Заболевания

Судорожные синдромы диагностика

Синонимы: Проба Реберга, клиренс эндогенного креатинина, скорость клубочковой фильтрации, Glomerular filtration rate, GFR

Ежесуточно почки человека фильтруют кровь, очищая ее от токсинов, патологических примесей и т.д. Почечными фильтрами (клубочками) жидкие отходы отделяются от сыворотки крови, после чего последняя возвращается в кровяное русло, а продукты распада выводятся из организма с мочой. Для того чтобы оценить качество клубочковой фильтрации необходимо изучить состав мочи и крови на предмет содержания в них продуктов распада: мочевой кислоты, креатинина и т.д.

Проба Реберга представляет собой комплексный тест, позволяющий определить концентрацию креатинина в сыворотке крови и моче, что дает возможность диагностировать патологии работы почек и выделительной системы в целом.

Креатинин – это конечный продукт, который образуется в результате распада креатинфосфата внутри мышечных клеток. Уровень этого компонента в организме стабилен, зависит от возраста пациента и его физической подготовки. Чем больше мышечная масса, тем выше показатели креатинина.

Креатинин циркулирует в крови и регулярно фильтруется клубочками почек, после чего незначительный его объем выводится с мочой. Если канальцы почек не способны полноценно выполнять фильтрующую функцию, то концентрация креатинина в крови повышается. Подобные отклонения чаще всего характерны для сахарного диабета (нарушение обмена глюкозы), артериальной гипертонии (повышение давления) и др.

Проба Реберга предполагает оценку так называемого «клиренса креатинина», т.е. качества его выделения из организма с мочой. Для этого необходимо проанализировать состав суточной мочи пациента и скорость очищения почками крови за 1 мин. В среднем у взрослого здорового человека клиренс составляет порядка 125 мл (объем крови, очищенный от креатинина) за 60 секунд. Определение клиренса позволяет оценить состояние кровотока в почках, степень реабсорбции (обратного всасывания) в канальцах и качество клубочковой фильтрации (очищение крови). Благодаря этим показателям всесторонне изучают очистительную функцию почек, их работоспособность.

Показания для анализа

Пробу Реберга назначает врач-нефролог – специалист, который занимается диагностикой и лечением заболеваний почек. Анализ необходим в следующих случаях:

  • оценка состояния и общего функционирования почек;
  • диагностика почечных заболеваний, их степени, динамики течения, стадии;
  • прогнозирование результативности лечения тяжелобольных;
  • изучение работоспособности почек у пациентов, которые вынужденно проходят лечение нефротоксичными (отравляющими почки) препаратами;
  • определение тяжелой степени дегидратации (нарушение водного обмена, обезвоживание).

Жалобы и клинические симптомы, являющиеся предпосылками для проведения Пробы Реберга:

  • острые или ноющие боли в животе в области почек;
  • отечность тканей и слизистых;
  • длительная ломота в суставах;
  • гипертония (повышенное давление);
  • чувство неполного опорожнения мочевого пузыря;
  • уменьшение суточного объема мочи;
  • жжение, боль, зуд или дискомфорт при мочеиспускании;
  • изменение цвета мочи (темная, коричневая, красная), появление примесей крови, слизи или гноя.

Пробу целесообразно периодически повторять пациентам с заболеваниями:

  • синдром Альпорта (генетическое прогрессирующее снижение функции почек);
  • почечная недостаточность (острая и хроническая);
  • синдром Кушинга (гиперсекреция гормонов надпочечников);
  • амилоидоз (отложение специфического крахмала в почках);
  • тромбоцитопеническая пурпура (склонность к кровотечениям при пониженном количестве тромбоцитов);
  • нефрит (воспаление почек);
  • отравление сердечными гликозидами (растительными препаратами для лечения сердечной недостаточности);
  • судорожные синдромы различной этиологии;
  • синдром Гудпасчера (аутоиммунное поражение почечных клубочков);
  • гемолитический уремический синдром (острая почечная недостаточность с тромбоцитопенией и малокровием);
  • гепаторенальный синдром (тяжелая форма почечной недостаточности);
  • артериальная гипертензия (хронически повышенное давление), отличающаяся агрессивностью течения;
  • гломерулонефрит (поражение почечных клубочков);
  • опухоль Вильмса (разрастание эмбриональной ткани почки) и др.

Галидор – это спазмолитический препарат, обладающий выраженным сосудорасширяющим фармакологическим действием.

Основное действующее вещество – бензиклан. При использовании его клеточные мембраны становятся более устойчивыми к повреждениям. Кроме того, лекарственное вещество обладает сосудосуживающим и спазмолитическим действием на мышечные структуры внутренних органов.

На этой странице вы найдете всю информацию о Галидор: полную инструкцию по применению к данному лекарственному средству, средние цены в аптеках, полные и неполные аналоги препарата, а так же отзывы людей которые уже применяли Галидор. Хотите оставить свое мнение? Пожалуйста, пишите в комментарии.

Клинико-фармакологическая группа

Условия отпуска из аптек

Отпускается по рецепту врача.

Сколько стоит Галидор? Средняя цена в аптеках находится на уровне 650 рублей.

Форма выпуска и состав

Галидор выпускается в двух лекарственных формах – раствор для парентерального введения (внутримышечно или внутривенно) и таблетки. Раствор содержит основное действующее вещество препарата бенциклана фумарат в количестве 25 и 50 мг в 1 ампуле.

Раствор Галидор содержится в стеклянных ампулах объемом 2 мл, которые расфасованы в контурной ячейковой упаковке по 10 штук. Картонная пачка содержит 1 или 5 контурных ячейковых упаковок с соответствующим количеством ампул и инструкцию по применению препарата.

Фармакологический эффект

Миотропный спазмолитик с выраженным вазодилатирующим действием. Сосудорасширяющее действие бенциклана в основном связано с его способностью блокировать кальциевые каналы, антисеротониновым действием, и в меньшей степени — с блокадой симпатических ганглиев. Бенциклан может вызывать дозозависимое подавление Na + /K + -зависимой АТФазы и агрегации тромбоцитов и эритроцитов, а также повышение эластичности эритроцитов. Эти эффекты наблюдаются в основном в периферических сосудах, коронарных артериях и мозговых сосудах.

Кроме того, бенциклан обладает спазмолитическим действием на висцеральную мускулатуру (ЖКТ, мочевыводящих путей, органов дыхания). Препарат вызывает некоторое повышение ЧСС. Известно также его слабое транквилизирующее действие.

Показания к применению

Показаниями к применению Галидора являются сосудистые заболевания:

  1. Нарушения мозгового кровообращения: комплексное лечение хронической и острой церебральной ишемии.
  2. Нарушения функций периферических сосудов: синдром Рейно и другие заболевания со спазмом сосудов и акроцианозом, хронические облитерирующие заболевания артерий.

Также Галидор назначают для устранения спазма внутренних органов:

  1. Урологические синдромы: тенезмы и спазмы мочевого пузыря, вспомогательное лечение мочекаменной болезни (совместно с анальгетическими препаратами при почечной колике).
  2. Желудочно-кишечные заболевания: воспалительные и инфекционные колиты, тенезмы, гастроэнтериты различного происхождения, функциональные болезни толстого кишечника, холецистит, послеоперационный метеоризм, состояние после хирургического удаления желчного пузыря, желчно-каменная болезнь, язва двенадцатиперстной кишки или желудка (в комплексной терапии с другими лекарственными средствами).

Дополнительным показанием к применению Галидора в виде раствора для инъекций является подготовка к цистоскопии, ретроградной пиелографии, цистографии, уретрографии и внутривенной урографии.

Противопоказания

Среди противопоказаний к применению препарата Галидор отмечаются: тяжелые формы дыхательной, почечной, печеночной и декомпенсированной сердечной недостаточности, инфаркт миокарда, тахикардия желудочков, эпилепсия, геморрагический инсульт, черепно-мозговые травмы (перенесенные в течение последнего года), возраст до 18 лет.

Применение при беременности и лактации

Данные доклинических исследований не выявили никаких эмбриотоксических или тератогенных эффектов.

Несмотря на отсутствие эмбриотоксических эффектов при широком применении препарата, его введение пациенткам в первом триместре беременности не рекомендуется. В отсутствие достоверных данных, полученных в исследовании человека, применение этого препарата во время кормления грудью требует тщательного анализа.

Инструкция по применению

В инструкции по применению указано, что Галидор в форме таблеток следует принимать внутрь. В форме раствора – в виде в/в инъекций или инфузий и глубоких в/м инъекций.

Дозирование для снятия спазма внутренних органов:

  • Внутрь Галидор назначают в дозе 100-200 мг однократно, но не более 400 мг/сут. Для поддерживающей терапии назначают по 100 мг 3 раза/сут в течение 3-4 недель, затем по 100 мг 2 раза/сут. Продолжительность лечения определяется индивидуально в зависимости от исчезновения симптомов заболевания и, как правило, не превышает 1-2 месяца.
  • В острых случаях Галидор вводят в/в медленно в дозе 100-200 мг (4-8 мл) или в/м глубоко в дозе 50 мг (2 мл). Перед в/в введением необходимое количество раствора разводят с помощью изотонического раствора натрия хлорида до 10-20 мл. Курс лечения составляет 2-3 недели с последующим переводом пациента, при необходимости, на прием препарата Галидор внутрь.

Рекомендуемое дозирование при лечении сосудистых заболеваний:

  • Внутрь Галидор назначают по 100 мг 3 раза/сут в течение 2-3 месяцев. Максимальная суточная доза для приема внутрь составляет 400 мг. Интервал между курсами — 2-3 месяца.
  • Препарат также можно применять в виде в/в инфузий в суточной дозе 200 мг, разделенной на 2 введения. Перед проведением инфузии 100 мг (4 мл) препарата разводят в 100-200 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят в/в капельно в течение 1 ч 2 раза/сут.

Курс лечения и лекарственную форму препарата врач назначает индивидуально, учитывая клинические показания и состояние больного.

Побочные эффекты

При использовании лекарственного средства Галидор возможны следующие побочные эффекты: общее недомогание, головокружение, головная боль, сухость во рту, тошнота, рвота, снижение (или повышение) аппетита, боль в области живота, диарея, тремор, нарушения сна.

Также возможны расстройства памяти, сходные с эпилептическими припадки, нарушения сердечного ритма, увеличение веса, снижение уровня лейкоцитов в крови (лейкопения). Поэтому длительное применение препарата необходимо под контролем состава крови.

Проходя курс лечения Галидором, также следует учитывать возможность негативного воздействия данного препарата на способность управлять автомобилем и потенциально опасными механизмами.

Передозировка может вызвать учащение сердечных сокращений, снижение артериального давления, предрасположенность к коллапсу, недержание мочи, сонливость, беспокойство, а в тяжелых случаях — эпилептиформные судорожные припадки.

Лечение передозировки: Специфический антидот не известен. При передозировке следует промыть желудок и принимать симптоматическое лечение. Для лечения судорожных припадков рекомендуется применять бензодиазепины. Данных о возможном выведении бенциклана посредством диализа нет.

Особые указания

Использование препарата для применения в виде инъекций требует смены мест введения, поскольку возникает риск нарушения препаратом целостности эндотелия сосудов. При использовании Галидора с лекарственными средствами, способными вызвать гипокалиемию, угнетение функции миокарда или приемом сердечных гликозидов необходимо уменьшить его дозу в сутки до 150-200 мг.

Не рекомендуется вводить препарат в инъекционной форме больным, страдающим:

  • задержкой мочи;
  • гипертрофией предстательной железы;
  • имеющим склонность к коллапсу;
  • сердечно-сосудистой недостаточностью в тяжелой форме;
  • дыхательной недостаточностью в тяжелой форме.

Длительный прием Галидора должен сопровождаться регулярным проведением анализов крови (каждые 2 месяца). Людям, связанным с выполнением опасных видов работ и водителям транспорта, следует быть осторожными при употреблении Галидора в начале лечения.

Лекарство способно усиливать действие седативных средств и препаратов для общей анестезии. Следует осторожно применять их одновременно.

Лекарственное взаимодействие

При назначении Галидора одновременно с сердечными гликозидами, препаратами, вызывающими гипокалиемию или угнетающими функцию миокарда, суточная доза лекарственного средства должна находиться в пределах 150 – 200 мг.

Мы подобрали некоторые отзывы людей о препарате Галидор:

  1. Ольга . Маме 89 лет, болят ноги. Хирург прописал галидор. Первый день все было нормально. А к вечеру второго дня руки начало трясти, разболелась голова и началось головокружение, стало тошнить, ноги ватные, практически перестала ходить. Вызвали скорую — врач сказала, что надо заменить препарат. Хирург дико удивился таким последствиям. Сказал, что возможно это признаки нарушения мозгового кровообращения. А это может привести к инсульту. Плюс в аннотации прочитали, что при черепно-мозговой травме препарат не рекомендуется применять.
  2. Маргарита . Всегда смело начинала принимать лекарства, т.к . обычно хорошо переносила. Но не в этот раз! Принимала дней 8 и уже третий день как отменила. Состояние после отмены не улучшилось- периодически накатывает тошнота, покачивает при ходьбе, шум в ушах стал намного интенсивнее, он реально мешает.Теперь я поняла, что раньше мне плохо не было. Обезболивающая таблетка раз в 7-10 дней меня уже устраивает по сравнению с нынешним моим состоянием. Кстати, очередной приступ головной боли я пропустила)).
  3. Инна . Узнала о Галидоре давно, однако мой опыт связан с его непереносимостью (может, из-за того, что слишком хорошо расширяет сосуды). Мне назначали его для улучшения мозгового кровообращения и разжижения крови. Были побочные явления (головная боль, частое сердцебиение, головокружение). Хотя многим хорошо помогал и они его легко переносили. В общем, свой Галидор я отдала бабушке (у нее нарушено мозговое кровообращение).
Смотрите так же:  Где можно сдать кровь на вич бесплатно

Отзывы врачей о Галидоре сходятся в том, что препарат достаточно сильный и очень важно не забывать при его применении об осторожности, особенно пожилым и склонным к аллергии людям. Отзывы на форумах тоже подтверждают высокую вероятность побочных эффектов у склонных к этому людей.

В качестве аналогов можно использовать Бенциклана, Бенциклана Фумарат, Виноксин МВ, Дибазол, Дибазол-дарница, Дузофарм и Энелбин 100 Ретард.

Перед использованием аналогов проконсультируйтесь с врачом.

Условия хранения и срок годности

Хранить в недоступном для детей месте при температуре от 15° до 25°C. Срок годности таблеток — 5 лет. Срок годности раствора для инъекций — 3 года.

Дегенеративные заболевания нервной системы

В классификации заболеваний нервной системы выделяют особую группу патологических состояний — дегенеративные, подчеркивая то, что они характеризуются постепенной и неуклонно прогрессирующей гибелью нейронов, причины которой остаются до конца не раскрытыми.

Для идентификации этих заболеваний необходимо исключить такие возможные этиологические факторы, как инфекции, метаболические расстройства и интоксикации.

Клиническая практика свидетельствует о том, что значительная часть болезней, относящихся к дегенеративным, имеет генетическую предрасположенность и наследуется по аутосомному и рецессивному типам. Однако другие состояния, не отличающиеся кардинальным образом от на-следственных заболеваний, встречаются только спорадически, в виде изолированных случаев в отдельных семьях.

Исходя из определения, классификация дегенеративных заболеваний не может основываться на точном знании их причин или патогенеза. На различные синдромы их подразделяют главным образом по патологоанатомическим изменениям, но также с учетом клинических данных. Клинически рассматриваемая группа заболеваний проявляется в виде нескольких синдромов, распознавание которых помогает врачу в решении вопросов диагностики.

Помимо особых симптомов, позволяющих отдифференцировать один синдром от другого, существуют некоторые общие признаки, характеризующие всю обсуждаемую группу заболеваний.

Характерными чертами дегенеративных заболеваний являются

1.Постепенное начало и неуклонно прогрессирующее течение на протяжении многих лет, как правило, более длительное, чем при наследственных болезнях обмена веществ с поражением нервной системы.

2.Они резистентны к предпринимаемым терапевтическим воздействиям.

3.Тенденция к двустороннему симметричному распределению патологических изменений, что уже само по себе помогает дифференцировать их от других форм неврологических расстройств.

(. )Тем не менее на ранних стадиях может наблюдаться вовлечение только одной половины туловища или одной конечности. Но раньше или позже, несмотря на асимметричное начало, двусторонний характер процесса неизбежно проявляет себя.

4.Сопро¬вождаются почти избирательным вовлечением определенных анатомо-функциональных нейрональных систем, тогда как другие структуры остаются интактными.

(. ) Избирательное вовлечение определенных систем нейронов не является, однако, патогномоничным для всех дегенеративных заболеваний; некоторым из них свойственны диф-фузные и неселективные патологоанатомические изменения. Эти исключения, тем не менее, не преуменьшают значимости поражения определенных нейрональных систем как отличительного признака многих заболеваний рассматриваемой группы.

5. Поскольку эти заболевания неизбежно приводят к гибели ткани, а не к образованию новой, то при радиографической визуализации мозга, желудочковой системы и субарахноидального пространства изменений не обнаруживают либо определяют расширение ликворосодержащих пространств.

Тем самым перечисленные отрицательные результаты лабораторных исследований помогают в разграничении дегенеративных заболеваний с другими большими классами прогрессирующих болезней нервной системы — опухолями и инфекциями.

Поскольку этиологической классификации в настоящее время не разработано, деление дегенеративных заболеваний на отдельные синдромы производят с учетом описательных критериев. Эти критерии основываются главным образом на патологической анатомии, но в определенной степени также и на клинических проявлениях.

I. Расстройства, характеризующиеся прогрессирующей деменцией, при отсут¬ствии других выраженных неврологических симптомов

А. Болезнь Альцгеймера
Б. Сенильная деменция альцгеймеровского типа
В. Болезнь Пика (лобарная атрофия)

II. Синдромы прогрессирующей деменции, сочетающейся с другими выраженными неврологическими нарушениями

А. Преимущественно взрослого возраста:
1.Болезнь Гентингтона
2.Множественная системная атрофия, сочетание деменции с атаксией и/или проявлениями болезни Паркинсона
3.Прогрессирующий супрануклеарный паралич (синдром Стила — Ричардсона — Ольшевского)

Б. Преимущественно детского и молодого взрослого возраста
1.Болезнь Галлервордена — Шпатца
2.Прогрессирующая семейная миоклонус-эпилепсия

III. Синдромы, сопровождающиеся постепенным развитием нарушений позы и движений

А. Дрожательный паралич (болезнь Паркинсона)
Б. Стрионигральная дегенерация
В. Прогрессирующий супрануклеарный паралич
Г. Торсионная дистония (торсионный спазм, деформирующая мышечная дистония)
Д. Спастическая кривошея и другие органические дискинезии
Е. Семейный тремор Ж. Синдром Жилль де ла Туретта

IV. Синдромы, сопровождающиеся прогрессирующей атаксией

А. Мозжечковые дегенерации
1.Мозжечковая кортикальная дегенерация
2.Оливопонтоцеребеллярная атрофия (ОПЦА)

Б. Спиноцеребеллярные дегенерации (атаксия Фридрейха и сходные расстройства)

V. Синдром центральной недостаточности вегетативной нервной системы (син¬дром Шая — Дрейджера)

VI. Синдромы мышечной слабости и атрофий без нарушений чувствительности (болезни двигательного нейрона)

А. Боковой амиотрофический склероз

Б. Спинальные амиотрофии

1.Семейная спинальная амиотрофия детского возраста (болезнь Верднига — Гоффманна)
2.Юношеская спинальная амиотрофия (болезнь Вольфарта — Кугельберга — Веландер)
3.Другие формы семейных спинальных амиотрофий

В. Первичный боковой склероз

Г. Наследственная спастическая параплегия

VII.Синдромы сочетания мышечной слабости и атрофий с расстройствами чувст¬вительности (прогрессирующие невральные амиотрофии, хронические семейные полиневропатии)

А. Перонеальная амиотрофия (Шарко — Мари — Тута)
Б. Гипертрофическая интерстициальная полиневропатия (Дежерина — Сотта гипертрофический неврит)
В. Различные формы хронической прогрессирующей невропатии

VIII.Синдромы прогрессирующей потери зрения

А. Пигментная дегенерация сетчатки (пигментный ретинит)
Б. Наследственная атрофия зрительных нервов (болезнь Лебера)

Болезнь Альцгеймера — наиболее значимая среди всех дегенеративных заболеваний.
Она практически не встречается у лиц молодого возраста и крайне редко у людей среднего возраста. Однако по мере старения частота болезни возрастает так, что распространенность ее среди лиц старше 80 лет превышает 20%.
В основном заболевание встречается в виде спорадических случаев. Между тем известны и четко документированные семейные случаи; в некоторых семьях наследование заболевания происходило по аутосомно-доминантному типу.
Характерный патологоанатомический признак болезни Альцгеймера — гибель и исчезновение нервных клеток в коре головного мозга. В конечном счете это приводит к атрофии извилин, особенно в лобных и медиально-височных областях. Желудочки расширяются, хотя, если нет сопутствующей гидроцефалии, это выражено нерезко.
Для данного заболевания патогномичными считаются микроскопические изменения двух видов. Во-первых, это интрацитоплазматические накопления в нейронах фибриллярного материала в форме петель, спиралей и клубков. Во-вторых, при болезни Альцгеймера вокруг сферических депозитов из амилоидных фибрилл выявлены интракортикальные очаги из пучков утолщенных нейрональных отростков, как аксонов, так и дендритов (вместе обозначаемых нейриты), обычно в форме неправильных колец. Эти патологические образования в настоящее время называют нейритическими бляшками.
С биохимической точки зрения представляет интерес факт снижения в коре головного мозга при болезни Альцгеймера активности холинацетилтрансферазы — ключевого фермента, необходимого для синтеза ацетилхолина, а также ацетилхолинэстеразы. Как показали современные исследования, главным источником неокортикальной холинергической иннервации является группа нейронов, расположенных в базальном отделе переднего мозга непосредственно под полосатым телом,— базальное ядро Мейнерта. Тонким патологоанатомическим анализом удалось показать, что при болезни Альцгеймера именно в области этого ядра наиболее выражены гибель нейронов и образование альцгеймеровских нейрофибриллярных клубков. Результаты этих работ дают основание полагать, что нарушение холинергической передачи играет определенную роль в клинической экспрессии заболевания.
В терминальной стадии наступает состояние декортикации, больной утрачивает способность восприятия, мышления, речи и движений. Иногда это называют «поздней ветегативной стадией».
При лабораторных исследованиях, включая обычные анализы крови и мочи, каких-либо значимых и постоянных изменений не обнаруживают.
В развернутых стадиях на электроэнцефалограмме выявляют диффузное замедление корковых ритмов.
В связи с общей атрофией мозга происходит расширение желудочковой системы и субарахноидального пространства, что может быть продемонстрировано с помощью КТ- и ЯМР-исследований.

(. ) Однако полученные при этом данные не имеют решающего значения для диагностики, особенно на ранних стадиях патологического процесса, по¬скольку церебральную атрофию такой же степени выраженности можно обнаружить у лиц того же возраста, не имеющих интеллектуально-мнестических расстройств.

Болезнь Пика (лобарная атрофия)

Это заболевание мозга, обозначаемое как атрофия (лобарный склероз). При дифференциальной диагностике деменции пресенильного периода она упоминается рядом с болезнью Альцгеймера. Однако по сравнению с диффузной церебральной атрофией альцгеймеровского типа это состояние встречается очень редко. Кроме того, генетическая передача (по доминантному типу) более свойственна болезни Пика; женщины поражаются чаще, чем мужчины. Распределение по возрастным группам больных сходно при обеих формах прогрессирующей деменции.
В типичных случаях патологические изменения мозга выражены настолько, что диагноз может быть поставлен уже при визуальной оценке. Наблюдается резкая атрофия передних отделов лобных и височных долей, а линия отграничения участков атрофии от остального мозга (который выглядит нормальным или почти интактным) необычайно четкая. Иногда процесс имеет преимущественно одностороннюю локализацию. Атрофические изменения затрагивают также некоторые подкорковые образования: хвостатое ядро, зрительный бугор, черное вещество и систему нисходящих лобно-мостовых волокон.
Клинические проявления. Для болезни Пика характерны необычно выраженные признаки дисфункции лобных и височных долей. Типичными ранними проявлениями служат ослабление психических процессов, изменение поведения и поразительная неспособность понимать окружающих. Последние стадии заболевания характеризуются потерей долговременной памяти (при вовлечении височной доли), речевых функций и в случае преимущественного поражения лобных долей — вы¬раженными хватательным феноменом и рефлексами орального автоматизма.

Это заболевание, характеризующееся сочетанием хореоатетоидных движений и прогрессирующей деменции, обычно начинается в среднем возрасте.
Практически во всех случаях, попадающих в поле зрения врача, семейный анамнез по данному заболеванию положительный. Полагают, что иногда новый случай заболевания может оказаться результатом генетической мутации, хотя пока неизвестно ни одного доказанного подобного случая. Ложное впечатление о том, что семейный анамнез может быть негативным, складывается тогда, когда болезнь имеет поздний дебют и ее классифицируют как сенильную хорею, особенно если члены семьи умирали от других причин до манифестации заболевания.
Патогномоничными для болезни Гентингтона считают атрофию хвостатого ядра и, в меньшей степени, других структур базальных (подкорковых) узлов (скорлупа и бледный шар), выраженность которых не зависит от каких-либо других изменений в мозге. Степень атрофии непосредственно коррелирует с тяжестью и длительностью течения заболевания. На поздних стадиях в области хвостатого ядра, образующего в норме округлый выступ на поверхности боковой стенки бокового желудочка, формируется уплощение или углубление. В результате утраты ткани происходит соответствующее расширение желудочковой системы, особенно в области лобных рогов. Наряду с этими изменениями в подкорковых узлах происходит диффузная атрофия извилин, наиболее значительная на конвекситальной поверхности полушарий.
Патогномоничных для болезни Гентингтона морфологических или цитопатологических изменений, свойственных, например, болезни Альцгеймера и некоторым другим расстройствам, нет. При нейрохимических исследованиях показано резкое снижение уровня гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и участвующего в ее синтезе фермента — декарбоксилазы глутаминовой кислоты (ДГК) в хвостатом ядре, скорлупе, бледном шаре, ретикулярной зоне черного вещества, а также некоторое уменьшение активности холинацетилтрансферазы (ХАТ) в хвостатом ядре.
Прогрессирующая деменция при болезни Гентингтона до сих пор не имеет четкого нейропсихологического описания.
Для данного заболевания характерно то, что более молодые пациенты, у которых первые симптомы заболевания возникли в возрасте 15—40 лет, страдают более тяжелой его формой, чем лица пожилого возраста, у которых оно началось после 50—60 лет. Соответственно этому нейропатологические изменения гораздо значительнее и глубже у молодых больных по сравнению с пожилыми. Имеются также данные о том, что наследование по отцовской линии приводит к развитию более тяжелых форм заболевания, чем передача по линии матери. Известны редкие случаи дебюта болезни в детском возрасте (даже до 4 лет). Подобные случаи исключительны и, как правило, характеризуются преимущественно мышечной ригидностью, чем хореей, и другими атипичными признаками, в том числе судорожными припадками и мозжечковой атаксией (вариант Вестфаля).
Насильственные движения (причудливые гримасы, нерегулярный ритм дыхания, нарушения артикуляции речи и нерегулярные, аритмичные, бессистемные движения конечностей, «пританцовывающая» походка) менее быстрые и более «атетоидные», чем при хорее Сиденгама.
Обычно деменция и двигательные расстройства развиваются параллельно. Иногда деменция появляется до возникновения хореи или после этого

Смотрите так же:  Гепатит высокая температура

Болезнь Галлавердена —Шпатца

Наследственная болезнь. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Характеризуется довольно полиморфной клинической картиной, включающей преимущественно позо-тонические нарушения, непроизвольные движения и прогрессирующую деменцию. При патологоанатомических исследованиях в подкорковых узлах обнаруживают типичные изменения, дающие основание предполагать локальный метаболический дефект.
Для данного заболевания характерно накопление больших количеств пигментированного материала в бледном шаре и ретикулярной зоне черного вещества, приводящее к выраженному изменению окраски этих областей — она становится бурой. Микроскопически обнаруживаются неравномерно пигментированные ржавого цвета отложения и гранулы, оттенки которых варьируют от коричневатого до зеленоватого в зависимости от используемых красителей.
Заболевание начинается в детском или подростковом возрасте и проявляется расстройствами мышечного тонуса и движений — ригидностью и хореоатетозом. У больных наблюдаются патологические позы туловища, типичные для торсионного спазма (дистонии) или симптомокомплекс, напоминающий паркинсонический, а в некоторых случаях и мозжечковая атаксия. Речь становится невнятной, идет прогрессирующая деградация интеллекта. В конце концов непроизвольные движения сменяются усиливающейся генерализованной ригидностью; смерть, как правило, наступает через 10 лет после дебюта заболевания. В редких случаях наблюдается позднее начало с развитием паркинсонического синдрома.

Прогрессирующая семейная миоклонус-эпилепсия

Существует несколько неврологических расстройств, обусловливающих развитие синдрома, включающего судорожные припадки, быстрые миоклонические подергивания мышц и прогрессирующую деменцию.
В практике чаще встречаются подострый склерозирующий панэнцефалит у детей, подростков и молодых взрослых людей, а также подострая спонгиформная энцефалопатия (болезнь Крейтцфель-да—Якоба) у лиц старшего возраста. Данный синдром может сопровождать также некоторые редко встречающиеся формы наследственных болезней обмена: дефицит нейраминидазы, сочетающийся с симптомом «вишневой косточки» в области желтого пятна и цероид-липофусциноз.
После исключения этих и других заболеваний с известной причиной остается еще несколько клинико-патологических форм, которые входят в группу наследственных дегенераций. Рассматриваемый синдром был подробно изучен на примере нескольких семей в Северной Европе (Швеция и Финляндия), но четкого географического распространения он не имеет.
Болезнь Лафоры. Эта форма наследственной прогрессирующей миоклонической эпилепсии характеризуется наличием цитоплазматических включений в нейронах мозга, называемых тельцами Лафора. Установлено, что эти тельца образованы из полимеров глюкозы (полиглюкозаны), что отражает нарушения углеводного обмена. Однако биохимическая основа этого феномена неизвестна. Тельца Лафора имеют широкое распространение, но в наибольшем количестве их обнаруживают в зрительном бугре, черном веществе, зубчатом ядре мозжечка. Позднее аналогичные отложения полисахаридов были обнаружены в мышечных волокнах миокарда и скелетной мускулатуре, в печени, что позволяет в настоящее время ставить диагноз с помощью биопсии печени на досимптомной стадии болезни.
Впервые болезнь проявляется клинически в детском или подростковом возрасте повторными эпилептическими припадками (генерализованными или очаговыми) или не поддающимися контролю миоклоническими подергиваниями, либо сочетанием тех и других. С течением времени тяжесть миоклонических феноменов нарастает, про¬исходит постепенный распад всех интеллектуальных функций. Смерть обычно наступает до 25 лет от интеркуррентных инфекций.
Другие формы миоклонус-эпилепсии. После того как исключены болезнь Лафора и перечисленные выше метаболические нарушения и инфекционные болезни, остается довольно гетерогенная группа прогрессирующих неврологических заболеваний, характеризующихся аутосомно-рецессивным типом наследования, миоклоническими феноменами, эпилептическими приступами и негрубой деменцией. Как правило, статико-локомоторная и динамическая атаксия выражена настолько ярко, что для обозначения этого состояния часто используют термин «dyssinergiacerebellarismyoclonica», предложенный Ramsay. В некоторых случаях, в том числе первоначально описанных Hunt, наблюдается «перекрывание» с атаксией Фридрейха и с хроническими сенсомоторными нейропатиями. Нейропатологические изменения, наблюдаемые при аутопсии у нескольких погибших пациентов, были различными. Так, в одних случаях определяли выраженную атрофию зубчатого ядра и его проекционых волокон, в других — гибель нейронов, особенно клеток Пуркинье в коре мозжечка; кроме того, описаны дегенеративные изменения в длинных проводниках спинного мозга (задние столбы и спиноцеребеллярные пути); у некоторых пациентов выявлены очаги поражения в коре, базальных ядрах и сетчатке. Полиморфизм характерен также для возраста дебюта и темпа прогрессирования болезни. До тех пор, пока не будет больше известно о биохимии и генетике заболеваний данной группы, создать их удовлетворительную классификацию невозможно.

Клинические проявления этого редко встречающегося синдрома имеют много общего с таковыми при болезни Паркинсона, тогда как патологоанатомические изменения при двух этих состояниях различны.
Гибель нейронов происходит главным образом в полосатом теле и черном веществе. В некоторых случаях этот процесс сочетается с прогрессирующими атактическими расстройствами, напоминающими оливопонтоцеребеллярную дегенерацию, в других — с дегенерацией вегетативных нейронов спинного мозга, сходной с таковой при синдроме Шая —Дрейджера, важным проявлением которого служит постуральная гипотензия. Выраженность паркинсонических симптомов, вероятно, обусловлена степенью поражения черного вещества и соотношением последнего с вов¬лечением мозжечка и его связей. Подобные случаи представляют собой примеры полисистемной дегенерации, о чем говорилось выше.
Болеют, как правило, лица старше среднего возраста.
Лечение противопаркинсоническими средствами обычно неэффективно.

Синдром прогрессирующего супрануклеарного паралича (синдром Стила — Ричардсона — Ольшевского)

Встречается среди лиц пожилого возраста, примерно в том же возрастном периоде, что и дрожательный паралич (болезнь Паркинсона). Более того, среди больных паркинсонизмом и обнаруживают основное число случаев этого заболевания.
При аутопсии при посмертном исследовании в крыше и покрышке среднего мозга, субталамических люисовых ядрах, вестибулярных ядрах и до некоторой степени в ядрах глазодвигательных нервов обнаруживают гибель нейронов и глиоз.
Клинические признаки весьма своеобразны: нарушения равновесия и походки (больной может неожиданно упасть); ригидность мышц шеи и туловища, напоминающая проявления болезни Паркинсона; «маскообразное» выражение лица; тихий голос; выраженная флексорная или экстензорная дистония шеи; затруднение при взгляде вниз. Это ранние симптомы, и с любым из них больной может впервые обратиться к врачу.
Кардинальным клиническим признаком считается офтальмоплегия. Типичны первоначальное нарушение вертикальных саккадических движений и потеря быстрого компонента оптокинетического нистагма, обычно с преимущественным вовлечением взора вниз по сравнению со взором вверх. По мере прогрессирования болезни страдают горизонтальные движения глазных яблок, но окуловестибулярные рефлексы остаются сохранными.
Симптоматика нарастает на протяжении месяцев и даже до тех пор, пока у больного не разовьются анартрия, полная утрата произвольного контроля движений глаз и выраженная ригидность шеи и туловища.
Признаки деменции обычно незначительны: забывчивость, замедление процесса мышления, апатия, нарушение навыков использования приобретенных знаний.
Расстройств зрения, слуха, общей чувствительности нет.
Признаки вовлечения кортико-спинальных путей минимальны или отсутствуют.
(. ) Предположение о данном диагнозе должно возникать во всех случаях, когда человек пожилого возраста вдруг начинает часто и без видимых причин падать при ходьбе, а при обследовании у него выявляют экстрапирамидные симптомы, сопровождающиеся ригидностью шеи и параличом сочетанного или вертикального взора.

Как проявляется климактерический синдром и как облегчить его течение?

Климактерический синдром представляет собой патологическое состояние, связанное с климактерическим периодом, осложняющее его течение и характеризующееся расстройствами функций организма различной длительности и степени тяжести в адаптогенной, психоэмоциональной, обменно-эндокринной, нейровегетативной, сердечно-сосудистой сферах. Они развиваются у 30-60% женщин, находящихся в климактерическом периоде.

Как долго может длиться климактерический синдром?

Климакс у женщин не является заболеванием. Это физиологически нормальное возрастное (в 45 — 55-летнем возрасте) и генетически обусловленное состояние организма, заключающееся в перестройке высших отделов центральной нервной системы. Результатом этой трансформации являются снижение интенсивности и изменение цикличности синтеза и секреции гипофизом гонадотропных гормонов, развитие недостаточности функций половых желез.

Климактерический период состоит из трех фаз:

  • пременопаузальной, предшествующей прекращению менструаций и длящейся от 2 до 5 лет; патологический синдром во время этой фазы развивается у 35% женщин;
  • менопаузальной, представляющей собой окончательное прекращение менструаций, что оценивается после 1 года их полного отсутствия; симптомы климактерического синдрома в этот период констатируются у 38-70% женщин;
  • постменопаузальной, характеризующейся дефицитом эстрогенов, повышенным уровнем гонадотропных гормонов и окончательной физиологической морфофункциональной перестройкой всех систем и органов организма, в первую очередь репродуктивных.

На протяжении климактерического периода возникают различные патологические состояния, объединенные термином «менопаузальный синдром». «Ранневременным» его проявлением является климактерический синдром, который, как правило, начинает развиваться постепенно незадолго до менопаузы (в пременопаузу) и длится в среднем 2-3 года. Однако в некоторых отдельных случаях его длительность может составлять до 10-15 лет.

Патогенез и способствующие факторы

В современной концепции о механизмах развития климактерического синдрома основное значение как причинному фактору придается изменениям возрастного характера в гипоталамических структурах.

Смотрите так же:  Санатории по туберкулезу для детей

Гипоталамус — это главная железа, регулирующая цикличность менструального цикла. В ней синтезируется нейрогормон гонадолиберин, или гонадотропин-рилизинг-гормон (ГнРГ), под действием которого аденогипофизом вырабатываются фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГ) гормоны. Они влияют на созревание и функцию фолликулов и желтого тела яичников.

Гипоталамус – гипофиз – яичники образуют целостную саморегулирующуюся систему, в основе саморегуляции которой лежат принципы обратной связи. Возрастные инволютивные изменения в гипоталамических структурах являются причиной снижения чувствительности последних к воздействию нормальной концентрации выделяемых яичниками эстрогенов.

В целях восстановления равновесия гипоталамус (посредством увеличения продукции ГнРГ) в возбужденном состоянии все больше стимулирует выделение гипофизом гонадотропных гормонов, особенно фолликулостимулирующего.

В результате этого функция яичников постепенно нарушается, и они выделяют в кровь не только непосредственно функционирующие фракции эстрогенов (эстрон, эстрадиол и эстриол), но и промежуточные компоненты их синтеза. Кроме того, нарушается и цикличность продукции половых гормонов. В определенный момент половых гормонов яичников уже недостаточно для тормозящего воздействия на гипоталамус и гипофиз. Остающаяся высокой продукция ФСГ приводит к прекращению овуляции и, соответственно, репродуктивной функции.

Поскольку гипоталамический и гипофизарный отделы головного мозга связаны с остальными железами внутренней секреции и корой головного мозга, то это отражается и на функции последних — развивается остеопороз, нарушается регуляция сердечно-сосудистой и периферической нервной и системой, метаболическими процессами и т. д., что и приводит к развитию климактерического синдрома.

Однако, благодаря тому, что часть половых гормонов продуцируется сетчатой зоной коры надпочечников, последние берут на себя часть функции яичников в период их угасания (по принципу «обратной связи»). Это способствует мягкому течению климакса у определенного процента женщин, в результате чего патологические симптомы не возникают.

Возникновению нарушения физиологического течения климакса способствуют, в основном, такие факторы, как:

  1. Профессиональный труд в условиях постоянного длительного и частого физического или/и умственного переутомления.
  2. Стрессовые состояния и расстройство функций эндокринной и центральной нервной системы, нарушение функций внутренних органов к моменту начала климакса.
  3. Осложнения в периоды беременностей и родов, в послеродовом периоде.
  4. Воспалительные заболевания тазовых органов, нарушения менструального цикла, объемные хирургические вмешательства.
  5. Инфекционные заболевания и длительные болевые синдромы различного происхождения
  6. Повышенная масса тела, даже умеренная.
  7. Производственные вредности и злоупотребление курением и алкогольными напитками.

Как проявляется климактерический синдром?

В клиническом течении, особенно на начальных этапах, на фоне нарушений менструального цикла (через 1-3 месяца после их начала) доминирующими являются нервно-психические расстройства и вегетативно-сосудистая дистония (ВСД), или вазовегетативные проявления.

К первым относятся:

  • различные расстройства сна и нарушения кратковременной составляющей памяти;
  • чувство необъяснимой тревоги и навязчивые идеи;
  • появление подавленности и неуверенности в себе;
  • эмоциональная лабильность, выражающаяся в неустойчивости настроения, беспричинных раздражительности и плаксивости;
  • головные боли, быстрая утомляемость, снижение работоспособности и способности концентрировать внимание;
  • депрессивное состояние и изменение (ухудшение или наоборот, повышение) аппетита;
  • угнетение, отсутствие или повышение либидо.

Вегетативные проявления климактерического синдрома обычно сопровождаются нервно-психическими расстройствами и выражаются в:

  • ощущении «приливов» жара к лицу, голове и верхней половине тела;
  • внезапное покраснение кожи лица, шейной области и верхних отделов грудной клетки;
  • головокружение;
  • выраженная потливость, приступообразная потливость, особенно в ночное время;
  • онемение пальцев рук, парестезии, ощущение «ползания мурашек» в конечностях, особенно по ночам, судорожные сокращения мышечных волокон голеней;
  • ощущение недостатка воздуха вплоть до удушья, покалывания и необъяснимые болезненные ощущения в области сердца, иногда иррадиирующие в шею, плечо, лопатку, и подлопаточную область;
  • приступы сердцебиения и нарушения сердечного ритма, неспровоцированные физическими нагрузками;
  • неустойчивость артериального давления — повышение систолического А/Д до 160 мм. рт. ст. и выше, которое достаточно быстро может сменяться нормальным и даже пониженным и наоборот;
  • стойкий красный или белый дермографизм.

Симптомы ВСД, как правило, возникают в периоды «приливов» и приступов потливости. Некоторые авторы выделяют три формы климактерического синдрома, в зависимости от характера и количества симптомов:

  1. Типичную — ощущение «приливов» жара к голове, лицу и шейной области, патологическая потливость, нарушения сна, головокружения и головная боль.
  2. Нетипичную, для которой свойственны как типичная симптоматика, так и равномерное или региональной отложение жировой ткани, отечность нижних конечностей и лица из-за задержки жидкости в организме, боли в костях и в области суставов, особенно бедренных, дизурические явления, сухость слизистой оболочки влагалища, диспареуния. Реже встречается снижение массы тела на фоне достаточно быстрого ухудшения общего самочувствия. Среди отдельных женщин возможны эпизоды симпато-адреналовых кризов, сопровождаемых чувством страха смертельного исхода, нарушения сердечного ритма, а также высокие цифры артериального давления, аллергические реакции, приступы бронхиальной астмы, гипер- или гипогликемия в анализах крови.
  3. Сочетанную, которая развивается среди женщин, уже страдающих заболеваниями сердца и сосудов, артериальной гипертензией, нарушениями функции печени и желчного пузыря, обменно-эндокринными расстройствами, аллергическими заболеваниями.

Однако в этой классификации нет четкого отличия ранневременных, от средне- и поздневременных проявлений патологического климакса. Поэтому в практической деятельности в основном используется традиционная классификация, которая разработана Вихляевой В. П. основанная на определении степени тяжести течения в соответствии с частотой приливов:

Она заключается в оценке степени тяжести климактерического синдрома на основании определения частоты «приливов»:

  • I степень тяжести, или легкая форма, встречающаяся в среднем у 47% женщин с этой патологией — число приливов на протяжении суток не более 10;
  • II степень тяжести, или среднетяжелая форма — от 10 до 20 приливов в течение суток (у 35%);
  • III степень, или тяжелый климактерический синдром — число приливов в сутки более 20. Эта форма встречается в среднем у 18%.

По данным исследований вегетативно-сосудистые нарушения встречаются у 13% всех женщин, а депрессивные состояния — у 10%.

Диагностика климактерического синдрома не представляет собой особых затруднений. Она основана на:

  • учете регулярности/нерегулярности менструального цикла или отсутствия менструальных кровотечений в соответствии с возрастным периодом;
  • выявлении комплекса перечисленных выше симптомов;
  • исключении сопутствующих заболеваний или, при наличии последних, определении их связи с имеющейся симптоматикой климактерического синдрома;
  • дополнительном лабораторном исследовании гормонального статуса пациентки, а также консультации терапевта, окулиста (исследование состояния сосудов глазного дна), психоневролога и эндокринолога.

Профилактика и лечение климактерического синдрома

Профилактика заключается в нормализации режима трудовой деятельности и отдыха, полноценном сбалансированном рациональном питании, рациональном двигательном режиме и занятиях гимнастическими упражнениями, своевременном лечении сопутствующих соматических заболеваний и коррекции расстройств функции центральной нервной системы.

Рекомендации при климактерическом синдроме легкой формы по своей сути не отличаются от профилактических мер. Кроме того, рекомендуется диетическое питание с преобладанием молочнокислых, рыбных и отварных мясных продуктов, ограничение свинины, утки, экстрактивных блюд, острых и маринованных продуктов, пряностей, шоколада, крепко заваренного чая или кофе и т. д.

Положительным эффектом обладают витамины “А” по 800 мкг курсами и ретинол по возрастающей от 20 до 300 мг дозировке, аскорбиновая кислота и витамины группы “B”.

Также назначаются проведение общего лечебного массажа и лечебной физкультуры, физиотерапевтических процедур с седативным эффектом, курсы иглорефлексотерапии, гидротерапии, ароматерапии с маслами жасмина, лаванды, апельсина, пачули и некоторых других, способствующих улучшению психоэмоционального состояния, уменьшению раздражительности, подавленности.

Легким седативным эффектом обладают настои и настойки пустырника, плодов боярышника, корневища валерианы, биологически активная добавка комплекс «Релакс», представляющая собой адаптоген и состоящая из порошков корневища валерианы, лимонной цедры, цветков ромашки, экстрактов пассифлоры инкарнатной, травы пустырника, хмеля и др.

Как облегчить климактерический синдром среднетяжелой формы?

К вышеперечисленным рекомендациям в этих случаях добавляются медикаментозные препараты — нейролептики и транквилизаторы (Френолон, Метаперазин, Релиум, Этаперазин, Реланиум и др.), Мелатонин, способствующий нормализации сна, уменьшающий чувсто усталости и легкую депрессию, Энап (для нормализации артериального давления), антидепрессанты (по назначению психоневролога).

Применяемый при климактерическом синдроме бета-аланин «Клималанин»

Также применяются Клималанин, блокирующий освобождение биологически активных веществ гистамина и брадикинина тучными клетками и оказывающий быстрый эффект при выраженных приливах и потливости; Сагенит, активный компонент которого (сигетин) способствует осуществлению как положительной, так и отрицательной обратной связи в системе гипоталамус – гипофиз – яичники.

Кроме того, используются и растительные эстрогенные препараты различных групп (флавониды и изофлавониды, лигнаны, кумедраны, стильбены), представляющих собой растительные нестероидные соединения, по строению сходные с эстрадиолом. К ним относятся Климандион, Климактоплан и Ременс, содержащие экстракт цимицифуги; Климафен, получаемый из хмеля и клевера; Мастодинон — из прутняка; Эстровэл, Иноклим, Климасоя, Иннотек, Фемивелл и многие другие.

В случаях тяжелого течения и отсутствия эффективности перечисленных методов терапии рекомендуется применение заместительной гормональной терапии посредством натуральных эстрогенов (Эстрадиол валерат, Эстриол, Эстрадиол-17-бета, Эстрогены конъюгированные), а также сочетание их с гестагенами (Утрожестан, Норгестрел, Прогестерон, Дидрогестерон и др.).

Если прогноз при адекватной коррекции климактерического синдрома в целом благоприятный, то психоневротические расстройства в частности, особенно депрессивные состояния, являются одними из наиболее тяжелых клинических симптомов, трудно поддающихся терапии.

Кроме того, затянувшийся по времени патологический комплекс симптомов, протекающий в среднетяжелой или тяжелой форме или, тем более, на фоне других заболеваний, представляет собой угрозу осложнений со стороны сердечно-сосудистой и центральной нервной системы в виде инфарктов и нарушений мозгового кровообращения.

Похожие статьи

  • Как выглядит анализ гепатита в Норма СОЭ в крови у детей и возможные заболевания при повышенном значении Норма СОЭ у детей (скорость оседания эритроцитов) является показателем общего анализа крови, отражающим состояние здоровья. При наличии воспалительного процесса в организме […]
  • Синдром язвенной болезни желудка Время пребывания содержимого (перевариваемой пищи) в желудке в норме — около 1 часа. Анатомия желудка Анатомически желудок подразделяется на четыре части: кардиальную (лат. pars cardiaca), примыкающую к пищеводу; пилорическую или […]
  • Правильное питание при пневмонии Цифран СТ является комбинированным антибактериальным препаратом, сочетающим в своем составе два противомикробных средства – ципрофлоксацин и тинидазол. Лекарство эффективно против штаммов микроорганизмов, обладающих приобретённой резистентностью к […]
  • Как принимать ванну при простуде Польза и вред грецких орехов, применение перегородок, настойки и масла Грецкий орех известен каждому, его разводят в усадьбах и садах по всему югу нашей страны. Высота растения – от 10 до 35 метров. Это дерево с раскидистой кроной, имеющее толстый […]
  • Гонорея у женщин причины возникновения Шум в ушах – причины могут быть различны Шум в ушах, причины которого чаще всего связаны с нарушением процесса мозгового кровоснабжения, достаточно неприятный симптом для больного. За счет этого может снижаться слух, зрение и правильное восприятие […]
  • Симптомы последнего гриппа Общая характеристика заболевания Под медицинским термином «глаукома» принято понимать целую группу тяжёлых офтальмологических патологий. Своё название заболевание получило от греческого слова «γλαύκωμα», дословный перевод которого обозначает «синее […]