Заболевания

Причиной хромосомных синдромов

Методы изучения генетики человека

1. Генеалогический метод.

Метод основан на прослеживании какого-либо признака в ряде поколений с указанием родственных связей (составление родословной).

Сбор сведений начинается от пробанда.

Пробанд — лицо, родословную которого необходимо составить. Братья и сестры пробанда называются сибсы.

Метод включает два этапа:

1. Сбор сведений о семье.

2. Генеалогический анализ.

Для построения родословной применяются специальные символы. Методы позволяют установить тип наследования признака: аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный, сцепленный с полом.

При аутосомно-доминантном наследовании ген проявляется в гетерозиготном состоянии у лиц обоих полов; сразу в первом поколении; большое количество больных, как по вертикали, так и по горизонтали. По такому типу наследуются веснушки, брахидактилия, катаракта, хрупкость костей, хондродистрофическая карликовость, полидактилия.

При аутосомно-рецессивном наследовании мутационный ген проявляется только в гомозиготном состоянии у лиц обоего пола. Как правило, у здоровых родителей (ген в гетерозиготном состоянии) рождаются больные дети. Признак проявляется не в каждом поколении. Так наследуются признаки: Леворукость, рыжие волосы, голубые глаза, миопатия, сахарный диабет, фенилкетонурия.

При Х-сцепленном доминантном наследовании болеют лица обоего пола, чаще встречается у женщин. Так наследуются признаки: пигментный дерматоз, кератоз (потеря волосяного покрова), пузырчатость стоп ног, коричневая эмаль зубов.

При Х-сцепленном рецессивном наследовании больны в основном лица мужского пола. В семье больна половина (50%) мальчиков 50% девочек гетерозиготны по мутантному гену. Так наследуется гемофилия А, мышечная дистрофия Дюшена, дальтонизм.

При У-сцепленном наследовании больны только мужчины. Такие признаки называются голандрические: синдактилия, гипертрихоз.

2. Цитогенетический метод.

Метод основан на микроскопическом исследовании хромосом, анализе кариотипа человека в норме и патологии. Изучение хромосомного набора проводят на метафазных пластинках лимфоцитов, фибробластов, культивируемых в искусственных условиях. Анализ хромосом проводят методом микроскопирования. Для идентификации хромосом проводят морфометрический анализ длины хромосомы и соотношение их плеч (центромерный индекс), затем проводят кариотипирование по Денверской классификации. Этот метод позволяет установить наследственные болезни человека, и структуры хромосом, транслокации, строить генетические карты.

В 1969 году Т. Касперсон разработал метод дифференцированного окрашивания хромосом, который позволил идентифицировать хромосомы по характеру распределения окрашиваемых сегментов. Разнородность ДНК в разных участках по длине хромосомы обуславливает разное окрашивание сегментов (гетеро — и эухроматиновые участки). Этот метод позволяет выявлять анеуплоидии, хромосомные перестройки, транслокации, полиплоидии (трисомии по 13- й , 18- й , 21- й — аутосомами; делеции). Делеции по 5- й хромосоме формируют синдром «кошачьего крика»; по 18- й — нарушение формирования скелета и умственную отсталость.

Если нарушение касаются половых хромосом, то применяется метод исследования полового хроматина. Половой хроматин (тельце Барра) — это спирализованная Х-хромосома, которая инактивируется у женского организма на 16-е сутки эмбрианального развития. Тельце Барра имеет дисковидную форму и обнаруживается в интерофазных клеточных ядрах млекопитающих и человека под ядерной мембраной. Половой хроматин может быть определен в любых тканях. Чаще всего исследуются эпителиальные клетки слизистой оболочки щеки (буккальный соскоб).

В кариотипе нормальной женщины имеются две Х-хромосомы, и одна из них образует тельце полового хроматина. Количество телец полового хроматина у человека и других млекопитающих на единицу меньше, чем число Х-хромосом особи. У женщины с кариотипом ХО — ядра клеток не содержат полового хроматина. При трисомии (ХХХ)- образуется 2 тельца, т.е. с помощью полового хроматина определить количество половых хромосом в мазках крови, в ядрах нейтрофилоцитов тельца полового хроматина имеют вид барабанных палочек, отходящих от ядра лейкоцитов.

В норме у женщин хроматин — положительные ядра составляют 20-40%, у мужчин — 1-3%. В буккальном эпителии можно определить и У-хроматин. Он представляет собой интенсивно светящийся большой хромоцентр, расположенный в любой точке ядра. В норме у лиц мужского пола 20-90% ядер содержат У-хроматин.

3. Популяционно-статистический метод.

Метод позволяет рассчитать частоту гетерозиготного носительства патологического гена в человеческих популяциях. Распределение генных и хромосомных аномалий. Метод использует демографические и статистические данные, математическая обработка которых основана на законе Харди-Вайнберга.

Исследование частоты распределения генов имеет важное значение для анализа распространения наследственных болезней человека. Известно, что подавляющее число рецессивных аллелей представлено в гетерозиготном состоянии. Закон Харди-Вайнберга позволяет выявить частоту носительства патологического гена. Например: частота встречаемого альбинизма (аq 2 ) составляет 1:20000, т.е. q 2 aa = 1/20000,значит q = √ 1/20000 = 1/141

p + q = 1, значит p = 1- q = 1 1/141= 140/141; частота гетерозигот (носителей гена альбинизма) 2 pq Aa = 2 х140/141 х 1/141 = 1/70.

4. Близнецовый метод.

Метод основан на изучении признаков изменяющихся под влиянием условий жизни у моно — и дизиготных близнецов. При генетических исследованиях близнецов необходимо сравнительно изучать оба типа. Только так можно оценить влияние разных условий среды на одинаковые генотипы (у монозигот), а также проявление разных генотипов в одинаковых условиях среды (у дизигот).

Сходство признаков у близнецов называется конкордантность, различия признаков — дискордантность. Сравнение степени сходства у двух групп близнецов позволяет судить о роли наследственности и среды в патологические признаки. Метод основан на сравнительном изучении признаков близнецов. Он позволяет выявить перечень болезней с наследственной предрасположенностью, определить роль среды и наследственности в проявлении болезни. Для этого используют коэффициент наследственности (Н) и влияние среды (Е), которые вычисляют по формуле Хольцингера:

Н =(%MZ — %DZ/100 — %DZ) х 100

MZ — конкордартность монозиготных близнецов, DZ — дизиготных.

Если значение Н = 1, признак в большей степени (100%) формируется под влиянием наследственных факторов; Н = 0 — на признак влияет действие среды (100%); Н = 0,5 — одинаковая степень влияние среды и наследственности.

Например: конкордантность монозиготных близнецов по заболеваемости шизофренией равна 70%, а дизиготных 13%. Тогда Н = 70-13 / 100-13 = 57/87= 0,65 (65%). Следовательно преобладание наследственности — 65%, а среды — 35%.

При помощи метода изучают:

1. Роль наследственности и среды в формировании признаков организма;

2. Конкретные факторы, усиливающие или ослабляющие влияние внешней среды;

3. Корреляцию признаков и функций;

5. Биохимические методы.

Эти методы используются для диагностики болезней обмена веществ, причиной которых является изменение активности определенных ферментов (генные мутации). С помощью этих методов обнаружено около 500 молекулярных болезней.

При различных типах заболеваний удается определить либо сам аномальный белок- фермент, либо промежуточные продукты обмена.

Методы включают несколько этапов:

1) Выявление на простых, доступных методиках (экспресс-методах), качественных реакциях продуктов обмена в моче, крови.

2) Уточнение диагноза. Для этого используются точные хроматографические методы определения ферментов, аминокислот, углеводов и т.д.

3) Применение микробиологических тестов, основанных на том, что некоторые штаммы бактерий могут расти на средах, содержащих только определенные аминокислоты, углеводы. Если в крови или моче есть требуемое для бактерии вещество, то на таком приготовленном субстрате наблюдается активное размножение бактерий, чего не бывает у здорового человека.

Биохимическими методами выявляются гемоглобинопатии, болезни нарушения обмена аминокислот (фенилкентонурия, алкаптонурия), углеводов (сахарный диабет, галактоземия), липидов (амавротическая идиотия), меди (болезнь Коновалова-Вильсона), железа (гемохроматозы) и др.

6. Метод дерматоглифики.

Дерматоглифика — раздел генетики, изучающий наследственные обусловленные рельефы кожи на пальцах, ладонях и подошв стоп. На этих частях тела имеются эпидермальные выступы — гребни, которые образуют сложные узоры. Рисунки кожных узоров строго индивидуальны и генетически обусловлены. Процесс образования капиллярного рельефа происходит в течение 3-6 месяцев внутриутробного развития. Механизм образования гребней связан с морфогенетическими взаимоотношениями между эпидермисом и нижележащими тканями.

Гены, обеспечивающие формирование узоров на подушечках пальцев, участвуют в регуляции насыщения жидкостью эпидермиса и дермы.

Ген А — обуславливает появление дуги на пальцевой подушечке, ген W — появление завитка, ген L — появление петли. Таким образом, выделяют три основных типа узоров на подушечках пальцев (рис. 5.5). Частота встречаемости узоров: дуги — у 6%, петли — около 60%, завитки — 34%. Количественным показателем дерматоглифики является гребневой счет (число папиллярных линий между дельтой и центром узора; дельта — пункты сближения папиллярных линий, образующих фигуру в виде греческой буквы дельта Δ).

В среднем на одном пальце бывает 15 — 20 гребней, на 10-ти пальцах у мужчин – 144,98; для женщин — 127,23 гребней.

Ладонный рельеф (пальмоскопия) более сложный. В нем выявляют ряд полей подушечек и ладонных линий. У оснований II, III, IY, Y пальцев находятся пальцевые трирадиусы (а, в, с, д), у основания ладони — ладонный (t). Ладонный угол — a t d в норме не превышает 57 0 (рис.5.6).

Кожные узоры наследственно обусловлены. Гребневой рельеф кожи наследуется полигенно.

На формирование дерматоглифических узоров могут оказывать некоторые повреждающие факторы на ранних стадиях эмбриогенеза (например, внутриутробное действие вируса краснухи дает отклонение в узорах сходные с болезнью Дауна).

Метод дерматоглифики используется в клинической генетике в качестве дополнительного подтверждения диагноза хромосомных синдромов с изменением кариотипа.

7. Иммунологические методы.

Методы основаны на изучении антигенного состава клеток и жидкостей организма — крови, слюны, желудочного сока. Чаще всего используют антигены эритроцитов, лейкоцитов, а также белков крови. Различные виды антигенов эритроцитов образуют системы групп крови — АВ0, Rh — фактор. Знание особенностей иммуногенетики крови необходимо при переливании крови.

8. Онтогенетический метод.

Онтогенетический метод позволяет изучать закономерности проявления признаков в процессе развития. Целью метода является ранняя диагностика и профилактика наследственных заболеваний. Метод основан на биохимических, цитогенетических и иммунологических методах. На ранних стадиях постнатального онтогенеза проявляются такие заболевания как фенилкетонурия, галактоземия, Витамин -Д- резистентный рахит, своевременная диагностика которых способствует профилактическим мероприятиям, снижающих патологию заболеваний. Такие заболевания как сахарный диабет, подагра, алкаптонурия проявляются на более поздних стадиях онтогенеза. Особое значение метод имеет при изучении активности генов, находящихся в гетерозиготном состоянии, что позволяет выявлять рецессивные сцепленные с Х-хромосомой заболевания. Гетерозиготное носительство выявляется с помощью изучения симптомов заболевания (при анофтальмии — уменьшение глазных яблок); с помощью нагрузочных тестов (повышенное содержание фенилаланина в крови у больных фенилкетонурией); с помощью микроскопического исследования клеток крови тканей (скопление гликогена при гликогенозах); с помощью прямого определения активности генов.

9. Метод генетики соматических клеток.

Основан на изучении наследственного материала в клонах клеток из тканей, выращенных вне организма на питательных средах. В этом случае можно получить гены в чистом виде, получить клетки-гибриды. Это позволяет провести анализ сцепления генов и их локализацию, механизмы взаимодействия генов, регуляции активности генов, генные мутации.

Использование методов антропогенетики позволяет своевременно установить диагноз наследственного заболевания.

Гемобластозы — это новообразования, которые развиваются из клеток кроветворения. Гемобластозы разделяют на несколько видов: лейкозы и гематосаркомы. Их отличает системность поражения. Если при лейкозе в первую очередь поражается костный мозг, то при гематосаркоме — лимфатичкские узлы, а костный мозг уже вследствие метастазирования. При лейкозе злокачественные незрелые клетки, обнаруживают в крови, отсюда название лейкемия. Гематосаркомы делятся на лимфомы и новообразования нелимфатической природы.

Классификация гемобластозов проводится также по скорости развития заболевания: острые гемобластозы и хронические. Доброкачественная стадия развития гемобластозов сменяется злокачественной.

Гемобластозы входят в пятерку самых распространенных злокачественных опухолей. Половина всех злокачественных опухолей в детском возрасте — это гемобластозы у детей.

Причины гемобластозов

Точные причины гемобластозов пока не установлены. Большинством медиков считает, что заболевание наследственное, а при неблагоприятных условиях (воздействии радиации, химических веществ, вирусов, сильных стрессовых ситуациях) болезнь проявляет себя. Больше подвержены гемобластозам мужчины. Чаще болеют дети, молодые люди (особенно недавно начавшие служить в армии) и пожилые люди.

Можно выделить факторы, способствующие заболеваемости гемобластозами. Во-первых, радиоактивное излучение. Отмечается высокая заболеваемость пострадавших от химического оружия и аварии на атомной электростанции, получавших высокие дозы лечения рентген-лучами и лучевой терапии. Вторая группа факторов — химические вещества. Воздействие бензола (при активном и пассивном курении), вдыхание летучих органических растворителей, лака, краски (на производстве), при длительном применении некоторых лекарств (цитостатиков, солей золота и др.), химиотерапии. В-третьих, встречаются случаи заболевших гемобластозами в результате заражения вирусами Эпштейн-Барра и Т-лимфоцитарного вируса лейкоза человека I типа. Также чаще заболевают пациенты с наследственными болезнями, при которых хромосомы подвержены разрывам (синдром Дауна, анемия Фанкони, болезнь Блума), при нерасхождении половых хромосом (синдром Клайнфельтера, Тернера).

Роль генетического фактора можно подтвердить существованием «лейкозных семей». Если нарушен процесс обмена в организме, это тоже является причиной хромосомных мутаций.

Симптомы гемобластозов

Для классификации всех симптомов гемобластозов выделяют несколько синдромов. Гиперпластический (рост лимфатических узлов, печени и селезенки). Фиксируется боль и тяжесть в данной области. Происходит увеличение объема костного мозга, пациент жалуется на остеоалгию. Увеличивающиеся внутригрудные лимфатические узлы сдавливают верхнюю полую вену, в результате кровоток нарушен, что характеризуется появлением отеков шеи, рук, лица. Становятся заметны уплотнения на коже, деснах, в глотке.

При интоксикационном синдроме пациенты ощущают необъяснимую слабость, быстро утомляются, человек теряет вес, повышается потливость, температура тела.

Анемический синдром характерен слабостью, понижением работоспособности, головокружением, обмороками, звоном в ушах, кругами в глазах. Больные страдают одышкой, учащенным сердцебиением, чувствуют боль в сердце.

При геморрагическом синдроме становятся заметными подкожные кровоподтеки, кровотечения из носа. Синдром инфекционных осложнений означает присоединение различных инфекций в результате недостатка лейкоцитов в крови.

Гемобластозы могут начинаться остро, как ОРЗ, могут вначале преобладать кровотечения, начало заболевания бывает медленным, или скрытым. Гемобластозы у детей чаще скрываются под видом ОРЗ.

Можно выделить стадию обострения и ослабления (ремиссии) заболевания. Ремиссии выделяют полные и неполные. Полная ремиссия — это нормальное клиническое состояние не меньше месяца. При этом миелограмма отражает не больше 5 % онко-клеток.

Парапротеинемические гемобластозы

При парапротеинемических гемобластозах опухолевый рост связан с В-лимфоцитами. Начало болезни не отличается типичными чертами. При развитии заболевания в результате разрушения костей появляются болевые ощущения в позвонках, ребрах. Из-за недостаточной выработки эритроцитов, гранулоцитов, тромбоцитов начинается анемия, инфекционные осложнения, геморрагии. Так же возникает почечная недостаточность, протеинурия. Повышается вязкость крови, нарушается микроциркуляция.

Парапротеинемические гемобластозы встречаются в основном в пожилом возрасте.

К парапротеинемическим гемобластозам относятся миеломы, лейкозы (острый плазмобластный), солитарная плазмоцитома, болезнь Вальбенстерма, болезнь тяжелых цепей, Ig-секретирующие лимфомы. Для болезни характерно наличие злокачественного новообразования, которое вырабатывает ненормальный белок, в результате чего у пациентов развивается иммунодефицит.

Чаще всего из парапротеинемических гемобластозов встречается миеломная болезнь. Причины возникновения заболевания до конца не изучены. Опухоль располагается в основном в костном мозге. Распределяться она может по-разному: аномальные клетки равномерно среди нормальных клеток кроветворения и могут быть очаги опухоли с сохранением нормального костного мозга. Из-за аномальных клеток остеокласты начинают разрушать костные ткани. Для разных форм характерны определенные особенности. При диффузно-очаговой форме развивается остеопороз с очагами полного растворения костной ткани, диффузная форма характерна остеопорозом, очаговая форма вызывает отдельные очаги остеолиза. При развитии болезни кости истончаются, в конце происходит прорастание опухоли насквозь.

Появление первых признаков болезни характерно для третьей стадии гемобластозов, когда масса опухоли уже превышает 1200 г на квадратный метр.

Диагностика гемобластозов

Для диагностики гемобластозов собирают анамнез заболевания. Появление у пациента слабости, одышки, головокружения, болей колющего характера в груди, болей в правом подреберье, болей в костях, увеличились лимфатические узлы, появилась кровоточивость.

Анализируют анамнез жизни. Узнают, страдает ли человек хроническими заболеваниями, наследственными болезнями, есть ли зависимость от курения, было ли длительное лечение какими-либо препаратами, работает ли на вредном производстве.

Далее — внешний осмотр. Кожа может быть бледная с кровоизлияниями. Десны уплотнены, здоровые зубы расшатываются, появляются гнойные язвы в ротовой полости. При прощупывании обнаруживается, что лимфатические узлы увеличены. При простукивании определяется, что увеличена печень и селезенка. Измеряют пульс, он учащенный, и давление, оно снижено.

На анализе крови видно низкое количество эритроцитов, снижен уровень гемоглобина. При анализе мочи обнаруживается кровь. Чтобы выявить сопутствующие поражения органов проводят биохимический анализ крови. Исследуют костный мозг для оценки кроветворения и классификации гемобластоза, проводят пункцию грудины, трепанобиопсию. Исследуют лимфатические узлы при помощи пункции или хирургического удаления. Проверяют цитохимическую реакцию, определяют вид опухолевых клеток при окрашивании клеток опухоли с помощью специальных красителей. Исследуют клетки костного мозга на хромосомном уровне. Проводят УЗИ, исследуют печень, селезенку, почки. Делают рентген грудной клетки для оценивания состояния лимфатических узлов, сердца, легких. Проводят люмбальную пункцию, чтобы исследовать ликвор. Делают МРТ, ЭКГ.

Для диагностики гемобластозов у детей необходимо внимательно оценивать проявления заболевания во время его развития, учитывая возраст и состояние здоровья ребенка до начала болезни. Своевременно использовать весь арсенал методов диагностики (цитологическую, цитохимическую, гистологическую, иммунологическую, цитогенетическую, культоральную, электронно-микроскопическую диагностику). Также необходимо подтвердить диагноз в специализированном отделении, если он был поставлен ранее. Необходимо как можно раньше начать использовать специальные методы исследования, чтобы установить степень распространения опухоли. Учитывать все клинические и лабораторные показатели для определения прогноза болезни.

Лечение гемобластозов

Начинать лечение необходимо как можно раньше в стационаре. Гемобластозы у детей лечат, используя особые детские схемы. Лучше, если лечение будет проводиться в асептической палате.

Конкретное лечение зависит от формы гемобластоза. Если это острый лейкоз, лечение проводят в соответствии с типом заболевания (лимфобластный или нелимфобластный). Основой лечения острого лимфобластного лейкоза является программа LOP. Для лечения миелоидных лейкозов используют Цитозар-Антрациклиновые схемы плюс Этопозид. Промиелоцитарный лейкоз лечится с помощью биологической программы АТРА плюс химиотерапия. При лечении хронического лимфолейкоза назначают моноклональные антитела — Ритуксимаб, Флюдару, цитостатики Циклофосфан или Сарколизин с Преднизолоном и Метандростенолоном. Курс включает 200-300 мг Сарколизина по 10-20 мг в сутки. По 10-15 мг в день Метандростенолона. Поддерживающая терапия — Сарколизин по 10 мг в 5-10 дней. При почечной недостаточности заменяют Сарколизин Циклофосфаном по 400 мг внутривенно или внутримышечно, курс — 8-10 г. Поддерживающий курс — 400 мг Циклофосфана раз в 5-10 дней. Для лечения локальных очагов гемобластоза применяют лучевую терапию.

Хронический миелолейкоз лечится с помощью Гливека (Иматиниба). Традиционное лечение множественной миеломы — это Мелфалан и Преднизолон. Новые лекарственные средства — это Бортезомиб (Велькейд), Талидомид. Для лечения лимфомы Ходжкина применяют химеолучевые методы. При гемобластозах применяют также Гемзар, Навельбин, Таксаны. Химиотерапевтическое лечение проводится курсами.

Существует метод, который позволяет полностью излечиться от лейкоза — пересадка костного мозга от донора. Чтобы не было отторжения, выбирать донора необходимо среди близких родственников. Проводится также симптоматическое лечение, переливание эритроцитарной массы, тромбоцитов, плазмы.

Успех терапии гемобластоза зависит от своевременного диагностирования и начала правильного лечения. Важное значение имеет уход за больным. Во время курса химиотерапии больного нужно мыть каждый день теплой водой без использования мочалки. В рационе должны быть вареные овощи, мясо. Не давать твердых продуктов во избежание повреждений слизистой рта. При лечении кортикостероидами ограничивают употребление соли и углеводной пищи. Свежие овощи и фрукты исключаются.

Во время перерывов между курсами химиотерапии необходимо следить за больным, измерять температуру тела два раза в сутки, наблюдать за самочувствием.

Народная медицина советует при хорошей переносимости трав, применение отваров из Аира болотного, листьев Ежевики, Овса посевного, Хвоща полевого, листьев Черники, листьев Яблони, Яснотки в соотношении 2:2:3:1:2:2:1. Принимается он перед едой три раза в день. Другой вариант отвара с использованием Листьев барбариса, Березы, Дягиля лекарственного, Любистка, стеблей Ржи, Хвоща полевого в равных пропорциях. Также можно использовать отвар Листьев березы, Дягиля лекарственного, листья Крапивы, Овса стебли в соотношении 2:2:3:3

При лейкозах также возможно применение обтираний с использованием следующих лекарственных растений отдельно или в виде сборов: Травы будры, корня Дягиля лекарственного, травы земляники лесной, листьев крапивы двудомной, зеленых стеблей Пырея ползучего, зеленых стеблей Ржи посевной, листьев Березы повислой, верхушки Гречихи посевной, листьев Ежевики, травы Земляники лесной, травы Тысячелистника обыкновенного, травы Яснотки белой.

Лечение гемобластозов длительное и требующее усилий как специалистов, так и пациентов, но последнее время благодаря применению современных комплексных методов у большинства заболевших наблюдается полное исцеление или значительное продление жизни.

Похожие статьи

  • Асд фракция 2 и гепатит с АСД Дорогова Отзывы. Противопоказания Разработанный более 50 лет назад антисептик-стимулятор Дорогова (АСД) имеет полную противоречий и загадок историю. Считается, что именно с помощью АСД была вылечена от рака мать Берии. Так это или нет – судить […]
  • Сокольники центр туберкулеза Увеличение яичка у мужчин: причины, симптомы и лечение Многие мужчины не обращают внимания на небольшие изменения размеров яичка, и это считается физиологической нормой, но, если опухание мошонки сильно заметно и приносит боль, мужчины бьют тревогу […]
  • Активный неактивный туберкулез Витамин д3 (Vitamine D3) - инструкция по применению Международное наименование - vitamine D3 Состав и форма выпуска. Раствор для приема внутрь прозрачный, слегка желтоватого цвета. 1 мл содержит колекальциферол (вит. D3) 200000 МЕ. Вспомогательные […]
  • Как вылечить грипп за 3 дня Как вылечить сухой кашель быстро Влажный кашель возникает на фоне остро развивающегося воспалительного процесса и способствует быстрому выведению микроорганизмов из верхних дыхательных путей. Защитная функция кашля в данном случае заключается в […]
  • Препараты при гипервентиляционном синдроме Боль в правом виске На приеме у невропатолога пациенты часто жалуются на боли в виске. По статистике, только 30% взрослого населения не испытывают такого симптома. Не стоит быть легкомысленным и заглушать его таблетками. Боль в виске справа – это […]
  • Семь дешевых лекарств от простуды Индометацин - инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (свечи 50 мг и 100 мг Софарма, таблетки и капсулы 25 мг и 50 мг, гель 5%, мазь 10%) лекарственного препарата для лечения воспаления у взрослых, детей и при беременности В […]
Смотрите так же:  Как принимать ацикловир при простуде