется активностью заболевания и риском его сочетания со склеродермией, системной красной волчанкой, артритом. Беременность обычно не отражается на течении болезни, если до этого она была взята под контроль.

Женщине с синдромом Шегрена показана госпитализация на ранних сроках для уточнения диагноза, выявления особенностей течения болезни и решения вопроса о возможности продолжения беременности и выработке тактики лечения.

К каким докторам обращаться, если у Вас синдром Шегрена

Типичными изменениями при болезни Шегрена является увеличение СОЭ, уровня СРП, гипер-и диспротеинемия, поликлональная гипер-бета-глобулинемия, у части больных — умеренная анемия и лейкопения. В более 80% случаев выявляют РФ и АНФ крапчатого типа свечения в высоких титрах. При этом антитела к ДНК находят очень редко.

Важнейшими иммунологическими маркерами болезни Шегрена (специфичность достигает 90%) являются антитела к растворимым ядерным антигенам Ro (SS-A) и La (SS-B), их обнаруживают у 70% больных. При синдроме Шегрена позитивний тест на эти антитела случается в 2-4 раза реже, причем на фоне РА и ССД значительно чаще находят антитела к Ro (SS-A), чем в La (SS-B). Важно, что высокие титры антител одновременно к обоим антигенам обнаруживают только при болезни Шегрена и СКВ с сопутствующим синдромом Шегрена, а положительный тест на антитела к La (SS-B) при отсутствии антител к Ro (SS-A) — только при болезни Шегрена.

Характерными для болезни Шегрена является повышение содержания нескольких или всех классов иммуноглобулинов, высокий уровень ЦИК. У трети больных обнаруживают в крови криоглобулины, у некоторых — с сопутствующей гипокомплементемией.

Для объективизации ксерофтальмии используют пробу Ширмера: окраску роговицы и конъюнктивы бенгальским розовым. Тест Ширмера выполняется следующим образом: загнутый конец полоски лабораторного фильтровальной бумаги шириной 5-6 мм заводят за нижнее веко, просят пациента закрыть глаза и через 5 минут оценивают длину увлажненной полоски, начиная отсчет с места сгиба. Тест считают положительным, если длина увлажненного отрезка составляет менее 15 мм. Бенгальский розовый (1% раствор) наносят на конъюнктиву и роговицу и оценивают наличие красителя и локализацию его фиксации. Закрашиваются участки, на которых эпителия нет или он изменен. Это свидетельствует о выраженной сухости глаз, которая привела к повреждению ткани роговицы. При ксерофтальмии зона максимальной фиксации красителя располагается параллельно глазной щели, где контакт с воздухом и испарения влаги длительные.

Поражение малых слюнных желез может быть доказано путем исследования биоптата слизистой оболочки нижней губы. Потребности в биопсии больших желез нет, поскольку процессы инфильтрации в малых и больших слюнных железах протекают параллельно. Гистологические признаки поражения слюнных желез при болезни Шегрена и синдроме Шегрена одинаковы.

Для диагностики паренхиматозного паротита применяют также сиалографию (рентгенологическое исследование околоушных желез после введения рентгеноконтрастного вещества в околоушный пролив), сиалометрию (оценивание нестимулируемого и стимулированного тока слюны), сцинтиграфию (оценку скорости выделения слюны).

Клинико-лабораторные проявления зависят от варианта течения и степени активности болезни.

Хроническое течение отмечают у 40% больных, чаще пожилого возраста. Заболевание начинается постепенно, незаметно для больного. Преобладают признаки поражения экзокринных желез, прежде слюнных и слезных, системные проявления почти отсутствуют. Первыми проявлениями является постепенное увеличение околоушных слюнных желез, сухость, зуд и жжение в глазах, сухость во рту, прогрессивный пришеечный кариес, артралгии. Лабораторные показатели изменены мало, при обострениях наблюдают умеренное увеличение СОЭ, незначительную гипер-бета-глобулинемию (до 26%), обнаруживают ревматоидный фактор в низких титрах.

Подострое течение характерно для большинства больных, когда болезнь дебютирует в молодом возрасте. Начало болезни достаточно яркое: развивается паротит с местными признаками воспаления, лихорадкой, полиартритом или интенсивными артралгиями, нередко в сочетании с конъюнктивитом, геморрагической сыпью. В анализах выявляют анемию, значительное увеличение СОЭ, содержания бета-глобулинов, ЦИК, высокие титры РФ и АНФ. Высокая лабораторная активность сохраняется в течение всего заболевания.

Диагностические критерии болезни Шегрена и синдрома Шегрена:

  • офтальмологические симптомы (положительный ответ хотя бы на один вопрос):
    • наличие постоянной сухости глаз в течение 3 месяцев и более,
    • наличие постоянного ощущения песка в глазах,
    • необходимость применять глазные увлажняющие капли чаще трех раз в день;
  • симптомы со стороны полости рта (положительный ответ хотя бы на один вопрос):
    • ежедневное ощущение сухости во рту в течение 3 месяцев и более,
    • наличие рецидивирующего или постоянного отека слюнных желез,
    • необходимость пить жидкость, чтобы проглотить сухой корм;
  • глазные признаки;
  • гистопатологические признаки — обнаружение в биоптате малой слюнной железы не менее одного скопления лимфоцитов (более 50 клеток);
  • привлечение слюнных желез:
    • сцинтиграфия слюнных желез,
    • сиалография околоушных желез,
    • нестимулированный сиалометрия (слюнных поток);
  • наличие в сыворотке крови хотя бы одного из 3 типов антител:
    • антитела к Ro (SS-A) или La (SS-B), или в обоих антигенов,
    • АНФ,
    • РФ.

При наличии не менее 4 из 6 приведенных критериев или 3 из 4 объективных критериев (III-VI) можно устанавливать диагноз болезни Шегрена.

К критериям исключения относятся лимфома в анамнезе, СПИД, инфицированность вирусом гепатита С, саркоидоз, реакции отторжения трансплантата, облучение головы и шеи с лечебной целью в прошлом, текущее использование антихолинергических препаратов. Следовательно, для установления диагноза болезни Шегрена нужно доказать на основании субъективных и объективных данных наличие или характерного сиаладенита с ксеростомией и иммунологическими изменениями, или ксерофтальмии с теми или иными признаками поражения слюнных желез, не обязательно в сопровождении иммунологических показателей. По такому же принципу устанавливают и диагноз синдрома Шегрена, для которого наличие антител вообще может не приниматься во внимание.

Похожие статьи

  • Правосторонняя пневмония история болезни педиатрия Правосторонняя пневмония история болезни педиатрия I. Паспортные данные 1. Ф.И.О.: *************************2. Пол: женский3. Возраст: 23.01.1978 г. (32 года)4. Адрес: г. Ульяновск, ул. *********** 11-475. Место работы, экономист в «Dixis»6. Группа […]
  • Настойка женьшеня тайланд Отзыв: Корейский экстракт красного 6-летнего женьшеня InsamKorea - Правда помогает! Необычное лекарство из Тайланда! Отдыхая в том году в Тайланде я на обзорной экскурсии ездила по магазинам. Один магазин был дочери Короля Тайланда, в котором […]
  • Народное лечение соком лопуха Фурункулез – народное лечение Здесь приведены народные средства лечения фурункулеза, они помогли больным навсегда избавиться от постоянных высыпаний фурункулов, чирьев, ячменей. Истории выздоровлений взяты из газеты «Вестник ЗОЖ» Как бороться с […]
  • Гепатит с медицинское название Инструкция по применению: Цены в интернет-аптеках: Вамлосет – комбинированный препарат, оказывающий гипотензивное действие. Форма выпуска и состав Лекарственная форма выпуска Вамлосета – таблетки, покрытые пленочной оболочкой: 5 мг + 80 мг – […]
  • Ишемический синдром в сердце Амприлан: инструкция по применению и отзывы Латинское название: Amprilan Код ATX: C09AA05 Действующее вещество: рамиприл (ramipril) Производитель: КРКА, д.д. (KRKA, d.d.) (Словения) Актуализация описания и фото: 25.07.2018 Цены в аптеках: от 188 […]
  • Кандидоз и масло чайного дерева Ламизил; Травокорт; Изоконазол; Бифоназол. Средняя цена онлайн (туба 20г) * : 577 р. Инструкция по применению Состав и действие Основным действующим веществом крема Травоген является изоконазола нитрат (синтетическая производная […]