Заболевания

Синдром поражения легких у детей

Оглавление:

Перинатальные поражения центральной нервной системы

Диагностика и лечение перинатальной энцефалопатии у малыша, факторы риска возникновения перинатальной энцефалопатии

Перинатальный период (с 28 недель беременности до 7 дней жизни ребенка) — один из основополагающих этапов онтогенеза, то есть индивидуального развития организма, «события» которого влияют на возникновение и течение заболеваний нервной системы и внутренних органов у детей. Наибольший интерес для родителей, очевидно, представляют методы реабилитации детей с перинатальными поражениями центральной нервной системы (ЦНС), то есть восстановления нарушенных функций. Но сначала мы считаем важным познакомить вас с теми причинами, которые могут приводить к перинатальным поражениям ЦНС у ребенка, а также с диагностическими возможностями современной медицины. О реабилитации речь пойдет в следующем номере журнала.

Современная классификация перинатальных поражений ЦНС основана на причинах и механизмах, приводящих к нарушениям в работе ЦНС у ребенка. Согласно этой классификации, выделяют четыре группы перинатальных поражений ЦНС:

  1. гипоксические поражения ЦНС, при которых основным повреждающим фактором является недостаток кислорода,
  2. травматические поражения, в этом случае ведущим повреждающим фактором является механическое повреждение тканей центральной нервной системы (головного и спинного мозга) в родах и в первые минуты и часы жизни ребенка,
  3. дисметаболические и токсико-метаболические поражения, при этом основным повреждающим фактором являются нарушения обмена веществ в организме ребенка во внутриутробном периоде,
  4. поражение ЦНС при инфекционных заболеваниях перинатального периода: основное повреждающее воздействие оказывает инфекционный агент (как правило, вирус).

Здесь нужно заметить, что часто врачи имеют дело с сочетанием нескольких факторов, поэтому данное разделение в известной степени условно.

Расскажем поподробнее о каждой из вышеуказанных групп.

1 группа перинатальных поражений ЦНС

Прежде всего, нужно сказать, что гипоксические поражения ЦНС встречаются наиболее часто. Причинами хронической внутриутробной гипоксии плода являются:

  • заболевания беременной (диабет, инфекция, анемия, повышение артериального давления и др.),
  • многоводие,
  • маловодие,
  • многоплодная беременность и др.

Причинами острой гипоксии (т.е. возникающей во время родов) являются:

  • нарушения маточно-плацентарного кровообращения при преждевременной отслойке плаценты,
  • тяжелые кровотечения,
  • замедление кровотока при сжатии головы плода в родах в полости малого таза и др.

Длительность и выраженность гипоксии, и, соответственно, степень поражения ЦНС определяются степенью токсикоза, обострением у матери во время беременности сопутствующих заболеваний, особенно сердечно-сосудистой системы. ЦНС плода наиболее чувствительна именно к нехватке кислорода. При хронической внутриутробной гипоксии запускается целый ряд патологических изменений (замедление роста капилляров головного мозга, увеличение их проницаемости), которые способствуют развитию тяжелых расстройств дыхания и кровообращения в родах (это состояние называется асфиксией). Таким образом, асфиксия новорожденного при рождении в большинстве случаев является следствием гипоксии плода.

II группа перинатальных поражений ЦНС

Травматический фактор играет основную роль в повреждениях спинного мозга. Как правило, здесь имеют место травмирующие плод акушерские пособия (напомним, что акушерские пособия — это ручные манипуляции, которые осуществляет принимающие роды акушерка с целью облегчения выведения головки и плечиков плода) при большой массе плода, суженном тазе, неправильном вставлении головы, тазовом предлежании, неоправданное применение приемов защиты промежности (приемы защиты промежности направлены на сдерживание быстрого продвижения головы плода по родовым путям; с одной стороны, это предохраняет промежность от чрезмерного растяжения, с другой — увеличивается время пребывания плода в родовых путях, что, при соответствующих условиях, усугубляет гипоксию), чрезмерные повороты головы при ее выведении, тяга за голову при выведении плечевого пояса и пр. Порой такие травмы возникают даже при проведении кесарева сечения с так называемым «косметическим» разрезом (горизонтальный разрез на лобке по линии роста волос и соответствующий горизонтальный разрез в нижнем сегменте матки), как правило, недостаточным для щадящего выведения головы ребенка. Кроме того, медицинские манипуляции в первые 48 часов (например, интенсивная искусственная вентиляция легких), особенно с маловесными недоношенными, также могут приводить к развитию перинатальных поражений ЦНС.

III группа перинатальных поражений ЦНС

К группе нарушений обмена веществ относятся такие метаболические нарушения, как алкогольный синдром плода, никотиновый синдром, наркотический абстинентный синдром (то есть нарушения, развивающиеся вследствие отмены наркотиков, а также состояния, обусловленные действием на ЦНС вирусных и бактериальных токсинов или введенных плоду или ребенку лекарственных препаратов.

IV группа перинатальных поражений ЦНС

В последние годы фактор внутриутробного инфицирования приобретает все большее значение, что объясняется более совершенными методами диагностики инфекций. В конечном итоге, механизм повреждения ЦНС во многом определяется видом возбудителя и тяжестью заболевания.

Как проявляются перинатальные поражения ЦНС?

Проявления перинатальных поражений ЦНС варьируют в зависимости от тяжести болезни. Так, при легкой форме вначале отмечается умеренное повышение или снижение мышечного тонуса и рефлексов, симптомы нерезкого угнетения обычно через 5-7 дней сменяются возбуждением с тремором (дрожанием) рук, подбородка, двигательным беспокойством. При средней тяжести вначале чаще отмечается угнетение (более 7 дней) в виде мышечной гипотонии, ослаблении рефлексов. Иногда отмечаются судороги, нарушения чувствительности. Часто наблюдаются вегетативно-висцеральные нарушения, проявляющиеся дискинезиями желудочно-кишечного тракта в виде неустойчивого стула, срыгиваний, метеоризма, нарушением регуляции деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем (увеличенной или уменьшенной частотой сердечных сокращений, приглушенностью сердечных тонов, нарушением ритма дыхания и т.д.). При тяжелой форме преобладают выраженное и длительное угнетение ЦНС, судороги, выраженные нарушения со стороны дыхательной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем.

Конечно, еще в роддоме врач-неонатолог при осмотре новорожденного должен выявить перинатальные поражения ЦНС и назначить соответствующее лечение. Но клинические проявления могут сохраняться и после выписки из роддома, а иногда и усиливаться. В этой ситуации мама может сама заподозрить «неполадки» в работе ЦНС ребенка. Что может ее насторожить? Мы перечислим несколько характерных признаков: частое беспокойство ребенка или его необъяснимая постоянная вялость, регулярные срыгивания, дрожание подбородка, ручек, ножек, необычные движения глаз, замирание (ребенок как бы «застывает» в одной позе). Частым синдромом в случае поражения ЦНС является и гипертензионно-гидроцефальный синдром — в этом случае должны насторожить признаки повышения внутричерепного давления, быстрое увеличение окружности головы (более 1 см за неделю), раскрытие черепных швов, увеличение размеров родничков, при этом могут отмечаться и разнообразные вегето-висцеральные нарушения.

Если у вас появились хоть малейшие подозрения, непременно проконсультируйтесь у невропатолога — ведь чем раньше начато лечение или проведена его коррекция, тем больше вероятность полного восстановления нарушенных функций.

Еще раз подчеркнем, что диагноз вашему ребенку поставит врач. В диагнозе будет отражено наличие перинатального поражения ЦНС, по возможности — группа факторов, вызвавших его развитие, и названия синдромов, к которым относятся клинические проявления поражения ЦНС, выявленные у ребенка. Например: «Перинатальное поражение ЦНС гипоксического генеза: синдром мышечной дистонии, синдром вегето-висцеральных нарушений». Это значит, что основной причиной развившегося у малыша поражения центральной нервной системы являлась нехватка кислорода (гипоксия) во время беременности, что при осмотре у ребенка выявлены неравномерный тонус мышц в руках и/или в ногах (дистония), кожа ребенка имеет неравномерную окраску вследствие несовершенства регуляции тонуса сосудов (вегето-) и у него отмечается дискинезия желудочно-кишечного тракта (задержка стула, или, наоборот, усиленная моторика кишечника, метеоризм, упорные срыгивания), нарушения ритма сердца и дыхания (висцеральные нарушения).

Фазы развития патологического процесса

Выделяют четыре фазы развития патологического процесса при поражениях нервной системы у детей в течение первого года жизни.

Первая фаза — острый период болезни, продолжительностью до 1 месяца жизни, непосредственно связанный с гипоксией и нарушением кровообращения, клинически может проявляться в виде синдрома угнетения или синдрома возбуждения ЦНС.

Вторая фаза патологического процесса распространяется на 2-3-й месяцы жизни, происходит уменьшение выраженности неврологических расстройств: улучшается общее состояние, повышается двигательная активность, происходит нормализация мышечного тонуса, рефлексов. Улучшаются электроэнцефалографические показатели. Это объясняется тем, что пострадавший мозг не утрачивает способности к восстановлению, но продолжительность второй фазы невелика и вскоре (к 3-му месяцу жизни) может наступить нарастание спастических явлений. Фаза «неоправданных надежд на полное выздоровление» завершается (она может быть названа фазой ложной нормализации).

Третья фаза — фаза спастических явлений (3-6-й месяцы жизни) характеризуется преобладанием мышечной гипертонии (т.е. повышением мышечного тонуса). Ребенок запрокидывает голову, сгибает в локтях руки и приводит их к груди, ноги перекрещивает и при опоре ставит на носки, выражен тремор, нередки судорожные состояния и др. Смена клинических проявлений болезни может быть обусловлена тем, что в этом периоде идет процесс дегенерации (увеличивается число дистофически измененных нейронов). В то же время у многих детей с гипоксическим поражением нервной системы наметившийся прогресс во второй фазе болезни закрепляется, что обнаруживается в виде снижения неврологических расстройств.

Четвертая фаза (7-9 месяцы жизни) характеризуется разделением детей с перинатальным поражением нервной системы на две группы: детей с явными психоневрологическими расстройствами вплоть до тяжелых форм детского церебрального паралича (20%) и детей с нормализацией ранее наблюдавшихся изменений со стороны нервной системы (80%). Эта фаза условно может быть названа фазой завершения болезни.

Методы лабораторной диагностики перинатальных поражений нервной системы у детей

Согласно экспериментальным исследованиям, мозг новорожденного ребенка в ответ на повреждение способен образовывать новые нейроны. Ранняя диагностика и своевременное лечение — это залог восстановления функций пораженных органов и систем, так как патологические изменения у маленьких детей лучше поддаются обратному развитию, коррекции; анатомо-функциональное восстановление происходит полнее, чем при запущенных изменениях с необратимыми структурными изменениями.

Смотрите так же:  Сколько держится температура при гриппе и орви

Восстановление функций ЦНС зависит от степени тяжести первичного повреждения. В лаборатории клинической биохимии Научного центра здоровья детей РАМН были проведены исследования, которые показали: для лабораторной диагностики степени тяжести перинатальных поражений нервной системы у детей можно определять в сыворотке крови содержание особых веществ — «маркеров поражения нервной ткани» — нейронспецифической енолазы (НСЕ) которая содержится в основном, в нейронах и нейроэндокринных клетках, и миелин-основного белка, входящего в состав оболочки, окружающей отростки нейронов. Увеличение их концентрации в крови у новорожденных при тяжелых перинатальных поражениях нервной системы объясняется поступлением этих веществ в ток крови в результате процессов разрушения в клетках мозга. Поэтому, с одной стороны, появление НСЕ в крови позволяет подтвердить диагноз «перинатального поражения ЦНС», а с другой — установить степень тяжести этого поражения: чем больше концентрация НСЕ и миелин-основного белка в крови малыша, тем о более тяжелом поражении идет речь.

Кроме того, мозг каждого ребенка имеет свои, генетически детерминированные (только ему свойственные) структурные, функциональные, метаболические и другие особенности. Таким образом, учет степени тяжести поражения и индивидуальных особенностей каждого больного ребенка играет важнейшую роль в процессах восстановления ЦНС и разработке индивидуальной программы реабилитации.

Как уже было сказано выше, методы реабилитации детей с перинатальными поражениями ЦНС будут освещены в следующем номере журнала.

Акридерм — инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (крем ГК, мазь СК, ГК и Гента) гормонального препарата для лечения псориаза, дерматитов и зуда у взрослых, детей и при беременности. Состав

В данной статье можно ознакомиться с инструкцией по применению гормонального лекарственного препарата Акридерм. Представлены отзывы посетителей сайта — потребителей данного лекарства, а также мнения врачей специалистов по использованию Акридерма в своей практике. Большая просьба активнее добавлять свои отзывы о препарате: помогло или не помогло лекарство избавиться от заболевания, какие наблюдались осложнения и побочные эффекты, возможно не заявленные производителем в аннотации. Аналоги Акридерма при наличии имеющихся структурных аналогов. Использование для лечения псориаза, дерматитов и зуда у взрослых, детей, а также при беременности и кормлении грудью. Состав препарата.

Акридерм — комбинированный препарат для наружного применения с противовоспалительным, противоаллергическим, противогрибковым и антибактериальным действием.

Бетаметазон оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, антиэкссудативное и противозудное действие. Тормозит накопление лейкоцитов, высвобождение лизосомальных ферментов и медиаторов воспаления в очаге поражения, угнетает фагоцитоз, уменьшает сосудисто-тканевую проницаемость, препятствует образованию воспалительного отека.

Клотримазол оказывает противогрибковое действие за счет нарушения синтеза эргостерина, являющегося составной частью клеточной мембраны грибов. Активен в отношении грибов Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes, Epidermophyton floccosum, Microsporum canis, Candida albicans, Malassezia furur (Pityrosporum orbiculare).

Гентамицин — антибиотик широкого спектра бактерицидного действия из группы аминогликозидов, активен в отношении грамотрицательных бактерий Pseudomonas aeruginosa, Aerobacter aerogenes, Escherichia coli, Proteus vulgaris, Klebsiella pneumoniae; грамположительных бактерий Streptococcus spp. (чувствительные штаммы альфа- и бета-гемолитического стрептококка группы А), Staphylococcus aureus (коагулаза-положительные, коагулаза-отрицательные и некоторые штаммы, продуцирующие пенициллиназу).

Состав

Бетаметазона дипропионат + Салициловая кислота + вспомогательные вещества (Мазь СК).

Бетаметазона дипропионат + Клотримазол + Гентамицина сульфат + вспомогательные вещества (Крем ГК).

Бетаметазона дипропионат + Клотримазол + Гентамицина сульфат + вспомогательные вещества (Мазь ГК).

Бетаметазона дипропионат + Гентамицина сульфат + вспомогательные вещества (Мазь Гента).

Фармакокинетика

При наружном применении препарата в терапевтических дозах трансдермальное всасывание действующих веществ в кровь очень незначительное. Применение окклюзионных повязок повышает всасывание бетаметазона и гентамицина, что может приводить к увеличению риска развития системных побочных эффектов.

Показания

Акридерм применяют для терапии подострых и хронических дерматозов, чувствительных к наружной кортикостероидной терапии, сопровождающихся гиперкератозом:

  • острые и хронические формы неаллергических дерматитов;
  • псориаз;
  • атопический дерматит (нейродермит);
  • красный плоский лишай;
  • экзема;
  • дисгидратический дерматит;
  • ихтиоз и ихтиозоформные изменения;
  • дерматомикозы (дерматофитии, кандидоз, разноцветный лишай), особенно при локализации в паховой области и крупных складках кожи.

Формы выпуска

Крем для наружного применения 0.064%.

Мазь для наружного применения Акридерм СК.

Крем Акридерм ГК.

Мазь для наружного применения Акридерм Гента.

Инструкция по применению и способ использования

Акридерм следует наносить тонким слоем на пораженные участки 1-3 раза в сутки, слегка втирая. Продолжительность лечения должна составлять не более 3 недель.

Применение препарата Акридерм у детей в возрасте младше 12 лет проводится под наблюдением врача.

Препарат Акридерм СК наносят тонким слоем на воспаленную поверхность 2 раза в сутки, слегка втирая. В более легких случаях достаточно однократного использования.

Продолжительность лечения, как правило, ограничивается 3 неделями. При необходимости длительного курса терапии рекомендуется препарат использовать реже, например, через день. При терапии хронических заболеваний под постоянным наблюдением врача лечение следует продолжать еще некоторое время после исчезновения всех симптомов, чтобы избежать рецидива заболевания.

Применение препарата у детей младше 12 лет проводится под наблюдением лечащего врача.

Крем наносят тонким слоем на пораженные участки кожи 2 раза в сутки (утром и вечером). В легких случаях достаточно применение препарата 1 раз в сутки, в более тяжелых случаях — несколько раз в Продолжительность лечения зависит от эффективности и переносимости терапии и составляет, как правило, не более 2-4 недель.

Мазь в небольшом количестве наносят на пораженные участки кожи, слегка втирая, 2 раза в сутки. Длительность лечения определяется индивидуально и зависит от нозологической формы и тяжести заболевания. При дерматомикозе стоп средняя продолжительность лечения — 2-4 нед.

Если клиническое улучшение в ближайшее время не наступает, необходимо уточнить диагноз либо изменить схему лечения.

Мазь наносят тонким слоем на пораженный участок кожи и окружающие ткани 2 раза в сутки (утром и вечером), слегка втирая круговыми движениями. На участки кожи с более толстым эпидермисом и в местах, с которых препарат легко устраняется (ладони и ступни), мазь следует наносить чаще. Продолжительность лечения зависит от эффективности и переносимости терапии и составляет, как правило, не более 2-4 недель.

Детям допускается назначение препарата с 2 лет только по строгим показаниям и под наблюдением врача.

В связи с тем, что у детей площадь кожных покровов по отношению к массе тела больше, а также недостаточно развит эпидермис, при наружном применении препарата возможно всасывание пропорционально большего количества действующих веществ и, следовательно, существует больший риск развития системных побочных явлений. Применять препарат у детей следует максимально короткий срок и с соблюдением всех мер предосторожности.

Побочное действие

  • жжение;
  • раздражение и сухость кожи;
  • фолликулит;
  • гипертрихоз;
  • гипопигментация;
  • аллергический контактный дерматит;
  • атрофия кожи;
  • стрии;
  • потница.

Противопоказания

  • туберкулез кожи;
  • периоральный дерматит;
  • розовые угри (розацеа);
  • гиперчувствительность к любому компоненту препарата:
  • вирусные инфекции кожи;
  • кожные проявления сифилиса;
  • ветряная оспа;
  • простой герпес;
  • кожные поствакцинальные реакции;
  • открытые раны;
  • перфорация барабанной перепонки (при лечении наружного отита);
  • период лактации (грудное вскармливание);
  • детский возраст до 1 года (для крема);
  • детский возраст до 2 лет (для мази).

Применение при беременности и кормлении грудью

В связи с тем, что безопасность применения местных глюкокортикостероидов (ГКС) у беременных женшин не была установлена, применение препаратов этого класса в период беременности оправдано только, если польза для матери явно превышает возможный вред для плода. Препараты данной группы нельзя применять беременным женщинам в больших дозах в течение длительного времени.

Так как до настоящего времени не установлено, могут ли глюкокортикостеронды при местном применении и системной абсорбции проникать в грудное молоко, следует принять решение о прекращении кормления грудью или об отмене препарата, учитывая, насколько необходимо его применение для матери.

Применение у детей

Дети могут быть более восприимчивы к применению местных ГКС, вызывающих угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГН), чем пациенты старшего возраста, в связи с повышенной абсорбцией препарата, связанной с большей величиной соотношения у них площади поверхности и массы тела. У детей, принимавших местные ГКС, отмечались следующие побочные эффекты: подавление функции ГГН системы, синдром Кушинга, линейная задержка роста, отставание в прибавке веса, повышение внутричерепного давления. Симптомы угнетения функции коры надпочечников у детей включают в себя снижение уровня кортязола в плазме и отсутствие ответа на стимуляцию АКТГ. Повышение внутричерепного давления проявляется выбуханием родничка, головной болью, двухсторонним отеком диска зрительного нерва.

Особые указания

При отсутствии эффекта от лечения в течение двух недель рекомендуется обратиться к лечащему врачу с целью возможного уточнения диагноза. Если при применении препарата отмечено раздражение или реакция повышенной чувствительности, лечение следует прекратить и обратиться к лечащему врачу. При вторичной грибковой или бактериальной инфекции необходимо применять соответствующие лекарственные средства. В случае отсутствия, при этом, быстрого положительного эффекта, применение Акридерма должно быть прекращено до тех пор, пока не будут ликвидированы все признаки инфекции.

Не рекомендуется длительное применение препарата на коже лица. Не следует использовать Акридерм в области глаз, т.к. в этом случае возможно развитие катаракты, глаукомы, грибковой инфекции и обострение герпетической инфекции.

Нельзя допускать попадания мази Акридерм в глаза и на периорбитальную область.

Мазь не следует использовать для лечения варикозных трофических язв голени и открытых ран.

При длительном применении мази Акридерм на больших поверхностях кожи с нарушенной целостностью существует потенциальная возможность всасывания гентамицина и, соответственно, развития симптомов ототоксичности.

Некоторые участки тела (паховые складки, подмышечные впадины и перианальная область), в большей степени подвержены риску возникновения стрий. Поэтому длительность применения препарата на этих участках тела должна быть ограничена.

Лекарственное взаимодействие

Не отмечено клинически достоверных взаимодействий с другими лекарственными средствами.

Аналоги лекарственного препарата Акридерм

Структурные аналоги по действующему веществу:

  • Белодерм;
  • Бетазон;
  • Бетаметазон;
  • Бетлибен;
  • Бетновейт;
  • Дипроспан;
  • Кутерид;
  • Флостерон;
  • Целестодерм-В;
  • Целестон.

Эгипрес: инструкция по применению и отзывы

Латинское название: Egipres

Код ATX: C09BB07

Действующее вещество: амлодипин (amlodipine) + рамиприл (ramipril)

Производитель: Эгис Фармацевтический завод (Egis Pharmaceuticals, Plc) (Венгрия)

Актуализация описания и фото: 23.11.2018

Цены в аптеках: от 276 руб.

Эгипрес – комбинированный препарат с антигипертензивным действием.

Форма выпуска и состав

Лекарственная форма Эгипреса – капсулы Coni-Snap: твердые желатиновые, самозакрывающиеся; в капсулах содержится смесь гранул и порошков от практически белого до белого цвета, без запаха или почти без запаха (в картонной пачке 3 или 9 блистеров по 10 капсул либо 4 или 8 блистеров по 7 капсул):

  • Эгипрес 2,5 + 2,5 мг: размер №3, корпус и крышечка светло-розовые;
  • Эгипрес 5 + 5 мг: размер №3, корпус и крышечка светло-бордовые;
  • Эгипрес 5 + 10 мг: размер №0, корпус светло-розовый, крышечка светло-бордовая;
  • Эгипрес 10 + 5 мг: размер №0, корпус светло-розовый, крышечка темно-бордовая;
  • Эгипрес 10 + 10 мг: размер №0, корпус и крышечка темно-бордовые.
Смотрите так же:  Беременность 30 недель и ветрянка

Состав 1 капсулы:

  • действующие вещества: амлодипин (безилат амлодипина) + рамиприл – 2,5 (3,475) мг + 2,5 мг; 5 (6,95) мг + 5 мг; 5 (6,95) мг + 10 мг; 10 (13,9) мг + 5 мг; 10 (13,9) мг + 10 мг;
  • вспомогательные компоненты: кросповидон, гипромеллоза, дибегенат глицерил, микрокристаллическая целлюлоза;
  • капсула Coni-Snap для дозировки 2,5 мг + 2,5 мг (код цвета капсулы – 37350): краситель красный оксид железа (Е172), диоксид титана, желатин;
  • капсула Coni-Snap для дозировки 5 мг + 5 мг (код цвета капсулы – 51072): краситель бриллиантовый голубой (Е133), краситель красный очаровательный (Е129), диоксид титана, желатин;
  • капсула Coni-Snap для дозировки 5 мг + 10 мг (код цвета крышки – 51072, основания – 37350): основание – диоксид титана, краситель железа оксид красный (Е172), желатин; крышка – диоксид титана, краситель бриллиантовый голубой (Е133), краситель красный очаровательный (Е129), желатин;
  • капсула Coni-Snap для дозировки 10 мг + 5 мг (код цвета крышки – 33007, основания – 37350): основание – диоксид титана, краситель железа оксид красный (Е172), желатин; крышка – диоксид титана, индигокармин (Е132), краситель азорубин (Е122), желатин;
  • капсула Coni-Snap для дозировки 10 мг + 10 мг (код цвета капсулы – 33007): индигокармин (Е132), диоксид титана, краситель азорубин (Е122), желатин.

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Эгипрес относится к числу комбинированных антигипертензивных препаратов, содержит ингибитор АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) и блокатор медленных кальциевых каналов.

Амлодипин является производным дигидропиридина. Оказывает антиангинальный и антигипертензивный эффекты.

Благодаря связыванию с дигидропиридиновыми рецепторами происходит блокирование медленных кальциевых каналов, ингибирование трансмембранного перехода кальция внутрь клеток гладких мышц сердца и сосудов (в гладкомышечные клетки сосудов более выражено, чем в кардиомиоциты).

Механизм антигипертензивного действия вещества связан с прямым расслабляющим влиянием на гладкие мышцы сосудов.

Уменьшение ишемии миокарда происходит двумя путями:

  1. Расширение периферических артериол и, как следствие, снижение общего периферического сопротивления сосудов (постнагрузки), при этом ЧСС (частота сердечных сокращений) практически не изменяется. Благодаря этому происходит снижение потребления энергии и потребности в кислороде миокарда.
  2. Расширение коронарных/периферических артерий и артериол в нормальных и ишемизированных зонах миокарда, благодаря этому увеличивается поступление кислорода в миокард у больных с вазоспастической стенокардией (стенокардией Принцметала) и предотвращается появление вызванного курением коронароспазма.

Суточная доза амлодипина у пациентов с артериальной гипертензией обеспечивает понижение АД (артериального давления) на протяжении 24 часов (в положении лежа и стоя). Начало действия вещества медленное, поэтому резкое снижение АД не происходит.

При стенокардии разовая суточная доза препарата увеличивает длительность выполнения физической нагрузки, способствует задержке развития очередного приступа стенокардии и депрессии сегмента ST (на 1 мм) на фоне физических нагрузок, снижению частоты приступов стенокардии и потребности в нитроглицерине.

При наличии заболеваний сердечно-сосудистой системы (в т. ч. коронарного атеросклероза с поражением от одного сосуда и до стеноза трех и более артерий и атеросклероза сонных артерий), а также у пациентов, перенесших чрескожную транслюминальную ангиопластику коронарных артерий (ТЛП), инфаркт миокарда либо страдающих стенокардией, терапия амлодипином предупреждает возникновение утолщения комплекса интима-медиа сонных артерий, значительно понижает летальность от сердечно-сосудистых патологий, инсульта, инфаркта миокарда, ТЛП, аортокоронарного шунтирования. Также прием препарата способствует снижению числа госпитализаций по поводу нестабильной стенокардии и прогрессирования хронической сердечной недостаточности, и уменьшает частоту вмешательств, которые направлены на восстановление коронарного кровотока.

При хронической сердечной недостаточности III–IV функционального класса по NYHA амлодипин не увеличивает риск смерти или возникновения осложнений и смертельных исходов на фоне терапии дигоксином, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и диуретиками. У пациентов с неишемической этиологией болезни при применении амлодипина существует риск развития отека легких. Неблагоприятных метаболических эффектов он не вызывает, в т. ч. не оказывает влияния на содержание показателей липидного профиля.

Рамиприл относится к числу ингибиторов АПФ. Рамиприлат – активный метаболит рамиприла, образуется при участии печеночных ферментов и является ингибитором фермента дипептидилкарбоксипептидазы I продолжительного действия. Способствует катализации превращения ангиотензина I в активное сосудосуживающее вещество ангиотензин II, а также распаду брадикинина. Благодаря уменьшению образования ангиотензина II и ингибированию распада брадикинина происходит расширение сосудов и снижение АД. Повышение активности калликреин-кининовой системы в тканях и крови обуславливает эндотелиопротекторное и кардиопротекторное действие рамиприла (обеспечивается активацией простагландиновой системы и, соответственно, увеличением синтеза простагландинов, которые стимулируют образование в эндотелиоцитах оксида азота).

Выработка альдостерона стимулируется ангиотензином II, поэтому прием рамиприла приводит к уменьшению секреции альдостерона и увеличению сывороточного содержания ионов калия.

На фоне снижения содержания ангиотензина II в крови происходит устранение его ингибирующего влияния на секрецию ренина по типу отрицательной обратной связи, благодаря этому наблюдается повышение активности ренина плазмы крови.

Есть предположение, что повышение активности брадикинина приводит к возникновению некоторых нежелательных реакций (например, сухого кашля).

Прием рамиприла у больных с артериальной гипертензией способствует снижению АД в положении стоя и лежа, без компенсаторного увеличения ЧСС. Также значительно снижается общее периферическое сопротивление сосудов, при этом практически не изменяется почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации. Развитие антигипертензивного действия проявляться через 1–2 часа после приема внутрь разовой дозы Эгипреса, наибольшее значение достигается через 3–6 часов, общая его длительность составляет 24 часа. Антигипертензивный эффект при курсовом приеме может постепенно возрастать, обычно он стабилизируется к 3–4-й неделе регулярного приема и затем длительно сохраняется. Внезапное прекращение приема Эгипреса к значительному и быстрому повышению АД не приводит (синдром отмены отсутствует).

При артериальной гипертензии происходит замедление развития и прогрессирования гипертрофии сосудистой стенки и миокарда.

На фоне хронической сердечной недостаточности рамиприл понижает общее периферическое сопротивление сосудов (постнагрузка на сердце уменьшается), увеличивает емкость венозного русла и уменьшает давление наполнения левого желудочка. За счет этого происходит уменьшение преднагрузки на сердце. У этой группы больных во время терапии наблюдается увеличение сердечного выброса, фракции выброса, а также улучшается переносимость физических нагрузок.

Прием рамиприла при диабетической/недиабетической нефропатии способствует замедлению скорости прогрессирования почечной недостаточности и времени наступления терминальной стадии почечной недостаточности, при этом уменьшается потребность в проведении процедур гемодиализа или трансплантации почки. На начальных стадиях болезни рамиприл снижает степень выраженности альбуминурии.

При высоком риске возникновения болезней сердечно-сосудистой системы из-за наличия сосудистых поражений (диагностированная ишемическая болезнь сердца, отягощенный анамнез по инсульту и облитерирующим заболеваниям периферических артерий) или сахарного диабета с не менее чем одним дополнительным фактором риска (включая микроальбуминурию, артериальную гипертензию, курение, снижение содержания холестерина липопротеинов высокой плотности, увеличение содержания общего холестерина) добавление к стандартной терапии рамиприла позволяет значительно снизить частоту развития инсульта, инфаркта миокарда и смертности по сердечно-сосудистым причинам. Рамиприл также снижает показатели общей смертности, замедляет возникновение/прогрессирование хронической сердечной недостаточности, потребность в процедурах реваскуляризации.

На фоне сердечной недостаточности, развившейся в первые дни острого инфаркта миокарда (на протяжении 2–9 суток), при приеме рамиприла в период с 3 по 10 сутки наблюдаются следующие эффекты (в виде снижения риска возникновения таких болезней/состояний, в среднем на 26–30%):

  1. Прогрессирование хронической сердечной недостаточности до тяжелой (III–IV функциональный класс по классификации NYHA), резистентной к терапии.
  2. Последующая госпитализация в связи с развитием сердечной недостаточности.
  3. Показатель смертности и внезапная смерть.

Рамиприл значительно уменьшает вероятность появления нефропатии и развития микроальбуминурии в общей популяции пациентов, а также при сахарном диабете с/без артериальной гипертензии.

Фармакокинетика

После перорального приема терапевтических доз хорошо абсорбируется, время достижения Cmax (максимальной концентрации вещества) в плазме крови – от 6 до 12 часов. Абсолютная биологическая доступность находится в диапазоне 64–80%. На всасывание амлодипина прием пищи влияния не оказывает.

Vd (объем распределения) – приблизительно 21 л/кг. Связывание с белками плазмы крови – около 97,5%. Проникает через гематоэнцефалический барьер.

Css (стационарная концентрация вещества в крови) находится в диапазоне 5–15 нг/мл, время ее достижения – от 7 до 8 дней ежедневного приема препарата.

Неизвестно, выводится ли амлодипин с грудным молоком.

Метаболизм происходит в печени с образованием неактивных метаболитов. Почками выводится неизмененное вещество и метаболиты (10 и 60% соответственно), через кишечник – около 20% дозы.

T1/2 (период полувыведения) из плазмы крови – примерно 35–50 часов, это соответствует назначению препарата 1 раз в сутки. Общий клиренс составляет 0,43 л/ч/кг.

При печеночной недостаточности и тяжелой хронической сердечной недостаточности T1/2 возрастает до 56–60 часов, при почечной недостаточности – до 60 часов. Изменение плазменной концентрации амлодипина в крови со степенью нарушения функции почек не коррелирует. Амлодипин при гемодиализе не удаляется.

У пациентов пожилого возраста показатели Tmax (время достижения максимальной концентрации вещества) и Cmax практически не отличаются от таковых у более молодых больных. У пожилых пациентов, страдающих хронической сердечной недостаточностью, отмечается тенденция к уменьшению клиренса амлодипина, это приводит к увеличению AUC (площадь под фармакокинетической кривой «концентрация – время») и T1/2.

После перорального приема быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта (примерно 50–60%). Прием пищи приводит к замедлению его абсорбции, но на степень всасывания влияния не оказывает.

Биологическая доступность рамиприла колеблется от 15 до 28% (для дозы 2,5 и 5 мг соответственно), рамиприлата (после приема внутрь 2,5 и 5 мг рамиприла) – примерно 45% (в сравнении с его биодоступностью после внутривенного введения в таких же дозах).

Cmax в плазме крови рамиприла и рамиприлата после приема рамиприла внутрь достигается через 1 и 2–4 часа соответственно. Концентрация рамиприлата в плазме крови уменьшается в несколько этапов: фаза распределения/выведения с T1/2 рамиприлата (примерно 3 часа), промежуточная фаза с T1/2 рамиприлата (около 15 часов), завершающая фаза с очень низкой концентрацией рамиприлата в плазме крови и T1/2 рамиприлата (примерно 4–5 дней). Конечную фазу обусловливает медленное высвобождение рамиприлата из прочной связи с рецепторами АПФ. При приеме препарата внутрь 1 раз в сутки в дозе 2,5 мг и больше Css рамиприлата достигается примерно через 4 дня терапии. При курсовом применении Эгипреса эффективный T1/2 составляет 13–17 часов (в зависимости от дозы).

Смотрите так же:  Что лучше стелить на пол фанеру или осп

Связывание рамиприла с белками плазмы крови – около 73%, рамиприлата – 56%.

При внутривенном введении Vd рамиприла и рамиприлата составляют примерно 90 и 500 л (соответственно).

Рамиприл подвергается интенсивному пресистемному метаболизму/активации (преимущественно путем гидролиза в печени) в результате этого образуется его единственный активный метаболит – рамиприлат. Активность рамиприлата в отношении ингибирования АПФ приблизительно в 6 раз выше активности рамиприла. Также в процессе метаболизма рамиприла происходит образование фармакологически неактивного дикетопиперазина, затем он подвергается конъюгации с глюкуроновой кислотой. Кроме того, рамиприлат глюкуронируется и метаболизируется до дикетопиперазиновой кислоты.

Выведение рамиприла после перорального приема происходит через кишечник и почками (39 и 60% соответственно). После приема 5 мг рамиприла у пациентов с дренированием желчных протоков вещество и его метаболиты практически в одинаковых количествах выделяются почками и через кишечник на протяжении первых 24 часов после приема.

Примерно 80–90% метаболитов в желчи и моче идентифицированы как рамиприлат и метаболиты рамиприлата. Глюкуронид рамиприла и дикетопиперазин рамиприла составляют примерно 10–20% от общего количества, содержание в моче неизмененного рамиприла – около 2%.

Выведение почками рамиприлата и его метаболитов при нарушениях функции почек с КК (клиренсом креатинина) менее 60 мл/мин замедляется. Из-за этого увеличивается плазменная концентрация рамиприлата в крови, которая уменьшается медленнее, чем у пациентов с отсутствием нарушений функции почек.

При приеме высоких доз рамиприла (10 мг) нарушение печеночной функции приводит к замедлению пресистемного метаболизма рамиприла до активного рамиприлата и более медленному его выведению.

При хронической сердечной недостаточности после 14 дней терапии рамиприлом в суточной дозе 5 мг отмечено 1,5–1,8-кратное увеличение AUC и плазменных концентраций рамиприлата в крови.

Показания к применению

Согласно инструкции, Эгипрес назначают для лечения артериальной гипертензии в случаях наличия показаний комбинированной терапии амлодипином и рамиприлом в дозах, соответствующих содержащимся в препарате.

Противопоказания

  • шок (в т. ч. кардиогенный), тяжелая артериальная гипотензия (при систолическом АД 2 );
  • гемодинамически значимый стеноз почечных артерий (односторонний в случае единственной почки либо двусторонний);
  • гемодиализ/гемофильтрация с применением некоторых мембран с отрицательно заряженной поверхностью, таких как высокопроточные мембраны из полиакрилонитрила (связано с опасностью возникновения реакций повышенной чувствительности);
  • гемодиализ (связано с недостаточностью опыта клинического применения);
  • аферез липопротеинами низкой плотности с применением декстрана сульфата (связано с опасностью возникновения реакций повышенной чувствительности);
  • сочетанная терапия лекарственными средствами с содержанием алискирена у пациентов с нарушением функции почек (КК менее 60 мл/мин) и сахарным диабетом;
  • десенсибилизирующее лечение на фоне реакций повышенной чувствительности к ядам насекомых, в т. ч. ос, пчел;
  • беременность и период лактации;
  • возраст до 18 лет;
  • индивидуальная непереносимость рамиприла и прочих ингибиторов АПФ.

Амлодипин + рамиприл

  • тяжелая почечная недостаточность (КК 2 );
  • беременность и период лактации;
  • возраст до 18 лет;
  • индивидуальная непереносимость компонентов препарата.

Относительные противопоказания (Эгипрес назначается под врачебным контролем):

  • повышение активности РААС (ренин-ангиотензиновой системы), при котором в связи с ингибированием АПФ существует риск резкого понижения АД с ухудшением почечной функции;
  • атеросклеротические поражения коронарных/церебральных артерий (связано с опасностью чрезмерного снижения АД);
  • хроническая сердечная недостаточность, в особенности в тяжелом течении или по поводу которой проводится терапия другими лекарственными средствами с антигипертензивным действием;
  • выраженная артериальная гипертензия, особенно злокачественная;
  • предшествующая терапия диуретиками;
  • гемодинамически значимый односторонний стеноз почечной артерии (в случае наличия двух почек);
  • уменьшение объем циркулирующей крови, нарушения водно-электролитного баланса (в т. ч. на фоне соблюдения бессолевой диеты, приема диуретиков, рвоты, диареи, обильного потоотделения);
  • нарушения печеночной функции (связано с недостаточностью опыта применения; может наблюдаться усиление/ослабление эффектов рамиприла; возможна значительная активация РААС при циррозе печени с отеками и асцитом);
  • комбинированная терапия препаратами с содержанием алискирена (при двойной блокаде РААС возрастает риск резкого понижения АД, ухудшения почечной функции и гиперкалиемии);
  • нарушение почечной функции (КК > 20 мл/мин);
  • системные болезни соединительной ткани (в т. ч. склеродермия, системная красная волчанка), сопутствующее лечение лекарственными средствами, которые могут стать причиной изменений в картине периферической крови, включая аллопуринол, прокаинамид (возможные осложнения – развитие агранулоцитоза или нейтропении, угнетение костномозгового кроветворения);
  • состояние после трансплантации почек;
  • сахарный диабет (связано с риском развития гиперкалиемии);
  • гипонатриемия;
  • гиперкалиемия;
  • хроническая сердечная недостаточность неишемической этиологии III–IV функционального класса по классификации NYHA;
  • синдром слабости синусового узла;
  • аортальный стеноз;
  • артериальная гипотензия;
  • митральный стеноз;
  • реноваскулярная гипертензия;
  • единственная функционирующая почка;
  • общая анестезия/хирургическое вмешательство;
  • сочетанное применение с эстрамустином, дантроленом, калийсберегающими диуретиками и препаратами калия, калийсодержащими заменителями пищевой соли, препаратами лития;
  • проведение гемодиализа с применением высокопроточных мембран (например, AN69);
  • пожилой возраст (связано с риском усиления антигипертензивного действия).

Инструкция по применению Эгипреса: способ и дозировка

Эгипрес принимают внутрь 1 раз в день по 1 капсуле вне зависимости от приема пищи, предпочтительно – в одно и то же время.

Доза подбирается на основании проведенного ранее титрования доз отдельных компонентов Эгипреса – рамиприла и амлодипина. Для начальной терапии препарат не предназначен.

При наличии показаний для коррекции дозы, ее следует проводить только подбором доз активных веществ при монотерапии.

Максимальная суточная доза Эгипреса – 10 + 10 мг. Также максимальными считаются суточные дозы по отдельным активным компонентам: по амлодипину – 10 мг амлодипина + 5 мг рамиприла; по рамиприлу – 5 мг амлодипина + 10 мг рамиприла.

На фоне терапии диуретиками Эгипрес назначается с осторожностью, что связано с вероятностью возникновения риска нарушения водно-электролитного баланса. Этой группе пациентов показано проведения контроля почечной функции и содержания в крови калия.

У пожилых пациентов и больных с почечной недостаточностью выведение активных компонентов и метаболитов рамиприла замедлено. Таким больным показан регулярный контроль содержания креатинина и калия в плазме крови. При КК 10% – очень часто; > 1% и 0,1% и 0,01% и 2 );

  • гемодинамически значимый стеноз почечных артерий (двусторонний или односторонний в случае единственной почки);
  • нефропатия, для лечения которой применяются глюкокортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты, иммуномодуляторы и/или прочие цитотоксические средства;
  • гемодиализ.
  • Относительным противопоказанием для применения препарата является нарушение почечной функции при КК > 20 мл/мин.

    При нарушениях функции печени

    Терапия Эгипресом проводится с осторожностью при нарушениях функции печени и циррозе печени с асцитом/отеками.

    Применение в пожилом возрасте

    Терапия Эгипресом у пациентов пожилого возраста должна проводиться с осторожностью.

    Лекарственное взаимодействие

    • индукторы ферментов микросомального окисления печени: плазменная концентрация амлодипина и риск развития побочных действий уменьшается;
    • ингибиторы ферментов микросомального окисления печени: плазменная концентрация амлодипина и риск развития побочных действий возрастает;
    • α1-адреноблокаторы, нейролептики: антигипертензивный эффект усиливается;
    • тиазидные и петлевые диуретики, верапамил, ингибиторы АПФ, β-адреноблокаторы, нитраты: антиангинальное и антигипертензивное действие усиливается;
    • препараты лития: проявления их нейротоксичности усиливаются;
    • антиаритмические препараты, вызывающие удлинение интервала QT: амлодипин потенцирует выраженность их отрицательного инотропного действия;
    • дантролен (внутривенно), индукторы CYP3А4 (в частности, препараты зверобоя продырявленного, рифампицин) и ингибиторов CYP3А4 (противогрибковые препараты группы азолов, ингибиторы протеазы, макролиды, в частности, кларитромицин или эритромицин, дилтиазем или верапамил): не рекомендуется их совместное применение с амлодипином.

    Из-за вероятности развития гиперкалиемии не рекомендуется сочетанное применение со следующими лекарственными средствами: циклоспорин, триметоприм, такролимус, калийсберегающие диуретики (в частности, триамтерен, амилорид, спиронолактон), соли калия, антагонисты рецепторов ангиотензина II. При необходимости проведения комбинированной терапии показан регулярный мониторинг содержания калия в сыворотке крови.

    Сочетания, при которых требуется соблюдение осторожности:

    • антигипертензивные средства, в особенности диуретики, и прочие препараты, снижающие АД (тамсулозин, этанол, алфузозин, баклофен, празозин, нитраты, трициклические антидепрессанты, препараты для общей/местной анестезии, доксазозин, теразозин): связано с потенцированием антигипертензивного эффекта; при комбинированной терапии диуретиками необходим контроль содержания натрия в сыворотке крови;
    • препараты со снотворным, наркотическим и обезболивающим действием: связано с вероятностью более выраженного снижения АД;
    • вазопрессорные симпатомиметики (эпинефрин, добутамин, изопротеренол, допамин): связано с уменьшением антигипертензивного эффекта рамиприла, показано проведение регулярного контроля показателей АД;
    • аллопуринол, прокаинамид, цитостатики, иммунодепрессанты, системные глюкокортикостероиды и прочие препараты, которые могут оказывать влияние на гематологические показатели: связано с увеличением риска появления лейкопении;
    • соли лития: связано с повышением сывороточного содержания лития и усилением нейро- и кардиотоксического действия лития;
    • пероральные гипогликемические препараты (бигуаниды, производные сульфонилмочевины), инсулин: связано с уменьшением инсулинорезистентности и вероятностью усиления гипогликемического эффекта (возможно развитие гипогликемии);
    • препараты, содержащие алискирен (у больных с сахарным диабетом и почечной недостаточностью при КК

    Похожие статьи

    • Куры замороженные москва Список запрещенных товаров(подробный) для ввоза в Россию Вводиться сроком на один год запрет на ввоз в Российскую Федерацию сельскохозяйственной продукции, сырья и продовольствия. Включены пищевые или готовые продукты, изготовленные по технологиям […]
    • Опасна ли простуда на 38 неделе беременности 28 Неделя беременности форум К 28 неделе беременности плод занимает в матке определенное положение. Чаще всего он располагается головкой вниз, но может лечь и головкой вверх, расположив ягодицы около выхода из матки. Малыш чаще, чем раньше […]
    • Гепатит анализ срок изготовления Описание актуально на 20.02.2015 Латинское название: Fosinopril Код АТХ: C09AA09 Действующее вещество: Фозиноприл (Fosinopril) Производитель: «Канонфарма продакшн» (Россия), Тева Фармацевтические Предприятия Лтд. (Израиль), «Вива-Фарм» […]
    • Настойка на водке градусы куда девался градус. Посл. ред. 20 Нояб. 12, 19:46 от born78 gluk414, кажется, сахар мешает аерометру ареометру. Много тем на форуме. Исправил опечатку. А то шутки, с гарниром из жёлчи. Посл. ред. 20 Нояб. 12, 21:41 от San2 Посл. ред. 20 Нояб. 12, […]
    • Породы кур несушек доминант Самые лучшие яйценосные породы кур: описание, характеристики и отзывы Выбрать для домашнего разведения яйценосных кур – задача довольно непростая. Однако, имея определенные знания в этом направлении, справиться с ней, конечно же, возможно. В данной […]
    • Клинически изолированный синдром рассеянный склероз Аксоглатиран ФС Инструкция по применению: Аксоглатиран ФС – иммуномодулирующий препарат. Форма выпуска и состав Лекарственная форма – раствор для подкожного (п/к) введения: слегка опалесцирующая или прозрачная, бесцветная или с желтоватым оттенком […]