Острая почечная недостаточность синдромы

Самые распространенные и наиболее важные ЭКГ-синдромы

7.2.1. Гипертрофия миокарда

Причина возникновения гипертрофии, как правило, – избыточная нагрузка на сердце либо сопротивлением (артериальная гипертензия), либо объемом (хроническая почечная и/или сердечная недостаточность). Усиленная работа сердца ведет к повышению обменных процессов в миокарде и в дальнейшем сопровождается увеличением числа мышечных волокон. Биоэлектрическая активность гипертрофированного отдела сердца возрастает, что находит свое отражение на электрокардиограмме.

7.2.1.1. Гипертрофия левого предсердия

Характерным признаком гипертрофии левого предсердия является увеличение ширины зубца Р (более 0,12 с). Второй признак – изменение формы зубца Р (два горба с преобладанием второй вершины) (рис. 6).

Рис. 6. ЭКГ при гипертрофии левого предсердия

Гипертрофия левого предсердия является типичным симптомом стеноза митрального клапана и поэтому зубец Р при этом заболевании называют Р-mitrale. Подобные изменения наблюдаются в отведениях I, II, aVL, V5, V6.

7.2.1.2. Гипертрофия правого предсердия

При гипертрофии правого предсердия изменения также касаются зубца Р, который приобретает заостренную форму и увеличивается по амплитуде (рис. 7).

Рис. 7. ЭКГ при гипертрофии правого предсердия (P-pulmonale), правого желудочка (S-тип)

Гипертрофия правого предсердия наблюдается при дефекте межпредсердной перегородки, гипертензии малого круга кровообращениия.

Чаще всего такой зубец Р выявляется при заболеваниях легких, он нередко называется Р-pulmonale.

Гипертрофия правого предсердия – признак изменения зубца Р в отведениях II, III, aVF, V1, V2.

7.2.1.3. Гипертрофия левого желудочка

Желудочки сердца лучше адаптированы к нагрузкам, и на ранних этапах их гипертрофия может не проявляться на ЭКГ, но по мере развития патологии становятся видны характерные признаки.

При гипертрофии желудочков на ЭКГ значительно больше изменений, чем при гипертрофии предсердий.

Основными признаками гипертрофии левого желудочка являются (рис. 8):

• отклонение электрической оси сердца влево (левограмма);

• смещение переходной зоны вправо (в отведениях V2 или V3);

• зубец R в отведениях V5, V6 высокий и больше по амплитуде, чем RV4;

• глубокий S в отведениях V1, V2;

• расширенный комплекс QRS в отведениях V5, V6 (до 0,1 с и более);

• смещение сегмента S-T ниже изоэлектрической линии выпуклостью вверх;

• отрицательный зубец Т в отведениях I, II, aVL, V5, V6.

Рис. 8. ЭКГ при гипертрофии левого желудочка

Гипертрофия левого желудочка зачастую наблюдается при артериальной гипертензии, акромегалии, феохромоцитоме, а также недостаточности митрального и аортального клапанов, врожденных пороках сердца.

7.2.1.4. Гипертрофия правого желудочка

Признаки гипертрофии правого желудочка появляются на ЭКГ в запущенных случаях. Диагностика на ранней стадии гипертрофии крайне сложна.

Признаки гипертрофии (рис. 9):

• отклонение электрической оси сердца вправо (правограмма);

• глубокий зубец S в отведении V1 и высокий зубец R в отведениях III, aVF, V1,V2;

• высота зубца RV6 меньше, чем в норме;

• расширенный комплекс QRS в отведениях V1, V2 (до 0,1 с и более);

• глубокий зубец S в отведении V5, а также V6;

• смещение сегмента S-Т ниже изолинии выпуклостью вверх в правых III, aVF, V1 и V2;

• полные или неполные блокады правой ножки пучка Гиса;

• смещение переходной зоны влево.

Рис. 9. ЭКГ при гипертрофии правого желудочка

Гипертрофия правого желудочка чаще всего связана с повышением давления в малом круге кровообращения при заболеваниях легких, стенозе митрального клапана, пристеночном тромбозе и стенозе легочной артерии и врожденных пороках сердца.

7.2.2. Нарушения ритма

Слабость, одышка, учащенное сердцебиение, частое и затрудненное дыхание, перебои в работе сердца, ощущение удушья, обморочные состояния или эпизоды потери сознания могут являться проявлениями нарушения ритма сердца вследствие сердечно-сосудистых заболеваний. Подтвердить их наличие, а главное определить их тип, помогает ЭКГ.

Следует помнить, что автоматизм – это уникальное свойство клеток проводящей системы сердца, а наибольшим автоматизмом обладает синусовый узел, который управляет ритмом.

Нарушения ритма (аритмии) диагностируются в тех случаях, когда на ЭКГ отсутствует синусовый ритм.

Признаки нормального синусового ритма:

• частота зубцов Р – в пределах от 60 до 90 (в 1 мин);

• одинаковая продолжительность интервалов Р-Р;

• положительный зубец Р во всех отведениях, кроме aVR.

Нарушения ритма сердца весьма многообразны. Все аритмии делят на номотопные (изменения развиваются в самом синусовом узле) и гетеротопные. В последнем случае возбуждающие импульсы возникают вне синусового узла, то есть в предсердиях, атриовентрикулярном соединении и желудочках (в ветвях пучка Гиса).

К номотопным аритмиям относят синусовую бради– и тахикардию и нерегулярный синусовый ритм. К гетеротопным – мерцание и трепетание предсердий и другие нарушения. Если возникновение аритмии связано с нарушением функции возбудимости, то такие нарушения ритма подразделяют на экстрасистолию и пароксизмальные тахикардии.

Учитывая все многообразие разновидностей аритмий, которые могут быть выявлены на ЭКГ, автор, дабы не утомлять читателя тонкостями медицинской науки, позволил себе лишь определить основные понятия и рассмотреть наиболее значимые нарушения ритма и проводимости.

7.2.2.1. Синусовая тахикардия

Учащение генерации импульсов в синусовом узле (более 100 импульсов в 1 мин).

На ЭКГ проявляется наличием обычного зубца Р и укорочением интервала R-R.

7.2.2.2. Синусовая брадикардия

Частота генерации импульсов в синусовом узле не превышает 60.

На ЭКГ проявляется наличием обычного зубца Р и удлинением интервала R-R.

Нужно отметить, что при частоте сокращений менее 30 брадикардия не синусовая.

Как в случае тахикардии, так и при брадикардии больного лечат от заболевания, вызвавшего нарушение ритма.

7.2.2.3. Нерегулярный синусовый ритм

Импульсы нерегулярно генерируются в синусовом узле. На ЭКГ видны нормальные зубцы и интервалы, но длительность интервалов R-R отличается не менее чем на 0,1 с.

Данный вид аритмии может встречаться у здоровых людей и в лечении не нуждается.

7.2.2.4. Идиовентрикулярный ритм

Гетеротопная аритмия, при которой водителем ритма являются либо ножки пучка Гиса, либо волокна Пуркинье.

Крайне тяжелая патология.

Редкий ритм на ЭКГ (то есть 30–40 ударов за минуту), зубец Р отсутствует, комплексы QRS деформированы и расширены (длительность 0,12 с и более).

Встречается только при тяжелой патологии сердца. Больной с таким нарушением нуждается в неотложной помощи и подлежит немедленной госпитализации в кардиологическую реанимацию.

Внеочередное сокращение сердца, вызванное одиночным эктопическим импульсом. Практическое значение имеет деление экстрасистол на наджелудочковые и желудочковые.

Наджелудочковая (ее называют также предсердной) экстрасистола регистрируется на ЭКГ, если очаг, вызывающий внеочередное возбуждение (сокращение) сердца, находится в предсердиях.

Желудочковая экстрасистола фиксируется на кардиограмме при формировании эктопического очага в одном из желудочков.

Экстрасистолия может быть редкой, частой (более 10 % сокращений сердца в 1 мин), парной (бигемения) и групповой (более трех подряд).

Перечислим ЭКГ-признаки предсердной экстрасистолы:

• измененный по форме и по амплитуде зубец Р;

• укорочен интервал Р-Q;

• преждевременно регистрируемый комплекс QRS не отличается по форме от нормального (синусового) комплекса;

• интервал R-R, который следует за экстрасистолой, длиннее обычного, однако короче двух нормальных интервалов (неполная компенсаторная пауза).

Предсердные экстрасистолы чаще встречаются у пожилых людей на фоне кардиосклероза и ишемической болезни сердца, но могут наблюдаться и у практически здоровых людей, например, если человек сильно волнуется или переживает стресс.

Если экстрасистола замечена у практически здорового человека, то лечение состоит в назначении валокордина, корвалола и обеспечении полного покоя.

При регистрации экстрасистолы у больного требуется также лечение основного заболевания и прием антиаритмических препаратов из группы изоптина.

Признаки желудочковой экстрасистолы:

• зубец Р отсутствует;

• внеочередной комплекс QRS значительно расширен (более 0,12 с) и деформирован;

• полная компенсаторная пауза.

Желудочковая экстрасистолия всегда свидетельствует о поражении сердца (ИБС, миокардит, эндокардит, инфаркт, атеросклероз).

При желудочковой экстрасистолии с частотой 3–5 сокращений в 1 мин обязательно проводится антиаритмическая терапия.

Чаще всего внутривенно вводится лидокаин, но возможно применение и других препаратов. Лечение проводится при тщательном ЭКГ-контроле.

7.2.2.6. Пароксизмальная тахикардия

Внезапный приступ сверхчастых сокращений, длящийся от нескольких секунд до нескольких дней. Гетеротопный водитель ритма находится либо в желудочках, либо суправентрикулярно.

При наджелудочковой тахикардии (в этом случае импульсы формируются в предсердиях или атриовентрикулярном узле) на ЭКГ регистрируется правильный ритм с частотой от 180 до 220 сокращений в 1 мин.

Комплексы QRS не изменены и не расширены.

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии зубцы Р могут менять свое место на ЭКГ, комплексы QRS деформированы и расширены.

Суправентрикулярная тахикардия встречается при синдроме Вольфа – Паркинсона– Уайта, реже при остром инфаркте миокарда.

Желудочковая форма пароксизмальной тахикардии выявляется у больных инфарктом миокарда, при ИБС, нарушениях электролитного обмена.

7.2.2.7. Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий)

Разновидность наджелудочковых аритмий, вызванная несинхронной, некоординированной электрической активностью предсердий с последующим ухудшением их сократительной функции. Поток импульсов не проводится на желудочки целиком, и они сокращаются нерегулярно.

Такая аритмия относится к числу наиболее частых нарушений ритма сердца.

Она встречается более чем у 6 % пациентов старше 60 лет и у 1 % больных моложе этого возраста.

Признаки фибрилляции предсердий:

• интервалы R-R различны (аритмия);

• зубцы Р отсутствуют;

• регистрируются волны мерцания F (особенно отчетливо они видны в отведениях II, III, V1, V2);

• электрическая альтернация (разная амплитуда зубцов Я в одном отведении).

Мерцательная аритмия бывает при митральном стенозе, тиреотоксикозе и кардиосклерозе, а также нередко при инфаркте миокарда. Медицинская помощь заключается в восстановлении синусового ритма. Применяют новокаинамид, препараты калия и другие антиаритмические средства.

7.2.2.8. Трепетание предсердий

Наблюдается значительно реже, чем мерцательная аритмия.

При трепетании предсердий отсутствуют нормальные возбуждение и сокращение предсердий и наблюдаются возбуждение и сокращение отдельных волокон предсердий.

7.2.2.9. Фибрилляция желудочков

Опаснейшее и тяжелейшее нарушение ритма, которое быстро приводит к остановке кровообращения. Встречается при инфаркте миокарда, а также в терминальных стадиях различных сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов, находящихся в состоянии клинической смерти. При фибрилляции желудочков необходимы срочные реанимационные меры.

Признаки фибрилляции желудочков:

• отсутствие всех зубцов желудочкового комплекса;

• регистрация волн фибрилляции во всех отведениях с частотой 450–600 волн в 1 мин.

7.2.3. Нарушения проводимости

Изменения на кардиограмме, возникающие в случае нарушения проведения импульса в виде замедления или полного прекращения передачи возбуждения, называют блокадами. Блокады классифицируются в зависимости от уровня, на котором возникло нарушение.

Выделяют синоатриальную, предсердную, предсердно-желудочковую и внутрижелудочковую блокады. Каждая из этих групп дополнительно подразделяется. Так, например, бывают синоатриальные блокады I, II и III степени, блокады правой и левой ножек пучка Гиса. Существует и более подробное деление (блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса, неполная блокада правой ножки пучка Гиса). Среди нарушений проводимости, регистрируемых с помощью ЭКГ, наибольшее практическое значение имеют следующие блокады:

• синоатриальная III степени;

• атриовентрикулярная I, II и III степеней;

Смотрите так же:  Прививка от дифтерии температура у ребенка

• блокады правой и левой ножек пучка Гиса.

7.2.3.1. Синоатриальная блокада III степени

Нарушение проводимости, при котором блокируется проведение возбуждения от синусового узла к предсердиям. На будто бы нормальной ЭКГ вдруг выпадает (блокируется) очередное сокращение, то есть весь комплекс P-QRS-T (или сразу 2–3 комплекса). На их месте регистрируется изолиния. Патология наблюдается у страдающих ИБС, инфарктом, кардиосклерозом, при применении ряда препаратов (например, бета-блокаторов). Лечение заключается в терапии основного заболевания и использовании атропина, изадрина и подобных средств).

7.2.3.2. Атриовентрикулярная блокада

Нарушение проведения возбуждения от синусового узла через атриовентрикулярное соединение.

Замедление атриовентрикулярной проводимости – это атриовентрикулярная блокада I степени. Проявляется на ЭКГ в виде удлинения интервала Р-Q (больше 0,2 с) при нормальной ЧСС.

Атриовентрикулярная блокада II степени – неполная блокада, при которой не все импульсы, идущие от синусового узла, достигают миокарда желудочков.

На ЭКГ выделяют два следующих типа блокады: первый – Мобитц-1 (Самойлова– Венкебаха) и второй – Мобитц-2.

Признаки блокады типа Мобитц-1:

• постоянно удлиняющийся интервал Р

• вследствие первого признака на каком-то этапе после зубца Р пропадает комплекс QRS.

Признак блокады типа Мобитц-2 – это периодическое выпадение комплекса QRS на фоне удлиненного интервала Р-Q.

Атриовентрикулярная блокада III степени – состояние, при котором ни один импульс, поступающий из синусового узла, не проводится на желудочки. На ЭКГ регистрируются два вида ритма, не связанные между собой, работа желудочков (комплексы QRS) и предсердий (зубцы Р) не координируется.

Блокада III степени часто встречается при кардиосклерозе, инфаркте миокарда, неправильном применении сердечных гликозидов. Наличие у больного такого вида блокады является показанием для его срочной госпитализации в кардиологический стационар. Для лечения используют атропин, эфедрин и, в ряде случаев, преднизолон.

7.2.З.З. Блокады ножек пучка Гиса

У здорового человека электрический импульс, зародившийся в синусовом узле, проходя по ножкам пучка Гиса, одновременно возбуждает оба желудочка.

При блокаде правой или левой ножек пучка Гиса меняется путь импульса и поэтому возбуждение соответствующего желудочка запаздывает.

Возможно также возникновение неполных блокад и так называемых блокад передней и задней ветвей ножки пучка Гиса.

Признаки полной блокады правой ножки пучка Гиса (рис. 10):

• деформированный и расширенный (более 0,12 с) комплекс QRS;

• отрицательный зубец Т в отведениях V1 и V2;

• смещение сегмента S-Т от изолинии;

• расширение и расщепление QRS в отведениях V1 и V2 в виде RsR.

Рис. 10. ЭКГ при полной блокаде правой ножки пучка Гиса

Признаки полной блокады левой ножки пучка Гиса:

• комплекс QRS деформирован и расширен (более 0,12 с);

• смещение сегмента S-T от изолинии;

• отрицательный зубец Т в отведениях V5 и V6;

• расширение и расщепление комплекса QRS в отведениях V5 и V6 в виде RR;

• деформация и расширение QRS в отведениях V1 и V2 в виде rS.

Эти виды блокад встречаются при травмах сердца, остром инфаркте миокарда, атеросклеротическом и миокардитическом кардиосклерозах, при неправильном применении ряда медикаментов (сердечных гликозидов, новокаинамида).

В специальной терапии пациенты с внутрижелудочковой блокадой не нуждаются. Они госпитализируются для лечения заболевания, вызвавшего блокаду.

7.2.4. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

Впервые такой синдром (WPW) был описан вышеупомянутыми авторами в 1930 г. как форма наджелудочковой тахикардии, которая наблюдается у молодых здоровых людей («функциональная блокада ножек пучка Гиса»).

В настоящее время установлено, что в организме иногда помимо нормального пути проведения импульса от синусового узла к желудочкам имеются добавочные пучки (Кента, Джеймса и Махайма). По этим путям возбуждение достигает желудочков сердца быстрее.

Выделяют несколько типов синдрома WPW. Если возбуждение раньше поступает в левый желудочек, то на ЭКГ регистрируется синдром WPW типа А. При типе В возбуждение раньше поступает в правый желудочек.

Признаки синдрома WPW типа А:

• укороченный (менее 0,11 с) интервал Р-Q;

• комплекс QRS расширен (более 0,12 с) и деформирован;

• дельта-волна на комплексе QRS положительная в правых грудных отведениях и отрицательная – в левых (результат преждевременного возбуждения части желудочка);

• направленность основных зубцов в грудных отведениях примерно та же, что при блокаде левой ножки пучка Гиса.

Признаки синдрома WPW типа В:

• укороченный (менее 0,11 с) интервал Р-Q;

• комплекс QRS расширен (более 0,12 с) и деформирован;

• отрицательная дельта-волна для правых грудных отведений, положительная – для левых;

• направленность основных зубцов в грудных отведениях примерно та же, что при блокаде правой ножки пучка Гиса.

Возможна регистрация резко укороченного интервала Р-Q при недеформированном комплексе QRS и отсутствии дельта-волны (синдром Лауна-Ганонга-Левина).

Дополнительные пучки передаются по наследству. Примерно в 30–60 % случаев они себя не проявляют. У части людей возможно развитие пароксизмов тахиаритмий. В случае аритмии медицинская помощь оказывается в соответствии с общими правилами.

7.2.5. Ранняя реполяризация желудочков

Данный феномен встречается у 20 % больных с сердечно-сосудистой патологией (чаще всего встречается у больных с наджелудочковыми нарушениями сердечного ритма).

Это не заболевание, но пациенты с сердечнососудистыми болезнями, у которых наблюдается данный синдром, в 2–4 раза чаще страдают нарушениями ритма и проводимости.

К признакам ранней реполяризации желудочков (рис. 11) относятся:

• подъем сегмента ST;

• поздняя дельта-волна (зазубрина на нисходящей части зубца R);

• зубцы высокой амплитуды;

• двугорбый зубец Р нормальной продолжительности и амплитуды;

• укорочение интервалов PR и QT;

• быстрое и резкое нарастание амплитуды зубца R в грудных отведениях.

Рис. 11. ЭКГ при синдроме ранней реполяризации желудочков

7.2.6. Ишемическая болезнь сердца

При ишемической болезни сердца (ИБС) нарушено кровоснабжение миокарда. На ранних стадиях изменений на электрокардиограмме может не быть, на поздних стадиях они очень заметны.

При развитии дистрофии миокарда изменяется зубец Т и появляются признаки диффузных изменений миокарда.

К ним относятся:

• уменьшение амплитуды зубца R;

• депрессия сегмента S-Т;

• двухфазный, умеренно расширенный и плоский зубец Т практически во всех отведениях.

ИБС встречается у пациентов с миокардитами различного генеза, а также дистрофическими изменениями миокарда и атеросклеротическим кардиосклерозом.

При развитии приступа стенокардии на ЭКГ можно выявить смещение сегмента S-Т и изменения зубца Т в тех отведениях, которые расположены над зоной с нарушением кровоснабжения (рис. 12).

Рис. 12. ЭКГ при стенокардии (во время приступа)

Причины стенокардии – гиперхолестеринемия, дислипидемия. Кроме того, спровоцировать развитие приступа могут артериальная гипертензия, сахарный диабет, психоэмоциональные перегрузки, испуг, ожирение.

В зависимости от того, в каком слое сердечной мышцы возникает ишемия, различают:

• субэндокардиальную ишемию (над ишемизированным участком смещение S-Т ниже изолинии, зубец Т положительный, большой амплитуды);

• субэпикардиальную ишемию (подъем сегмента S-Т над изолинией, Т отрицательный).

Возникновение стенокардии сопровождается появлением типичной боли за грудиной, как правило, спровоцированной физической нагрузкой. Эта боль имеет давящий характер, продолжается несколько минут и проходит после употребления нитроглицерина. Если боль длится более 30 мин и не снимается приемом нитропрепаратов, можно с большой вероятностью предполагать острые очаговые изменения.

Неотложная помощь при стенокардии заключается в купировании боли и предотвращении повторных приступов.

Назначаются анальгетики (от анальгина до промедола), нитропрепараты (нитроглицерин, сустак, нитронг, моночинкве и др.), а также валидол и димедрол, седуксен. При необходимости проводят ингаляции кислорода.

7.2.8. Инфаркт миокарда

Инфарктом миокарда называется развитие некроза сердечной мышцы в результате длительного нарушения кровообращения в ишемизированном участке миокарда.

Более чем в 90 % случаев диагноз определяют с помощью ЭКГ. К тому же кардиограмма позволяет определить и стадию инфаркта, выяснить его локализацию и разновидность.

Безусловным признаком инфаркта является появление на ЭКГ патологического зубца Q, который характеризуется избыточной шириной (более 0,03 с) и большей глубиной (треть от зубца R).

Возможны варианты QS, QrS. Наблюдаются смещение S-Т (рис. 13) и инверсия зубца Т.

Рис. 13. ЭКГ при переднебоковом инфаркте миокарда (острая стадия). Имеют место рубцовые изменения задненижних отделов левого желудочка

Иногда встречается смещение S-Т без наличия патологического зубца Q (мелкоочаговый инфаркт миокарда). Признаки инфаркта:

• патологический зубец Q в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

• смещение дугой вверх (подъем) сегмента S-Т относительно изолинии в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

• дискордантное смещение ниже изолинии сегмента S-Т в отведениях, противоположных области инфаркта;

• отрицательный зубец Т в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

По мере того как развивается болезнь, меняется ЭКГ. Данная взаимосвязь объясняются стадийностью изменений при инфаркте.

Есть четыре стадии развития инфаркта миокарда:

Острейшая стадия (рис. 14) продолжается несколько часов. В это время на ЭКГ в соответствующих отведениях резко поднимается сегмент S-Т, сливаясь с зубцом Т.

Рис. 14. Последовательность изменений ЭКГ при инфаркте миокарда: 1 – Q-инфаркт; 2 – не Q-инфаркт; А – острейшая стадия; Б – острая стадия; В – подострая стадия; Г – рубцовая стадия (постинфарктный кардиосклероз)

В острой стадии происходит формирование зоны некроза и появляется патологический зубец Q. Амплитуда R снижается, сегмент S-Т остается приподнятым, зубец Т становится отрицательным. Продолжительность острой стадии в среднем составляет около 1–2 недель.

Подострая стадия инфаркта продолжается на протяжении 1–3 месяцев и характеризуется рубцовой организацией очага некроза. На ЭКГ в это время происходит постепенное возвращение сегмента S-Т на изолинию, зубец Q уменьшается, а амплитуда R, напротив, растет.

Зубец Т остается отрицательным.

Рубцовая стадия может растянуться на несколько лет. В это время происходит организация рубцовой ткани. На ЭКГ зубец Q уменьшается или исчезает совсем, S-Т располагается на изолинии, отрицательный Т постепенно становится изоэлектрическим, а затем положительным.

Такую стадийность нередко именуют закономерной динамикой ЭКГ при инфаркте миокарда.

Инфаркт может локализоваться в любом отделе сердца, но чаще всего возникает в левом желудочке.

В зависимости от локализации различают инфаркт передней боковой и задней стенок левого желудочка. Локализацию и распространенность изменений выявляют с помощью анализа изменений ЭКГ в соответствующих отведениях (табл. 6).

Таблица 6. Локализация инфаркта миокарда

Большие трудности возникают при диагностике повторного инфаркта, когда новые изменения накладываются на уже измененную ЭКГ. Помогает динамический контроль со снятием кардиограммы через короткие промежутки времени.

Типичный инфаркт характеризуется жгучей сильной загрудинной болью, которая не проходит после приема нитроглицерина.

Встречаются и атипичные формы инфаркта:

• абдоминальная (боли в сердце и животе);

• астматическая (кардиальная боль и сердечная астма или отек легких);

• аритмическая (кардиальная боль и нарушения ритма);

• коллаптоидная (кардиальная боль и резкое падение артериального давления с обильным потовыделением);

Лечение инфаркта – крайне сложная задача. Она, как правило, тем труднее, чем больше распространенность поражения. Вместе с тем, по меткому замечанию одного из русских земских врачей, иногда лечение крайне тяжелого инфаркта проходит неожиданно гладко, а порой неосложненный, простенький микроинфаркт заставляет доктора расписаться в бессилии.

Неотложная помощь состоит в купировании болей (для этого применяют наркотические и прочие анальгетики), также устранении страхов и психоэмоционального возбуждения с помощью седативных средств, уменьшении зоны инфаркта (используют гепарин), поочередной ликвидации других симптомов в зависимости от степени их опасности.

Смотрите так же:  Кандидоз на губах как лечить

После завершения стационарного лечения больные, перенесшие инфаркт, отправляются в санаторий на реабилитацию.

Заключительный этап – длительное наблюдение в поликлинике по месту жительства.

7.2.9. Синдромы при электролитных нарушениях

Нарушения содержания электролитов в крови наблюдаются при целом ряде различных заболеваний. Более того, эти нарушения могут стать причиной патологических состояний.

Определенные изменения ЭКГ позволяют судить о динамике содержания электролитов в миокарде.

Справедливости ради следует сказать, что далеко не всегда имеется отчетливая корреляция между уровнем электролитов в крови и содержанием электролитов в миокарде.

Тем не менее выявляемые с помощью ЭКГ электролитные нарушения служат существенным подспорьем врачу в процессе диагностического поиска, а также при выборе правильного лечения.

Наиболее хорошо изучены изменения ЭКГ при нарушении обмена калия, а также кальция (рис. 15).

Рис. 15. ЭКГ-диагностика электролитных нарушений (А. С. Воробьев, 2003): 1 – норма; 2 – гипокалиемия; 3 – гиперкалиемия; 4 – гипокальциемия; 5 – гиперкальциемия

• высокий заостренный зубец Т;

• укорочение интервала Q-Т;

• снижение амплитуды Р.

При выраженной гиперкалиемии наблюдаются нарушения внутрижелудочковой проводимости.

Гиперкалиемия встречается при диабете (ацидозе), хронической почечной недостаточности, тяжелых травмах с размозжением мышечной ткани, недостаточности коры надпочечников, других заболеваниях.

• снижение сегмента S-Т книзу;

• отрицательные или двухфазные Т;

При выраженной гипокалиемии появляются предсердные и желудочковые экстрасистолы, нарушения внутрижелудочковой проводимости.

Гипокалиемия бывает при потере солей калия у больных с выраженной рвотой, поносами, после длительного приема мочегонных, стероидных гормонов, при ряде эндокринных заболеваний.

Лечение состоит в восполнении дефицита калия в организме.

• укорочение интервала Q-Т;

• укорочение сегмента S-Т;

• расширение желудочкового комплекса;

• нарушения ритма при значительном повышении кальция.

Гиперкальциемия наблюдается при гиперпаратиреозе, разрушении костей опухолями, гипервитаминозе D и избыточном введении солей калия.

• увеличение длительности интервала Q-Т;

• удлинение сегмента S-Т;

• снижение амплитуды Т.

Гипокальциемия встречается при снижении функции паращитовидных желез, у пациентов с хронической почечной недостаточностью, при тяжелых панкреатитах и гиповитаминозе D.

7.2.9.5. Гликозидная интоксикация

Сердечные гликозиды давно и успешно применяются при лечении сердечной недостаточности. Эти средства незаменимы. Их прием способствует снижению ЧСС (частоты сердечных сокращений), более энергичному изгнанию крови во время систолы. В результате улучшаются показатели гемодинамики и уменьшаются проявления недостаточности кровообращения.

При передозировке гликозидов появляются характерные ЭКГ-признаки (рис. 16), которые в зависимости от выраженности интоксикации требуют либо корректировки дозы, либо отмены препарата. Больные при гликозидной интоксикации могут ощущать тошноту, рвоту, перебои в работе сердца.

Рис. 16. ЭКГ при передозировке сердечных гликозидов

Признаки гликозидной интоксикации:

• укорочение электрической систолы;

• снижение сегмента S-Т книзу;

• отрицательный зубец Т;

Выраженная интоксикация гликозидами требует отмены препарата и назначения препаратов калия, лидокаина и бета-блокаторов.

Лазикс: инструкция по применению и отзывы

Латинское название: Lasix

Код ATX: С03СА01

Действующее вещество: фуросемид (furosemide)

Производитель: SANOFI INDIA (Индия)

Актуализация описания и фото: 08.10.2017

Цены в аптеках: от 46 руб.

Форма выпуска и состав

Лекарственные формы Лазикса:

  • Таблетки: круглой формы, почти белого или белого цвета, на одной стороне ниже и выше разделительной риски нанесена гравировка «DLI» (в стрипах из алюминиевой фольги: по 10 шт., в картонной пачке 5 стрипов; по 15 шт., в картонной пачке 3 стрипа);
  • Раствор для внутривенного (в/в) и внутримышечного (в/м) введения: прозрачная бесцветная жидкость (по 2 мл в стеклянных ампулах темного цвета с точкой разлома, по 10 шт. в контурной ячейковой пластиковой упаковке, в картонной пачке 1 упаковка).

Действующее вещество Лазикса – фуросемид:

  • 1 таблетка – 40 мг;
  • 1 мл раствора – 10 мг.
  • Таблетки: крахмал, лактоза, крахмал прежелатинизированный, магния стеарат, кремния диоксид коллоидный, тальк;
  • Раствор: натрия гидроксид, натрия хлорид, вода для инъекций.

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Лазикс является мощным диуретиком быстрого действия, относящимся к производным сульфонамида. Фуросемид – это блокатор системы транспорта ионов хлора, натрия, калия в толстом сегменте восходящего колена петли Генле, вследствие чего его диуретический эффект определяется поступлением препарата в просвет почечных канальцев (реализуется по принципу механизма анионного транспорта). Диуретическое действие обусловлено подавлением реабсорбции хлорида натрия в данном отделе петли Генле.

Кроме активизации выведения натрия прием фуросемида приводит к вторичным эффектам, к которым относятся повышенная выработка калия в дистальной части почечного канальца и увеличение количества выделяемой мочи, осуществляющееся за счет осмотически связанной воды. Одновременно усиливается выведение ионов магния и кальция. При уменьшении канальцевой секреции фуросемида или при его связывании с альбумином, локализованным в просвете канальцев (к примеру, у пациентов с нефротическим синдромом), эффект от применения Лазикса снижается.

При прохождении курсового лечения препаратом его диуретическая активность остается неизменной, поскольку фуросемид разрывает канальцево-клубочковую обратную связь в Macula densa (канальцевая структура, тесно связанная с юкстагломерулярным комплексом). Лекарственное средство обуславливает стимуляцию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, которая является дозозависимой.

У пациентов с сердечной недостаточностью фуросемид в кратчайший промежуток времени снижает преднагрузку посредством расширения вен и уменьшает давление наполнения левого желудочка и давление в легочной артерии. Данный эффект развивается очень быстро и, предположительно, опосредуется через эффекты простагландинов. По этой причине условием его возникновения является отсутствие нарушений в секреции простагландинов. Однако для полной реализации такого эффекта также требуется достаточная сохранность почечной функции.

Лазикс характеризуется гипотензивным действием, которое объясняется усилением экскреции натрия, уменьшением объема циркулирующей крови и сниженной реакцией гладкой мускулатуры сосудов на воздействие сосудосуживающих факторов (вследствие натрийуретического эффекта фуросемид минимизирует реакцию сосудов на катехоламины, содержание которых у пациентов с артериальной гипертензией повышено).

После перорального приема 40 мг Лазикса диуретический эффект наблюдается на протяжении 60 минут и длится примерно 3–6 часов.

Исследования, в которых принимали участие здоровые добровольцы, получавшие Лазикс в дозах от 10 до 100 мг, подтвердили наличие дозозависимого натрийуреза и диуреза.

Фармакокинетика

Фуросемид с высокой скоростью всасывается в ЖКТ. Максимальная концентрация вещества в крови достигается за 1–1,5 часа. Биодоступность активного компонента препарата, определяемая у здоровых добровольцев, составляет около 50–70%. Иногда этот показатель может снижаться до 30% под воздействием различных факторов, в том числе основного заболевания. Объем распределения фуросемида равен 0,1–0,2 л/кг массы тела. Степень его связывания с белками плазмы крови (преимущественно альбуминами) достигает 98%.

Фуросемид экскретируется в основном в неизмененном виде и в большей степени посредством секреции в проксимальных канальцах. 10–20% от выводящегося через почки препарата приходится на глюкуронированные метаболиты. Оставшаяся часть выводится с фекалиями, предположительно, посредством билиарной секреции.

Конечный период полувыведения действующего вещества Лазикса равен примерно 1–1,5 часам.

Фуросемид проникает через плацентарный барьер и определяется в грудном молоке. Его концентрации у плода и новорожденного не отличаются от таковых у матери.

Почечная недостаточность приводит к снижению скорости выведения фуросемида и увеличению его периода полувыведения. У пациентов с выраженной почечной недостаточностью конечный период полувыведения часто увеличивается до 24 часов.

У больных с нефротическим синдромом уменьшение концентраций протеинов в плазме обуславливает повышение содержания несвязанного фуросемида (его свободной фракции), вследствие чего увеличивается риск развития ототоксического эффекта. Однако диуретическое действие препарата у таких пациентов может снижаться по причине связывания фуросемида с альбумином, расположенным в канальцах, и подавления канальцевой секреции фуросемида.

Во время сеансов постоянного перитонеального диализа, который проводится амбулаторно, и гемодиализа фуросемид выводится в незначительной степени.

У пациентов с печеночной недостаточностью период полувыведения действующего вещества увеличивается на 30–90% преимущественно вследствие возрастания объема распределения. Фармакокинетические свойства фуросемида у данной категории пациентов могут существенно варьировать.

У пациентов преклонного возраста, а также страдающих от тяжелой артериальной гипертензии и сердечной недостаточности, фуросемид выводится с низкой скоростью вследствие сниженной функции почек.

У недоношенных и доношенных детей экскреция фуросемида может замедляться, что определяется степенью зрелости почек. Метаболизм активного компонента Лазикса у детей грудного возраста также нередко замедляется, поскольку глюкуронирующая способность печени у них еще не развита в полной мере. У детей, возраст которых после зачатия составляет более 33 недель, конечный период полувыведения обычно не превышает 12 часов. У грудных детей в возрасте двух месяцев и старше выведение фуросемида идентично таковому у взрослых.

Показания к применению

Согласно инструкции, Лазикс показан для лечения отечного синдрома различной этиологии:

  • Хроническая сердечная недостаточность;
  • Хроническая почечная недостаточность;
  • Нефротический синдром;
  • Острая почечная недостаточность, в том числе при ожогах и беременности;
  • Заболевания печени (при необходимости одновременного применения с антагонистами альдостерона).

Кроме этого Лазикс применяют:

  • Таблетки: при артериальной гипертензии;
  • Раствор: при отечном синдроме при острой сердечной недостаточности, гипертоническом кризе, отеке головного мозга; для поддержания форсированного диуреза при отравлениях химическими соединениями, выводящимися почками в неизмененном виде.

Противопоказания

  • Почечная недостаточность с анурией (при отсутствии ответа на фуросемид);
  • Печеночная прекома и кома;
  • Выраженное нарушение кислотно-щелочного и водно-солевого баланса: гипокалиемия, гипонатриемия, гиповолемия (без артериальной гипотензии или с ней), дегидратация;
  • Тяжелое нарушение оттока мочи любого генеза;
  • Период беременности и грудного вскармливания;
  • Гиперчувствительность к компонентам Лазикса.

Препарат противопоказан пациентам с аллергией на средства сульфонилмочевины или сульфаниламидные противомикробные препараты (возможно развитие перекрестной аллергии на фуросемид).

С особой осторожностью рекомендуется назначать Лазикс при артериальной гипотензии, состояниях, для которых особенно опасно сильное снижение артериального давления (АД), включая стенозирующие поражения мозговых и/или коронарных артерий, при остром инфаркте миокарда (возрастает риск развития кардиогенного шока), желудочковой аритмии в анамнезе, латентном или манифестированном сахарном диабете, гепаторенальном синдроме, подагре, гипопротеинемии (в том числе, при подборе дозы для нефротического синдрома, поскольку на фоне возможного уменьшения диуретического действия, повышается риск развития ототоксического эффекта фуросемида), а также при панкреатите, системной красной волчанке, нарушении оттока мочи, вызванном гипертрофией предстательной железы, гидронефрозом или сужением мочеиспускательного канала, диарее.

Кроме этого, применение таблеток Лазикс противопоказано:

  • Дигиталисная интоксикация;
  • Декомпенсированный митральный и аортальный стеноз, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия;
  • Острый гломерулонефрит;
  • Гиперурикемия;
  • Повышение центрального венозного давления более чем на 10 мм ртутного столба;
  • Возраст до 3 лет.

С осторожностью следует применять раствор Лазикс у пациентов со сниженным слухом и недоношенных детей (ввиду возможного нефролитиаза и нефрокальциноза необходимо регулярно контролировать функцию почек, включая ультразвуковое исследование).

Инструкция по применению Лазикса: способ и дозировка

Таблетки Лазикс принимают внутрь, до еды, не разжевывая, запивая небольшим количеством жидкости. Дозирование препарата определяет врач на основании клинических показаний, при этом рекомендуется назначать наименьшие дозы, обеспечивающие достижение необходимого эффекта. Для взрослых максимальная суточная доза рекомендована в размере 1500 мг, для детей – из расчета 2 мг на 1 кг веса, но не выше 40 мг. Индивидуальная клинически эффективная доза подбирается с учетом диуретического ответа.

При назначении режима дозирования у взрослых необходимо придерживаться следующих рекомендаций при отечном синдроме на фоне: хронической сердечной недостаточности – начальная суточная доза составляет 20-80 мг в 2-3 приема; хронической почечной недостаточности – начальная суточная доза 40-80 мг в 1-2 приема (из-за возможной потери жидкости в начале лечения до 2 кг веса тела в сутки подбор дозы производится с постепенным повышением, чтобы не допустить резкой потери жидкости у больного), поддерживающая доза при гемодиализе – 250-1500 мг в сутки; заболеваний печени – при неэффективности монотерапии антагонистами альдостерона дополнительно назначается Лазикс в начальной дозе 20-80 мг в сутки, лечение необходимо сопровождать регулярным контролем уровня потери жидкости; нефротического синдрома – начальная доза 40-80 мг в сутки в 1-2 приема.

Смотрите так же:  Лекарство от гриппа российское

При острой почечной недостаточности применение Лазикса показано только после устранения гиповолемии, артериальной гипотензии и значительных нарушений кислотно-щелочного и электролитного состояния.

При артериальной гипертензии препарат используют в монотерапии и в комбинации с гипотензивными препаратами в виде поддерживающей дозы 20-40 мг в сутки. Лечение артериальной гипертензии на фоне хронической почечной недостаточности предусматривает назначение более высоких доз.

Раствор Лазикс в ампулах применяют для в/в введения, в исключительных случаях – в/м. В/в ведение назначают при необходимости достижения быстрого эффекта, нарушении у больного абсорбции препарата в тонком кишечнике или невозможности приема таблеток внутрь. Назначение следует проводить в минимальных эффективных дозах и на короткий период с дальнейшим переводом на пероральный прием препарата. Рекомендованная скорость в/в введения – до 4 мг, при тяжелой почечной недостаточности – до 2,5 мг в минуту, более предпочтительным является продолжительное инфузионное введение.

Раствор можно разводить физиологическим раствором в пропорции, которая позволяет показателю рН (концентрация ионов водорода) полученного раствора находиться на уровне от нейтрального до слабощелочного. Дозу и период лечения назначает врач на основании клинических показаний. Максимальное суточное дозирование при в/в введении для взрослых – 1500 мг, для детей доза определяется из расчета 1 мг на 1 кг веса ребенка, но не выше 20 мг в сутки.

Рекомендованное начальное дозирование Лазикса для взрослых при отечном синдроме: при хронической сердечной недостаточности – 20-80 мг в сутки в 2-3 введения; при острой сердечной недостаточности – 20-40 мг в виде в/в болюсного введения; при хронической почечной недостаточности лечение следует начинать с в/в капельного введения со скоростью 0,1 мг в минуту с постепенным увеличением скорости введения через каждые 30 минут, доза подбирается индивидуально с учетом степени выраженности заболевания и уровня натрия в плазме крови, повышение следует проводить постепенно, контролируя потерю жидкости.

Поддерживающая суточная доза при гемодиализе – 250-1500 мг.

Для выведения жидкости при острой почечной недостаточности рекомендуется начальное в/в введение 40 мг, при отсутствии достаточного диуретического эффекта рекомендуется продолжить капельно вводить препарат, начиная со скорости 50-100 мг в час.

Следует стремиться к более скорому переводу больного на прием препарата внутрь.

При необходимости в/в введения при отеках на фоне нефротического синдрома и заболеваний печени больному назначают 20-40 мг Лазикса.

При гипертоническом кризе и отеке головного мозга начальная доза препарата для в/в болюсного введения составляет 20-40 мг.

При отравлениях больному следует назначить 20-40 мг Лазикса для поддержания форсированного диуреза (после предварительного в/в капельного введения электролитных растворов).

До начала лечения и в период применения препарата рекомендуется контролировать, а при необходимости и восстанавливать потерю электролитов и жидкости.

Побочные действия

  • Сердечно-сосудистая система: сильное снижение АД, коллапс;
  • Водно-электролитный и кислотно-щелочной баланс: гипонатриемия, гипохлоремия, гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия, метаболический алкалоз. Симптомы развития патологий баланса: нарушения сердечного ритма, спутанность сознания, головная боль, судороги, мышечная слабость, тетания, диспепсические расстройства, гиповолемия и дегидратация (чаще у пациентов пожилого возраста);
  • Со стороны обмена веществ: повышение сывороточного уровня триглицеридов, холестерина, креатинина и мочевины (преходящее), мочевой кислоты (риск развития подагры или усиления проявления); снижение толерантности к глюкозе (возможна манифестация латентно протекающего сахарного диабета);
  • Пищеварительная система: редко – диарея, тошнота, рвота, внутрипеченочный холестаз, повышение уровня печеночных ферментов, острый панкреатит;
  • Мочевыделительная система: частичная обструкция мочевыделительных путей;
  • Нервная система, орган слуха: редко – нарушения слуха (обычно обратимые) и/или шум в ушах, парестезии;
  • Периферическая кровь: редко – лейкопения, тромбоцитопения; в отдельных случаях – апластическая или гемолитическая анемия, агранулоцитоз;
  • Аллергические и дерматологические реакции: редко – кожная сыпь, зуд, крапивница, буллезные поражения кожи, лихорадка, эксфолиативный дерматит, полиморфная эритема, пурпура, фотосенсибилизация, васкулит.

Кроме этого, на фоне приема таблеток возможно нарушение мочевыделительной системы: снижение потенции, гематурия.

Применение раствора Лазикса может также вызывать побочные эффекты:

  • Сердечно-сосудистая система: аритмия, тахикардия, понижение объема циркулирующей крови;
  • Мочевыделительная система: редко – интерстициальный нефрит, у недоношенных детей – нефрокальциноз или нефролитиаз;
  • Периферическая кровь: эозинофилия;
  • Аллергические реакции: очень редко – тяжелые анафилактоидные или анафилактические реакции, шок;
  • Прочие: у недоношенных детей – на фоне применения фуросемида в первые недели жизни высокий риск сохранения Боталлова протока; болезненность в месте в/м введения.

При подозрении на передозировку Лазикса необходимо незамедлительно обратиться к врачу, поскольку такое состояние может потребовать проведения определенных медицинских процедур.

Симптоматика острой либо хронической передозировки лекарственного средства определяется преимущественно степенью и последствиями потери электролитов и жидкости в организме. К признакам передозировки чаще всего относятся нарушения проводимости и сердечного ритма (в том числе фибрилляция желудочков и атриовентрикулярная блокада), гемоконцентрация, дегидратация, гиповолемия. На практике прием высоких доз Лазикса может привести к апатии и спутанности сознания, тромбозу, острой почечной недостаточности, вялому параличу, делириозному состоянию, резкому снижению артериального давления, которое может прогрессировать вплоть до развития шока.

Специфический антидот неизвестен. Если после перорального приема прошло немного времени, рекомендуется для снижения абсорбции фуросемида из ЖКТ попытаться вызвать рвоту, либо провести промывание желудка, после чего пациент должен принять активированный уголь.

Терапия направлена на коррекцию клинически значимых расстройств кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса, требующую мониторинга концентрации электролитов в сыворотке крови, гематокрита, параметров кислотно-основного состояния, а также на предотвращение или лечение вероятных серьезных осложнений, которыми сопровождаются эти нарушения.

Особые указания

Лечение следует начинать после исключения наличия тяжелых нарушений оттока мочи, включая односторонние.

При частичном нарушении оттока мочи больные должны находиться под тщательным наблюдением, особенно в начале применения фуросемида.

Лечение требует проведения регулярных исследований по определению уровня сывороточной концентрации натрия, калия и креатинина, особенно у пациентов с интенсивным потоотделением, рвотой или диареей.

При появлении клинически значимых нарушений кислотно-щелочного и/или электролитного состояния, а также гиповолемии или дегидратаци, следует принять меры для восстановления жидкостного баланса в организме, вплоть до временной отмены Лазикса.

В период лечения больному должна быть рекомендована богатая калием диета, включающая нежирное мясо, цветную капусту, картофель, помидоры, шпинат, бананы, сухофрукты. Возможно назначение сопутствующей терапии калийсберегающими препаратами или приема калия.

При назначении раствора недоношенным детям необходимо регулярно контролировать функцию почек, чтобы не допустить развитие нефролитиаза и нефрокальциноза.

При асците на фоне цирроза печени подбор дозы раствора необходимо проводить только в условиях стационара.

Нельзя смешивать раствор Лазикса в одном шприце с другими препаратами.

При первых признаках развития анафилактического шока (резкая слабость и холодный пот, цианоз, тошнота) следует остановить введение препарата (оставив иглу в вене) и, обеспечив низкое положение туловища и головы, сохранять проходимость дыхательной системы. Экстренная медикаментозная помощь предполагает в/в ведение эпинефрина (адреналина) и глюкокортикостероидов под контролем сердечного ритма, частоты сердечных сокращений и АД. Для восстановления объема циркулирующей крови показано инфузионное введение электролитных растворов.

В период применения Лазикса следует соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и механизмами.

Применение при беременности и лактации

Поскольку фуросемид проникает через плацентарный барьер, при беременности его назначают только по строгим медицинским показаниям. Если прием Лазикса необходим по причине возможной угрозы жизни и здоровью матери, следует тщательно контролировать состояние и развитие плода.

В период кормления грудью применение препарата противопоказано, поскольку он определяется в грудном молоке и подавляет лактацию.

При нарушениях функции почек

Прием Лазикса недопустим при острой почечной недостаточности, сопровождающейся анурией.

Применение в пожилом возрасте

Лазикс с осторожностью назначают пациентам преклонного возраста с выраженным атеросклерозом.

Лекарственное взаимодействие

Одновременное применение Лазикса с другими лекарственными препаратами необходимо начинать только после консультации с лечащим врачом, это позволит избежать развития нежелательных побочных действий.

Аналогами Лазикса являются: Фуросемид, Фуросемид-Тева, Фуросемид-Рос, Фуросемид-Ферейн, Фуросемид Дарница, Фуросемид-Виал.

Сроки и условия хранения

Хранить в защищенном от света, недоступном для детей месте при температуре не выше: таблетки – 30 °C, раствор – 25 °C.

Срок годности: таблетки – 4 года, раствор – 3 года.

Условия отпуска из аптек

Отпускается по рецепту.

Отзывы о Лазиксе

Согласно отзывам, Лазикс считается замечательным мочегонным средством и хорошо устраняет сильную отечность. Однако поскольку он является быстродействующим препаратом, у него имеются и побочные действия негативного плана, например, «вымывание» из организма микроэлементов даже во время непродолжительного курса лечения. К преимуществам также относят доступную стоимость Лазикса как в форме таблеток, так и в форме раствора.

Некоторые пациенты используют лекарственное средство в целях похудения. Оно действительно позволяет сбросить лишний вес без существенных усилий, однако похудеть удается лишь в результате выведенной из организма жидкости, уровень которой восстанавливается сразу после отмены Лазикса. Также препарат может отрицательно повлиять на водно-электролитный баланс в организме, а значит, и на состояние здоровья в целом.

Цена на Лазикс в аптеках

Примерная цена на Лазикс в форме таблеток составляет 44­‒56 рублей (в упаковку входит 45 таблеток). Раствор для внутривенного и внутримышечного введения Лазикс в ампулах можно приобрести за 72‒91 рубль (в упаковке содержится 10 ампул).

Оставьте ответ

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *