Заболевания

Патогенез геморрагического синдрома

Оглавление:

ДВС синдром в акушерстве: лечение, стадии, диагностика, причины, осложнения, симптомы, признаки

Система гемостаза находится в динамическом равновесии между процессами коагуляции и фибринолиза.

Нормально протекающая беременность сопровождается глубокими изменениями в обеих этих системах. В дополнение к увеличению ОЦК происходит повышение концентрации большинства прокоагулянтов и относительная супрессия фибринолиза. Эти изменения помогают предотвращать кровопотерю во время родов, осуществлять гемостаз в раневой поверхности, которая появляется после отделения плаценты. Результат таких физиологических изменений — подверженность беременных широкому спектру нарушений коагуляции, начиная от венозного тромбоза и заканчивая развитием синдрома диссеминированного внутрисосудисто-го свертывания (ДВС-синдром).

Причины ДВС-синдрома в акушерстве

ДВС-синдром всегда вторичен по отношению к другим осложнениям, вызывающим тромбообразование внутри просвета сосуда. Существует три основных механизма, посредством которых может активироваться система коагуляции.

  1. Высвобождение тромбопластинов из плацентарной и децидуальной тканей в материнский кровоток. Это может произойти крайне внезапно при эмболии околоплодными водами и ПОНРП, а также во время хирургического вмешательства в связи с предлежанием плаценты, разрывом матки или трофобластической болезнью. У пациенток с антенатальной гибелью плода или неразвивающейся беременностью высвобождение тромбопластинов в материнский кровоток замедленное, а сами вещества выбрасываются в сосудистое русло в низкой концентрации. В подобных случаях приблизительно у 25% пациенток через 5-6 нед. после гибели плода развивается ДВС-синдром. В настоящее время внутриутробная гибель плода или неразвивающаяся беременность являются редкими причинами этой патологии, т.к. благодаря внедрению УЗИ диагноз ставят своевременно и беременность прерывают до того, как успеет развиться ДВС-синдром.
  2. Повреждение эндотелия. Такое повреждение сопровождается высвобождением коллагена, который взаимодействует с плазмой и прокоагулянтами, и может происходить субклинически при гестозе, эклампсии или сепсисе. Другой причиной гипоксии и повреждения эндотелия может стать геморрагический шок при запоздалом возмещении кровопотери. В настоящее время это ведущая причина ДВС-синдрома в акушерской практике.
  3. Повреждение эритроцитов/тромбоцитов. Это может произойти при переливании несовместимой крови, что ведет к высвобождению фосфолипидов и инициации каскада свертывания.

Патофизиология ДВС-синдрома в акушерстве

В норме гемостаз — сложная система, и поддержание его обеспечивается динамическим равновесием между процессами коагуляции, приводящими к образованию сгустков фибрина, и системой фибринолиза, разрушающей сгустки фибрина, как только ими была реализована гемостатическая функция. При ДВС-синдроме на большом протяжении сосудистого русла происходит чрезмерная коагуляция, которая приводит к потреблению и истощению факторов коагуляции и заканчивается кровотечением. В ответ на масштабную коагуляцию и накопление фибрина в микроциркуляторном русле активируется система фибринолиза. Плазминоген превращается в плазмин и разрушает сгустки фибрина, что приводит к образованию продуктов деградации фибрина (ПДФ). ПДФ обладают свойствами антикоагулянтов, т.к. ингибируют тромбоциты и действие тромбина, что ведет к усугублению коагулопатии. В большинстве случаев доминирующим симптомом в клинической картине является кровотечение, однако тромбозы микроциркуляторного русла также имеют место и приводят к ишемии и инфарктам органов. Это может быть вторым по значимости фактором после геморрагического шока, приводящим к кортикальным почечным некрозам, повреждению легочной ткани и синдрому Шихана.

Симптомы и признаки ДВС-синдрома в акушерстве

Для ДВС-синдрома характерны симптомы тех состояний, которые запустили механизм его развития. Клиническая картина ДВС-синдрома зависит от степени его тяжести и может быть представлена только гематологическими нарушениями без каких-либо клинических проявлений (-1 тромбоцитов, Т ПДФ); относительно стертыми клиническими симптомами, такими как кровоподтеки, носовое кровотечение, геморрагическая сыпь и кровотечение из мест инъекций; профузным кровотечением и кровоточивостью из всех оперативных ран.

Диагностика ДВС-синдрома в акушерстве

В диагностике ДВС-синдрома помогает распознавание вызвавших его акушерских причин. Полезны рутинные гематологические анализы, по возможности рекомендуется также консультация гематолога. В зависимости от оснащенности лаборатории некоторые анализы могут быть недоступны. Кроме того, процесс ДВС так динамичен, что полученные анализы могут не отражать текущей ситуации. Тесты оценки свертывания цельной крови «у постели больного» не приносят большой пользы, т.к. их точность низка, поэтому их используют только при недоступности других лабораторных анализов.

Наиболее быстро выполнимые и клинически ценные скрининговые тесты: количество тромбоцитов (низкое или снижающееся), активированное частичное тромбопластиновое время (часто увеличено, если факторы свертывания значительно израсходованы), протромбиновое время и тромбиновое время. Последний показатель — один из наиболее значимых в клинической практике. Уровень фибриногена во время физиологически протекающей беременности увеличивается до 400-650 мг/дл, при ДВС-синдроме он может падать или оставаться в пределах нормы для состояния вне беременности, а при тяжелом ДВС-синдроме — падать 80 мкг/мл подтверждает диагноз ДВС-синдрома, однако может сохраняться и через 24-48 ч после купирования ДВС.

Лечение ДВС-синдрома в акушерстве

Учитывая опасность развития ДВС-синдрома при определенных акушерских состояниях, следует лечить их по возможности до того, как они приведут к коагулопатическим нарушениям, например с помощью эвакуации содержимого матки при внутриутробной гибели плода или неразвивающейся беременности. В случае тяжелого гестоза и/или HELLP-синдрома имеются гематологические нарушения средней степени тяжести со снижением уровня тромбоцитов н повышением уровня ПДФ. Таких пациенток следует родоразрешать и корректировать гематологические нарушения до того, как разовьется клиническая картина ДВС-синдрома.

В большинстве акушерских ситуаций ДВС-синдром развивается стремительно и требует незамедлительного лечения. Необходимо проводить первичное лечение кровотечения независимо от того, сопутствует ли ему ДВС-синдром или нет. Кроме того, важно периодически заново проводить лабораторные гематологические исследования и при необходимости привлекать для консультации гематолога. Принципы терапевтической стратегии следующие.

Лечение акушерского осложнения

ДВС всегда вторично по отношению к вызвавшим его причинам, и очевидно, что их необходимо незамедлительно устранять одновременно с лечением непосредственно ДВС-синдрома. В большинстве случаев это означает родоразрешение и купирование хирургического или акушерского кровотечения.

Поддержание кровообращения

При лечении акушерской причины, вызвавшей ДВС, необходимо поддерживать кровообращение пациентки и перфузию органов с помощью оксигенации, быстрой инфузии кристаллоидов, коллоидов и трансфузии препаратов крови. Эффективная циркуляция — крайне необходимое условие для элиминации ПДФ, которая преимущественно происходит в печени. ПДФ усугубляют тяжесть ДВС-синдрома посредством воздействия на функционирование тромбоцитов, обладают антитромбиновым эффектом и ингибируют образование сгустков фибрина, а также влияют на функциональное состояние миометрия и, возможно, кардиомиоцитов. Таким образом, элиминация ПДФ является очень важной частью восстановления функционирования организма после ДВС-синдрома.

Восполнение прокоагулянтов

Из-за риска инфицирования свежую цельную кровь не применяют. Эритроцитарная масса не содержит тромбоцитов и других прокоагулянтов, в частности факторов V и VII. Таким образом, в случае тяжелого кровотечения, осложнившего ДВС-синдром, необходимо восполнять прокоагулянты, используя следующие препараты.

  1. Свежезамороженная плазма (СЗП) содержит все факторы свертывания, присутствующие в плазме цельной крови, кроме тромбоцитов. Рекомендации по трансфузии следующие: переливать 1 порцию СЗП на каждые 5 порций переливаемой крови, а впоследствии 1 порцию СЗП на каждые 2 порции крови.
  2. Криопреципитат обогащен фибриногеном, фактором фон Виллебранда, факторами VIII, XIII. Обычно его используют у пациенток с тяжелой гипофибриногенемией (
    • 1
    • 2
    • 3
    • 4
    • 5

ДВС-синдром – это общепатологический неспецифический процесс, возникновение которого обусловлено поступлением в общий кровоток стимуляторов коагулятивных свойств крови, а также стимуляции агрегационных способностей тромбоцитов, в ходе чего создаются условия для повышенного образования тромбина, образования в крови множества сгустков небольших размеров, затрудняющих циркуляцию крови.

В связи с интенсивным свертыванием крови, приводящим к пониженному уровню основных коагулятивных факторов, обусловленному усиленным их потреблением, возникают тромбоцитопения, активация процессов фибринолиза и развитие тяжелой формы геморрагического синдрома.

ДВС-синдром относится к разряду тяжелых состояний, требующих немедленного вмешательства, так как показатели мировой статистики в отношении летальных случаев находятся в рамках 60-65%.

Причины ДВС-синдрома

ДВС-синдром следует расценивать как сопутствующую патологию, возникающую на фоне других заболеваний. ДВС-синдром развивается при следующих патологических процессах:

— инфекционные осложнения с сопутствующим септическим процессом медицинских абортов, родов и длительных катетеризаций крупных сосудов;

— травматизация сосудистых стенок и паренхимы различных органов при проведении оперативного вмешательства на паренхиматозных органах, а также при выполнении протезирования сосудов;

— шоковые состояния геморрагической, травматической, кардиогенной, септической и анафилактической природы;

— различные патологии в акушерстве и гинекологии, к которым следует отнести эмболию околоплодными водами, ручные пособия отделения плаценты, предлежание плаценты и ее преждевременная отслойка, оперативные методы родоразрешения;

— злокачественные новообразования с локализацией в легких, поджелудочной и предстательной железе;

— гемолиз, обусловленный термическими и химическими ожогами;

— остро возникший гемолиз в просвете сосуда;

— заболевания, сопровождающиеся аутоиммунными нарушениями (геморрагический васкулит, гломерулонефрит, системная красная волчанка);

— применение лекарственных средств, способных увеличивать тромбогенные свойства крови, а также проведение массивной гемотрансфузии;

— длительный прием препаратов, способствующих повышению агрегационной способности тромбоцитарных клеток и усилению свертываемости крови;

— токсическое поражение организма, возникающее при проникновении в кровоток змеиного яда.

Несмотря на все многообразие этиологических факторов, способных провоцировать развитие ДВС-синдрома, самой частой причиной возникновения этой патологии является генерализованная септицемия.

Симптомы ДВС-синдрома

Форма клинических проявлений ДВС-синдрома в первую очередь зависит от заболевания, на фоне которого развилась данная патология.

Острый ДВС-синдром практически сразу проявляется развитием признаков шокового состояния, обусловленного нарушением всех звеньев гемостаза.

Хронический ДВС-синдром характеризуется постепенным нарастанием клинической картины, обусловленным малыми кровотечениями с признаками гиповолемии, дистрофическими повреждениями всех органов и глубоким нарушением метаболических процессов в организме.

Особенностью острого течения ДВС-синдрома является наличие кратковременной фазы гиперкоагуляции и устойчивой прогрессирующей гипокоагуляции, сопровождающейся повышенной кровоточивостью. Такой патогенез ДВС-синдрома более характерен для больных, страдающих генерализованным сепсисом, синдромом длительного сдавления, токсическим и кардиогенным шоком.

Выраженность клинических проявлений при остром ДВС-синдроме напрямую зависит от своевременности оказания медикаментозной помощи и подбора правильной тактики лечения пациента, а также от степени нарушения показателей центральной гемодинамики.

При недостаточном выведении пациента из шокового состояния, сопровождающегося выраженной гипотонией, повышенной травматизации органов во время выполнения оперативных пособий, недостаточной коррекции гиповолемического состояния и заменном переливании консервированной цельной крови в больших объемах, создаются условия не только для возникновения, но и для прогрессирования ДВС-синдрома.

Больные, страдающие деструктивными формами легочной патологии, дистрофическими изменениями печени и поджелудочной железы, склонны к интермиттирующему течению ДВС-синдрома с резкой сменой периодов улучшения и ухудшения состояния пациента.

Тяжесть состояния пациента с ДВС-синдромом в большей степени обусловлена развитием гемокоагуляционного шока, возникающем при нарушениях кровотока на микроциркуляторном уровне и развитием тотальной тканевой гипоксии. Проявлением гемокоагуляционного шока является симптомокомплекс, свидетельствующий о полном нарушении центральной гемодинамики и симптомы острой печеночной и почечной недостаточности. Гемокоагуляционный шок очень тяжело поддается лечению и в большинстве случаев заканчивается детальным исходом.

При отсутствии своевременной диагностики и медикаментозных мероприятий происходит отягощение состояния пациента, обусловленное геморрагическими проявлениями. В период гипокоагуляционной фазы, геморрагический синдром проявляется появлением множественных обильных источников кровотечения.

Геморрагические проявления локального типа возникают в результате повреждения и деструктивного изменения внутренних органов, в то время как провоцирующим фактором генерализованного геморрагического синдрома является сдвиг в функционировании системы гемостаза. Локальные кровотечения различной степени интенсивности могут возникать при выполнении оперативного вмешательства на внутренних органах, а также в акушерстве в виде маточных кровотечений. В связи с этим, лечение ДВС-синдрома в данном случае будет заключаться не только в проведении адекватной гемостатической терапии, но и мероприятий, устраняющих причину возникновения кровотечения (например, восстановление тонуса матки или местное эндоскопическое лечение острой кровоточащей язвы желудка).

Геморрагический синдром генерализованного типа сопровождается появлением большого количества кровоподтеков на кожных покровах различной формы и размеров, очагами кровоизлияния в легких, головном и спинном мозге, матке и надпочечниках. Больные с распространенным типом геморрагического синдрома предъявляют жалобы на частые эпизоды носовых кровотечений различной интенсивности, а в некоторых случаях кашель с выделением обильной кровянистой мокроты. В тяжелых случаях ДВС-синдрома имеет место пропотевание крови в перикард, брюшную и плевральную полости.

В случае, когда геморрагический синдром проявляется остро и сопровождается массивными кровотечениями, создаются условия для развития острого постгеморрагического шока, требующего применения неотложных лечебных мероприятий. При хроническом типе ДВС-синдрома кровоточивость минимальна, но отмечается постоянный ее характер, поэтому со временем у пациента формируются признаки хронической постгеморрагической анемии, требующей проведения заместительной терапии с применением трансфузии эритроцитарной массы.

В связи с патогенетическими механизмами развития ДВС-синдрома, происходит нарушение циркуляции крови по микроциркуляторному руслу практически во всех органах пациента, поэтому у него начинают появляться клинические симптомы, характеризующие дисфункцию конкретного органа или целой системы.

Наиболее тяжело переносится пациентами с ДВС-синдромом дисфункция органов дыхания, обусловленная занесением огромного количества фибриновых микросгустков и продуктов протеолиза в мелкую легочную венозную сеть. Данное состояние проявляется в виде появления у пациента признаков легочно-циркуляторной недостаточности (затруднение дыхания вплоть до апноэ, акроцианоз, выделение пенистой мокроты из ротовой и носовой полости). Появление вышеперечисленных симптомов требует немедленного прекращения трансфузионной терапии, которая применяется в лечении ДВС-синдрома, в связи с тем, что дополнительное введение растворов, содержащих альбумин и натрий, усугубляют течение отека легких. Появление признаков «шокового легкого» требует немедленного переведения пациента на аппарат искусственной вентиляции легких и назначения диуретических препаратов.

Очень часто при ДВС-синдроме поражается фильтрационная функция почек, в связи с чем, развивается клинический симптомокомплекс острой почечной недостаточности (содержание большого количества белка и эритроцитов в моче и нарушение ее выделения вплоть до полного отсутствия). В некоторых случаях, когда ДВС-синдром возникает у больного, страдающего тяжелой степенью поражения печени, создаются условия для развития признаков печеночно-почечной недостаточности, сопровождающейся острой болью верхней половины брюшной полости и желтухой.

В связи с тем, что ДВС-синдром в большом проценте случаев нуждается в применении массивной гормональной терапии с применением больших доз кортикостероидов, у пациентов часто возникает поражение органов пищеварительного тракта в виде появления большого количества очагов кровоизлияний и источников кровотечений в желудке и начальных отделах тонкого кишечника. Нарушение функции всех отделов кишечника является не редкостью при ДВС-синдроме, поэтому у больных наблюдаются признаки тяжелого интоксикационного синдрома.

В результате образования очагов с нарушением микроциркуляции в головном мозге возникают признаки как очагового, так и общемозгового характера (головная боль, не имеющая четкой локализации, частые эпизоды головокружения, различная степень нарушения сознания, менингеальные знаки).

ДВС-синдром, который возникает при септическом и шоковом состоянии, сопровождается образованием тромботических масс в просвете сосудов не крупного калибра, питающих надпочечники и гипофиз. Данное состояние сопровождается выраженными электролитными нарушениями, обезвоживанием и затяжным коллапсом, то есть формируется типичная клиническая симптоматика надпочечниковой недостаточности.

Стадии ДВС-синдрома

Разделение клинико-лабораторных стадий развития ДВС-синдрома имеет значение, потому что каждый из периодов отличается своими особенностями патогенеза и связанных с этим особенностей необходимых терапевтических мероприятий.

Начальной является гиперкоагуляционная стадия, обусловленная выраженной внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов и активацией калликреин-кининовой системы, и проявляющаяся в виде формирования многочисленных мелких тромбов в просвете сосудов не крупного калибра различной формы. Эта стадия тяжело переносится пациентами, так как сопровождается развитием симптомов шокового состояния, в некоторых случаях имеющего летальный исход.

Следующая стадия ДВС-синдрома имеет название «тромбоцитопения потребления», так как в этот период наблюдается значительное снижение уровня тромбоцитарных клеток, обусловленное повышенной их агрегацией. В этой стадии отмечается частичное лизирование внутрисосудистых микросгустков, вследствие активации фагоцитоза клетками эндотелиальной оболочки сосудистой стенки и лейкоцитами.

Фибринолитическая стадия ДВС-синдрома сопровождается полным восстановлением микроциркуляции, однако существуют и негативные воздействия процесса активации фибринолиза, заключающиеся в повреждении циркулирующих в крови факторов свертывания и фибриногена.

Последняя, восстановительная стадия ДВС-синдрома характеризуется некротическими и дистрофическими повреждениями в различных тканях. Благоприятным исходом данной стадии считается полное восстановление структуры и функции ткани, а в случае отсутствия полного объема медикаментозных мероприятий, провоцируется развитие симптомов полиорганной недостаточности.

ДВС-синдром при беременности

Нарушения в системе гемостаза считаются частым явлением во время тяжелого течения беременности и различных гинекологических заболеваний. ДВС-синдром в акушерстве занимает лидирующие позиции среди причин летального исхода, обусловленного развитием массивных кровотечений и тромбозов. ДВС-синдром может возникать не только в период беременности, но и в раннем послеродовом периоде у роженицы и новорожденного ребенка.

В акушерстве выделяют несколько форм прогрессирования ДВС-синдрома, от молниеносной с летальным исходом, до вялотекущей с длительным отсутствием признаков нарушения гемостаза. Хронический тип ДВС-синдрома более характерен для беременных женщин, имеющих экстрагенитальную хроническую патологию органов сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем. Провокатором острого ДВС-синдрома является потеря большого количества крови, наблюдающаяся при массивном маточном кровотечении.

В гинекологии ДВС-синдром развивается на фоне инфекционно-воспалительных процессов, которые наблюдаются при таких патологиях, как эмболическое поражение околоплодными водами, ранняя отслойка плаценты, эндометрит и генерализованный сепсис.

В гиперкоагуляционной фазе, длительность которой составляет не более 2-3 суток, наблюдается умеренно-выраженная распространенная гиперемия кожных покровов, акроцианоз, синусовая тахикардия. Гипокоагуляционная фаза без признаков тромболизиса характеризуется усилением маточного кровотечения и появлением носового кровотечения, появлением кровоизлияний и петехиальной сыпи в области передней грудной стенки и бедер. В период гипокоагуляционной фазы с тромболизисом наблюдаются множественные источники кровотечения различной интенсивности, сопровождающиеся излитием несвертывающейся крови.

Так как признаки ДВС-синдрома могут возникнуть у беременной женщины даже на фоне полного благополучия, в стандартный алгоритм исследования беременных входит лабораторный анализ «коагулограмма», позволяющий вовремя распознать нарушения в системе гемостаза и устранить их медикаментозными и не медикаментозными методами. Частота исследования показателей коагулограммы при нормальном течении беременности составляет 1 раз в три месяца, а распознание изменений ее главных показателей является обоснованием для госпитализации беременной женщины в стационар.

ДВС-синдром у детей

Группу риска по возникновению признаков ДВС-синдрома составляют дети в периоде новорожденности и на долю этой патологии приходится не менее 15%. В отличие от взрослых, дети страдают ДВС-синдромом, обусловленным тяжелой формой внутриутробной инфекции и вирусным поражением организма. Кроме того, провокаторами возникновения нарушений в системе гемостаза может выступать длительный период гипотермии, тяжелая внутриутробная гипоксия плода, а также выраженное ацидотическое состояние.

При всех этиопатогенетических типах ДВС-синдрома, которые встречаются в детском возрасте, пусковым механизмом возникновения нарушений в системе гемостаза является сердечно-сосудистый шок, в результате чего происходит прогрессирующее повреждение эндотелия сосудистой стенки и выделение в кровь факторов активации агрегации тромбоцитов.

В патогенезе развития ДВС-синдрома у детей принято выделять следующие процессы:

— образование большого количества тромбина или так называемый «протеолитический взрыв»;

— тотальное повреждающее воздействие на сосудистую стенку эндотоксинами;

— период гиперкоагуляции за счет стимуляции как внутреннего, так и внешнего путей процесса коагуляции;

— одновременное образование огромного количества фибриновых тромбов в просвете сосудов мелкого калибра и изменение реологических свойств крови;

— полиорганная недостаточность, спровоцированная тотальной тканевой гипоксией;

— коагулопатия и тромбоцитопения;

— нарушение первичного и вторичного гемостаза, обусловленное патологическим фибринолизом.

Развитие клинических проявлений зависит от того, на какой патофизиологической стадии развития находится процесс нарушения системы гемостаза.

Так, для гиперкоагуляционной фазы не характерно проявление специфических симптомов ДВС-синдрома и в большей степени клиническая симптоматика обусловлена проявлением заболевания, явившегося первопричиной развития данного осложнения. В некоторых случаях может наблюдаться акроцианоз кожных покровов, увеличение частоты сердечных сокращений и частоты дыхательных движений, склонность к гипотонии, затрудненное мочеиспускание. При объективном осмотре пальпаторно определяются увеличенные размеры печени и селезенки.

В коагулопатической фазе, при которой отмечается выраженное снижение содержания тромбоцитов в крови, кожные покровы приобретают синюшный оттенок, и развивается клиника геморрагического шока, обусловленного кровотечением из различных источников. Нередкой ситуацией в этой фазе является возникновение кровоизлияний в головной мозг, сопровождающихся глубокими нарушениями очагового и общемозгового характера. На этой стадии значительно возрастает риск летального исхода, составляющий не менее 50% случаев, однако при своевременно оказанной медицинской помощи можно добиться благоприятного исхода заболевания.

В случае применения адекватного объема лечебных мероприятий наступает восстановительная фаза, для которой характерно купирование признаков кровотечения и частичное или полное восстановление утраченной функции поврежденных органов.

При выборе метода медикаментозной коррекции нарушений системы гемостаза у детей, необходимо отдавать предпочтение этиопатогенетической направленности терапии, то есть лечение в первую очередь должно обеспечивать полное устранение первопричины возникновения ДВС-синдрома и учитывать стадию его развития.

Так в период гиперкоагуляционной фазы целесообразно применение трансффузионной терапии, для чего используется раствор свежезамороженной плазмы методом внутревенно-капельного введения с расчетом 10мл на кг веса в сочетании с 2% раствором Пентоксифиллина в дозе 0,1 мл. Полная микроциркуляторная блокада является обоснованием для назначения ингибиторов моноаминооксидазы (внутривенное введение Допамина в дозе 5 мкг/кг).

В фазе коагулопатии и тромбоцитопении патогенетически обоснованными являются препараты, содержащие фактор свертывания VIII, а также заменное переливание эритроконцентрата и тромбоцитарной массы. На данном этапе продолжается инфузионная терапия с целью восполнения необходимого количества жидкости и подкожное введение Гепарина в дозе 25 ЕД/кг через каждые 8 часов под постоянным контролированием показателей коагулограммы.

Восстановительный период требует применения симптоматических групп препаратов, направленных на восстановление функции того или иного органа. В некоторых случаях в этой фазе применяются препараты тромболитической терапии, направленные на устранение тромбов крупных размеров.

Диагностика ДВС-синдрома

В некоторых случаях появление первых признаков ДВС-синдрома позволяет правильно установить диагноз, так как существуют заболевания тяжелой формы, которые практически в 100% случаев сопровождаются нарушением гемостаза. К таким патологическим состояниям следует отнести: шок различной этиопатогенетической природы, генерализованная форма сепсиса, ожоговая болезнь с большой площадью поражения, укусы ядовитых змей.

Однако существует ряд заболеваний, затрудняющих своевременную диагностику ДВС-синдрома, так как при них наблюдается большое количество симптомов, не характерных для нарушения гемостаза (лейкоз, системная красная волчанка). В такой ситуации рекомендовано применение дифференцированного подхода к распознанию нарушений гемостаза, который заключается в проведении полного спектра коагуляционных тестов. В пользу развития ДВС-синдрома в этом случае свидетельствует выраженная тромбоцитопения, отклонения показателей коагулограммы и значительное повышение содержащихся в плазме продуктов разрушения фибриногена.

Первым этапом диагностических мероприятий при подозрении на развитие ДВС-синдрома является проведение комплекса лабораторно-инструментальных методов обследования пациента непосредственно в палате (определение показателей свертывания, качественный анализ кровяного сгустка и расчет протромбинового времени, определение нарушений в параметрах тромбоэластограммы, паракоагуляционные тесты).

Впоследствии этот объем диагностических манипуляций дополняется специфическими пробами: антикоагуляционный тест, процент содержания продуктов разрушения фибриногена в плазме, пробы с токсинами змеиного яда.

В целях подбора наиболее рационального лечения больному обязательно необходимо провести лабораторный анализ содержания антитромбина III, а также исследование плазмы пациента на предмет чувствительности к воздействию препаратов гепаринового ряда.

Ни в коем случае нельзя оценивать каждый лабораторный показатель в отдельности, так как не существует единого специфического теста, на основании которого можно с уверенностью диагностировать ДВС-синдром. Например, выраженная тромбоцитопения, которая наблюдается при ДВС-синдроме в 90% случаев, может быть признаком другой патологии (системная красная волчанка, аутоиммунная тромбоцитопения).

Ошибочно считать, что больные, страдающие ДВС-синдромом, подлежат только исследованиям показателей гемостаза. В связи с тем, что данная патология затрагивает все структурные единицы человеческого организма, рекомендовано применять всесторонний подход к обследованию пациента (определение изменений гематокрита, развернутый анализ показателей крови, определение уровня гипоксемии, уровень электролитов в крови, биохимическое исследование крови).

Длительный период гиперкоагуляции и спонтанная агрегационная способность тромбоцитов, а также постепенное увеличение уровня продуктов разрушения фибриногена, свидетельствует в пользу хронического течения ДВС-синдрома, диагностика которого возможна уже в терминальном состоянии пациента. Хронический тип течения ДВС-синдрома наблюдается у онкологических пациентов, а также при тяжелой застойной сердечно-сосудистой недостаточности.

Хронический ДВС-синдром, который наблюдается у пациентов, страдающих миелопролиферативными заболеваниями, проявляется высокой вязкостью крови, повышенным гематокритом, микроциркуляторными нарушениями во всех органах с образованием мелких очагов инфаркта.

При хронической почечной недостаточности, напротив, активируется коагуляционное звено гемостаза, развивающееся на фоне выраженной анемии и тромбоцитопатии. Пациенты, находящиеся на хроническом гемодиализе, отличаются тяжелой степенью ДВС-синдрома, обусловленной повышенным содержанием продуктов разрушения фибрина.

Лечение ДВС-синдрома

Лечением пациентов с признаками ДВС-синдрома должны заниматься реаниматологи в условиях отделения интенсивной терапии под постоянным контролем показателей клинико-лабораторных изменений в динамике.

Лечебные мероприятия, применяемые при развитии ДВС-синдрома, к сожалению, не всегда оказывают положительный эффект, в связи с чем, уровень летальности при острой форме данной патологии составляет не менее 30%. Этиопатогенетическая терапия ДВС-синдрома заключается в применении мероприятий, направленных на борьбу с заболеваниями, явившимися провокаторами нарушения системы гемостаза и усугубляющими его течение.

Так как ДВС-синдром наиболее часто встречается при гнойно-септическом состоянии, то патогенетически обоснованным в данной ситуации является применение эмпирической антибактериальной терапии по клиническим показаниям с последующей коррекцией после проведения анализа чувствительности к той или иной группе препаратов. Показаниями к проведению массивной противомикробной терапии является факт возможного инфицирования (криминальный аборт, раннее отхождение околоплодных вод), а также присутствие симптомов интоксикационного синдрома (гектический тип лихорадки, явления менингизма, аускультативные изменения в легких).

Одновременно с назначением массивной антибактериальной терапии с применением антибактериальных средств широкого спектра, рекомендуется применение антипротеазных препаратов в максимальной дозе (300 000 ЕД/сутки Контрикала внутривенно-капельно). Препараты этой группы способствуют уменьшению интоксикационного синдрома, а также ингибированию процесса деструкции различных тканей человеческого организма.

В связи с тем, что ДВС-синдром развивается как на фоне шокового состояния той или иной природы, так и может выступать в роли провокатора шока, обязательным компонентом адекватной терапии данного состояния является проведение противошоковых мероприятий в полном объеме. Массивная трансфузия солевых растворов и Реополиглюкина в объеме не менее 500 мл в сутки, особенно в сочетании с назначением глюкокортикостероидов (Преднизолон в суточной дозе 80 мг) позволяет в значительной степени улучшить состояние пациента и предотвратить тяжелые осложнения.

С целью улучшения кровообращения на микроциркуляторном уровне, уменьшения тромбообразования в просвете сосудов, а также ингибирования процессов агрегации тромбоцитов, целесообразно назначение пациенту препаратов группы а-адреноблакаторов (Фентоламин 0,5% раствор 1 мл внутримышечно) с последующим длительным приемом препаратов комплексного действия (Трентал 100 мг методом внутривенной инфузии). Особенно эффективны препараты этой группы в отношении патогенетического лечения ДВС-синдрома при проведении активного плазмофереза и гемодиализа.

Особое внимание следует уделять целесообразности назначения гепаринотерапии пациентам с ДВС-синдромом, так как применение Гепарина в некоторых случаях может сопровождаться развитием кровотечения, обусловленного выраженной тромбоцитопенией, в связи с чем, назначение данного типа лечения нуждается в постоянном контроле лабораторных показателей уровня тромбоцитов в крови. Абсолютно нецелесообразно применение Гепарина в ситуации, когда имеет место значительный дефицит антитромбина III и высокое содержание белков в крови, оказывающих ингибирующее действие на Гепарин.

Главной областью применения Гепарина считается нахождение ДВС-синдрома в гиперкоагуляционной фазе в повышенных дозах, составляющих 40000 ЕД/сутки, а в период переходной фазы в дозе 20000 ЕД/сутки. В гипокогауляционной фазе Гепарин назначается только лишь с целью «прикрытия» во время проведения массивной трансфузионной терапии в минимальной дозе, составляющей 2500 ЕД до переливания препаратов крови и плазмы. Если есть необходимость в применении большей дозы Гепарина, то следует дополнительно назначить препараты антипротеаз. В качестве трансфузионной терапии в целях восполнения объема циркулирующей крови не целесообразно использовать Реополиглюкин, нарушающий гемостаз.

Третья стадия ДВС-синдрома сопровождается обильными кровотечениями, нарушением свертываемости крови, поэтому в данных условиях противопоказано применение гепаринотерапии. Показанием для экстренной отмены Гепарина является прогрессирование признаков коллаптоидного состояния с резким падением цифр артериального давления, а также нарастание тромбоцитопенического синдрома.

При сочетании выраженной тромбоцитопении с глубокими гипокоагулятивными нарушениями, показано кратковременное назначение антипротеазных препаратов до исчезновения признаков кровотечения (внутривенно-капельная инфузия Контрикала в дозе 50000 ЕД/сутки). Данная группа препаратов применяется длительными курсами только в случае стафилококковой инфекции с признаками деструкции тех или иных органов, так как они обеспечивают предотвращение процессов распада и уменьшают интоксикационный синдром.

С целью коррекции нарушений системы гемостаза и обеспечения возмещения объема циркулирующей крови, наблюдающихся при шоковых состояниях, необходимым является проведение адекватной трансфузионной терапии. С этой целью рекомендуется выполнение трансфузии препаратов свежезамороженной плазмы в больших объемах до момента полного устранения признаков ДВС-синдрома. К положительным эффектам применения препаратов плазмы относятся не только коррекция гемостаза, но и купирование деструктивных процессов в тканях, а также устранение нарушений иммунитета.

Областью применения солевых растворов и альбуминовых препаратов является исключительно гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома. Кроме того, в некоторых случаях необходимым мероприятием является переливание эритроцитарной массы (выраженный анемический синдром, обильные кровотечения) до нормализации показателей гематокрита и эритроцитов.

Хроническое течение ДВС-синдрома хорошо поддается лечению методом плазмофереза, для чего у пациента забирают около 600 мл плазмы с последующим замещением препаратами свежезамороженной плазмы. Проведенный плазмоферез способствует удалению из организма больного части иммунных и белковых комплексов, а также активированных факторов свертывания. Плазмоферез обладает хорошей эффективностью в отношении лечения больных, страдающих ДВС-синдромом, на фоне печеночно-почечной недостаточности и гнойно-деструктивных процессов. Хорошим терапевтическим эффектом обладает сочетание эритротромбоцитофереза с назначением Трентала, Дипиридамола.

Хирургические вмешательства при ДВС-синдроме применяются только в случае установленного источника кровотечения, например, локальное использование гемостатических лекарственных средств с помощью гастрофиброскопа.

Поражение кожи и слизистых оболочек при ВИЧ-инфекции

Сыпь при ВИЧ-инфекции разнообразна и тяжело диагностируются на догоспитальном этапе. Она является самым частым и ранним проявлением заболевания. На разных этапах ВИЧ-инфекции поражение кожи и слизистых оболочек регистрируется у 70 — 84% больных. Угнетение иммунной системы, обусловленное вирусом иммунодефицита (ВИЧ), приводит к развитию у больных инфекционно-воспалительных процессов, протекающих часто с атипичной картиной и широким спектром возбудителей. Отмечается неуклонный рост больных ВИЧ-инфекцией. Увеличивается число больных с различными СПИД-ассоциированными и оппортунистическими заболеваниями, в том числе протекающими с поражениями кожных покровов и слизистых оболочек.

Рис. 1. На фото больная с ВИЧ-инфекцией на стадии СПИДа.

Патогенез кожных поражений при ВИЧ-инфекции

Вирионы ВИЧ инфицируют клетки, имеющие на своей поверхности основные вирусные рецепторы СД4 — Т-хелперы, макрофаги, моноциты и фолликулярные дендритные клетки.

В шиповатом и базальном слое эпидермиса располагаются клетки Лангерганса (подтип дендритных клеток). Они реагируют на антигены ВИЧ, захватывают их, обрабатывают и доставляют в лимфатические узлы для представления покоящимся Т-лимфоцитам, вызывая развитие иммунных и цитотоксических реакций.

Инфицированные дендритные клетки при контакте с Т-лимфоцитами вызывают массивную репликацию вирусов и следующую за этим массовую гибель Т-лимфоцитов, которые элиминируются из кожи и лимфатических узлов.

В основе кожных проявлений, возникающих при инфекционных и неинфекционных заболеваниях, развивающихся при ВИЧ-инфекции, лежит поражение клеток иммунной системы и непосредственное воздействие вирусов иммунодефицита, например при папилломавирусной инфекции.

Рис. 2. На фото слева внутриэпидермальные макрофаги (клетки Лангерганса) — подтип дендритных клеток. Дендритные клетки имеют многочисленные разветвлённые отростки мембраны (фото справа).

Причины сыпи при ВИЧ-инфекции

Сыпь является патологическим элементом на кожных покровах и слизистых оболочках, отличающихся внешним видом, цветом и текстурой от здоровых тканей. У больных ВИЧ-инфекцией причиной поражения кожи и слизистых оболочек бывают бактериальные, грибковые и вирусные инфекции (в том числе опухоли), а так же дерматозы неясной этиологии. Поражения кожных покровов и слизистых оболочек при ВИЧ-инфекции носят рецидивирующий характер и постепенно приобретают тяжелое течение, характеризуются стойкостью к лечению, сочетаются с лифмаденопатией. Генерализация поражений на фоне слабости, лихорадки, диареи, потери массы тела и лимфаденопатии говорит о прогрессировании заболевания и перехода ВИЧ-инфекции в стадию СПИДа.

Наиболее часто в странах Западной Европы и США встречаются: герпетическая инфекция, кандидоз, туберкулез, пневмоцистоз, цитомегаловирусная инфекция и атипичные микобактериозы, на территории РФ — кандидоз полости рта, простой герпес и опоясывающий лишай, волосистая лейкоплакия, себорейный дерматит, вульгарные бородавки, саркома Капоши и контагиозный моллюск.

Патологии кожи и слизистых оболочек, встречающиеся при ВИЧ-инфекции:

  • Неопластические процессы, вызванные вирусом герпеса 8 типа — саркома Капоши, вирусом герпеса 4 типа (Эпштейна-Барр) — В-лимфомы, лимфома Беркитта, назофарингеальная карцинома, вирусами папилломы человека — дисплазия и рак шейки матки, рак влагалища, наружных половых органов у мужчин и женщин, области анального отверстия.
  • Вирусные инфекции, вызванные вирусами герпеса 1 — 7 типов (герпес и опоясывающий лишай, цитомегаловирусная инфекция, волосистая лейкоплакия, языка). Вирусные инфекции, вызванные вирусами папилломы человека (обыкновенные бородавки, остроконечные и плоские кондиломы). Вирусная инфекция, вызванная представителем семейства вирусов оспы (контагиозный моллюск).
  • Бактериальные инфекции: стрепто- и стафилодермии поверхностные и глубокие (фолликулит, импетиго, эктима, целлюлит), бациллярный ангиоматоз.
  • Грибковые (микотические) инфекции: кандидоз, актиномикоз, отрубевидный лишай, кокцидиоидоз, криптококкоз, бластомикоз, споротрихоз, гистоплазмоз.
  • Протозойные инфекции: амебиаз кожи.
  • Паразитарные заболевания: чесотка и чесотка норвежская.
  • Изменения, связанные с нарушением функции сосудов: эритема, телеангиэктазии, гемморагические высыпания.
  • Папулосквамозные дерматозы: псориаз, себорейный дерматит, розовый лишай.
  • Поражение слизистой полости рта: афтозный и ангулярный стоматит, гингивит.
  • Поражение волос и ногтей: истончение, избыточный рост волос, очаговая алопеция, изменение цвета и формы ногтей.

Рис. 3. На фото сыпь у ВИЧ-больного с саркомой Капоши.

Сыпь при ВИЧ-инфекции на стадии первичных проявлений

Сыпь при ВИЧ-инфекции в острой лихорадочной стадии обусловлена самими вирусами иммунодефицита. В этот период число CD4 + лимфоцитов остается более 500 в 1 мкл. Сыпь представлена эритемой

В стадии первичных проявлений при ВИЧ-инфекции чаще регистрируется эритематозная сыпь (участки покраснения разной величины) и макулопапулезная сыпь (участки уплотнений). Сыпь обильная, имеет багровую окраску, симметричная, локализуется на туловище, ее отдельные элементы могут располагаться так же на шее и лице, не шелушится, больного не беспокоит, имеет схожесть с высыпаниями при кори, краснухе, сифилисе и инфекционном мононуклеозе, исчезает в течение 2 — 3 недель даже без лечения. Изменения на коже часто протекают на фоне повышенной температуры тела и поражений слизистой рта в виде молочницы.

Иногда у больных появляются мелкие кровоизлияния в кожу или слизистые оболочки до 3-х см. в диаметре (экхимозы), при незначительных травмах могут появляться гематомы.

В острой стадии ВИЧ нередко появляется везикуло-папулезная сыпь, характерная для герпетической инфекции и контагиозного моллюска.

Стадия вторичных заболеваний развивается уже с конца стадии персистирующей генерализованной лимфаденопатии и характеризуется постепенным развитием бактериальных, паразитарных, грибковым, вирусных, протозойных и неопластических процессов.

Рис. 4. Сыпь при ВИЧ-инфекции на туловище — первый признак заболевания.

Сыпь при ВИЧ-инфекции грибковой природы

Грибковые поражения кожи и слизистых оболочек являются самыми распространенными при ВИЧ-инфекции. Наиболее часто встречается кандидоз, руброфития и разноцветный (отрубевидный) лишай. Микозы чаще регистрируются у лиц мужского пола молодого возраста. При резком снижении иммунитета формируются обширные участки поражения кожи и слизистых оболочек. В ряде случаев развиваются глубокие микозы (кокцидиоидоз, криптококкоз, бластомикоз, споротрихоз, гистоплазмоз и хромомикоз), которые регистрируются вне эндемичных для них зонах. Они относятся к группе оппортунистических инфекций и являются признаком быстрого прогрессирования СПИДа.

При ВИЧ-инфекции наиболее часто встречаются заболевания, вызванные условно-патогенной флорой — грибами рода CandidaCandida albicans.

Способствуют патологическому росту возбудителей множество факторов, главным из которых является резкое угнетение иммунитета. Поражения грибами рода кандида регистрируются в ротовой полости, на слизистой гениталий, в складках кожи и перианальной области. Заболевание со временем приобретает тяжелое течение. Отмечается сочетанное поражение кожи, слизистых оболочек и гениталий.

Постепенное снижение иммунитета приводит к распространению инфекции. Заболевание тяжело поддается лечению. Отличительной особенностью кандидоза при ВИЧ-инфекции является развитие болезни у молодых людей, ранее не получавших антибактериальные препараты, кортикостероиды или цитостатики.

Рис. 5. Поражение слизистой полости рта при кандидозе. Слева — острая форма заболевания. Язык гиперемирован, сосочки сглажены, отмечается жжение во рту при употреблении острой пищи. На фото справа — распространенный кандидоз полости рта.

Рис. 6. Кандидоз развивается у 85% ВИЧ-больных. На фото тяжелая форма кандидоза полости рта.

Рис. 7. Часто при ВИЧ-инфекции развивается кандидоз паховых складок и анальной области. Покраснение, зуд и жжение — основные признаки заболевания.

Рис. 8. Кандидозный вагинит. При кольпоскопии видны участки творожистого налета. Зуд и жжение в области наружных половых органов, обильные творожистые выделения из влагалища с неприятным запахом — основные симптомы заболевания.

Рис. 9. Острая форма кандидоза у женщины и мужчины. На фоне резкой гиперемии видны отдельные участки творожистого налета.

Рис. 10. Баланопостит, как последствие кандидоза (молочницы) у ВИЧ-больных.

Грибки (дерматофиты) — частая причиной сыпи при ВИЧ-инфекции. Наиболее часто у больных встречается руброфития, причиной которой является грибок Trichophyton rubrum (красный трихофитон). При заболевании поражается кожа межпальцевых промежутков (чаще на ногах), кожа стоп и ногти. Чуть реже поражается кожа крупных складок, туловища, лица и головы. Грибы долго могут паразитировать на коже человека, не вызывая патологии. Но при угнетении работы иммунной системы они начинают интенсивно размножаться. При ВИЧ-инфекции заболевание носит распространенный характер и трудно поддается лечению.

Рис. 11. Глубокая (фото слева) и подошвенная (фото справа) дерматофития часто встречаются у больных с ВИЧ-инфекцией. При сниженном иммунитете гноеродные бактерии быстро проникают в глубокие слои кожи и разрушают их, а сам грибок распространяется на всю подошву.

Разноцветный лишай

К условно-патогенным микроорганизмам относиться располагающийся в устьях волосяных фолликул дрожжеподобный грибок Pityrpsporum orbiculare. При снижении иммунитета грибы проникают в роговой слой эпидермиса и интенсивно размножаются, захватывая обширные участках тела на спине, груди, шее, плечах, животе, редко на коже конечностей.

Рис. 12. Сыпь на коже при отрубевидном лишае часто встречается у ВИЧ-больных. Характеризуется появлением пятен разной величины и конфигурации, имеющих склонность к периферическому росту и слиянию, резко очерчены, имеют разный оттенок — от розового до бурого, чаще цвета кофе с молоком.

Себорейный дерматит

Нередко у ВИЧ-больных развивается себорейный дерматит. До 40% больных страдает данным заболеванием на этапе ВИЧ-инфекции, от 40 до 80% больных — на этапе СПИДа.

Причиной себорейного дерматита являются липофильные грибы Malassezia furfur (Pityrosporum), которые паразитируют на кожных покровах многих людей в местах наибольшего скопления кожного сала: на волосистой части головы — Pityrosporum ovale, на коже туловища — Pityrosporum orbiculare. На фоне резкого угнетения иммунитета себорейный дерматит протекает тяжело и имеет склонность к генерализации. Его появление является негативным прогностическим признаком.

Рис. 13. Вид сыпи у ВИЧ-больных при себорейном дерматите кожи головы и лица.

Рис. 14. Себорейный дерматит лица.

Рис. 15. Тяжелая форма себорейного дерматита при СПИДе.

Сыпь при герпетических инфекциях

Герпетические инфекции регистрируются у каждого третьего больного ВИЧ-инфекцией. Их причиной являются α и γ-герпес-вирусы. Герпетические инфекции при ВИЧ-инфекции протекают тяжело, часто регистрируется рецидивирующее течение и атипичные формы локализации. Длительность инфекционного процесса более 1-го месяца при отсутствии причин, приводящих к иммуносупрессии — отличительная их особенность заболевания.

Вирусы герпеса при ВИЧ-инфекции поражают обширные участки, образованные язвы крупные по размеру и долго не заживают. Рецидивирующее течение заболевания является плохим прогностическим признаком и позволяет заподозрить переход ВИЧ-инфекции в стадию СПИДа. Наиболее часто высыпания у ВИЧ-больных локализуются на губах и лице, перианальной области и половых органах.

Вирусы простого герпеса 1-го типа (Herpes simplex virus 1) поражают слизистые оболочки глаз, полости рта, кожные покровы лица и верхней половины туловища.

Вирусы простого герпеса 2-го типа (Herpes simplex virus 2) поражают кожу ягодиц и нижних конечностей, слизистые оболочки и кожу половых органов.

Вирусы простого герпеса 3-го типа (Varicella zoster) вызывает ветряную оспу и опоясывающий лишай.

Вирусы герпеса человека 5-го типа (Cytomegalovirus) являются причиной развития цитомегаловирусной инфекции, вирусы герпеса человека 6-го и 7 -го типов — синдрома хронической усталости и депрессии иммунитета.

Вирусы герпеса 4-го типа (Эпштейна-Барр) вызывают инфекционный мононуклеоз, лимфому Беркитта, назофарингеальную карциному, волосистую лейкоплакию языка, В-клеточную лимфому и др.

Вирусы герпеса 8-го типа являются причиной саркомы Капоши у больных СПИДом.

Рис. 16. Герпетические язвы на губах при ВИЧ-инфекции имеют большие размеры, кратерообразные, неправильной формы с резко гиперемированным дном (фото слева). Герпетические кератиты (фото справа) часто заканчиваются слепотой.

Рис. 17. Вид сыпи у ВИЧ-больных при поражении вирусами герпеса кожи лица. Высыпания множественные и являются плохим прогностическим признаком.

Рис. 18. Рецидивирующий герпес у больной СПИДом.

Рис. 19. Герпесное поражение кожи лица и слизистых оболочек губ у больных с резко сниженным иммунитетом. На фото справа геморрагическая форма герпеса.

Рис. 20. При распространенных высыпаниях заболевание часто осложняется присоединением вторичной инфекции, что наблюдается у лиц с резко сниженным иммунитетом.

Рис. 21. Наиболее тяжело опоясывающий лишай протекает у взрослых с тяжелым иммунодефицитом. Рецидивирующий характер заболевания, стойкая лимфаденопатия и сочетание с саркомой Капоши указывает на развитие СПИДа у больного. Опоясывающий лишай имеет множественные проявления — от везикулярных высыпаний до тяжелых поражений геморрагического и некротического характера. Его появление у лиц из групп риска является показанием к обследованию на ВИЧ-инфекцию.

Рис. 22. Герпесные высыпания в области промежности. Поражена кожа ягодиц и наружных половых органов женщины.

Рис. 23. На фото генитальный герпес у женщины (атипичная форма) и мужчины.

Рис. 24. У ВИЧ-больных нередко развивается герпетический проктит, проявляющийся болезненной эритемой и отеком перианальной области.

Рис. 25. Вид сыпи при ветрянке. Ветрянка у ВИЧ-больных имеет длительное течение — от нескольких недель до нескольких месяцев. Часто после выздоровления заболевание возобновляется вновь (рецидивирует).

Рис. 26. «Волосатая лейкоплакия» встречается в основном у ВИЧ-инфицированных больных. Ее причиной является вирус герпеса 4 типа (Эпштейна-Барр). Бородавчатые образования молочно-белого цвета располагаются в ротовой полости по краю языка, слизистой щек по ходу прикуса, красной кайме нижней губы, реже — на слизистой головки полового члена, клитора, вульвы, влагалища и шейки матки. Отмечаются случаи ракового перерождения.

Рис. 27. Саркома Капоши входит в группу мезенхимальных опухолей сосудистой ткани и является патогомоничным признаком ВИЧ-инфекции. Встречается у 90% больных СПИДом, лиц молодого возраста (до 35-и лет). У трети из них высыпания локализуются в полости рта. Болезнь носит распространенный характер и быстро прогрессирует.

Рис. 28. Пятна, узелки, бляшки и опухолевидные образования — характерные признаки сыпи у ВИЧ-больных с саркомой Капоши. Чем ниже иммунитет, тем короче жизнь больного. До 80% из них умирают в течение первых 2-х лет.

Рис. 29. Внеузловые (экстранодальные) высокодифференцированные неходжкинские В-клеточные лимфомы в стадии СПИДа регистрируются у 46% больных. При заболевании поражается центральная нервная система, желудочно-кишечный тракт, печень и костный мозг.

Рис. 30. Неходжкинская лимфома Беркитта является опухолью высокой степени злокачественности. Развивается из В-лимфоцитов, быстро распространяется за пределы лимфатической системы. Интоксикация, лихорадка, исхудание, ночные поты и локальный зуд, отек челюсти и шеи, кишечная непроходимость и кровотечения — основные симптомы заболевания.

Сыпь при ВИЧ-инфекции поксвирусной природы

У лиц с ВИЧ-инфекцией сыпь на лице, шее, груди, подмышечных впадинах, тыла кистей, предплечьях, лобковой области, наружных половых органах и внутренней поверхности бедер может быть проявлением контагиозного моллюска. Его причиной являются два типа поксвирусов (вирусов оспы). Наиболее подвержены заболеванию лица с ослабленным иммунитетом. При контагиозном моллюске на кожных покровах появляются множественные высыпания, имеющие полусферическую форму, размером с булавочную головку розоватого или молочного цвета с пуповидным вдавлением в центре, достигающих размеров до 1,5 см. В узелках различается белая творожистая масса, которая представляет собой среду обитания вирусов. При СПИДе болезнь быстро прогрессирует.

Рис. 31. На фото сыпь при контагиозном моллюске.

Сыпь при ВИЧ-инфекции папилломавирусной природы

Вирусами папилломы человека (ВПЧ) инфицировано до 70% населения Земли. Сегодня изучено более 100 типов вирусов. У ВИЧ-инфицированных больных папилломавирусная инфекция часто является причиной сыпи на коже и слизистых оболочках.

  • Неонкогенные ВПЧ вызывают развитие подошвенных и вульгарных бородавок.
  • Онкогенные типы вирусовнизкой степени озлокачествления являются причиной остроконечных кондилом, эндоуретральных кондилом, кондилом шейки матки, бородавчатой эпидермрмодисплазии, ларингеального папиломатоза, гигантской кондиломы Бушке—Левенштейна, верруциформной эпидермодисплазии Левандовского-Лютца.
  • Онкогенные типы папилломавирусов высокой степени озлокачествления являются причиной развития плоских кондилом, дисплазии шейки матки, рака шейки матки и влагалища, наружных половых органов у мужчин и женщин, области анального отверстия.

У ВИЧ-больных частота заболеваний, вызванных ВПЧ, значительно возрастает. Их течение тяжелое и затяжное. Характерны нетипичные локализации.

Рис. 32. У ВИЧ-больных часто отмечается появление вульгарных бородавок. Они множественные, постепенно увеличиваются в размерах, процесс имеет склонность к генерализации.

Рис. 33. Бородавки у ВИЧ-больных.

Рис. 34. Остроконечные кондиломы на половых органах часто регистрируются у ВИЧ-больных и зависят от числа половых партнеров. Чем ниже иммунитет, тем больше разрастаются кондиломы, вплоть до образования обширных конгломератов.

Рис. 35. Остроконечные кондиломы в области анального отверстия и на языке — частый признак ВИЧ-инфекции. Возникают после половых сношений.

Рис. 36. На фото гигантские остроконечные кондиломы Бушке-Левенштейна. Располагается на половых органах, аноректальной и паховых областях. Часто озлокачествляются.

Рис. 37. Вирус папилломы человека является причиной дисплазии (фото слева) и рака шейки матки (фото справа). Беспорядочная половая жизнь способствует распространению инфекции. Дисплазия шейки матки в 40 — 64% случаев перерождается в раковую опухоль. Нормальная иммунная система сдерживает этот процесс на многие годы (15 — 20 лет). При слабой иммунной системы переход в раковую опухоль происходит в течение 5 — 10 лет.

Сыпь при ВИЧ-инфекции бактериальной природы

На фоне резкого угнетения иммунной системы у ВИЧ-больных часто развиваются поверхностные и глубокие стрепто- и стафилодермии в виде фолликулитов, импетиго, эктим и целлюлита.

Рис. 38. Вид сыпи у больных СПИДом при бациллярном ангиоматозе. Причиной заболевания являются бактерии рода Bartonella. Папулы фиолетовой или ярко-красной окраски, формирующие болезненные узлы — основные элементы сыпи при бациллярном ангиоматозе.

Рис. 39. Норвежская чесотка развивается у лиц с резко сниженным иммунитетом, в том числе у больных СПИДом. Членистоногие паразиты чесоточные клещи — главная причина заболевания.

Сыпь при ВИЧ-инфекции позволяет не только заподозрить проявления иммунодефицита, но и прогнозировать течение заболевания и своевременно назначить антиретровирусную терапию.

Похожие статьи

  • Можно ли определить гепатит с по узи Поликлиника № 53, отделение поликлиники № 4 для взрослых Адрес 199406, Санкт-Петербург, ул. Наличная, д. 37 , Василеостровский район метро Приморская — 900 метров Телефон +7 (812) 352-59-01 справочное +7 (812) 352-58-39 вызов врача на дом Часы […]
  • Овуляторный синдром и зачатие Ребёнок к пенсии. До какого возраста можно рожать Прекрасная новость для женщин, которые положили молодость на алтарь карьеры: жена актёра Эммануила Виторгана Ирина Млодик самостоятельно родила в 56 лет здоровую девочку. Насколько уникален этот […]
  • Повышение температуры после пневмонии у ребенка Прививка от пневмонии: показания и противопоказания к вакцинации Пневмония представляет серьезную угрозу для здоровья ребенка, поэтому вакцинация для предупреждения заболевания — эффективное средство профилактики. К сожалению, некоторые родители не […]
  • Можно ли мед при ангине детям Мы знаем про отвары все! Ячмень – злаковая культура, которую человек начал возделывать еще в древности. Причем использовали ячмень не только для приготовления пищи, человеку были известны и лечебные свойства растения. Химический состав и пищевая […]
  • Хронический гепатит с обследованием Калькулезный холецистит - что это такое? Симптомы, причины, лечение калькулезного холецистита Калькулезный холецистит представляет собой форму хронического процесса, при котором в желчном пузыре присутствуют различные конкременты (камни). Их […]
  • Субфебрильная температура после ангины причины Базедова болезнь: лечение, симптомы, причины (болезнь Грейвса) Базедова болезнь (болезнь Грейвса) в основном характеризуется усиленным тканевым обменом и повышенной реактивностью нервной системы. Центральное место в патогенезе отводят гиперфункции […]
Смотрите так же:  Противовирусные препараты при гриппе кагоцел