Заболевания

Симптомы синдрома паркинсонизма

Триметазидин МВ

Триметазидин МВ: инструкция по применению и отзывы

Латинское название: Trimetazidine SR

Код ATX: C01EB15

Действующее вещество: Триметазидин (Trimetazidine)

Производитель: Татхимфармпрепараты, ОАО (Россия), Изварино Фарма, ООО (Россия), Озон, ООО (Россия), Валента Фармацевтика, ОАО (Россия)

Актуализация описания и фото: 25.10.2018

Цены в аптеках: от 103 руб.

Триметазидин МВ – препарат с антигипоксическим действием, применяемый для профилактики приступов стабильной стенокардии.

Форма выпуска и состав

Лекарственные формы выпуска Триметазидина МВ:

  • таблетки пролонгированного действия, покрытые пленочной оболочкой: от светло-розовых до розовых, круглые, двояковыпуклые; ядро на поперечном разрезе – белого или почти белого цвета (по 10, 20 или 30 шт. в контурных ячейковых упаковках, в картонной пачке 1–6 или 10 упаковок; по 10, 20, 30, 40, 50, 60 или 100 шт. в полимерных банках, в картонной пачке 1 банка);
  • таблетки с модифицированным высвобождением, покрытые оболочкой/пленочной оболочкой: от розовых до коричневато-розовых, круглые, двояковыпуклые, на одной стороне с риской; ядро на поперечном срезе – от почти белого либо белого цвета до белого цвета с желтоватым оттенком (по 15 шт. в контурных ячейковых упаковках, в картонной пачке 2 или 4 упаковки; по 10 шт. в контурных ячейковых упаковках, в картонной пачке 1–3, 6, 12 или 18 упаковок; по 20 шт. в контурных ячейковых упаковках, в картонной пачке 1–3 упаковки).

Состав 1 таблетки пролонгированного действия:

  • активное вещество: дигидрохлорид триметазидина – 35 мг;
  • дополнительные компоненты: стеарат магния – 1,55 мг; коллоидный диоксид кремния – 1,55 мг; гипромеллоза – 93 мг; микрокристаллическая целлюлоза – 178,9 мг;
  • оболочка: Opadry II 85F240012 розовый (макрогол-3350 – 2,438 мг; тальк – 1,48 мг; поливиниловый спирт – 4 мг; краситель оксид железа красный – 0,04 мг; краситель оксид железа желтый – 0,022 мг; диоксид титана – 2,02 мг) – 10 мг.

Состав 1 таблетки с модифицированным высвобождением:

  • активное вещество: дигидрохлорид триметазидина – 35 мг;
  • дополнительные компоненты: коллоидный диоксид кремния – 2 мг; безводный гидрофосфат кальция – 157 мг; гипромеллоза – 50 мг; стеарат магния – 1,5 мг; кросповидон – 2,5 мг; тальк – 2 мг;
  • оболочка: Opadry II розовый (85F34610) (поливиниловый спирт – 40%; диоксид титана – 24,24%; макрогол 3350 – 20,2%; тальк – 14,8%; краситель оксид железа желтый – 0,37%; краситель оксид железа красный – 0,36%; краситель оксид железа черный – 0,03%) – 8 мг.

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Триметазидин МВ оказывает антигипоксическое действие.

Непосредственно влияет на нейроны головного мозга и кардиомиоциты, оптимизируя их функцию и метаболизм. Цитопротекторный эффект обусловлен активацией окислительного декарбоксилирования, увеличением энергетического потенциала и рационализацией потребления кислорода (благодаря ингибированию длинноцепочечной 3-кетоацил-КоА-тиолазы наблюдается усиление аэробного гликолиза и блокада окисления жирных кислот).

Основные свойства триметазидина:

  • поддержание сократимости миокарда, предотвращение внутриклеточного истощения креатинфосфата и аденозинтрифосфорной кислоты;
  • нормализация функционирования ионных каналов мембран в условиях ацидоза, препятствование накоплению ионов натрия и кальция в кардиомиоцитах, нормализация внутриклеточной концентрации ионов калия;
  • уменьшение внутриклеточного ацидоза и повышенного содержания фосфатов, которое обусловлено реперфузией и ишемией миокарда;
  • препятствование повреждающего воздействия свободных радикалов, сохранение целостности клеточных мембран, предотвращение активации нейтрофилов в зоне ишемии, увеличение длительности электрического потенциала, уменьшение выхода креатинфосфокиназы из клеток и выраженности ишемических повреждений миокарда.

Прямого воздействия на показатели гемодинамики вещество не оказывает.

Основные эффекты Триметазидина МВ при стенокардии:

  • ограничение колебаний артериального давления, вызванных физической нагрузкой, без значительных изменений показателей частоты сердечных сокращений;
  • увеличение коронарного резерва, что приводит к замедлению наступления ишемии, связанной с физической нагрузкой (начиная с 15-го дня лечения);
  • улучшение сократительной функции левого желудочка на фоне ишемической дисфункции;
  • снижение частоты возникновения приступов стенокардии и потребности в приеме нитроглицерина короткого действия.

Фармакокинетика

Триметазидин после приема внутрь практически полностью и быстро абсорбируется в желудочно-кишечном тракте. Его биодоступность составляет 90%. Время достижения максимальной плазменной концентрации в крови – примерно 5 часов. Свыше 24 часов концентрация вещества в плазме крови поддерживается на уровне, превышающем и равном 75% от максимальной концентрации, определяемой на протяжении 11 часов. При регулярном приеме равновесная концентрация достигается спустя 60 часов. На биодоступность триметазидина одновременный прием пищи влияния не оказывает.

Объем распределения вещества – 4,8 л/кг. Триметазидин характеризуется достаточно низкой степенью связывания с белками плазмы крови – приблизительно 16%.

Выведение вещества из организма происходит главным образом почками (примерно 60% – в неизмененном виде). У здоровых молодых добровольцев период полувыведения составляет 7 часов, у пациентов в возрасте от 65 лет – приблизительно 12 часов.

Клиренс триметазидина в большей степени характеризуется почечным клиренсом, который прямо коррелирует с клиренсом креатинина, и в меньшей степени – с печеночным клиренсом, снижающимся с возрастом пациента.

У пациентов от 75 лет возможно увеличение плазменной концентрации триметазидина в крови, что связано с возрастным снижением почечной функции. Никаких особенностей относительно безопасности у этой группы больных в сравнении с общей популяцией не обнаружено.

У пациентов с почечной недостаточностью плазменная концентрация триметазидина в крови в среднем увеличена в 2,4/4 раза (у пациентов с клиренсом креатинина 30–60 или 10% – очень часто; > 1% и 0,1% и 0,01% и

Энцефалопатия головного мозга: виды, признаки и проявления, лечение

Энцефалопатия головного мозга (псевдоэнцефалит, церебропатия, энцефалоз) – синдром разрозненного, истощающего поражения мозга, носящий воспалительный характер, возникший на основе какого-либо заболевания уже существующего ранее.

В зависимости от времени возникновения и основополагающих причин энцефалопатии головного мозга делят на:

  • Врожденные (перинатальная энцефалопатия) – возникли в результате внутричерепной травмы, полученной при родах, нарушениях развития головного мозга, генетических отклонений в обмене веществ и т.д.
  • Приобретенные, которые можно разделить на следующие подгруппы:
    1. Токсические энцефалопатии – из-за постоянно воздействия отравляющих веществ, наркотическая, алкогольная энцефалопатия;
    2. Посттравматические энцефалопатии – развивающиеся на фоне травмы головы (ЧМТ);
    3. Метаболические – основанные на нарушениях обмена веществ при серьезных патологических изменениях внутренних органов: печеночная, уремическая, панкреатическая, гипогликемическая, гиперосмолярная, гипергликемическая (диабетическая), постдиализное слабоумие, и т.д.;
    4. Лучевые – за счет воздействия на мозг ионизирующего облучения;
    5. Сосудистые энцефалопатии, дисциркуляторные – связанны с постоянной дезорганизацией кровоснабжения головного мозга: гипертоническая, венозная, смешанного генеза.

Чаще всего заболевание прогрессирует постепенно. Но бывают случаи, когда оно развивается внезапно и резко: при злокачественном течении гипертонии или тяжелой болезни печени и почек.

Энцефалопатия способствует уменьшению в головном мозге количества нервных клеток, появлению небольших областей распада тканей, незначительных кровоизлияний, застоя крови и отека оболочек. Замечена разная концентрация и степень очагов поражения, в основном затрагивается серое или белое вещество и дезорганизация мозгового кровоснабжения.

Видео: возникновение энцефалопатии у детей

В зависимости от вида, симптомы, сопровождающие данное заболевание, бывают различны. Выделим общие и наиболее характерные:

  1. Шум в ушах;
  2. Общая слабость;
  3. Головокружение;
  4. Мигрени;
  5. Вспыльчивость;
  6. Высокая утомляемость;
  7. Резкая смена настроения;
  8. Слезливость;
  9. Ухудшение качества зрения и слуха.

На начальном этапе эти состояния появляются при смене погоды, в стрессовых ситуациях, физических перегрузках, хотя в остальное время самочувствие человека может быть вполне нормальным. Но даже периодическое появление признаков, перечисленных выше, уже указывает на недостаточность кровоснабжения головного мозга и требует дополнительного обследования.

Обследование выявляет усиление тонуса мышц и рефлексов сухожилий, обнаруживаются неестественные рефлексы и сбои функционирования вегетативной нервной системы и двигательной координации.

На последних стадиях добавляются симптомы неврологического характера — параличи, паркинсонизм и парезы.

Острое течение энцефалопатии предполагает довольно быстрое развитие общей клинической картины заболевания. Пациент резко ощущает тревожность, сильную головную боль, тошноту, головокружение и расстройство зрения. Язык, губы и пальцы на руках немеют. Нарушается речь и согласованность движений. Затем наступает период вялости, заторможенности и нарушения сознания.

Данное заболевание негативно меняет психические процессы человека. Круг интересов сужается, замечаются трудности в произношении некоторых слов. Пациент хорошо помнит события с большим сроком давности, но актуальные моменты быстро забывает. Его внимание рассеяно, трудно переключается с одного вида деятельности на другой, не редки вспышки агрессии, раздражительности, возможны апатия и депрессии. В запущенных стадиях развивается слабоумие.

На сегодняшний день медицина располагает широким набором методов, помогающих установить точный диагноз:

  • Компьютерная томография;
  • Электроэнцефалография;
  • Реоэнцефалография (РЭГ) – позволяет оценить мозговой кровоток и общее состояние сосудов;
  • Ультразвуковая допплерография — покажет, с какой скоростью продвигается кровь в отдельно взятом сосуде;
  • Ультразвуковое мониторирование – показывает причину образования тромбов и локализацию эмболов, определяя степень угрозы развития инсульта;
  • Ультразвуковое сканирование – занимается исследованием сосудистой стенки, выявляя бляшки или спазмы;
  • Метод ядерного магнитного резонанса;
  • Биохимические исследования цереброспинальной жидкости, мочи и крови.

Основой для диагноза также служит анамнез. Если энцефалопатия врожденная, то информация о нарушениях развития в пренатальный период, протекании беременности или травмах при родах очень важна. У взрослых больных пациентов выясняют наличие ЧМТ, вредных привычек и наследственных болезней обмена веществ и заболеваний сосудов. Также учитывается неврологический статус.

Основные виды энцефалопатий и их лечение

Рассмотрим подробнее некоторые виды и характерные черты энцефалопатий в таблице:

Описание актуально на 20.03.2015

  • Латинское название: Olanzapine
  • Код АТХ: N05AH03
  • Действующее вещество: Оланзапин (Olanzapine)
  • Производитель: АЛСИ Фарма (Россия), Фирма ЕВРОСЕРВИС (Россия), СЕВЕРНАЯ ЗВЕЗДА (Россия), KERN PHARMA (Испания)

Одна таблетка средства Оланзапин может включать 2.5 мг, 5 мг, 7.5 или 10 мг одноименного активного вещества в зависимости от производителя.

Дополнительные вещества: моногидрат лактозы, стеарат кальция.

Состав оболочки: Опадрай II (поливиниловый спирт, тальк, диоксид титана, макрогол, алюминиевый лак, краситель оксид железа желтый).

Желтые таблетки, форма варьирует в зависимости от производителя.

Фармакологическое действие

Фармакодинамика и фармакокинетика

Фармакодинамика

Нейролептик, обладающий тропностью к серотониновым, мускариновым, допаминовым, гистаминовым и адренергическим рецепторам. Демонстрирует антагонизм к холинергическим и допаминовым рецепторам. Обладает активностью и более выраженным сродством в отношении 5-НТ2-серотониновых рецепторов, чем в отношении D2-допаминовых рецепторов.

Избирательно понижает возбудимость допаминергических нейронов, оказывает слабое действие на стриатные пути нейронов, отвечающие за моторные функции. Понижает защитный рефлекс. Достоверно ослабляет негативную и продуктивную симптоматику.

Фармакокинетика

Степень всасывания – высокая, не зависит от употребления пищи; время наступления максимальной концентрации после приема примерно 5-7 часов.

Связывается с белками крови на 93%. Метаболизируется в печени благодаря конъюгации и окисления. Главный метаболит10-N-глюкуронид, не проходит сквозь гематоэнцефалический барьер.

Ферменты CYP2D6 и CYP1A2 участвуют в продукции 2-гидроксиметил и N-дезметил производных Оланзапина. Основная активность препарата вызвана Оланзапином, активность его производных выражена в меньшей степени. 57% дозы выводится почками преимущественно в виде метаболитов. Время полувыведения в зависимости от пола и возраста варьирует в пределах 30- 38 часов.

Показания к применению

  • Биполярное расстройство аффективного типа у взрослых (в виде монотерапии или в сочетании с вальпроевой кислотой либо препаратами лития): смешанные или острые маниакальные эпизоды с/без быстрой перемены фаз и с с/без психотических проявлений.
  • Шизофрения у взрослых, психотические расстройства с негативной или продуктивной симптоматикой, в том числе на фоне аффективных расстройств.
  • Депрессивные состояния на фоне биполярного расстройства (в сочетании с Флуоксетином).
  • Рецидив биполярного расстройства (в случае эффективности препарата при терапии маниакальной фазы).
Смотрите так же:  Остановить приступы кашля при коклюше

Противопоказания

  • гиперчувствительность к компонентам препарата;
  • возраст менее 18 лет;
  • период лактации.

Рекомендуется с осторожностью назначать средство при недостаточности работы печени, закрытоугольной глаукоме, гиперплазии простаты, эпилепсии, миелопролиферативных заболеваниях, миелосупрессии, кишечной непроходимости паралитического характера, гиперэозинофильном синдроме, беременности.

Побочные действия

Наиболее часто развиваются сонливость, увеличение веса, транзиторная гиперпролактинемия (в основном без клинических проявлений), астения, головокружение, акатизия, периферические отеки, повышение аппетита, ортостатическая гипотензия, сухость слизистых рта, запор. Реже выявлялось транзиторное повышение уровня АЛТ и ACT. В единичных случаях фиксировались повышение содержания глюкозы или триглицеридов в крови, асимптоматическая эозинофилия.

  • У больных с психозом, вызванным применением агониста Допаминапо поводу болезни Паркинсона, наблюдались усиление паркинсонизмаи галлюцинации.
  • У лиц с биполярной манией(употребляющих Оланзапин в сочетании с литийсодержащими препаратамиили вальпроевой кислотой) развивались повышение веса, сухость слизистых рта, усиление аппетита, тремор, расстройство речи.
  • У больных с психозом разного генеза на фоне деменции часто выявлялись нарушение походки, пневмония и недержание мочи.
  • Нарушения со стороны пищеварения: усиление аппетита, панкреатит, запор, гепатит, сухость слизистых рта, желтуха.
  • Нарушения со стороны кровообращения: брадикардия, ортостатическая гипотензия, венозная тромбоэмболия.
  • Нарушения со стороны метаболизма: диабетическая кома, периферические отеки, гиперхолестеринемия, гипергликемия, диабетический кетоацидоз, гипертриглицеридемия.
  • Нарушения со стороны нервной деятельности:астения, головокружение, акатизия, сонливость, судороги.
  • Нарушения со стороны костно-мышечного аппарата:рабдомиолиз.
  • Нарушения со стороны кожи: сыпь.
  • Нарушения со стороны кроветворения: лейкопения, эозинофилия, тромбоцитопения.
  • Нарушения со стороны мочеполовой сферы: приапизм.
  • Нарушения со стороны лабораторных показателей: гипербилирубинемия, повышение содержания АЛТ и ACT, гиперпролактинемия, гипергликемия, повышение содержания щелочной фосфатазы.
  • Прочие нарушения: аллергические реакции, светочувствительность, увеличение веса, синдром отмены.

Инструкция по применению Оланзапина (Способ и дозировка)

Инструкция по применению Оланзапина предписывает принимать препарат перорально в дозе от 5 до 20 мг в день.

При лечении шизофрении у взрослых начальная доза равна 10 мг в день.

При лечении острой мании на фоне биполярного расстройства у взрослых назначают принимать 15 мг лекарства в раз в день или 10 мг раз в день вместе с вальпроевой кислотой или препаратами лития (поддерживающее лечение в идентичной дозе).

При депрессии на фоне биполярного расстройства у взрослых принимают лекарства в раз в день вместе Флуоксетином в дозе 20 мг (при необходимости разрешено изменение дозировок средств).

Пожилым пациентам, больным с факторами риска (включая тяжелую хроническую недостаточность работы почек или печени), с сочетанием факторов риска (старческий возраст, женский пол, некурящие) или у которых обмен Оланзапина в организме может быть замедлен, советуется понижение первоначальной дозы до 5 мг в день.

Признаки передозировки: возбуждение, тахикардия, агрессивность, экстрапирамидные нарушения, расстройство артикуляции, делирий, нарушения сознания, злокачественный нейролептический синдром, судороги, аспирация, угнетение дыхания, аритмии, повышение или снижение давления, остановка сердца либо дыхания.

Терапия передозировки: промывание желудка в первые несколько часов, назначение энтеросорбентов, симптоматическое лечение, контроль функции дыхания.

Запрещено применять симпатомиметики, являющимися стимуляторами бета-адренорецепторов, так как это может усугублять снижение кровяного давления.

При острой передозировке минимальная доза, спровоцировавшая летальный исход, была равна 450 мг, а максимальная принятая доз,а при которой больной выжил, составила 1500 мг.

Стимуляторы или блокаторы изофермента CYP 1A2 изменяют метаболизм препарата.

Прием этанола вместе с Оланзапином может усиливать эффекты последнего.

Флуоксетин повышает максимальный уровень Оланзапина в крови на 16% и понижает клиренс также на 16%, однако данный факт не имеет значения в клинической практике.

Флувоксамин повышает максимальный уровень Оланзапина в крови до таких значений, при которых необходимо понижение дозировки последнего.

Лекарство незначительно тормозит процесс продукции глюкуронида вальпроевой кислоты. В свою очередь вальпроевая кислота слабо влияет на обмен Оланзапина. Значимое взаимодействие между указанными препаратами маловероятно.

Условия продажи

Строго по рецепту.

Условия хранения

Хранить при температуре до 25 °C в темном месте. Беречь от детей.

Особые указания

При применении Оланзапина не исключено появление злокачественного нейролептического синдрома, клинические симптомы которого включают ригидность мускулатуры, повышение температуры, расстройство психического статуса, нестабильное артериальное давление, тахикардию, усиление потоотделения, сердечную аритмию, а также увеличение уровня сывороточной креатинфосфокиназы, миоглобинурию и острую недостаточность работы почек. Указанные симптомы или изолированное сильное повышение температуры требуют отмены любого принимаемого нейролептика, в том числе Оланзапина.

С крайней осторожностью необходимо применять лекарство при увеличении уровней АЛТ и АСТ у пациентов с недостаточностью работы печени или у пациентов, принимающих гепатотоксические препараты. При необходимости может понадобиться понижение дозы.

Также с осторожностью нужно применять лекарство у лиц:

  • сэпилептическими припадками в прошлом;
  • подверженных действию факторов, понижающих порог готовности к судорогам;
  • у пациентов с уменьшенным числом лейкоцитов или нейтрофилов;
  • с угнетением работы костного мозга на фоне сопутствующего заболевания, лучевой терапии или химиотерапии в прошлом;
  • с признаками угнетения функции кроветворения под действием лекарственных препаратов в прошлом;
  • с миелопролиферативным заболеванием или гиперэозинофилией;
  • с проявлениями гиперплазии простаты;
  • с непроходимостью кишечника паралитического характера;
  • с закрытоугольной глаукомой.

При продолжительном лечении нейролептиками есть риск появления поздней дискинезии. В подобных случаях рекомендуется понижение дозировки или отмена Оланзапина. Признаки поздней дискинезии могут нарастать и появляться даже после прекращения терапии.

Принимая во внимание характер действия препарата на нервную систему, следует с осторожностью использовать его в комбинации с иными лекарственными средствами центрального действия и алкоголем.

В период лечения нужно с осторожностью заниматься управлением автотранспортом.

Аналоги Оланзапина: Заласта, Зипрекса, Зипрекса Адера, Зипрекса Зидис, Нормитон, Оланекс, Заласта Ку-Таб, Оланзапин-ТЛ, Парнасан, Оланзапин-Тева, Эголанза.

Препарат не предназначен для применения у детей до 18 лет.

Не следует употреблять алкоголь в период лечения препаратом.

При беременности и лактации

Применение препарата во время беременности возможно лишь по строгим показаниям и с учетом всех рисков. Применение при лактации противопоказано.

Отзывы об Оланзапине

Отзывы об Оланзапине указывают, что препарат является одним из самых сильных в своей группе, однако есть много свидетельств, указывающих на частые побочные эффекты в виде повышения массы тела и падения давления.

Цена Оланзапина, где купить

Цена Оланзапина очень сильно варьируется в зависимости от производителя. Например, в России упаковку препарата 10 мг №28 можно приобрести в среднем за 490-1100 рублей, а на Украине ее цена может достигать 1700-1900 гривен.

Болезнь Паркинсона: симптомы можно распознать за 10–15 лет до обострения

11 апреля – Всемирный День борьбы с болезнью Паркинсона. Именно 11 апреля 1755 года родился Джеймс Паркинсон –английский врач и исследователь, описавший болезнь, носящую ныне его имя.

Болезнь Паркинсона – второе по частоте нейродегенеративное заболевание после болезни Альцгеймера. Чаще всего она подстерегает своих жертв во второй половине жизни, хотя бывает и по-другому. Как от нее уберечься?

Слово нашему эксперту, руководителю отдела исследований мозга Научного центра неврологии РАМН, президенту Национального общества по изучению болезни Паркинсона, вице-президенту Европейской федерации неврологических обществ, доктору медицинских наук, профессору Сергею Иллариошкину.

Болезнь Паркинсона считается «возрастным» заболеванием. Но это не совсем так. Общее число людей, страдающих этой патологией, — 150–200 на 100 000 человек. Но среди тех, кто перешагнул 65‑летний юбилей, таких пациентов еще 1%. А после 70 лет их уже 2–3% и больше.

Однако за последние десятилетия эта болезнь, как и многие другие, заметно помолодела. И сегодня встретить 40‑летнего (а то и моложе) пациента с паркинсонизмом — уже не такая редкость, как это было всего 30 лет назад.

Диагностика этого заболевания и по сей день основывается лишь на основании клинической картины. Все сопутствующие исследования, которые проводятся больному (МРТ, УЗИ сосудов мозга и др.) делаются лишь для того, чтобы исключить у него другие патологии, которые могут лежать в основе вторичного синдрома паркинсонизма (опухоль, инсульт и др.).

Но проблема выявления болезни Паркинсона состоит в том, что ее клинические симптомы появляются лишь на поздних стадиях, когда у пациента умерло уже более 60% нейронов в определенной области мозга (так называемой «черной субстанции»), отвечающей за организацию двигательных функций. До этого момента мозг с их потерей справляется самостоятельно. Причем гибель нейронов идет неравномерно. На начальном этапе заболевания (который может занимать десятилетия) процесс происходит достаточно медленно, затем за несколько лет до манифестации болезни имеет место наиболее активная гибель клеток, и только после того как большая часть нейронов погибла, ситуация выравнивается. Увы, на этом этапе больному нужна лишь поддерживающая терапия. А вот в самом начале процесса есть смысл вмешаться и остановить гибель клеток. Поэтому самый главный вопрос, встающий перед врачами, занимающимися лечением болезни Паркинсона, — это раннее выявление не только самого заболевания, но и предрасположенности к нему.

Механизм развития болезни Паркинсона заключается в нарушении метаболизма нейромедиатора дофамина и его производных в подкорковых структурах мозга. Выявить это нарушение способен метод позитронно-эмиссионной томографии. Но из-за своей дороговизны и сложности он не используется для скрининговых исследований. Поэтому врачи применяют сегодня более доступные биомаркеры.

Паркинсон отнял покой и сон

Появление первых симптомов заболевания зачастую остается незамеченным. Двигательные нарушения (например, дрожание в руках в состоянии покоя, которое является самым очевидным симптомом болезни Паркинсона) возникают лишь уже при достаточно выраженном поражении мозга.

Для болезни Паркинсона также характерна односторонность поражения (то есть либо справа, либо слева). Для выявления имеющихся нарушений в самой ранней стадии у специалистов есть особая аппаратура, которая помогает измерить скорость реакций, быстроту и координацию движений, в том числе — движений глазных яблок, функцию равновесия и т. д. И хотя выявляемые изменения не вполне специфичны, при возникновении подозрения на наличие болезни Паркинсона все эти дополнительные исследования могут быть весьма полезными.

Доказано, что уже лет за 10–15 до возникновения двигательных нарушений у таких больных появляются симптомы, которые большинство из них никак не связывают с болезнью Паркинсона. Это могут быть нарушения работы желудочно-кишечного тракта (например, частые запоры), расстройства мочеиспускания (особенно в ночные часы), нарушения сна, боли в мышцах и суставах, повышенное чувство усталости, депрессия (ею страдает каждый второй больной). Очень характерный признак для дебюта заболевания — ухудшение обоняния. На этот симптом люди редко обращают должное внимание, тогда как он очень показателен. Еще один важный признак — патологические движения в фазе «быстрого сна» (именно в этой фазе сна мы видим сновидения): у пациентов с явным или скрыто протекающим «паркинсоническим» процессом вдруг во сне появляется усиленное, крупноамплитудное размахивание руками и ногами. Эти движения помогает зафиксировать особое исследование, которое проводится во сне, — полисомнография. Разумеется, наличие одного из вышеуказанных признаков еще не говорит о болезни Паркинсона, но на их сочетание у лиц из «группы риска» стоит обратить внимание.

«АиФ Здоровье» рекомендует

При обнаруженной предрасположенности к болезни Паркинсона человеку следует как минимум беречь себя от опасных факторов, провоцирующих развитие болезни:

  • предупреждать и своевременно лечить заболевания, повышающие риск развития болезни (в первую очередь черепно-мозговые травмы, интоксикации, заболевания сосудов мозга);
  • остерегаться экстремальных видов спорта, при которых наиболее высок риск получить тяжелые либо повторные травмы головы;
  • женщинам следует контролировать уровень половых гормонов, особенно после некоторых гинекологических операций, поскольку известно, что риск заболевания повышается при снижении уровня эстрогенов. В некоторых случаях врач может порекомендовать принимать специальную заместительную терапию эстрогенами;

Материал был впервые опубликован 11.11.2010

Симптомы синдрома паркинсонизма

Болезнь Паркинсона – это неврологический недуг, поражающий возрастную категорию лиц. Характеризуется болезнь Паркинсона вяло прогрессирующим протеканием и причисляется к дегенеративным патологиям структур головного мозга, размещающихся в его стволе и полушариях. Её развитие спровоцировано прогрессирующей дегенерацией нейронов, которые производят нейромедиатор дофамин. Характеризуется рассматриваемый недуг ригидностью мышц, гипокинезией, дрожанием конечностей и рефлекторной дисфункцией.

Современная медицинская наука не обладает техническими и иными ресурсами для полного излечения болезни Паркинсона, но существуют отдельные методики, позволяющие улучшить качество бытия больного.

Причины болезни Паркинсона

Приблизительно 15 % субъектов, страдающих болезнью Паркинсона, имели случаи заболеваемости у ближайших родственников. При этом гены, отвечающие за зарождение этой хвори, не идентифицированы.

Болезнь Паркинсона, что это? Сегодня патогенез болезни Паркинсона окончательно не определен. Однако выделить ряд этиологических факторов возможно, а именно старение, экологию и генетическую предрасположенность. Патоморфологически старению сопутствует уменьшение количества нейронов, размещающихся в структурах мозга (черной субстанции), и присутствие в нейронах телец Леви. Помимо этого, процесс старения также сопровождается нейрохимическими трансформациями в полосатом теле – понижение концентрации фермента тирозингидроксилазы, содержания дофамина и понижение численности дофаминовых рецепторов. Темпы разрушения нейронов, размещенных в мозговых структурах, намного выше при заболевании Паркинсона, нежели при физиологическом старении.

Причины возникновения болезни Паркинсона нередко кроются в факторах окружающей среды (химические соединения, соли металлов), поражениях капилляров головного мозга с последующей их дисфункцией, употреблении фармакопейных препаратов, способствующих появлению неврологических осложнений, обнаруживающихся в двигательных нарушениях.

Болезнь Паркинсона интересна тем, что возникает у курящих индивидов реже, нежели у субъектов, не имеющих эту губительную привычку. Предполагается, что данный феномен обусловлен стимулирующим воздействием никотина на выработку дофамина. Помимо этого, такой эффект объясняется наличием в табачном дыме соединений, действующих наподобие ингибиторов МАО. Также от развития зарождения описываемого недуга защищает и потребление кофеина.

Причины возникновения болезни Паркинсона можно выделить такие:

— старение организма, при котором естественным образом уменьшается количество нейронов, что ведет к понижению продуцирования дофамина;

— постоянное проживание вблизи автострад, промышленных предприятий или железных дорог;

— недостаток витамина D, образующегося при воздействии лучей ультрафиолета в организме, и предохраняющего клеточные образования мозга от губительного действия свободных радикалов и различных токсинов;

— отравления некоторыми химическими соединениями;

— появление вследствие мутации дефектных митохондрий, что приводит часто к дегенерации нейронов;

— нейроинфекции (клещевой энцефалит);

— опухолевые процессы, проистекающие в мозге или его травмы.

Ранние признаки болезни Паркинсона обусловлены дегенерацией структур мозга, вырабатывающих дофамин и отвечающих за регуляцию точных двигательных операций. Расстройство продуцирования дофамина вызывает в мозге химический дисбаланс, что и понижает контроль над функционированием мышц.

Болезнь Паркинсона симптомы и признаки

Рассматриваемой патологии присущи 4 двигательных дефекта (дрожание, гипокинезия, ригидность мышц и постуральная неустойчивость), вегетативные дисфункции и расстройства психики.

Симптомы болезни Паркинсона, таким образом, подразделяются на основные (то есть двигательные нарушения) и дополнительные (дефекты психических процессов и вегетативные дисфункции).

Дрожание является наиболее очевидным и легко определяемым симптомом. Рассматриваемому заболеванию свойственен тремор, наблюдающийся в покое. Однако возможны и иные его разновидности (интенционный или постуральный). Частота его отмечается в диапазон от 4-х до 6-ти движений за секунду. Дрожание обычно дебютирует с дистального сегмента верхней конечности, распространяясь при прогрессировании недуга на вторую руку и нижние конечности. Движения пальцев разнонаправленного характера напоминают подсчет монет либо скручивание пилюль (сходство с техникой создания пилюль руками в фармацевтике).

Порой можно обнаружить головной тремор, напоминающий кивки, дрожание нижней челюсти, языка или век. Реже дрожание охватывает все туловище. Тряска усиливается вследствие волнения и утихает во время произвольных действий или сновидений. При данном заболевании наблюдаются существенные изменения почерка. Он делается мелким, наблюдается микрография.

Снижение спонтанных двигательных актов или гипокинезия проявляется в следующем. Больной болезнью Паркинсона может внезапно застыть, сохраняя такое положение часами. Также свойственна скованность движений. Активные двигательные операции возникают с промедлением, темп их неторопливый. Ходьба характеризуется мелкими шажками. Ступни при ходьбе у больного размещены параллельно. Такая походка еще именуется кукольной. Наблюдается амимия, то есть лицо больного напоминает маску.

Люди с болезнью Паркинсона мигают редко, взгляд у пациентов застывший. Выражение улыбки и плача появляются с запозданием и неторопливо исчезает. Также характерна для паркинсонизма поза манекена. Речь больных невыразительна, монотонна и стремится к затуханию. Помимо этого, отмечает уменьшение количества двигательных актов (олигокинезия), выражаемое в отсутствии физиологических содружественных движений или синкинезий. Во время ходьбы руки индивида не совершают привычных размашистых движений, а остаются к телу прижатыми. Не отмечается наморщивания лба при взгляде, направленном вверх. Индивид с паркинсонизмом выполнить одновременно несколько двигательных актов целенаправленного характера не в состоянии. Все действия больного напоминают механические.

Ригидность мускул заключается в равномерном росте мышечного тонуса (пластическая гипертония мускулатуры). При сгибательных либо разгибательных двигательных актах конечности замирают в приданной им позиции. Описываемая форма гипертонии мышц именуется «восковой гибкостью». Превалирование ригидности в отдельных мышечных группах вызывает формирование позы просителя: человек сутулится, полусогнутые верхние конечности прижаты к туловищу, голова склонена вперед, нижние конечности также согнуты.

Изменения тонуса порождают нарушение стремления конечности к возврату в исходную позу после произведенного движения.

Признаки болезни Паркинсона на поздних этапах недуга:

— развивается постуральная неустойчивость. Больному трудно начать действие и сложно остановиться, начав его;

— возникают двигательные нарушения, выражаемые в опережении туловищем конечностей при движении в прямо, назад либо в сторону. Это провоцирует смещение центра тяжести, результатом которого является утрата устойчивости и падение;

— вегетативные нарушения проявляются расстройством метаболизма, следствием которого является появление кахексии (истощение) либо ожирения. Секреторная дисфункция обнаруживается в сальности покровов дермы, особенно лица, избыточной потливостью и слюноотделением;

— дисфункция психических процессов часто обусловлена самим недугом или фармакопейными средствами, назначаемыми против паркинсонической симптоматики.

Первые явления психоза (страх, бессонница, растерянность, галлюцинации, параноидное состояние с дезориентацией) отмечаются у 20 % индивидов с паркинсонизмом. Снижение интеллектуальной функции выражено слабее, нежели при старческом слабоумии. У 40 % индивидов, страдающих паркинсонизмом, отмечаются расстройства сновидений и чрезмерная утомляемость, у 47 % — депрессивные состояния. Пациенты безынициативны, апатичны, назойливы. Они склонны к задаванию одинаковых вопросов.

Дополнительные симптомы болезни Паркинсона, помимо вышеперечисленных, представлены также трудностями с засыпанием, неудовлетворенностью качеством сновидений, частыми ночными пробуждениями, различными болями, ощущениями жжения или онемения.

Существует несколько клинических вариаций недуга: дрожательно-ригидная, ригидно-брадикинетическая и дрожательная.

Первая вариация характеризуется дрожанием конечностей, по преимуществу их дистальных сегментов, и скованностью произвольных двигательных актов.

Вторая форма характеризуется пластической гипертонией мускулатуры, прогрессирующей заторможенностью активных движений до полной обездвиженности, позой «просителя».

Третьей форме присуще наличие устойчивого или почти устойчивого постоянного дрожания головы, конечностей, языка, головы, челюсти средней и крупной амплитуды. Мышечный тонус в норме либо слегка увеличен. Темп произвольных двигательных актов сохранен.

Начальные признаки болезни Паркинсона представлены выраженным дрожанием и сложностями в совершении и инициации двигательных актов.

Стадии болезни Паркинсона

Соответственно мировой классификации рассматриваемый недуг подразделяется:

— непосредственно заболевание Паркинсона (встречается у 80% заболевших);

— вторичный паркинсонизм, который диагностируется значительно реже, и в свой черед характеризуется следующими формами протекания: токсической, сосудистой, травматической, энцефалитической, лекарственной, гидроцефалической и постгипоксической.

Форма течения обусловлена причинами, спровоцировавшими развитие патологии. Кроме формы протекания недуга выделяют также стадии, зависящие от уровня распространенности патологического процесса.

Ученые разработали специальную шкалу, помогающую определить стадии нарастания симптоматики рассматриваемого недуга. Эта шкала названа по имени ее разработчиков – М. Хен и М. Яру.

Ниже приведены стадии прогрессирования описываемой патологии согласно Хен-Яру. Всего таких стадий 5.

Болезнь Паркинсона симптомы и лечение на начальной стадии представлены незначительными двигательными расстройствами в руке. Помимо этого, начальная стадия болезни Паркинсона может проявляться вначале неспецифической симптоматикой: немотивированной усталостью, нарушением обоняния, нарушением сновидений и расстройством настроения. Затем возникает дрожание пальцев вследствие волнения, а позднее явления тремора проявляются в покое.

Существует также промежуточная стадия болезни Паркинсона, характеризуемая локализацией проявлений в одной половине туловища или конечности. Дрожание отличается устойчивостью, при этом пропадает во сне. Трястись может рука полностью. Почерк изменяется. Мелкая моторика затруднена. Наблюдается скованность в верхнем сегменте спины и шейном отделе. Маховые двигательные акты рукой при ходьбе ограничены. Поскольку описываемой стадии сопутствует слабо или средне выраженная симптоматика, то для лечения можно не применять сильнодействующие дофаминергические препараты.

Во второй стадии болезни Паркинсона расстройство двигательных операций распространяется на обе половины. Возможно дрожание языка или нижней челюсти, слюнотечение. Мимика снижена, речь замедлена, в суставах отмечаются затруднения при произведении действий. Возникают расстройства потоотделения, эпидермис может быть сухим либо, наоборот, жирным. Человек, страдающий паркинсонизмом, способен иногда сдерживать непроизвольные двигательные операции. Нарушена практическая деятельность, но с простыми актами больной в состоянии справиться, хотя они замедленны.

Третья стадия болезни Паркинсона знаменуется нарастанием гипокинезии и мышечной ригидности. Походка у индивида делается кукольной (ступни размещены параллельно, шажки мелкие). На лице словно застывает маска (маскообразное лицо). Также может наблюдаться тряска головы по типу кивания. Характерно появление «позы просителя». В суставах двигательные операции напоминают «зубчатый механизм». Речевые нарушения прогрессируют. Больной словно «зацикливается» на воспроизведении одинаковых слов. Человек, страдающий описываемой стадией паркинсонизма, себя обслуживает, но с большими сложностями. Самостоятельное одевание вызывает затруднение, как правило, больному сложно самостоятельно застегнуть пуговицы, попасть в рукав. Кроме того, гигиенические процедуры у них занимают гораздо больше времени.

Четвертая стадия болезни Паркинсона характеризуется выраженной постуральной неустойчивостью. Индивиду сложно при вставании с кровати удержать равновесие (часто заваливается вперед). Если человека идущего либо стоящего немного подтолкнуть, то он будет продолжать движение инерционно в «приданом» направлении, пока его не остановит какая-либо преграда. Часты падения, завершающиеся переломами. Больным сложно изменять позицию тела в процессе сновидений. Речь делается тихой, смазанной, гнусавой. Развивается депрессивное состояние, нередки суицидальные попытки, иногда возникает деменция. Для произведения простых повседневных операций большинству требуется сторонняя помощь.

На последней стадии болезни Паркинсона происходит прогрессирование всех двигательных дисфункций. Индивид, страдающий описываемой стадией паркинсонизма, не может ходить, встать либо сесть. Человек даже не в состоянии самостоятельно кушать. Это происходит не только вследствие дрожания или скованности двигательных актов, но и по причине расстройства глотания. Контроль над мочевыделением и актом дефекации нарушен. Речь практически не понятна. Субъект на этой стадии недуга становится полностью зависимым от окружающих. Нередко описываемая стадия осложняется тяжелым депрессивным настроем и деменцией.

Продолжительность последней стадии болезни Паркинсона обусловлена состоянием здоровья и иммунной системы, проводимыми терапевтическими мероприятиями, качеством ухода и профилактическими процедурами в отношении пролежней, сердечной деятельности и легочной функции. Летальный исход является следствием присоединившихся осложнений.

Из описанной выше симптоматики становится понятным, что рассматриваемый недуг является тяжелейшим испытанием не только для индивида, страдающего им, но и для его родни. Поэтому Паркинсона болезнь причины возникновения недуга и пути коррекции состояния требуют повышенного внимания.

Болезнь Паркинсона существенно меняет существование человека и его ближайшего окружения. Поскольку клинические проявления, выраженные в нарушении произведения обыденных двигательных актов, достаточно тяжелы. Помимо этого, игнорирование ранних признаков заболевания может вызвать довольно серьезные последствия.

Болезнь Паркинсона, сколько с ней живут? Это зачастую интересующий вопрос всех родственников. Все зависит от своевременности выявления недуга и адекватности подобранной терапии, позволяющей пациенту долгие года не ощущать себя бесполезным, ненужным и беспомощным.

Ранняя диагностика болезни Паркинсона позволяет людям длительное время сохранять бытовую активность и заниматься профессиональной деятельностью, то есть ощущать себя не обузой, а полноценным членом социума.

Диагностика болезни Паркинсона

Дабы диагностировать описываемый недуг сегодня разработаны унифицированные критерии, разделившие процесс диагностики на этапы. Начальный этап заключается в распознавании синдрома, следующий – в поиске проявлений, исключающих данное заболевание, третий – в выявления симптоматики, подтверждающей рассматриваемое заболевание. Практика показывает, что предложенные критерии диагностирования обладают высокой чувствительностью и довольно специфичны.

Первой ступенью в диагностировании болезни Паркинсона является распознавание синдрома с целью его разграничения с неврологической симптоматикой и психопатологическими проявлениями, сходной по ряду проявлений с истинным паркинсонизмом. Другими словами, начальный этап характеризуется проведением дифференциальной диагностики. Истинным паркинсонизм является при обнаружении гипокинезии в комбинации с минимум одним из ниже приведенных проявлений: ригидностью мускул, дрожанием покоя, постуральной неустойчивостью, не обусловленной первичными вестибулярными, зрительными, проприоцептивными и мозжечковыми расстройствами.

Следующий этап диагностирования болезни Паркинсона предусматривает исключение иных недугов, которые проявляются синдромом паркинсонизма (так называемые отрицательные критерии диагностики паркинсонизма).

Различают следующие критерии исключения рассматриваемого недуга:

— анамнестические свидетельства о повторных инсультах со ступенчатым прогрессированием симптоматики паркинсонизма, неоднократное травмирование мозга либо достоверный энцефалит;

— применение нейролептиков перед началом недуга;

— надъядерный прогрессирующий парез взора;

— односторонняя симптоматика, длящаяся больше трехлетнего периода;

— раннее возникновение симптоматики выраженной вегетативной дисфункции;

— симптом Бабинского (аномальное ответное реагирование на механическое раздражение стопы);

— наличие опухолевого процесса в мозге;

— раннее возникновение выраженной деменции;

— отсутствие результата от употребления больших дозировок Леводопы;

— наличие открытой гидроцефалии;

Диагностика болезни Паркинсона последний шаг – это поиск симптоматики, подтверждающей рассматриваемую патологию. Дабы достоверно диагностировать описываемое расстройство, необходимо выявить минимум три критерия из приведенных ниже:

— наличие дрожания покоя;

— дебют недуга с односторонней симптоматики;

— устойчивая асимметрия, характеризуемая более явными проявлениями на половине туловища, с которой дебютировало заболевание;

— хорошее реагирование на применение Леводопы;

— присутствие выраженной дискинезии, вызванной приемом Леводопы;

— прогрессирующее протекание недуга;

— сохранение результативности Леводопы на протяжении минимум 5 лет;

— продолжительное течение недуга.

Важное значение в диагностировании болезни Паркинсона играет анамнез и осмотр врачом-неврологом.

В первый черед, невролог выясняет местность обитания пациента, во сколько лет дебютировало заболевание и какими проявлениями, известны ли случаи возникновения рассматриваемого недуга в семье, предшествовали ли патологии различные травмы мозга, интоксикации, затихает ли дрожание при покое, какие появились двигательные нарушения, симметричны их проявления, может ли самостоятельно обслуживать себя, справляется с повседневными делами, появились ли расстройства потоотделения, сдвиги в эмоциональном настрое, нарушения сновидения, какие принимал препараты, есть ли результат их воздействия, принимал ли Леводопу.

После сбора данных анамнеза невролог оценивает походку пациента и позу его тела, а также свободу двигательных актов в конечностях, мимику, наличие дрожания в покое и при нагрузке, выявляет наличие симметрии проявлений, определяет речевые расстройства и дефекты почерка.

Кроме сбора данных и осмотра, обследование также должно включать инструментальное исследование. Анализы при диагностировании рассматриваемого недуга не специфичны. Они, скорее, несут вспомогательное значение. Дабы исключить иные хвори, которые протекают с симптоматикой паркинсонизма, определяют уровень концентрации глюкозы, содержание холестерина, печеночные ферменты, количество гормонов щитовидки, берут почечные пробы. Инструментальная диагностика болезни Паркинсона способствует выявлению ряда изменений свойственных паркинсонизму или иным недугам.

При помощи электроэнцефалографии можно обнаружить снижение в мозге электрической активности. Электромиография отображает частоту дрожания. Данный метод способствует раннему выявлению описываемой патологии. Позитронная эмиссионная томография также незаменима на дебютных этапах недуга еще до возникновения типичной симптоматики. Также проводится исследование, позволяющее обнаружить снижение продуцирования дофамина.

Нужно помнить, что всякий клинический диагноз бывает только возможным либо вероятным. Чтобы достоверно определить недуг необходимо проведение патоморфологического исследования.

Возможный паркинсонизм характеризуется наличием самое меньшее двух определяющих проявлений – это акинезия и дрожание или ригидность, прогрессирующим протеканием, отсутствием атипичной симптоматики.

Вероятный паркинсонизм характеризуется наличием аналогичных критериев, как и при возможном, плюс присутствием минимум двух из ниже следующих проявлений: явное улучшение от приема Леводопы, возникновение флюктуации двигательных функций или дискинезии, спровоцированные приёмом Леводопы, асимметричность проявлений.

Достоверный паркинсонизм характеризуется наличием аналогичных критериев, как и при вероятном, а также отсутствием олигодендроглиальных включений, присутствием разрушения пигментированных нейронов, выявленного посредством патоморфологического исследование, наличием телец Леви в нейронах.

Лечение болезни Паркинсона

Ключевые этапы лечения рассматриваемого недуга включают несколько основных терапевтических методов: фармакопейную терапию (нейропротективную и симптоматическую), немедикаментозное лечение, нейрохирургическое лечение и реабилитационные мероприятия.

Болезнь Паркинсона симптомы и лечение обусловлены стадией недуга и подразумевают два концептуальных направления: подбор препаратов, способных существенно замедлить или приостановить прогрессирование симптоматики (нейропротекция), и симптоматическая терапия, призванная улучшить жизнь пациентов.

Различают несколько разновидностей лекарственных веществ, применяемых для облегчения симптоматики. Они устраняют проявления недуга и увеличивают продолжительность активной жизнедеятельности больных. Однако сегодня средств, способных остановить дегенерацию дофаминергических клеток, не существует, поэтому рассматриваемую патологию относят к категории неизлечимых недугов.

Стратегии лечения существенно разнятся на дебютных стадиях и поздних периодах развития болезни Паркинсона. При выявлении рассматриваемой патологии на ранних этапах, чтобы определить сроки начала терапевтических мероприятий фармакопейными средствами, необходимо проанализировать ряд обстоятельств, таких как тяжесть течения (выраженность кардинальных проявлений), продолжительность протекания, темп нарастания симптоматики, возраст пациента, сопутствующие недуги, характер трудовой деятельности и пр.

Как лечить болезнь Паркинсона? Самым распространенным фармакопейным препаратом, применяемым для снятия симптоматики при паркинсонизме, является Леводопа, способствующая освобождению от двигательных дисфункций. При этом описываемое вещество обладает рядом побочных действий. Дабы минимизировать негативные следствия больным назначаются дополнительная лекарственная терапия. Поэтому многие неврологи стараются не назначать Леводопу на стадии дебюта паркинсонизма.

На начальном этапе развития болезни Паркинсона, категории пациентов, не перешедших пятидесятилетний предел, рекомендовано назначение антагонистов дофамина. Также нередко применяются амантадины и ингибиторы МАО-В. Больным, переступившим рубеж 50 лет, не зависимо от прогрессирования симптоматики недуга назначается Леводопа. Медикаментозному воздействию довольно плохо поддается неустойчивость положения тела. Дрожание и гипертонус мускулатуры поддается коррекции при приеме адекватной дозировке препарата.

Пациентам, находящимся на третьей стадии болезни Паркинсона, назначают Леводопу в комбинации с антагонистами дофамина (они реже провоцируют дискинезии и иные двигательные дисфункции в сравнении с Леводопой, но чаще вызывают отеки, галлюцинации, запоры, тошноту). Ингибиторы МАО избирательно снижают активность ферментов, расщепляющих дофамин, и замедляют прогрессирование болезни Паркинсона. Фармакологическое действие подобно Леводопе, но выраженность его существенно меньше. Данная группа средств позволяет приумножить эффект леводопы. Непрямые дофаминомиметики увеличивают продуцирование дофамина и притормаживают его обратный захват нейронами. Лекарственные средства рассматриваемой группы преимущественно подавляют ригидность мускулатуры и гипокинезию, в меньшей степени влияют на дрожание.

При выявлении дисфункций пищеварительного тракта для активизации моторики назначают «Мотилиум». При расстройствах сновидений, алгиях, депрессивных настроях, повышенной тревожности прописывают успокоительные средства. Реже практикуется назначение антидепрессантов, например, «Ципрамил». Для активизации памяти и улучшения концентрации внимания рекомендован прием «Реминила».

Многих интересует: «Как лечить болезнь Паркинсона?». Особенно людей интересует, можно ли помочь больным немедикаментозными методами. Кроме фармакопейной медицины отлично зарекомендовали себя гимнастические упражнения, которые при ежедневном повторении наряду с употреблением лекарственных средств, дают отличные результаты.

Серьезность болезни Паркинсона заключается в неизменном прогрессировании симптоматики, что приводит к инвалидизации. Поэтому качество жизни индивидов, страдающих паркинсонизмом, и их адаптация напрямую зависят от грамотной терапии и домашнего ухода. Кроме того, очень важно помочь больному сохранить способность самостоятельно обслуживать себя и выполнять повседневные манипуляции.

Ниже приведены важные аспекты терапии и ухода в условиях дома для субъектов, страдающих болезнью Паркинсона. В первый черед, необходимо адаптировать обстановку в жилище (переставить мебель, таким образом, чтобы индивид опирался на нее, перемещаясь по квартире) и упростить ежедневную деятельность. Человеку следует придерживаться диетического рациона, потреблять много фруктов (исключить бананы) и овощей, кушать больше злаковых, бобовых, черный хлеб. Из мяса следует отдать предпочтение постным сортам и птице. Можно употреблять молочные обезжиренные продукты. Потреблять за сутки следует не менее двух литров жидкости.

Диета важна по ряжу причин. Во-первых, следование правильному рациону способствует ускорению действие препаратов. Более того, на поздних стадиях существует проблема с глотанием. Поэтому составлять ежедневный рацион необходимо с учетом специфических особенностей индивида. Также продукты питания могут способствовать появлению запоров или потери веса. Этот момент тоже следует учитывать при разработке диетического питания. Правильно подобранный ежедневный рацион способствует облегчению страданий от вегетативных проявлений болезни Паркинсона.

Гимнастические упражнения незаменимы на любых этапах развития патологии. Дабы улучшить координацию рекомендуется делать руками упражнение по типу «ножницы», рисовать в воздухе воображаемые восьмерки, имитировать греблю руками, делать наклоны туловищем. С целью предотвращения мышечной ригидности идеально подходит стретчинг или растяжка. Если физическое состояние индивида позволяет, то полезным будут упражнения «мостик» и «ласточку». Кроме того, эффективно плавание, ежедневная спортивная ходьба либо легкий бег. Устранить дрожание можно взяв в ладонь вещь небольшого веса. Это способствует снижению тряски и восстановлению контроль над двигательными актами.

Откорректировать речевые нарушения возможно при совместном труде логопеда и пациента. Также разработаны специальные упражнения, позволяющие улучшить речь и вернуть собственную жизнь на прежний уровень. Первое упражнение заключается во внятном и громком поочередном произнесении гласных букв. Произносить гласные следует, вытянув вперед и растянув губы. Следующее упражнение: необходимо вставить небольшие орехи за щеки и читать книгу или декламировать стихотворение. При этом чтение или декламация должны быть неторопливыми и воспроизведенными вслух. Эти упражнения надобно совершать не менее двух раз за сутки.

Упражнения для активизации мыслительной деятельности представлены так называемой зарядкой для интеллекта, которая включает: отгадывание кроссвордов, решение ребусов, разгадывание загадок, заучивание наизусть стихотворений. Также можно использовать специальные игры, направленные на поддержание мыслительной активности (ассоциации).

Нетрадиционные средства лечения используются больше для устранения симптоматики, препятствующей нормальной жизнедеятельности. Так, например, если человек мучается запорами, то ему показан прием лекарственных трав, обладающих слабительным эффектом, а для активизации интеллектуальной деятельности применяются растения, стимулирующе воздействующие мозговую деятельность. Кроме того, незаменим среди средств нетрадиционной медицины считаются теплые ванны, способствующие снятию скованности мускул и успокоению. Ванны следует принимать курсом – раз в 60 дней 10 процедур. Отличным эффектом обладает ванна с листьями шалфея, которые следует предварительно заварить и дать настояться.

Таким образом, на дебютных этапах болезни Паркинсона, пациентам, как правило, не назначают лекарственную терапию. Их состояние пытаются купировать при помощи лечебной физкультуры. Фармакопейные препараты стараются подключать позже, так как продолжительная терапия такими средствами вызывает привыкание и множество негативных эффектов.

Похожие статьи

  • Синдром неподвижных ресничек у детей Флавамед: инструкция по применению и отзывы Латинское название: Flavamed Код ATX: R05CB06 Действующее вещество: Амброксол (Ambroxol) Производитель: Berlin-Chemie AG/Menarini Group (Германия) Актуализация описания и фото: 23.10.2018 Цены в аптеках: […]
  • Ишемический синдром в сердце Амприлан: инструкция по применению и отзывы Латинское название: Amprilan Код ATX: C09AA05 Действующее вещество: рамиприл (ramipril) Производитель: КРКА, д.д. (KRKA, d.d.) (Словения) Актуализация описания и фото: 25.07.2018 Цены в аптеках: от 188 […]
  • Синдром язвенной болезни желудка Время пребывания содержимого (перевариваемой пищи) в желудке в норме — около 1 часа. Анатомия желудка Анатомически желудок подразделяется на четыре части: кардиальную (лат. pars cardiaca), примыкающую к пищеводу; пилорическую или […]
  • Ветряная оспа может быть второй раз Латинское название: Komfoderm K Код ATX: D07AA01 Действующее вещество: метилпреднизолона ацепонат (methylprednisolone aceponate) Производитель: Химико-фармацевтический комбинат АКРИХИН, ОАО (Россия) Актуализация описания и фото: 11.07.2018 Цены в […]
  • Синдром тромбоэмболии легочной артерии Эликвис: инструкция по применению и отзывы Латинское название: Eliquis Код ATX: B01AF02 Действующее вещество: апиксабан (аpixаban) Производитель: BRISTOL-MYERS SQUIBB Manufacturing Company (Пуэрто-Рико) Актуализация описания и фото: 23.11.2018 Цены […]
  • Можно купать ребенка после прививки гепатита б Можно купать ребенка после прививки гепатита б Описание актуально на 13.04.2015 Латинское название: Pertussis vaccine, diphtheria-tetanus adsorbed (DTP Vaccine) Код АТХ: J07AX Действующее вещество: Вакцина для профилактики дифтерии, коклюша […]