Заболевания

При общем анализе крови можно выявить вич

Отличия абсолютного и относительного лимфоцитоза в анализе крови

Несколько лет назад я написал, чем отличаются вирусные и бактериальные инфекции по общему анализу крови, каких именно клеток становится больше и меньше при различных инфекциях. Статья получила определенную популярность, но нуждается в некотором уточнении.

Еще в школе учат, что количество лейкоцитов должно составлять от 4 до 9 миллиардов (× 10 9 ) на литр крови. В зависимости от своих функций лейкоциты делятся на несколько разновидностей, поэтому лейкоцитарная формула (соотношение разных видов лейкоцитов) в норме у взрослого человека выглядит так:

  • нейтрофилы (суммарно 48-78%):
    • юные (метамиелоциты) — 0%,
    • палочкоядерные — 1-6%,
    • сегментоядерные — 47-72%,
  • эозинофилы — 1-5%,
  • базофилы — 0-1%,
  • лимфоциты — 18-40% (по другим нормам 19-37%),
  • моноциты — 3-11%.

Например, в общем анализе крови выявлено 45% лимфоцитов. Это опасно или нет? Нужно ли бить тревогу и искать перечень болезней, при которых в крови увеличивается количество лимфоцитов? Об этом и поговорим сегодня, потому что в одних случаях такие отклонения в анализе крови являются патологическими, а в других — не представляют опасности.

Этапы нормального кроветворения

Посмотрим результаты общего (клинического) анализа крови парня 19 лет, больного сахарным диабетом 1 типа. Анализ сделан в начале февраля 2015 года в лаборатории «Инвитро»:

Анализ, показатели которого рассматриваются в этой статье

Красным фоном в анализе выделены показатели, отличающиеся от нормальных. Сейчас в лабораторных исследованиях слово «норма» используется реже, оно заменено на «референсные значения» или «референтный интервал». Так делается, чтобы не запутать людей, потому что в зависимости от используемого метода диагностики одно и то же значение может быть как нормальным, так и отклонением от нормы. Референсные значения подбираются таким образом, чтобы им соответствовали результаты анализов 97-99% здоровых людей.

Рассмотрим результаты анализа, выделенные красным.

Гематокритдоля объёма крови, приходящаяся на форменные элементы крови (эритроциты, тромбоциты и тромбоциты). Поскольку эритроцитов численно намного больше (например, число эритроцитов в единице крови превышает число лейкоцитов в тысячу раз), то фактически гематокрит показывает, какую часть объема крови (в %) занимают эритроциты. В данном случае гематокрит на нижней границе нормы, а остальные показатели эритроцитов в норме, поэтому слегка сниженный гематокрит можно считать вариантом нормы.

В вышеупомянутом анализе крови 45,6% лимфоцитов. Это слегка выше нормальных значений (18-40% или 19-37%) и называется относительным лимфоцитозом. Казалось бы, это патология? Но давайте посчитаем, сколько лимфоцитов содержится в единице крови и сравним с нормальными абсолютными значениями их количества (клеток).

Число (абсолютное значение) лимфоцитов в крови равно: (4,69 × 10 9 × 45,6%) / 100 = 2,14 × 10 9 /л. Эту цифру мы видим в нижней части анализа, рядом указаны референтные значения: 1,00-4,80. Наш результат 2,14 можно считать хорошим, потому что находится практически по середине между минимальным (1,00) и максимальным (4,80) уровнем.

Итак, у нас имеется относительный лимфоцитоз (45,6% больше 37% и 40%), но нет абсолютного лимфоцитоза (2,14 меньше 4,8). В данном случае относительный лимфоцитоз можно считать вариантом нормы.

Общее количество нейтрофилов считается как сумма юных (в норме 0%), палочкоядерных (1-6%) и сегментоядерных нейтрофилов (47-72%), суммарно их 48-78%.

Этапы развития гранулоцитов

В рассматриваемом анализе крови общее количество нейтрофилов равно 42,5%. Мы видим, что относительное (в %) содержание нейтрофилов ниже нормы.

Посчитаем абсолютное количество нейтрофилов в единице крови:
4,69 × 10 9 × 42,5% / 100 = 1,99 × 10 9 /л.

Относительно должного абсолютного количества клеток лимфоцитов имеется некоторая путаница.

1) Данные из литературы.

Содержание лейкоцитов у взрослых людей в норме:

2) Референтные значения количества клеток из анализа лаборатории «Инвитро» (см. анализ крови):

3) Поскольку вышеуказанные цифры не совпадают (1.8 и 2.04), попробуем сами рассчитать пределы нормальных показателей числа клеток.

  • Минимально допустимое количества нейтрофилов — это минимум нейтрофилов (48%) от нормального минимума лейкоцитов (4 × 10 9 /л), то есть 1.92 × 10 9 /л.
  • Максимальное допустимое количество нейтрофилов — это 78% от нормального максимума лейкоцитов (9 × 10 9 /л), то есть 7.02 × 10 9 /л.

В анализе пациента 1.99 × 10 9 нейтрофилов, что в принципе соответствует нормальным показателям числа клеток. Однозначно патологическим считается уровень нейтрофилов ниже 1.5 × 10 9 /л (называется нейтропения). Уровень между 1.5 × 10 9 /л и 1.9 × 10 9 /л считается промежуточным между нормой и патологией.

Нужно ли паниковать, что абсолютное число нейтрофилов находится около нижней границы абсолютной нормы? Нет. При сахарном диабете (и еще при алкоголизме) слегка сниженный уровень нейтрофилов вполне возможен. Чтобы убедиться, что опасения необоснованны, нужно проверить уровень молодых форм: в норме юных нейтрофилов (метамиелоцитов) — 0% и палочкоядерных нейтрофилов — от 1 до 6%. В комментарии к анализу (на рисунке не поместилось и обрезано справа) указано:

При исследовании крови на гематологическом анализаторе патологических клеток не обнаружено. Количество палочкоядерных нейтрофилов не превышает 6%.

У одного и того же человека показатели общего анализа крови довольно стабильны: если нет серьезных проблем со здоровьем, то результаты анализов, сделанные с интервалом в полгода-год, будут весьма похожи. Аналогичные результаты анализа крови у обследуемого были и несколько месяцев назад.

Таким образом, рассмотренный анализ крови с учетом сахарного диабета, стабильности результатов, отсутствия патологических форм клеток и отсутствия повышенного уровня молодых форм нейтрофилов можно считать практически нормальным. Но если возникают сомнения, нужно наблюдать пациента дальше и назначить повторный общий анализ крови (если автоматический гематологический анализатор не способен выявить все типы патологических клеток, то анализ должен быть на всякий случай дополнительно исследован под микроскопом вручную). В самых сложных случаях, когда ситуация ухудшается, для изучения кроветворения берут пункцию костного мозга (обычно из грудины).

Справочные данные при нейтрофилы и лимфоциты

Главная функция нейтрофилов — борьба с бактериями путем фагоцитоза (поглощения) и последующего переваривания. Погибшие нейтрофилы составляют существенную часть гноя при воспалении. Нейтрофилы являются «простыми солдатами» в борьбе с инфекцией:

  • их много (ежедневно в организме образуется и поступает в кровоток около 100 г нейтрофилов, это количество увеличивается в несколько раз при гнойных инфекциях);
  • живут недолго — в крови циркулируют недолго (12-14 часов), после чего выходят в ткани и живут еще несколько дней (до 8 суток);
  • много нейтрофилов выделяется с биологическими секретами — мокротой, слизью;
  • полный цикл развития нейтрофила до зрелой клетки занимает 2 недели.

Нормальное содержание нейтрофилов в крови у взрослого человека:

  • юные (метамиелоциты) нейтрофилы — 0%,
  • палочкоядерные нейтрофилы — 1-6%,
  • сегментоядерные нейтрофилы — 47-72%,
  • всего нейтрофилов — 48-78%.

Лейкоциты, содержащие специфические гранулы в цитоплазме, относятся к гранулоцитам. Гранулоцитами являются нейтрофилы, эозинофилы, базофилы.

Агранулоцитоз — резкое уменьшение числа гранулоцитов в крови вплоть до их исчезновения (меньше 1 × 10 9 /л лейкоцитов и меньше 0.75 × 10 9 /л гранулоцитов).

К понятию агранулоцитоза близко понятие нейтропении (сниженное количество нейтрофилов — ниже 1.5 × 10 9 /л). Сравнивая критерии агранулоцитоза и нейтропении, можно догадаться, что только выраженная нейтропения приведет к агранулоцитозу. Чтобы дать заключение «агранулоцитоз», недостаточно умеренно сниженного уровня нейтрофилов.

Причины сниженного количества нейтрофилов (нейтропении):

  1. тяжелые бактериальные инфекции,
  2. вирусные инфекции (нейтрофилы не борются с вирусами. Пораженные вирусом клетки уничтожаются некоторыми разновидностями лимфоцитов),
  3. угнетение кроветворения в костном мозге (апластическая анемиярезкое угнетение или прекращение роста и созревания всех клеток крови в костном мозге),
  4. аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др.),
  5. перераспределение нейтрофилов в органах (спленомегалия — увеличение селезенки),
  6. опухоли кроветворной системы:
    • хронический лимфолейкоз (злокачественная опухоль, при которой происходит образование атипичных зрелых лимфоцитов и их накопление в крови, костном мозге, лимфоузлах, печени и селезёнке. Одновременно угнетается образование всех остальных клеток крови, особенно с коротким жизненным циклом — нейтрофилов);
    • острый лейкоз (опухоль костного мозга, при которой происходит мутация стволовой кроветворной клетки и ее неконтролируемое размножение без дозревания в зрелые формы клеток. Может поражаться как общая стволовая клетка-предшественница всех клеток крови, так и более поздние разновидности клеток-предшественниц по отдельным кровеносным росткам. Костный мозг заполнен незрелыми бластными клетками, которые вытесняют и подавляют нормальное кроветворение);
  7. недостатков железа и некоторых витаминов (цианокобаламин, фолиевая кислота),
  8. действие лекарственных препаратов (цитостатики, иммунодепрессанты, сульфаниламиды и др.)
  9. генетические факторы.

Увеличение числа нейтрофилов в крови (выше 78% или больше 5.8 × 10 9 /л) называется нейтрофилией (нейтрофилезом, нейтрофильным лейкоцитозом).

4 механизма нейтрофилии (нейтрофилеза):

  1. усиление образования нейтрофилов:
    • бактериальные инфекции,
    • воспаление и некроз тканей (ожоги, инфаркт миокарда),
    • хронический миелолейкоз (злокачественная опухоль костного мозга, при которой происходит неконтролируемое образование незрелых и зрелых гранулоцитов — нейтрофилов, эозинофилов и базофилов, вытесняющих здоровые клетки),
    • лечение злокачественных опухолей (например, при лучевой терапии),
    • отравления (экзогенного происхождения — свинец, змеиный яд, эндогенного происхождения — уремия, подагра, кетоацидоз),
  2. активная миграция (досрочный выход) нейтрофилов из костного мозга в кровь,
  3. перераспределение нейтрофилов из пристеночной популяции (возле кровеносных сосудов) в циркулирующую кровь: при стрессе, интенсивной мышечной работе.
  4. замедление выхода нейтрофилов из крови в ткани (так действуют гормоны глюкокортикоиды, которые угнетают подвижность нейтрофилов и ограничивают их способность проникать из крови в очаг воспаления).

Для гнойных бактериальных инфекций характерно:

  • развитие лейкоцитоза — увеличения общего количества лейкоцитов (выше 9 × 10 9 /л) преимущественно за счет нейтрофилии — роста числа нейтрофилов;
  • сдвиг лейкоцитарной формулы влево — увеличение количества молодых [юных + палочкоядерных] форм нейтрофилов. Появление юных нейтрофилов (метамиелоцитов) в крови является признаком тяжелой инфекции и доказательством, что костный мозг работает с большим напряжением. Чем больше молодых форм (особенно юных), тем сильнее напряжение иммунной системы;
  • появление токсической зернистости и других дегенеративных изменений нейтрофилов (тельца Деле, цитоплазматические вакуоли, патологические изменения ядра). Вопреки устоявшемуся названию, эти изменения вызваны не «токсическим эффектом» бактерий на нейтрофилы, а нарушением созревания клеток в костном мозге. Созревание нейтрофилов нарушается из-за резкого ускорения по причине чрезмерной стимуляции иммунной системы цитокинами, поэтому, например, в большом количестве токсическая зернистость нейтрофилов появляется при распаде опухолевой ткани под влиянием лучевой терапии. Другими словами, костный мозг готовит молодых «солдат» на пределе своих возможностей и отправляет их «в бой» раньше срока.
Смотрите так же:  Слезятся глаза у ребёнка при простуде

Рисунок с сайта bono-esse.ru

Лимфоциты являются вторыми по численности лейкоцитами крови и бывают разных подвидов.

Краткая классификация лимфоцитов

В отличие от нейтрофилов-«солдат», лимфоциты можно отнести к «офицерам». Лимфоциты «обучаются» дольше (в зависимости от выполняемых функций они образуются и размножаются в костном мозге, лимфоузлах, селезенке) и являются высокоспециализированными клетками (распознавание антигена, запуск и осуществление клеточного и гуморального иммунитета, регуляция образования и деятельности клеток иммунной системы). Лимфоциты способны выходить из крови в ткани, затем в лимфу и с ее током возвращаться обратно в кровь.

Для целей расшифровки общего анализа крови надо иметь представление о следующем:

  • 30% всех лимфоцитов периферической крови — короткоживущие формы (4 суток). Это большинство B-лимфоцитов и Т-супрессоры.
  • 70% лимфоцитов — длительно живущие (170 дней = почти 6 месяцев). Это остальные виды лимфоцитов.

Разумеется, при полном прекращении кроветворения сначала в крови падает уровень гранулоцитов, что становится заметным именно по количеству нейтрофилов, поскольку эозинофилов и базофилов в крови и в норме очень мало. Чуть позже начинает снижаться уровень эритроцитов (живут до 4 месяцев) и лимфоцитов (до 6 месяцев). По этой причине поражение костного мозга выявляется по тяжелым инфекционным осложнениям, которые очень трудно лечить.

Поскольку развитие нейтрофилов нарушается раньше остальных клеток (нейтропения — меньше 1.5 × 10 9 /л), то в анализах крови чаще всего выявляется именно относительный лимфоцитоз (больше 37%), а не абсолютный лимфоцитоз (больше 3.0 × 10 9 /л).

Причины повышенного уровня лимфоцитов (лимфоцитоза) — больше 3.0 × 10 9 /л :

  • вирусные инфекции,
  • некоторые бактериальные инфекции (туберкулез, сифилис, коклюш, лептоспироз, бруцеллез, иерсиниоз),
  • аутоиммунные заболевания соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка, ревматоидный артрит),
  • злокачественные опухоли,
  • побочное действие лекарств,
  • отравления,
  • некоторые другие причины.

Причины сниженного уровня лимфоцитов (лимфоцитопении) — меньше 1.2 × 10 9 /л (по менее строгим нормам 1.0 × 10 9 /л):

  • апластическая анемия,
  • ВИЧ-инфекция (первично поражает разновидность Т-лимфоцитов, называемую T-хелперами),
  • злокачественные опухоли в терминальной (последней) фазе,
  • некоторые формы туберкулеза,
  • острые инфекции,
  • острая лучевая болезнь,
  • хроническая почечная недостаточность (ХПН) в последней стадии,
  • избыток глюкокортикоидов.

АМЕБИАЗ: КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

методическое пособие

Амебиаз — паразитарная болезнь человека, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolitica, является одной из важнейших проблем здравоохранения развивающихся стран и одной из наиболее частых причин летальных исходов при паразитарных болезнях кишечника.

В методических рекомендациях приведены основные сведения об амебиазе, его клинических проявлениях, лечении и профилактике. Обсуждаются вопросы лечения инвазивного и неинвазивного амебиаза.

Для терапевтов, инфекционистов, педиатров, эпидемиологов.

Для врачей терапевтов, урологов, акушеров-гинекологов, клинических фармакологов.

А.М. Бронштейн 1 , Н.А. Малышев 2 , В.И. Лучшев 3

1 Институт медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И. Марциновского, Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова, Москва, Россия

2 Клиническая инфекционная больница № 1, Москва, Россия

3 Кафедра инфекционных болезней, тропической медицины и эпидемиологии Российского государственного медицинского университета, Москва, Россия

Александр Маркович Бронштейн
103287, Москва, ул. Писцовая 10,
ГКБ № 24 (клин. отдел ИМПиТМ)
Тел:/факс: (095)285-2669
Эл. почта: [email protected]

Амебиаз — болезнь, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolytica, имеющими широкое распространение в мире, преимущественно в странах тропического и субтропического климата. Характерный для этих районов низкий уровень санитарии обусловливает высокий уровень заболеваемости амебиазом. В настоящее время амебиаз представляет собой одну из крупнейших медицинских и социальных проблем населения развивающихся стран и является одной из наиболее частых причин смерти при паразитарных болезнях кишечника. После малярии данная инфекция занимает второе место в мире по частоте летальных исходов при паразитарных заболеваниях [1, 2] . Около 480 млн. людей в мире являются носителями Е.histolytica, у 48 млн. из них развивается колит и внекишечные абсцессы и у 40 тыс. — 100 тыс. заболевших наступает летальный исход [3]. Миграция, ухудшение экономического положения ряда развивающихся стран, низкий уровень санитарии способствуют распространению амебиаза и соответственно повышению уровня заболеваемости.

В России амебиаз встречается в южных регионах. Вместе с тем, в связи с увеличивающимся притоком мигрантов из южных регионов стран ближнего и дальнего зарубежья, увеличением въездного туризма, а также значительным увеличением зарубежного туризма, в том числе в страны жаркого климата, частота случаев амебиаза среди граждан России, в том числе жителей Москвы существенно возросла.

Паразит-возбудитель: таксономия, морфология и жизненный цикл

Из фекалий человека можно выявить 7 видов амеб: Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis, но только Е.histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.

Отмечаемый ранее диссонанс между высокой частотой выделения Е.histolytica и, в то же время, относительно низкой частотой клинических проявлений от части, как оказалось, связан с наличием в популяции Е.histolytica двух видов амеб — потенциально патогенных штаммов Е.histolytica, и непатогенной Е.dispar, различить которые можно лишь путем анализа ДНК [4]. В последние годы разработан чувствительный и специфичный метод ПЦР, позволяющий относительно просто и быстро идентифицировать в фекалиях одновременно Е.histolytica и E.dispar [5].

Вместе с тем вопрос о различии патогенности штаммов внутри вида Е.histolytica остается недостаточно ясным. Посредством изоэнзимного анализа выявлено 9 потенциально патогенных зимодемов Е.histolytica, и 13 по-видимому непатогенных зимодемов, между которыми выявлены также отличия в ДНК [6, 7].

Е.histolytica относится к роду Entamoeba, принадлежащему к семейству Entamoebidae, отряду Amoebida, классу Lobosea, суперклассу Rhizopoda, подтипу Sarcodina, типу Protozoa.

Цисты Е.histolytica с водой или с пищевыми продуктами попадают в желудочно-кишечный тракт. В тонком кишечнике под действием кишечных ферментов оболочка цисты растворяется и образуется восемь одноядерных амеб. В результате последующих делений они превращаются в вегетативные просветные стадии, трофозоиты размером от 10 до 60 мкм, в среднем 25 мкм, имеющими одно ядро, местом обитания которых является просвет верхних отделов толстого кишечника. По мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одно/-четырех ядерные цисты (в среднем 12 мкм в диаметре), которые выделяются с фекалиями.

При попадании в организм человека цист Е.histolytica, вследствие воздействия ряда факторов, образуются инвазивные формы паразита. В развитии инвазивных форм имеют значение такие факторы паразита и хозяина, как: интенсивность инвазии; физико-химическая среда кишечника (характер секрета слизистой, нарушения перистальтики кишечника); иммунодефицит; голодание; стресс и др. Отмечается в частности относительно частое развитие инвазивных форм амебиаза у беременных [1, 8, 9] . Имеются также данные, что у лиц инфицированных ВИЧ инвазивный амебиаз развивается чаще [10, 11] .

Инвазивные или так называемые тканевые стадии амеб — больших размеров, чем просветные, могут фагоцитировать эритроциты, обладают протеолитическими свойствами и поверхностными пектинами, способствующими их прикреплению к слизистой кишечника [6, 12].

В последнее время установлено, что основным фактором вирулентности у Е.histolytica являются цистеиновые протеиназы, отсутствующие у Е.dispar. Дальнейшие исследования в этом направлении могут способствовать разработке ингибиторов цистеин-протеиназ, которые можно будет использовать при создании новых амебоцидов [13].

В соответствии с патоморфологическими изменениями и клинической картиной выделяют «инвазивный» амебиаз, при котором развиваются патологические изменения, и «неинвазивный» амебиаз [6].

Для «инвазивного» амебиаза характерны:

  • клинические симптомы инфекционного заболевания;
  • наличие трофозоитов-гематофагов в фекалиях;
  • характерные изменения в слизистой кишечника при эндоскопических исследованиях;
  • наличие специфических антител, выявляемых серологическими тестами.

Для «неинвазивного» кишечного амебиаза (это состояние также определяют как «носительство» амебных цист) характерны:

  • бессимптомное течение;
  • отсутствие трофозоитов-гематофагов;
  • отсутствие патологических изменений при эндоскопических исследованиях;
  • отсутствие специфических антител.

Только у незначительной части инфицированных амебами лиц разовьется инвазивный амебиаз. В странах, где Е.histolytica широко распространена, у 90% инфицированных лиц имеется неинвазивный амебиаз, которые таким образом являются «бессимптомными носителями» просветных форм амеб, и только у 10% инфицированных развивается инвазивный амебиаз [1, 2, 3].

Патологические изменения и клинические проявления инвазивного амебиаза варьируют в широких пределах от колита со слабо выраженными клиническими проявлениями до фульминантного колита и амебного абсцесса печени. Наиболее частыми клиническими проявлениями инвазивного амебиаза являются амебный колит и амебный абсцесс печени, причем амебный колит встречается в 5-50 раз чаще, чем амебный абсцесс печени [1].

Основной причиной летальных исходов при амебиазе являются абсцесс печени и фульминантный колит [14, 15, 16] .

Клинические формы инвазивного амебиаза

Бессимптомное нахождение (носительство) просветных форм Е.histolytica в толстом кишечнике может отмечаться в течение многих лет. Однако в любой момент просветные формы могут перейти в тканевые формы, вызывающие «инвазивный» или клинически выраженный амебиаз.

Первичные проявления амебиаза заключаются в образовании небольших участков некроза в слизистой толстого кишечника, которые могут прогрессировать с образованием язв. Язва может увеличиваться не только по периферии за счет подслизистого слоя, но и вглубь, достигая мышечной и даже серозной оболочки. Глубокий некротический процесс ведет к образованию перитонеальных спаек и является причиной прободных перитонитов. Амебные язвы могут распространяться по всему протяжению толстого кишечника, но чаще локализуются в области слепой кишки.

Смотрите так же:  Хламидиоз лечение флуконазол

Типичные амебные язвы резко отграничены от окружающих тканей, имеют неровные края. На дне язвы — некротические массы, состоящие из фибрина и содержащие трофозоиты амеб. Воспалительная реакция слабо выражена. Некротический процесс в центре, подрытые и приподнятые края язвы, реактивная гиперемия и геморрагические изменения вокруг нее составляют наиболее типичные черты изъязвлений при кишечном амебиазе.

Наряду с изменениями слизистой и некрозом, в кишечной стенке идет регенеративный процесс, ведущий к восстановлению дефекта путем образования фиброзной ткани. Такой процесс при хроническом амебиазе может вести к образованию стриктур и стенозу кишечного просвета, обычно в восходящем и нисходящем отделах толстого кишечника. При присоединении вторичной бактериальной инфекции образуется экссудат, содержащий нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты, иногда эозинофилы.

При локализации поражений в ректосигмоидальном участке толстого кишечника клиническая картина может соответствовать дизентерийному синдрому с тенезмами и, относительно нечасто, с примесью слизи, крови и гноя. При локализации поражений в слепой кишке — обычно отмечаются запоры с болями в правой подвздошной области, характерные для клинической картины аппендицита (в ряде случаев действительно развивается аппендицит). Локализация амебных поражений в подвздошной кишке втречается значительно реже [1, 17, 18] .

Клинические варианты течения кишечного амебиаза

Острый кишечный амебиаз (острый амебный колит) — обычно проявляется в виде одной диареи. Реже развивается синдром амебной дизентерии: острое начало, схваткообразные боли в животе, тенезмы, жидкий стул с кровью и слизью. Высокая лихорадка и другие системные проявления, как правило не наблюдаются. У детей младшего возраста обычно отмечается лихорадка, рвота, дегидратация [1, 6, 18] .

Молниеносный амебный колит (фульминантный колит). Тяжело протекающая некротизирующая форма кишечного амебиаза, характеризующаяся токсическим синдромом, тотальными глубокими повреждениями слизистой кишечника, кровотечениями, перфорацией, перитонитом. Чаще отмечается у беременных женщин и женщин в послеродовом периоде. Может развиться после назначения кортикостероидов. Показатель летальности достигает 70% [15, 16, 17] .

Затяжной кишечный амебиаз (первично хронический амебиаз, постдизентерийный колит). Характерно нарушение моторики кишечника, разжиженный стул, запоры (в 50% случаев) или поносы чередующиеся с запорами, боли в нижней половине живота, тошнота, слабость, плохой аппетит. В ряде случаев хронический кишечный амебиаз является следствием перенесенной амебной дизентерии [1].

ОСЛОЖНЕНИЯ КИШЕЧНОГО АМЕБИАЗА

ПЕРФОРАЦИЯ КИШЕЧНИКА, чаще в области слепой кишки, реже в ректосигмоидальном участке, которая может вести к перитониту и абсцессу брюшной полости.

МАССИВНОЕ КИШЕЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ за счет эрозии крупной артерии язвой.

АМЕБОМА — опухолевидное разрастание в стенке толстого кишечника, преимущественно в восходящей, слепой и прямой кишках. Состоит из фибробластов, коллагена и клеточных элементов. Содержит относительно небольшое число амеб.

АМЕБНАЯ СТРИКТУРА КИШЕЧНИКА — образуется грануляционной тканью. Стриктуры обычно единичные и расположены в области слепой или сигмовидной кишки, содержат трофозоиты амеб; часто бессимптомны; иногда способствуют развитию запоров и частичной кишечной непроходимости.

Патологические изменения при внекишечном амебиазе могут развиться практически во всех органах, однако чаще всего поражается печень.

У пациентов с амебным абсцессом печени указания на перенесенный ранее кишечный амебиаз выявляются только в 30 — 40% случаев, а амебы в фекалиях обнаруживаются не более чем у 20% больных. Амебный абсцесс печени чаще развивается у взрослых, чем у детей и у лиц мужского пола чаще, чем у женского [19]. Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени. Абсцесс состоит из трех зон: центральной — зона некроза, содержащая жидкие некротические массы с примесью крови, обычно стерильную (бактериальная инфекция присоединяется в 2-3% случаев); средней, состоящей из стромы и наружной зоны, содержащей трофозоиты амеб и фибрин.

Для клиники амебного абсцесса печени характерна лихорадка с ознобом и обильным потоотделением в ночное время; увеличение размеров печени и боль в области проекции печени, умеренный лейкоцитоз. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в процесс диафрагмы выявляется высокое стояние ее купола, ограничение подвижности; возможно развитие ателектазов.

Относительно часто (в 10-20% случаев) отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к перитониту и поражению органов грудной клетки [14, 20] .

Является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в легкие, реже за счет гематогенного распространения амеб. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессами в легких и печеночно-бронхиальной фистулой. Характерна боль в грудной клетке, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз [1, 14] .

Обычно развивается за счет прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу [1].

Форма гематогенного происхождения. Абсцессы могут быть единичные и множественные; находятся в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Обычно острое начало и молниеносное течение с летальным исходом [1].

Встречается чаще у ослабленных и истощенных больных. Язвы обычно локализуются в перианальной области, на месте прорыва абсцессов в области фистулы. У гомосексуалистов возможны в области половых органов [1].

Лабораторная и инструментальная диагностика

Наиболее простым и надежным методом диагностики кишечного амебиаза является микроскопическое исследование фекалий для выявления вегетативных форм (трофозоитов) и цист [21].

Трофозоиты обычно выявляются у больных в период диареи, а цисты — в оформленном стуле. С этой целью готовят нативные препараты непосредственно из фекалий и/или из обогащенных проб.

При первичной микроскопии исследуют нативные препараты из свежих проб фекалий с физиологическим раствором. В дальнейшем для идентификации трофозоитов амеб нативные препараты из свежих проб фекалий окрашивают раствором Люголя или буферным метиленовым синим. Для идентификации цист нативные препараты, приготовленные из свежих и/или обработанных консервантом проб фекалий окрашивают йодом. Выявление амеб более эффективно при немедленном исследовании фекалий после их забора.

При малом количестве паразитов в пробе фекалий исследование нативных препаратов может их не выявить. Поэтому дополнительно следует также использовать методы обогащения. В качестве метода обогащения обычно используется эфирформалиновое осаждение. Однако методом обогащения обычно можно выявить только цисты, так как трофозоиты деформируются. Выявление только цист амеб не подтверждает наличие болезни — инвазивного амебиаза. Поэтому исследование нативных и окрашенных препаратов является обязательным начальным этапом микроскопического исследования, а использование методов обогащения показано в случаях, когда исследование нативных препаратов дает отрицательные результаты.

При наличии сомнений в видовой принадлежности трофозоитов и цист и необходимости длительного хранения препаратов, например с целью отправления их в референтную лабораторию для экспертной оценки, можно приготовить перманентно окрашенные препараты. Для этих целей обычно используют трихромовый метод окраски.

Наиболее простым и надежным методом диагностики кишечного амебиаза является исследование путем микроскопирования свежих фекалий. Для микроскопии необходим высококачественный микроскоп и подготовленный персонал. Однако даже опытный лаборант может не дифференцировать непатогенные простейшие, лейкоциты, макрофаги, содержащие эритроциты или частично переваренную растительную клетчатку от трофозоитов амеб, а также идентифицировать цисты простейших. При невозможности обеспечения качественной диагностики на месте возможна консервация фекалий с последующей их транспортировкой в специализированные лаборатории [21].

При клинических данных, указывающих на возможное поражение кишечника, рекомендуется проведение ректо- или колоноскопии. При ректо- и колоноскопии целесообразно получение биопсии из пораженных участков кишечника с целью выявления амеб и дифференциальной диагностики, в частности с карциномой. Этими методами можно выявить наличие язв в кишечнике, амебомы, стриктуры и другие патологические изменения. Характерной чертой изменений при амебиазе является очаговый, а не диффузный тип поражения [6, 12] .

Диагностика внекишечного амебиаза, в частности абсцесса печени, проводится путем ультрасонографии и компьютерной томографии, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения. Рентгенологическое исследование позволяет выявить высокое стояние купола диафрагмы, наличие выпота в плевральную полость, абсцессы в легких.

При необходимости проводят аспирацию содержимого абсцесса. Амебы редко находятся в центре некротических масс, и обычно локализуются в наружных стенках абсцесса. Для диагностики амебиаза можно использовать серологические тесты с целью выявления специфических антител. Эти тесты особенно полезны для диагностики внекишечного амебиаза, поскольку в этих случаях в фекалиях инвазивные стадии Е.histolytica как правило отсутствуют.

Поскольку назначение кортикостероидов при амебиазе может способствовать резкому ухудшению течения болезни, серологическая диагностика также рекомендуется всем больным, у которых можно подозревать амебиаз и которым планируется назначение кортикостероидов.

В целом все препараты, используемые для лечения амебиаза можно разделить на 2 группы: «контактные» или «просветные» (воздействующие на кишечные просветные формы) и системные тканевые амебоциды (табл. 1, 2, 3, 4) [22].

Для лечения неинвазивного амебиаза (бессимптомных «носителей») используют просветные амебоциды (табл. 1). Просветные амебоциды также рекомендуется назначать после завершения лечения тканевыми амебоцидами для элиминации амеб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. В частности имеются наблюдения о развитии амебных абсцессов печени у лиц с кишечным амебиазом, получивших только тканевые амебоциды без последующего назначения просветных амебоцидов [1, 14] . В частности описан рецидив амебного абсцесса печени у больного через 17 лет после успешно излеченного впервые выявленного абсцесса печени [23].

В условиях, когда невозможно предотвратить повторное заражение, применение просветных амебоцидов нецелесообразно. В этих ситуациях рекомендуется назначать просветные амебоциды только по эпидемиологическим показаниям, например лицам, чья профессиональная деятельность может способствовать заражению других лиц, в частности сотрудникам предприятий питания.

Таблица 1. Просветные амебоциды

Этофамид (Китнос ® )
Клефамид 1
Дилоксанид фуроат 1
Паромомицин 1

1 в РФ не зарегистрированы

Для лечения инвазивного амебиаза применяют системные тканевые амебоциды (табл. 2). Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы, которые используют как для лечения кишечного амебиаза, так и абсцессов любой локализации.

Таблица 2. Системные тканевые амебоциды

Метронидазол (Трихопол ® , Флагил ® )
Тинидазол (Тиниба ® , Фасижин ® )
Орнидазол (Тиберал ® )
Секнидазол

Помимо препаратов из группы 5-нитроимидазолов для лечения инвазивного амебиаза и прежде всего амебных абсцессов печени рекомендуется использовать Дегидроэметин дигидрохлорид (в РФ не зарегистрирован) и Хлорохин (табл. 3) [7, 31] .

Смотрите так же:  Профилактике гриппа и острых респираторных вирусных инфекций

Таблица 3. Химиопрепараты, используемые для лечения амебиаза

Повышенный и пониженный креатинин в крови

Что такое креатинин?

Креатинин – это один из метаболитов биохимических реакций аминокислотно-белкового обмена в организме. Образование этого соединения происходит постоянно и связано с обменными процессами в мышечной ткани. Так как мышцы составляют один из основных массивов человеческого тела, а сокращение требует постоянного энергетического субстрата, в их структуре должны быть заложены мощные энергоносители. Это нужно для того, чтобы обеспечить экстренные потребности в энергии.

Главным донатором АТФ для мышечных тканей служит креатинфосфат – фосфорилированная заменимая аминокислота креатин. После синтеза в печени он попадает в мышцы, где и происходит его дефосфорилирование ферментом креатинфосфокиназой. Результатом этих процессов является образование энергии и креатинина. АТФ расходуется мышцами на погашение энергетических потребностей, а почки выводят креатинин с мочой после фильтрации.

Креатинин, как окончательный продукт реакций распада не расходуется в организме на осуществление других метаболических процессов. Это вредное для тканей соединение, которое максимально должно выводиться из организма. Нарушение креатининового обмена может произойти на этапах его поступления, метаболизма и выведения!

Норма креатинина

Весь креатинин не может быть фильтрован и экскретирован почками. Это связано с тем, что происходит постоянное его выделение в кровь, пока мышечная ткань жизнеспособна. Плазма крови должна содержать относительно стабильную концентрацию креатинина, которая может варьировать в зависимости от возраста, особенностей мышечной активности и питания. Поэтому существуют максимальные и минимальные границы нормы креатинина, которые учитывают все эти моменты и говорят о нормальном функционировании органов.

Чтобы исключить погрешности в результатах биохимического анализа крови по уровню креатинина обязательно придерживаться общих правил забора крови. Исследование обязательно проводится в утреннее время натощак. Желательно избегать сильных мышечных нагрузок и перегрева или переохлаждения перед непосредственным забором крови.

Для наглядности вариаций нормативов креатинина они приведены в виде таблицы:

Норма и отклонения лимфоцитов у детей

Лимфоциты – это белые клетки крови, отвечающие за иммунную защиту организма. Они относятся к лейкоцитам, наряду с эозинофилами, нейтрофилами и т.д. Строение лимфоцита предполагает крупное ядро и небольшую прослойку плазмы, без наличия гранул, поэтому их называют агранулоцитами. Отклонение от нормы лимфоцитов в крови у детей может свидетельствовать о различного рода заболеваниях, поэтому родителям важно уметь анализировать результаты не только с помощью врача, но и самостоятельно.

Норма лимфоцитов в крови у ребенка

Если у взрослых уровень лимфоцитов, принятый за норму, остается неизменным на протяжении всей жизни, то норма лимфоцитов у детей варьируется вплоть до 16 лет.

Различают абсолютный и относительный показатель, первый измеряет количество кровяных телец в объеме крови, второй – долю лимфоцитов от общего числа лейкоцитов (всех белых защитных клеток).

Норма лимфоцитов у детей до года составляет 45-70% (относительный показатель), 2-11*10 9 /л (абсолютный).

Норма лимфоцитов у детей 1 – 2 лет чуть меньше: 37-60%, 3-9,4*10 9 /л.

От 2-х до 4-х лет относительный показатель должен укладываться в интервал от 33 до 50 %, а абсолютный от 2*10 9 /л до 8*10 9 /л.

4-10 лет: 30-50%, 1,5-6,9*10 9 /л.

11-16 лет: 30-45%, 1,2-5,2*10 9 /л.

Норму лимфоциты у детей до года можно рассмотреть более детально, ведь сразу после рождения организм малыша постепенно приспосабливается к окружающим условиям:

1 неделя – год: 45-70%

При появлении на свет у ребенка в крови особенно высок уровень нейтрофилов, но уже через 5 дней уровень лимфоцитов достигает около 40%. Это состояние сохраняется до 4 лет, после чего происходит физиологический «перекрест», и количество нейтрофилов и лейкоцитов становится примерно равным. Позже нейтрофилов становится больше.

Возраст необходимо учитывать при диагностике, например, лимфоциты 60 у ребенка может быть как нормой, так и признаком лимфоцитоза.

Виды лимфоцитов

Образуются лимфоциты, как и большинство защитных клеток организма, в костном мозгу, несколько часов циркулируют по кровотоку и затем перемещаются в различные ткани. В зависимости от функций и дальнейшего местоположения, лимфоциты классифицируются на несколько видов:

Локализуются в лимфатических узлах и составляют примерно 15% от общего количества. B-лимфоциты, встречая на своем пути болезнетворную клетку, фиксируют информацию о ней и приспосабливаются к уничтожению ей подобных. Именно благодаря им, возможен результат от прививок и появляющийся иммунитет к успешно излеченным заболеваниям.

Приставка «Т» характеризует местоположение этих лимфоцитов – тимус. Здесь сосредоточено примерно 80% всех лимфоцитов. В свою очередь Т-клетки подразделяются на Т-киллеры (от англ. to kill – убивать), T-хелперы (от англ. to help – помогать), T-супрессоры (от англ. to suppress – подавлять).
Т-киллеры выполняют всю «черную» работу, занимаясь непосредственным уничтожением опасных агентов.
Т-хелперы способствуют нормальной работе Т-киллеров, выделяя определенные вещества.
Т-супрессоры регулируют и частично подавляют защитную реакцию, чтобы не допустить массовое уничтожение здоровых клеток.

От англ. NK – natural killers (натуральные убийцы или вернее «убийцы природного»), их задача – уничтожение собственных, зараженных и онкологических клеток. Их доля – 5-10% от общего количества.

Высокие лимфоциты в крови у ребенка

Состояние, при котором уровень лимфоцитов зашкаливает, называется лимфоцитозом. Причины, которые могут вызывать лимфоцитоз, подразделяются на две группы.

Реактивные причины лимфоцитоза у детей особенно распространены, ведь к ним относятся заболевания, которые достаточно перенести 1 раз в жизни: корь, ветряная оспа, краснуха, мононуклеоз и т.д.

Кроме этого, увеличение лимфоцитов в крови у ребенка, может указывать на:

  • ОРВИ;
  • Туберкулез;
  • Сифилис;
  • Острый лейкоз;
  • Реакция на некоторые лекарственные препараты;
  • Бронхиальная астма;
  • Гепатит;
  • ВИЧ;
  • Эндокринные заболевания (микседема, болезнь Аддисона и др.);
  • И др.

Не всегда лимфоцитоз у детей указывает на заболевание, уровень лимфоцитов может повышаться после успешной борьбы с вирусом, то есть лимфоцитоз в данном случае свидетельствует о выздоровлении.

Вторая группа причин того, что увеличены лимфоциты в крови у ребенка или взрослого, связана с образованием злокачественных опухолей.

Лимфоциты – единственные тельца крови, способные уничтожать собственные клетки, которые подверглись заражению или мутации. Именно они ответственны за борьбу со злокачественными образованиями.

Лимфоцитоз у ребенка чаще провоцируется реакцией организма на вирус, инфекцию или бактерии, то есть первой группой факторов. Однако, даже опытный врач, оперируя только результатами анализа крови, вряд ли сможет с достоверностью опровергнуть рак.

Низкие лимфоциты в крови у ребенка

Состояние, при котором лимфоцитов в крови меньше, чем должно быть – лимфопения.

Относительная лимфопения связана с увеличенным содержанием в крови нейтрофилов. Это происходит при различных гнойных и инфекционных заболеваниях.

Абсолютная лимфопения обусловлена угнетением производства лимфоцитов, одной из причин, ее провоцирующих, может являться ВИЧ.

Заболевания, при которых снижается уровень лимфоцитов в крови:

  • Туберкулез;
  • Воспаление легких;
  • Аутоиммунные заболевания (красная волчанка);
  • Анемия апластическая;
  • Терминальная стадия онкологических заболеваний;
  • Некоторые медицинские процедуры (радио- и химиотерапия, прием глюкокортикоидов).

к оглавлению ↑

Изменение лимфоцитов

В лабораторных условиях анализируется не только количество лимфоцитов, но и некоторые другие их параметры.

Например, что это «плазматизация цитоплазмы лимфоцитов» у ребенка? Такой комментарий лаборанта указывает на то, что изменилась структура лимфоцитов. Это может произойти в связи с выздоровлением ребенка после инфекционных заболеваний, в связи с наличием онкологии или мононуклеоза. Если остальные анализы в норме, вероятнее всего, плазматизация сохранилась как следствие перенесенного заболевания. Сдайте кровь на анализ спустя месяц, этот показатель должен нормализоваться.

Атипичные лимфоциты у ребенка – это клетки, которые имеют больший размер, неправильную овальную форму и меньшее ядро, чем у обычных клеток.

Изменения во внешнем виде лимфоцитов не влияет на их функции. В момент заболевания производство лимфоцитов в костном мозгу происходит с большей скоростью, в результате клетки не успевают как следует созревать, что и отражается на искаженном виде.

Атипичные лимофоциты появляются в крови при тех же состояниях, что и лимфоцитоз, в «паре» с широкоплазменными лимфоцитами у ребенка они вероятно говорят о мононуклеозе.

Родителям желательно обладать базовыми знаниями о норме у детей лимфоцитов в крови и других телец, ведь педиатр может не обратить внимание на какие-то детали анализов, а тем более не станет объяснять все тонкости вам.

Оставляйте комментарии с вопросами, пожеланиями и замечаниями к тексту.

Похожие статьи

  • Центр спид лаборатория номер телефона Новые требования к аптечке «АнтиСПИД» 23 марта 2018 года вступит в силу приказ Минздрава от 9 января 2018 года N 1н, зарегистрированный в Минюсте 12 марта 2018 года, который утвердил требования к комплектации лекарственными препаратами и […]
  • Синдром язвенной болезни желудка Время пребывания содержимого (перевариваемой пищи) в желудке в норме — около 1 часа. Анатомия желудка Анатомически желудок подразделяется на четыре части: кардиальную (лат. pars cardiaca), примыкающую к пищеводу; пилорическую или […]
  • Потеря голоса при простудах Действующее вещество: Фармакологическая группа Нозологическая классификация (МКБ-10) Фармакологическое действие Способ применения и дозы Необходимо строго следовать рекомендации врача. Внутрь, перед едой, перед употреблением взбалтывать. Для […]
  • Проблема трагедии пир во время чумы Все произведения школьной программы в кратком изложении. Русская литература. В этой книге вы найдете краткое содержание и подробный анализ всех произведений, входящих в школьную программу по литературе, биографические сведения об авторах, […]
  • Настойка на девясиле форум Настойка на девясиле Посл. ред. 06 Марта 18, 03:56 от жора 444 Все размещаемые материалы отражают исключительно мнения их авторов и могут не совпадать с мнением Администрации форума ХоумДистиллер. © 2019 ХоумДистиллер (форум самогонщиков, […]
  • Витамины при лечении гепатита с Какие витамины содержатся в вишне Вишня – древесное растение, семейства розоцветных. Листья темно-зеленые, овальные, заостренные на концах. Цветок белый или бело-розовый, диаметром около 2 см. Плод, красного или темно красного цвета, имеет […]