Заболевания

Лечение острой гонореи препараты

Офлоксацин — инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (таблетки 100 мг, 200 мг и 400 мг, уколы в ампулах для инъекций, мазь глазная 0,3%) препарата антибиотика для лечения бронхита и пневмонии у взрослых, детей и при беременности

В данной статье можно ознакомиться с инструкцией по применению лекарственного препарата Офлоксацин. Представлены отзывы посетителей сайта — потребителей данного лекарства, а также мнения врачей специалистов по использованию антибиотика Офлоксацина в своей практике. Большая просьба активнее добавлять свои отзывы о препарате: помогло или не помогло лекарство избавиться от заболевания, какие наблюдались осложнения и побочные эффекты, возможно не заявленные производителем в аннотации. Аналоги Офлоксацина при наличии имеющихся структурных аналогов. Использование для лечения бронхита и пневмонии у взрослых, детей, а также при беременности и кормлении грудью. Взаимодействие препарата с алкоголем.

Офлоксацин — противомикробное средство широкого спектра действия из группы фторхинолонов, действует на бактериальный фермент ДНК-гиразу, обеспечивающую сверхспирализацию и т.о. стабильность ДНК бактерий (дестабилизация цепей ДНК приводит к их гибели). Оказывает бактерицидный эффект.

Противомикробный спектр включает в себя грамположительные и грамотрицательные аэробы, анаэробы.

Прочие: Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae, Gardnerella vaginalis, Legionella pneumophila, Mycoplasma hominis, Mycoplasma pneumoniae, Ureaplasma urealyticum. В большинстве случаев нечувствительны: Nocardia asteroides, анаэробные бактерии (в т.ч. Bacteroides spp., Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp., Eubacterium spp., Fusobacterium spp., Clostridium difficile), Enterococcus spp., большинство Streptococcus spp., не действует на Treponema pallidum.

Фармакокинетика

Абсорбция после приема внутрь быстрая и полная (95%). Пища может замедлять всасывание, но не оказывает существенного влияния на биодоступность. Распределение: клетки (лейкоциты, альвеолярные макрофаги), кожа, мягкие ткани, кости, органы брюшной полости и малого таза, дыхательная система, моча, слюна, желчь, секрет предстательной железы; хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер, плацентарный барьер, секретируется с материнским молоком. Проникает в спинномозговую жидкость (14-60%). Метаболизируется в печени (около 5%) с образованием N-оксид офлоксацина и диметилофлоксацина. Выводится почками — 75-90% (в неизмененном виде), около 4% — с желчью. Внепочечный клиренс — менее 20%.

Показания

Инфекционно-воспалительные заболевания, вызванные чувствительными к офлоксацину микроорганизмами:

  • дыхательных путей (бронхит, пневмония);
  • ЛОР-органов (синусит, фарингит, средний отит, ларингит, трахеит);
  • кожи, мягких тканей (фурункулы, карбункулы);
  • костей, суставов;
  • органов брюшной полости и желчевыводящих путей (холецистит, холангит);
  • почек (пиелонефрит);
  • неосложненные инфекции нижних отделов мочевыводящих путей (цистит, уретрит);
  • половых органов и органов малого таза (эндометрит, сальпингит, оофорит, цервицит, параметрит, простатит, кольпит, орхит, эпидидимит);
  • гонорея;
  • хламидиоз;
  • уреаплазмоз;
  • профилактика инфекций у больных с нарушением иммунного статуса (в т.ч. при нейтропении).

Формы выпуска

Таблетки, покрытые оболочкой 100 мг, 200 мг и 400 мг.

Раствор для инфузий (уколы в ампулах для инъекций).

Мазь глазная 0,3%.

Других форм выпуска будь-то капли или капсулы, антибиотика Офлоксацин не существует.

Инструкция по применению и дозировка

Внутрь. Дозу подбирают индивидуально в зависимости от локализации, тяжести течения инфекции, чувствительности микроорганизмов, а также общего состояния больного и функции печени и почек. Взрослым — по 200-800 мг в сутки, курс лечения — 7-10 дней, кратность применения — 2 раза в день. Дозу до 400 мг в сутки можно назначать в 1 прием, предпочтительно утром. При гонорее — 400 мг однократно.

У пациентов с нарушениями функции почек (при клиренсе креатинина 50-20 мл/мин) 100-200 мг в сутки. При клиренсе креатинина менее 20 мл/мин — 100 мг каждые 24 ч; при гемодиализе и перитонеальном диализе — по 100 мг каждые 24 ч.

Максимальная суточная доза при печеночной недостаточности — 400 мг в сутки. Таблетки принимают целиком, запивая водой, до или во время еды. Длительность лечения определяется чувствительностью возбудителя и клинической картиной; лечение следует продолжать еще минимум 3 дня после исчезновения симптомов заболевания и полной нормализации температуры тела. При лечении неосложненных и осложненных инфекций нижних мочевыводящих путей курс лечения — 7 и 10 дней соответственно, при простатите — до 6 недель, при инфекциях органов малого таза — 10-14 дней, при инфекциях органов дыхания и кожи — 10 дней.

Препарат вводят внутривенно капельно (капельница). Дозы подбирают индивидуально в зависимости от локализации и тяжести течения инфекции, а также чувствительности микроорганизмов, общего состояния пациента и функции печени и почек.

Терапию начинают с внутривенного капельного (в течение 30-60 мин) введения препарат в дозе 200 мг. При улучшении состояния пациента переводят на пероральный прием препарата в той же суточной дозе.

При инфекциях мочевыводящих путей препарат назначают по 100 мг 1-2, при инфекциях почек и половых органов — от 100 до 200 мг 2 раза в сутки; при инфекциях дыхательных путей, а также ЛОР-органов, инфекциях кожи и мягких тканей, костей и суставов, инфекциях брюшной полости, септических инфекциях — по 200 мг 2 раза в сутки. При необходимости дозу увеличивают до 400 мг 2 раза в сутки.

Для профилактики инфекций у больных с выраженным снижением иммунитета — по 400-600 мг в сутки.

Местно. За нижнее веко пораженного глаза 2-3 раза в сутки закладывают 1 см полоски мази (0.12 мг офлоксацина). При хламидийных инфекциях мазь закладывают 5-6 раз в сутки.

Для введения мази следует осторожно оттянуть нижнее веко вниз и, слегка нажав на тюбик, ввести в конъюнктивальный мешок полоску мази длиной 1 см. Затем закрыть веко и подвигать глазным яблоком для равномерного распределения мази.

Продолжительность курса лечения составляет не более 2 недель (при хламидийных инфекциях курс удлиняется до 4-5 недель).

Побочное действие

  • гастралгия;
  • анорексия;
  • тошнота, рвота;
  • диарея;
  • метеоризм;
  • абдоминальные боли;
  • псевдомембранозный энтероколит;
  • головная боль;
  • головокружение;
  • неуверенность движений;
  • тремор;
  • судороги;
  • онемение и парестезии конечностей;
  • кошмарные сновидения;
  • тревожность;
  • психомоторное возбуждение;
  • депрессия;
  • спутанность сознания;
  • галлюцинации;
  • повышение внутричерепного давления;
  • нарушение цветовосприятия;
  • нарушение вкуса, обоняния и равновесия;
  • миалгии;
  • артралгии;
  • разрыв сухожилия;
  • тахикардия;
  • снижение АД (при резком снижении АД введение прекращают);
  • васкулит;
  • коллапс;
  • лейкопения, агранулоцитоз, анемия, тромбоцитопения, панцитопения, гемолитическая и апластическая анемия;
  • острый интерстициальный нефрит;
  • нарушение функции почек;
  • точечные кровоизлияния;
  • дерматит буллезный геморрагический;
  • папулезная сыпь, свидетельствующая о поражении сосудов (васкулит);
  • кожная сыпь;
  • кожный зуд;
  • крапивница;
  • аллергический пневмонит;
  • аллергический нефрит;
  • лихорадка;
  • отек Квинке;
  • бронхоспазм;
  • синдром Стивенса-Джонсона и синдром Лайелла;
  • фотосенсибилизация;
  • мультиформная экссудативная эритема;
  • анафилактический шок;
  • дисбактериоз;
  • суперинфекция;
  • гипогликемия (у больных сахарным диабетом);
  • вагинит;
  • боль и покраснение в месте введения инъекции;
  • тромбофлебит.

Противопоказания

  • дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы;
  • эпилепсия (в т.ч. в анамнезе);
  • снижение порога судорожной готовности (в т.ч. после черепно-мозговой травмы, инсульта или воспалительных процессов в ЦНС);
  • возраст до 18 лет (до завершения роста костей скелета);
  • беременность;
  • лактация;
  • повышенная чувствительность к препарату.

Применение при беременности и кормлении грудью

Препарат противопоказан к применению при беременности и в период лактации.

Применение у детей

Препарат противопоказан детям и подросткам до 18 лет, т.к. не завершен рост скелета.

У детей препарат применяют только при угрожающих жизни инфекциях, с учетом предполагаемой клинической эффективности и потенциального риска развития побочных эффектов, когда невозможно применить менее токсичные препараты. Средняя суточная доза в этом случае — 7.5 мг/кг массы тела, максимальная — 15 мг/кг.

Особые указания

Офлоксацин не является препаратом выбора при пневмонии, вызываемой пневмококками, не показан при лечении острого тонзиллита.

Не рекомендуется применять более 2 месяцев. На фоне применения препарата нельзя подвергаться воздействию солнечных лучей, УФ-облучению.

При возникновении побочных эффектов со стороны ЦНС, аллергических реакций, псевдомембранозного колита необходима отмена препарата.

Редко возникающий тендинит может привести к разрыву сухожилий (преимущественно ахиллово сухожилие), особенно у пожилых пациентов. В случае возникновения признаков тендинита необходимо немедленно прекратить лечение, произвести иммобилизацию ахиллова сухожилия и проконсультироваться у ортопеда.

При применении препарата женщинам не рекомендуется употреблять тампоны типа тампакс в связи с повышенным риском развития кандидоза.

На фоне лечения возможно ухудшение течения миастении, учащение приступов порфирии у предрасположенных больных.

Возможно возникновение ложноотрицательных результатов при бактериологической диагностике туберкулеза (препятствует выделению Mycobacterium tuberculosis).

При нарушении функции печени или почек необходим контроль концентрации офлоксацина в плазме крови. При тяжелой почечной и печеночной недостаточности повышается риск развития токсических эффектов (требуется снижающая коррекция дозы).

На фоне применения препарата нельзя употреблять этанол (алкоголь).

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

При применении препарата следует воздерживаться от занятий потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенного внимания и высокой скорости психомоторных реакций.

Лекарственное взаимодействие

При одновременном применении офлоксацин снижает клиренс теофиллина на 25% (при одновременном применении следует снизить дозу теофиллина).

При одновременном применении циметидин, фуросемид, метотрексат и препараты, блокирующие канальцевую секрецию, повышают концентрацию офлоксацина в плазме.

Офлоксацин увеличивает концентрацию глибенкламида в плазме.

При одновременном приеме с непрямыми антикоагулянтами-антагонистами витамина К необходимо осуществлять контроль состояния свертывающей системы крови.

При совместном применении с нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС), производными нитроимидазола и метилксантинов повышается риск развития нейротоксических эффектов.

При одновременном назначении с глюкокортикостероидами (ГКС) повышается риск разрыва сухожилий, особенно у пожилых людей.

При назначении с препаратами, ощелачивающими мочу (ингибиторы карбоангидразы, цитраты, натрия бикарбонат) увеличивается риск кристаллурии и нефротоксических эффектов.

Раствор офлоксацина совместим со следующими инфузионными растворами: изотоническим раствором натрия хлорида, раствором Рингера, 5% раствором фруктозы, 5% раствором декстрозы (глюкозы).

Аналоги лекарственного препарата Офлоксацин

Структурные аналоги по действующему веществу:

  • Веро Офлоксацин;
  • Глауфос;
  • Данцил;
  • Заноцин;
  • Зофлокс;
  • Офло;
  • Офлокс;
  • Офлоксабол;
  • Офлоксацин ДС;
  • Офлоксацин Протекх;
  • Офлоксацин Штада;
  • Офлоксацин Промед;
  • Офлоксацин Тева;
  • Офлоксин;
  • Офлоксин 200;
  • Офломак;
  • Офлоцид;
  • Офлоцид форте;
  • Таривид;
  • Тариферид;
  • Тарицин;
  • Унифлокс;
  • Флоксал.

Воспаление яичников

Воспаление яичников – это патологические изменения в яичниках инфекционно-воспалительного характера. Изолированное воспаление в яичниках встречается нечасто. Подобно любому воспалительному процессу воспаление в яичниках может выражаться в форме острого или хронического воспаления, быть одно- или двухстронним. Признаки подострого воспаления наблюдаются в случае обострения хронического воспаления яичников или в случае стихания острого процесса. Нечасто встречающееся объединенное воспаление матки и яичников является серьезным патологическим процессом и приводит к утрате репродуктивной способности.

Яичник является важной парной половой железой, отвечающей за женскую репродуктивную функцию. С маткой и маточными трубами он тесно связан анатомически и функционально. Средние размеры и форма яичника, а также его строение, определяются возрастом. После завершения периода половой зрелости яичники приобретают «взрослые» внешние признаки и начинают функционировать полноценно. После наступления менопаузы гормональная функция яичников завершается, наступает период физиологической возрастной инволюции: яичники вдвое уменьшаются в размерах (сморщиваются).

Внешне зрелый яичник напоминает косточку персика не более 4 см в длину, шириною около 2,5 см и толщиной 1-1,5 см. Снаружи яичник хорошо защищен толстой белочной оболочкой. Она обладает выраженными защитными свойствами, поэтому нежелательные микроорганизмы не могут проникнуть внутрь яичника. Благодаря белочной оболочке воспаление в яичнике возникает гораздо реже, чем в матке или ее трубах.

Под белочной оболочкой находится корковый слой. На его поверхности постоянно находится большое количество неравнозначных по зрелости примордиальных фолликулов. Такие фолликулы похожи на заполненный жидкостью пузырек, в котором зреет яйцеклетка. Структурные изменения в яичниках симметричны циклическим изменениям в организме и регулируются половыми гормонами. Когда процесс формирования яйцеклетки завершается (середина цикла), стенка фолликула разрушается, и зрелая половая клетка покидает пределы яичника, то есть наступает период овуляции. Если в ближайшие двое суток яйцеклетка не оплодотворяется, она погибает, а в случае оплодотворения она начинает продвигаться в полость матки, преодолевая фаллопиеву трубу. Попадая из фаллопиевой трубы в маточную полость, яйцеклетка внедряется в ее толщу, где начинается развитие беременности.

Яичники отвечают за образование эстрогенов и прогестерона, их деятельность связана с функцией других эндокринных желез. Благодаря гормональной функции яичников происходит формирование женской половой сферы и обеспечивается способность к зачатию.

Воспаление яичников развивается при наличии очага инфекции, расположенного рядом, на фоне деформации механизмов иммунной защиты. Чаще всего источником инфицирования яичника являются фаллопиева труба или сальник, а воспаление правого яичника может еще вызвать и инфицированный аппендикс.

Симптомы воспаления яичников определяются причиной заболевания, его стадией и наличием сопутствующих очагов инфекции в окружающих структурах. В подавляющем большинстве случаев воспаление яичников является частью объединенного воспаления придатков матки (сальпингоофорита), когда одновременно поражаются фаллопиевы трубы и яичники.

Диагностика воспалительных заболеваний придатков матки, как правило, затруднений не вызывает. Правильный диагноз позволяют установить характерные жалобы пациентки, данные гинекологического осмотра и лабораторное обследование. Ультразвуковое сканирование помогает определить локализацию воспалительного процесса и степень его распространения.

Воспалительные заболевания придатков матки приводят к серьезным осложнениям. Каждая пятая пациентка, перенесшая сальпингоофорит, страдает бесплодием, а у 5-6% переболевших случаются гнойные осложнения, требующие серьезного хирургического лечения.

Хроническое воспаление придатков матки приводит к развитию тазового спаечного процесса.

Терапия воспаления яичников подразумевает индивидуальную лечебную программу, в задачи которой входит устранение источника инфекции, коррекция сопутствующих гормональных и иммунных сдвигов, а также ликвидация осложнений. Важной составной частью лечения воспаления яичников у молодых женщин является восстановление способности к зачатию.

Для того чтобы понять суть анатомо-физиологических отклонений при воспалении яичников, пациенткам необходимо иметь верное представление об их строении и функции. Иногда пациентки трактуют свой диагноз как воспаление придатков и яичников вследствие неверного толкования медицинских терминов. Яичники и фаллопиевы трубы (трубы матки) вместе являются придатками матки, поэтому трактовать диагноз как воспаление придатков и яичников неправильно. Чтобы говорить правильно, нужно употреблять словосочетание воспаление придатков.

Причины воспаления яичников

Воспаление яичников имеет инфекционное происхождение. У истоков развития болезни находится условно-патогенная (стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, микоплазмы и прочие) или патогенная (хламидии, спирохеты, вирусы и прочие) микрофлора. Специфическое воспаление провоцируется гонококками. Представителям одного вида микроорганизмов сложно преодолеть защитные барьеры половых органов, поэтому чаще всего воспалительные заболевания яичников и фаллопиевых труб вызываются микробными ассоциациями.

Воспаление яичников при отсутствии такового в трубах матки встречается крайне редко. Самым распространенным источников воспаления в тканях яичника является расположенная рядом инфицированная маточная труба (сальпингит). У воспаления яичников и труб имеется единый механизм происхождения и развития. Полость фаллопиевых труб в здоровом организме стерильна. Инфекция в трубы проникает преимущественно восходящим путем из нижерасположенных влагалища, шейки и матки. Очень редко причиной воспаления в придатках служат имеющиеся в организме очаги хронической инфекции (тонзиллит, пиелонефрит и так далее), в этом случае болезнетворные микробы попадают к придаткам нисходящим путем через кровеносные сосуды.

Для того чтобы в трубах, а затем и в яичниках, начался инфекционно-воспалительный процесс, одного проникновения инфекции в эти области недостаточно. Здоровые придатки в большинстве случаев справляются с инфекцией и не позволяют ей распространиться. Поэтому воспалительные процессы в придатках всегда развиваются у ослабленных пациенток, имеющих неблагоприятный фон: эндокринные и иммунные заболевания, гормональную дисфункцию, фоновую гинекологическую патологию и т.д.

Воспалительный процесс в придатках матки начинает с инфекционного поражения труб. К предрасполагающим условиям для появления сальпингита относятся:

— Повреждения тканей наружных половых путей и маточной полости во время лечебно-диагностических процедур, абортов или родов. Ассоциации условно-патогенных микроорганизмов успешно проникают через травмы слизистых оболочек в подлежащие ткани и начинают размножаться, а затем поднимаются выше к трубам матки. Патогенная флора может попасть в половые пути и через хирургические инструменты.

Смотрите так же:  Народное средство при простуде мочевого пузыря

— Специфическое воспаление половых органов. Возбудители гонореи (гонококки) способны повреждать клетки эпителия наружных половых путей, а затем распространяться выше. Гонорейное острое воспаление отличается быстрым распространением по половым путям и вызывает тяжелые гнойные осложнения в придатках.

— Наличие хронических инфекционно-воспалительных изменений в матке. При хроническом эндометрите болезнетворные микроорганизмы имеют возможность подняться в фаллопиевы трубы и стать источником воспаления.

— Маточная спираль. По нитям спирали из влагалища возбудители инфекции могут попасть в эндометрий, а оттуда – в трубы и яичники.

— Стрессы и переутомление.

— Переохлаждение или резкая смена климатических зон.

Физиологическими провоцирующими воспаление в яичниках факторами являются беременность и менструация. Во время менструации эндометрий отторгается из полости матки, оставляя после себя обширную раневую поверхность с открытыми кровеносными сосудами, а наружный зев канала шейки матки приоткрывается. Если во влагалище находится нежелательная микрофлора, подобные условия благоприятствуют распространению восходящей инфекции в область придатков.

Спровоцировать воспаление яичников при беременности могут естественные гормональные изменения и снижение иммунной защиты.

Особенности анатомо-физиологического строения яичников позволяют им длительно и стойко сопротивляться любой инфекции, однако при нарушениях механизмов иммунной защиты подобная способность резко снижается, и инфекция с воспаленной трубы распространяется в ткань яичника.

Симптомы и признаки воспаления яичников

У 85% пациенток с воспалением яичников выявляются аналогичные процессы и в фаллопиевых трубах, что указывает на единые механизмы развития заболевания.

Вначале в слизистой маточных труб (эндосальпинксе) под влиянием инфекции развивается воспаление. Стенка трубы увеличивается в объеме за счет разрастания железистых структур и выраженного отека, а в ее полости появляется воспалительная жидкость (экссудат), содержащий большое количество микробов. Со временем количество экссудата становится все больше, он оказывает повреждающее давление на эпителий канала маточной трубы. По мере нарастания воспаления в трубе начинается процесс слипания ее стенок. Просвет трубы сужается, а затем закрывается вовсе. В области ампулы фаллопиевой трубы накапливается секрет, отграниченный участками слипшейся трубы. Таким образом формируется мешотчатое образование, заполненное серозным содержимым — гидросальпинкс. В случае гнойного воспаления аналогичный процесс сопровождается образование пиосальпинкса – отграниченной полости с гноем.

Вместе с содержимым маточной трубы инфекция попадает за ее пределы, где также может вызвать воспаление и образование спаек.

Воспаление яичников встречается гораздо реже, чем воспаление фаллопиевых труб. Это объясняется тем, что наружная оболочка яичников способна противостоять вторжению инфекции. При определенных неблагоприятных условиях защитная функция тканей яичников может снижаться. Чаще всего инфекция в толщу яичника может проникнуть через образовавшиеся во время овуляции микротравмы на его внешней оболочке. Когда примордиальный фолликул разрушается, на его месте образуется «физиологическая ранка», и, если в этот момент рядом находится источник воспаления, яичник может инфицироваться.

Воспаленный яичник увеличивается в размерах за счет выраженного отека. Процессы патологической экссудации приводят к тому, что на поверхности воспаленного яичника начинается образование множественных мелких спаек и сращений. Они появляются после того, как экссудат становится густым и тягучим, а потом склеивает складки белочной оболочки, чтобы «замуровать» инфекцию на одном месте и не пустить ее в тазовую область. В отсутствии своевременного лечения яичник может достигать больших размеров, а инфекция проникает в окружающие яичник структуры с последующим развитием воспаления тазовой брюшины и перитонита.

Во время острого гнойного воспаления может произойти расплавление стенок трубы и яичника с последующим образованием единой отграниченной полости (абсцесса), заполненной гноем – тубоовариального образования.

Воспаление яичников без должного своевременного лечения приводит к развитию спаек в тазовой области. В результате нарушается естественная подвижность расположенных в малом тазу органов, которые словно «подпаиваются» друг к другу или к тазовой брюшине. В складках, образованных спайками, находится дремлющая инфекция, которая при неблагоприятных условиях может провоцировать обострение хронического воспалительного процесса.

Симптомокомплекс при воспалении труб и яичников определяется формой заболевания и наличием сопутствующей генитальной патологии. В острой стадии болезни ведущим симптомом является сильная тазовая боль. Болевой синдром зависит от того, какие органы вовлечены в воспалительный процесс. Из-за сформировавшихся спаек тазовые органы изменяют свое расположение и подвижность, а это приводит к изменению характера болей. Обычно боли при воспалении яичников появляются в паховой области на стороне пораженного яичника и иррадиируют в поясничную область или прямую кишку и имеют сходство с острой хирургической патологией. Например, острое воспаление правого яичника может имитировать приступ аппендицита, а острое воспаление левого яичника могут принять за левостороннюю почечную колику. Объединенное воспаление матки и яичников вызывает разлитые боли без четкой локализации.

Острый инфекционно-воспалительный процесс в придатках матки сопровождается лихорадкой (температура может достигать 40°С), плохим самочувствием, расстройством мочеиспускания, гнойными или серозно-гнойными выделениями, иногда воспаление левого яичника сопровождается нарушениями дефекации. Подобное острое состояние является причиной срочной госпитализации пациенток и гинекологический стационар.

Диагностика воспаления яичников не вызывает существенных затруднений. Отмечается резкая болезненность нижних отделов передней брюшной стенки во время общего осмотра. При гинекологическом исследовании на стороне воспаления пальпируется увеличенные и болезненные придатки матки. Попытки смещения матки за шейку появляется резкая боль.

Лабораторная диагностика выявляет:

— характерное для острых процессов увеличение количества лейкоцитов и подъем СОЭ;

— наличие в мазках большого количества лейкоцитов и патогенных микроорганизмов, при специфическом воспалении – гонококков;

— источник инфекции и подходящий для его ликвидации антибиотик (бакпосев).

Во время ультразвукового сканирования выявляется наличие воспалительной жидкости в области заднего свода, увеличение размеров яичников, наличие гидро- или пиосальпинкса.

Острое воспаление яичников при беременности встречается нечасто. Как правило, беременность служит поводом для обострения имеющегося хронического воспаления в яичниках и фаллопиевых трубах.

Хроническое воспаление яичников

При несвоевременно начатом лечении или в случае его неадекватности спустя полгода острое инфекционное воспаление в яичниках приобретает черты хронического. При активном и должном лечении в большинстве случаев воспаление претерпевает обратное развитие, но оставляет после себя спайки. В отграниченных спайками пространствах остаются возбудители инфекции, при благоприятных условиях они «просыпаются» и начинают провоцировать обострение.

Заболевание продолжается долгие годы и сопровождается частыми обострениями и короткими ремиссиями.

Обострение хронического воспаления яичников протекает в подострой форме и не отличается яркой клиникой. Боли вне обострения не бывают сильными, признаков лихорадки нет, анализы крови не показывают отклонений, а выделения приобретают слизистый вид либо исчезают вовсе.

Симптомы хронического воспаления яичников связаны с осложнениями перенесенного острого процесса – спаечным процессом и гормональной дисфункцией. Типичными жалобами пациенток с хроническим воспалением в яичниках являются:

— Постоянные ноющие либо тянущие, неяркие тазовые боли без четкой локализации, иногда с иррадиацией в пояснично-крестцовую область. Они связаны со спаечными процессами, и, несмотря на небольшую интенсивность, сильно нервируют пациентку. Во время менструации, при переохлаждении и при интимной близости боли становятся сильнее.

— Бесплодие. Диагностируется у каждой третьей пациентки с хроническим воспалением придатков. Утрата репродуктивной функции может быть связана с повреждением эпителия маточных труб и с патологическими структурными изменениями в самом яичнике. Эпителий эндосальпинкса во время острого воспаления часто погибает, и труба не может выполнять транспортную функцию – доставлять яйцеклетку в матку. Препятствовать движению яйцеклетки может и образовавшийся гидросальпинкс, а также спаечный процесс в полости трубы. Яичниковое бесплодие связано с последствиями острого инфекционного повреждением тканей яичников и их последующей неспособностью «выращивать» яйцеклетки.

— Нарушения ритма и характера менструаций. Повреждение тканей яичника приводит и к нарушению их гормональной функции. В отсутствии овуляции менструации становятся болезненными, обильными и нерегулярными.

Четких признаков хронического воспаления яичников при гинекологическом обследовании нет. Косвенно на него указывает ограничение подвижности матки и придатков при пальпации.

Ультразвуковое сканирование выявляет наличие гидро – и пиосальпинкса в области маточных трубах, увеличение размеров яичника и изменения в его структуре.

Так как при хроническом воспалении яичников возрастает актуальность проблемы бесплодия, в диагностических мероприятиях доминируют методы определения причины бесплодия. С этой целью проводят изучение проходимости маточных труб.

Метод сальпингографии основан на рентгенологическом мониторинге проходимости маточных труб после введения в их полость контрастного вещества. По мере продвижения контраст заполняет все полости на своем пути и обнаруживает внутренние дефекты. Если, преодолев трубу, контраст оказывается за ее пределами, труба считается проходимой, а его скопление в ампулярном отделе трубы указывает на ее непроходимость.

Самым достоверным методом диагностики воспаления яичников является лапароскопия. Метод основан на визуальном осмотре расположенных в тазовой полости органов при помощи лапароскопа, он вводится в зону осмотра через небольшой разрез на передней брюшной стенке. Лапароскопия позволяет увидеть изменение цвета и формы воспаленных органов, а также выявить наличие спаек.

Если лапароскопическая картина соответствует хроническому воспалению, проводится проверка проходимости фаллопиевых труб методом гидротубации. Через маточную полость в трубы вводится раствор красящего вещества (индигокармина), чтобы установить степень нарушения проходимости труб матки. Иногда при лапароскопии непроходимость труб очевидна, тогда при гидротубации в них вводится лекарственный препарат для устранения спаек и механического расширения просвета.

Таким образом, лапароскопия является самым достоверным диагностическим методом, а возможность параллельного проведения лечебных процедур делают ее лечебно-диагностической процедурой.

Лечение воспаления яичников

Программа лечебных мероприятий зависит от формы заболевания. Лечение осуществляется многоэтапно, когда каждый этап имеет свои цели и методы терапии. Универсальной таблетки от воспаления яичников не существует. Все препараты подбираются индивидуально.

Пациентки с острым и подострым воспалением подлежат госпитализации. Терапия начинается в стационаре, а после стихания симптомов острого воспаления и хороших результатов повторного обследования пациентка может продолжить лечение в амбулаторных условиях.

Острое воспаление яичников подразумевает обязательное использование антибактериальной терапии. Необходимый для лечения антибиотик или их сочетание назначается с учетом бактериологического заключения о виде возбудителя и его чувствительности к конкретному антибактериальному препарату. Если у истоков инфекционно-воспалительного поражения яичников находится микробная ассоциация, может быть назначено больше одного антибиотика. Обычно курс антибактериальной терапии не превышает десяти дней.

Выбор формы лекарственного средства может зависеть от стадии и формы заболевания. Внутримышечные уколы при воспалении яичников назначают при выраженном остром процессе и тяжелом состоянии пациентки. В стационаре уколы при воспалении яичников в острой стадии могут ставиться и внутривенно, особенно в случае осложненных гнойных процессов.

Интенсивные боли при воспалении яичников всегда купируются при помощи обезболивающих средств. Симптоматическая терапия включает применение иммуностимулирующих, антигистаминных и противовирусных препаратов.

Для предупреждения развития дисбактериоза кишечника из-за приема антибиотиков в перечень назначаемых лекарств включают антимикотические средства (Кетоконазол, Дифлюкан и т.д.).

Биогенные стимуляторы ускоряют процессы заживления тканей после инфекционного поражения.

Местное лечение помогает усилить противовоспалительный эффект системных препаратов. Хороший результат наблюдается при применении тампонов с раствором Димексида, вагинальных свечей Гексорал.

Физиотерапия проводится в периоды стихания острого процесса. Назначается лекарственный электрофорез, магнитотерапия, радоновые ванны, фонофорез с магнием, кальцием или медью.

Хроническое воспаление яичников лечат без участия антибиотиков.

Важной составной частью в терапии воспаления яичников является регуляция гормональных нарушений и восстановление должного менструального двухфазного цикла.

При определении схемы лечения учитывают желание пациентки иметь детей. Лечение бесплодия начинают только после ликвидации очага хронической инфекции и максимально возможного восстановления нормальной работы яичников.

Консервативная терапия воспаления яичников помогает не всегда. При отсутствии эффекта от проведенного лечения, тубоовариальных образованиях, гидросальпинксе или выраженном спаечном процессе требуется хирургическое вмешательство.

На период лечения назначается адекватная контрацепция. Беременность на фоне приема большого количества лекарств нежелательна. Сочетанное воспаление матки и яичников в случае появления беременности во время лечения приводит к выкидышу.

Очень опасной ситуацией является попытка самолечения воспаления яичников. При первых симптомах воспаления некоторые пациентки начинают самостоятельно принимать антибиотики или прибегают к методам народной медицины. В результате симптомы острого воспаления затухают, но инфекция остается в организме и непременно даст о себе знать позже. Никакие самостоятельно принимаемые таблетки от воспаления яичников не помогут избавиться от недуга без помощи специалиста.

Антибиотики и свечи при воспалении яичников

Огромное разнообразие форм и названий антибактериальных препаратов не должно смущать пациенток. Как бы ни назывался антибиотик, в его составе всегда указывается действующее вещество, принадлежащее к одной из групп. Для терапии воспаления яичников чаще других используются препараты из групп:

— пенициллины (Ампициллин, Оксациллин, Амоксициллин и другие);

— тетрациклины (Доксициклин, Тетрациклин и т.д.);

— сульфаниламиды (Бисептол, Сульфатен);

— цефалоспорины (Цефазолин, Цефалексин и прочие).

Для получения ожидаемого эффекта от антибиотикотерапии требуется не только правильно подобрать нужную группу антибиотика, но и рассчитать разовую и курсовую его дозу.

Выбор антибиотика требуется сделать немедленно, но бактериологическое исследование проводится не менее пяти дней. Поэтому до окончательного лабораторного заключения антибактериальная терапия проводится препаратами, которые чаще всего эффективно действуют на возбудителя болезни, а в последующем их заменяют на другой или оставляют (если ответ из лаборатории совпадает с назначенным лекарством).

Местная терапия воспаления яичников имеет вспомогательное значение и используется для устранения воспаления или инфекции во влагалище и шейке матки, ликвидации локального дисбиоза влагалища. С этой целью используются вагинальные суппозитории, кремы и мази. Состав местных лекарственных форм отвечает целям их назначения. Для уменьшения симптомов воспаления, боли и жара применяют вагинальные свечи с Индометацином, Вольтареном и Беладонной (Красавкой). Свечи Мовалес и Лонгидаза очень популярны у пациенток.

Самостоятельного значения местная терапия при лечении воспаления яичников не имеет по причине удаленности источника воспаления, но в качестве вспомогательной терапии весьма успешна.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРОДУОДЕНИТ, ХРОНИЧЕСКТЙ ГАСТРИТ (ХГ, ХГД)

ХГ (ХГД) — хроническое рецидивирующее, склонное к прогрессированию, воспалительно-дистрофическое поражение слизистой оболочки желудка (и двенадцатиперстной кишки).

Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки являются наиболее распространенными среди всех болезней органов пищеварения у детей и составляют 58-65% в структуре детской гастроэнтерологической патологии, т. е. 100-150 на 1000 детей, частота ХГД нарастает с возрастом. Только у 10-15% детей встречается изолированное поражение желудка или двенадцатиперстной кишки (гастрит или дуоденит), в остальных 85-90% — сочетанное поражение этих органов, что указывает на общность основных механизмов развития гастрита и дуоденита.

ХГД — заболевание полиэтиологическое, объединение многообразных форм этой патологии в одну нозологическую единицу связано с общностью патогистологических изменений.

Различают 2 группы причин ХГД:

Среди экзогенных причин традиционно ведущая роль отводится алиментарным факторам: нерегулярному питанию, еде всухомятку, злоупотреблению острой и жирной пищей, недостатку белка и витаминов в рационе, употреблению синтетических пищевых добавок, кофе, алкоголя. Большое значение придается психо-эмоциональным факторам и вегетативным дисфункциям, которые вследствие регуляторных сдвигов приводят к нарушению секреторной и моторной функции ЖКТ и впоследствии — к развитию хронического процесса. Определенная роль отводится экологическим причинам, в частности, состоянию питьевой воды, атмосферы, содержанию нитратов в почве. Большое значение имеют вредные привычки (курение) и прием медикаментов (нестероидные противовоспалительные препараты, кортикостероиды, антибиотики). Среди детей, страдающих пищевой аллергией, отмечается высокий процент поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. В развитии хронического дуоденита у детей большое значение имеют длительно текущие паразитарные инвазии, в частности, лямблиоз. Как известно, лямблии паразитируют на эпителии двенадцатиперстной и тощей кишки, присасываясь к ворсинкам и питаясь продуктами гидролиза углеводов, непосредственно приводя к воспалительно-дистрофическим изменениям слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

Вообще, с 1935 по 1990 г. более чем в 100 исследованиях рассматривалось свыше 120 возможных экзогенных причин развития ХГ. Такое многообразие скорее указывает на отсутствие среди них истинной причины, так как широкая распространенность ХГ (им страдает более половины населения Земли) при недостаточно строгом проведении анализа позволяет ¦привязать¦ его практически к любой, даже весьма отдаленной причине.

Смотрите так же:  Какие таблетки от трихомониаза у женщин

В настоящее время истинная этиологическая роль большинства вышеперечисленных экзогенных факторов подвергается сомнению, так как ни один из них в эксперименте не был в состоянии вызвать хронический воспалительный процесс в желудке, а при сравнении и углубленном исследовании больших контингентов больных и здоровых людей оказалось, что влияние неблагоприятных факторов было приблизительно равным в обеих группах. Однако, не являясь причиной заболевания, эти факторы могут провоцировать клиническую манифестацию скрыто протекающего заболевания и вызывать обострение уже имеющегося хронического процесса. Среди вышеперечисленных экзогенных факторов в развитии ХГД не вызывает сомнения этиологическая роль лишь трех:

1. медикаментов, в особенности нестероидных, кортикостероидов, противовоспалительных препаратов при длительном их приеме;

2. пищевой аллергии, хотя истинно аллергическим считается лишь редко встречающаяся особая форма гастрита — эозинофильный гастрит;

3. паразитарных инвазий, в первую очередь, лямблиоза (как причины хронического дуоденита).

Остальные экзогенные факторы могут быть расценены лишь как усугубляющие.

Основанием для пересмотра прежних представлений об этиологии заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки явилось открытие и изучение роли Heliсobacter pylori: Нр-спиралевидная грам-отрицательная палочка, имеющая тропность к поверхностному эпителию антрального отдела желудка. Убедительным доказательством этиологической роли Нр явились опыты с самозаражением первооткрывателя Нр Б. Маршалла и группы американских добровольцев, а также наблюдение за развитием процесса в желудке после самозаражения в течение 2,5 лет проф. Морриса со взятием множественных биопсий в динамике, в результате чего было четко показано развитие хронического гастрита после заражения Нр.

Эндогенный ХГ может развиваться на фоне заболеваний других органов и систем: пернициозной анемии, сахарного диабета I типа, аутоиммунного тиреоидита, хронической недостаточности коры надпочечников, хронической почечной недостаточности и др. Считалось, что причиной ХГ при этих заболеваниях являются дистрофические и дисрегенераторные процессы в слизистой оболочке желудка вследствие метаболических нарушений. Однако в настоящее время убедительно доказано, что атрофический гастрит, развивающийся на фоне большинства из этих заболеваний, является следствием аутоиммунного процесса, так как при этом всегда обнаруживаются аутоантитела к обкладочным клеткам желудка, предполагают аутосомно-доминантный путь наследования.

Среди эндогенных причин ХГ многочисленными исследованиями показана также роль дуодено-гастрального рефлюкса (ДГР), в частности, неблагоприятное воздействие желчных кислот и фосфолипазы А, присутствующих в дуоденальном содержимом. ДГР является следствием повышенного давления в двенадцатиперстной кишке в результате ее дисмоторики.

Таким образом, в этиологии ХГД предусматривают 3 основные группы причин, соответственно которым ХГ подразделяют на 3 типа:

1. экзогенная — инфекционная, ей соответствует ассоциированный с Нр гастрит В-бактериальный. Он составляет около 85% в структуре ХГД у детей;

2. эндогенная — аутоиммунная, обусловленная образованием антител к обкладочным клеткам желудка (соответственно гастрит А — аутоиммунный). Этот гастрит обычно развивается у взрослых, в пожилом возрасте; у детей он встречается редко — в 1-3% в структуре ХГ;

3. экзо-эндогенная, связанная с раздражением желудка медикаментами или выраженным дуоденогастральным рефлюксом (гастрит С — химический или реактивный), гастрит С составляет примерно 10-12% в структуре ХГ у детей.

Патогенез ХГД отличается в зависимости от этиологического фактора.

При Нр — ассоциированном гастродуодените заражение обычно происходит в семье или фекально-оральным путем. Возможен непосредственный занос Нр в желудок при использовании плохо обработанных эндоскопов и зондов.

Нр, обладая тропностью к углеводам поверхностного эпителия антрального отдела желудка, первоначально заселяет именно этот отдел, т. е. процесс начинается с развития антрального гастрита, который впоследствии может распространиться как на тело желудка, так и на двенадцатиперстную кишку. Нр обитает на поверхности эпителия в слое покровной слизи, где он способен легко передвигаться. Он активно размножается, адгезируется к эпителию и выделяет факторы вирулентности: ферменты муциназу, каталазу, фосфолипазу А, уреазу, протеазы, а также токсины — вакуолизирующий и ульцерогенный. Штаммы Нр могут отличаться по токсикогенности, но основным фактором вирулентности микроба можно считать фермент уреазу, которая расщепляет мочевину, всегда присутствующую в некотором количестве в интерстициальной жидкости и секрете желудка. В результате гидролиза мочевины образуется углекислый газ и аммиак, последний может оказывать непосредственное повреждающее действие на эпителий, а также защелачивает среду вокруг микроба, создавая для него оптимальные условия. Повышение рН на поверхности эпителия приводит к нарушению мембранного потенциала, ионному дисбалансу, нарушает активность мембранных ферментов, способствует обратному току Н+-ионов из желудка в клетки, повреждая последние. Защелачивание поверхности эпителия антрального отдела приводит к постоянной стимуляции G-клеток, усилению выработки гастрина и повышению желудочной секреции, т. е. для Нр-ассоциированного гастродуоденита характерна нормальная или повышенная желудочная секреция.

В ответ на повреждение хеликобактером эпителия желудка развивается воспалительный процесс различной степени активности, активизируется фагоцитоз, происходит выработка специфических Ig A, G в слизистой оболочке. Однако невовлеченность Нр во внутреннюю среду организма не дает возможности иммунным механизмам защиты макроорганизма полностью элиминировать микроб. Инфекция характеризуется хроническим волнообразным многолетним течением с тенденцией к прогрессированию и распространению процесса.

Постоянная стимуляция желудочной секреции и ускоренная эвакуация из желудка, наблюдаемые при Нр-гастрите, приводят к закислению двенадцатиперстной кишки, что способствует повреждению ее эпителия и компенсаторной метаплазии его по желудочному типу. Такой эпителий в двенадцатиперстной кишке может заселяться Нр, т. е. развивается Нр-дуоденит с активной воспалительной реакцией вплоть до образования эрозий. Поскольку двенадцатиперстная кишка является, по образному выражению А. М. Уголева, ¦гипофизом ЖКТ, центральным органом эндокринной регуляции пищеварения, то развитие дуоденита может нарушать продукцию гормонов, регулирующих моторную и секреторную функции ЖКТ. При этом разрушаются нейроэндокринные связи, происходит разбалансировка вегетативной регуляции, отмечается напряженность адаптационных процессов в целом. Указанные механизмы ведут к усилению секреторных сдвигов, дисмоторике верхних отделов пищеварительного тракта, функциональным нарушениям желчевыводящих путей и поджелудочной железы, вегетативным дисфункциям, развитию астенического синдрома.

Аутоиммунный гастрит. При нем с самого начала поражаются главные железы, расположенные в области тела желудка. Непосредственной причиной быстрого развития атрофии без активной воспалительной реакции является выработка аутоантител к обкладочным клеткам. Антитела, связываясь с обкладочными клетками, повреждают фундальные железы и приводят к гибели высокодифференцированных клеток. Если антитела вырабатываются не только к обкладочным клеткам, но и к внутреннему фактору Кастла, то гастрит А сочетается с пернициозной анемией.

Причины, которые вызывают аутоиммунный процесс, не совсем ясны. Вероятно, для включения в патогенез иммунопатологического механизма необходимо определенное предрасположение, обусловленное генетическими факторами. При этом любое, даже незначительное поражение слизистой оболочки, независимо от причины ведет к тому, что пораженные обкладочные клетки приобретают свойства антигена, на который образуются антитела. В дальнейшем антитела приобретают способность соединяться с нормальными обкладочными клетками, приводя к их гибели. В результате атрофии слизистой оболочки тела желудка и гибели главных желез происходит стойкое снижение секреторной функции желудка, отличительной особенностью которой является резистентность к стимуляции. Компенсаторно активизируется выработка гастрина, уровень его в крови повышается, однако атрофированные железы не в состоянии усилить секреторный ответ даже на повышенную стимуляцию гастрином.

В табл. 70 представлены основные различия гастритов А и В.

Развитие гастрита С (реактивного, химического) может быть связано с приемом медикаментов либо выраженным ДГР. Наиболее сильное неблагоприятное воздействие на слизистую оболочку желудка оказывают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), в первую очередь, аспирин. Развитие гастрита при этом зависит как от дозы, так и от длительности приема препарата. НПВП могут оказывать как местное, так и общее воздействие. Местное зависит от способности препарата присоединять Н+ в кислой среде. Общее связано с основным фармакологическим действием препаратов — ингибированием циклооксигеназы (рис. 37), вследствие чего снижается выработка простагландинов в слизистой оболочке желудка, а значит — выработка бикарбонатов и слизи. В условиях блокирования циклооксигеназы метаболизм арахидоновой кислоты идет по липооксигеназному пути, в результате чего образуются лейкотриены, перекиси и гидроперекиси, свободные радикалы. В слизистой оболочке значительно увеличивается выработка лейкотриена В4, который может способствовать адгезии нейтрофилов к эндотелию сосудов с образованием так называемых ¦белых тромбов, расстройством микроциркуляции и образованием эрозий.

При ДГР гастрит может локализоваться в антральном отделе, но классический рефлюкс-гастрит развивается в культе резецированного желудка, Нр при этом не обнаруживается. Желчные кислоты обладают детергентными свойствами, нарушают слизистый барьер; фосфолипаза А, содержащаяся в дуоденальном соке, при соединении с соляной кислотой в желудке образует цитотоксичный лизолецитин, оказывающий повреждающее воздействие на эпителий.

Исходя из особенностей патогенеза каждого из вариантов ХГ, можно представить возможность развития также смешанных форм заболевания: А+В, В+С, А+С. На практике не всегда возможно указать точный этиопатогенетический вариант гастрита, поэтому буквенные обозначения (А, В, С) обычно не используются при формулировке клинического диагноза.

Наиболее существенным признаком ХГ (ХГД) является воспаление, которое гистологически проявляется инфильтрацией собственной пластинки лимфоцитами и плазмоцитами, отражая реакцию местной иммунной системы. При обострении процесса присоединяются нейтрофильные и эозинофильные лейкоциты, базофилы. Выраженная смешанная инфильтрация с наличием полиморфноядерных лейкоцитов, а также нередкое обнаружение лимфоидных фолликулов типично для Нр-ассоциированного гастрита. Для гастрита А характерен чисто лимфоцитарный инфильтрат, более выраженный в области главных желез.

Второй особенностью ХГ является атрофия, которая характеризуется уменьшением количества обкладочных и главных клеток в фундальных железах желудка, атрофия в двенадцатиперстной кишке проявляется укорочением ворсин. Высокодифференцированные клетки желудочных желез могут замещаться более примитивными слизеобразующими. Такой тип поражения характерен для аутоиммунного гастрита, однако при длительном течении Нр-ассоциированного гастрита также обнаруживаются атрофические изменения, но они первоначально появляются в антральном отделе, а затем распространяются на тело желудка.

Третьей возможной морфологической особенностью ХГД является нарушение регенерации эпителия. При нарушении дифференцировки на месте специализированных клеток появляется качественно другой эпителий, это носит название метаплазии. Так, в желудке может развиваться кишечная метаплазия (замена эпителия желудка на отдельных участках кишечным эпителием), а в двенадцатиперстной кишке — желудочная метаплазия. Дисрегенераторные изменения указывают на далеко зашедший патологический процесс независимо от типа гастрита. Они отражают срыв тканевых адаптационных реакций организма и в ряде случаев могут расцениваться как предраковое состояние.

Таким образом, выраженность трех основных морфологических критериев ХГ — воспаления, атрофии и дисрегенерации — дают полную информацию об активности, глубине, локализации процесса и адаптационных возможностях организма.

В августе 1990 г. на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов, проходившем в Австралии, была принята классификация гастритов, названная ¦Сиднейская система¦. Классификация носит описательный характер и основана, в первую очередь, на морфологических данных, так как гастрит — понятие морфологическое.

Гастриты, согласно Сиднейской системе, различают:

1. По форме: острые, хронические и особые формы (гранулематозный и эозинофильный).

2. По этиологии: ассоциированный с Нр, аутоиммунный, реактивный и идиопатический.

3. По локализации: антральный, фундальный и пангастрит.

4. По характеру эндоскопических изменений: эритематозный (поверхностный), эрозивный (с плоскими, приподнятыми эрозиями), атрофический, геморрагический, гиперпластический.

5. По гистологическим данным: с легкой, умеренной и тяжелой степенью воспаления, атрофии, кишечной метаплазии.

Применительно к детской практике, учитывая высокую частоту вовлечения в патологический процесс двенадцатиперстной кишки, целесообразно аналогичным образом описывать и изменения последней. В связи с тем, что на практике не всегда возможно точное выяснение этиологии, и с учетом подавляющего большинства Нр-ассоциированных гастритов у детей, допустимо лишь указание Нр (-) или Нр (+). Традиционно в российской гастроэнтерологической практике определение характера секреторной функции желудка, что важно при назначении терапии. Имеющиеся моторные нарушения также уточняют в диагнозе. Наконец, важно указывать период заболевания: обострения, субремиссии или ремиссии. Классификация гастродуоденитов у детей, составленная на основе Сиднейской системы, представлена в табл. 71.

Диагноз ХГД формулируется по классификации и носит подробный описательный характер. Примеры:

1. хронический гастродуоденит, гиперпластический антральный гастрит, дуоденит с плоскими эрозиями, с выраженной активностью воспаления, Нр (+), с повышенной секреторной функцией, в стадии обострения;

2. хронический гастрит, фундальный атрофический умеренной степени с кишечной метаплазией, Нр (-), с пониженной секреторной функцией функцией, в стадии ремиссии.

Учитывая этиопатогенетическое и морфологическое многообразие форм ХГД, различную распространенность и локализацию процесса, следует ожидать соответственно большое разнообразие клинических проявлений. Действительно, симптоматика ХГД имеет широкий диапазон от бессимптомных латентных форм до ярких и манифестных и отличается большой индивидуальностью. Однако следует выделить 2 основных клинических типа ХГД:

Язвенноподобный по клинической симптоматике похож на язвенную болезнь. Дети жалуются на ноющие боли разной интенсивности, возникающие натощак или спустя 1,5-2 ч после приема пищи, иногда ночные или поздние вечерние боли. Характерным является исчезновение или уменьшение болей после приема пищи. Одной из частых диспепсических жалоб является изжога, иногда беспокоит отрыжка воздухом или кислым. Изредка может быть рвота, обычно однократная, кислым содержимым, приносящая облегчение. Аппетит, как правило, хороший. Могут отмечаться такие общие симптомы, как утомляемость, головные боли, эмоциональная лабильность, потливость. При пальпации живота типична болезненность в эпигастрии или пилородуоденальной зоне.

При эндоскопическом исследовании для язвенноподобного типа ХГД характерно преимущественное поражение антрального отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки (антродуоденит). Характер эндоскопическх изменений может быть разный: поверхностный, гиперпластический, эрозивный, но практически всегда с выраженным отеком и гиперемией. При исследовании секреторной функции желудка различными методами определяется нормальный или повышенный ее характер.

Этиологически этот тип ХГД практически всегда ассоциирован с Нр.

Гастритоподобный тип обычно проявляется ранними ноющими болями в эпигастрии и области пупка после еды, особенно обильной, жареной и жирной, боли проходят самостоятельно через 1-1, 5 ч. Часто беспокоит чувство тяжести, переполнения в эпигастрии, быстрое насыщение, пониженный и избирательный аппетит. Иногда может быть отрыжка воздухом, тошнота, изредка рвота съеденной пищей, приносящая облегчение. При пальпации живота отмечается разлитая незначительная болезненность в эпигастрии и области пупка.

Эндоскопически для этого типа ХГД характерно преимущественное поражение тела желудка либо распространенный на все отделы процесс. Активность воспаления обычно небольшая, но гистологически могут выявляться атрофические изменения слизистой оболочки желудка, иногда с перестройкой эпителия по пилорическому или кишечному типу. Секреторная функция желудка сохранена (нормальная) или понижена.

Этот тип ХГД может быть как аутоиммунным по генезу, так и ассоциированным с Нр при условии длительного его течения.

Наряду с двумя основными клиническими формами ХГД возможно множество атипичных и бессимптомных. Атипичность может быть связана с нередким сочетанием хронической гастродуоденальной патологии с заболеваниями других органов пищеварения и ¦маскировкой¦ основного заболевания за симптоматикой последних. Почти в 40% ХГД протекает латентно, бессимптомно, степень морфологических изменений и клинических признаков могут не совпадать. Это можно объяснить отсутствием нервных окончаний в слизистой оболочке и появлением симптомов, в основном, за счет моторных нарушений (повышения давления в желудке и перерастяжения его стенок, патологических рефлюксов, спазмов). Этим же объясняется сходство клинической симптоматики (¦желудочная диспепсия¦) при различных по природе и характеру заболеваниях гастродуоденальной зоны.

Алгоритм диагностики заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки: сбор анамнеза, клиническое обследование, эндоскопическое обследование, УЗИ брюшной полости, функциональные методы, рентгенологическое обследование.

Эндоскопически при ХГД обычно обнаруживают очаговую или диффузную гиперемию слизистой оболочки, отек, гипертрофию складок, может выявляться лимфофолликулярная гиперплазия, плоские или приподнятые эрозии. Эти изменения обычно ассоциированы с Нр.

Иногда слизистая оболочка представляется бледной, истонченной, со сглаженными складками. Это типично для атрофического процесса, однако наличие или отсутствие атрофии и ее степень могут быть оценены лишь гистологически.

Гистологическое исследование слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки является обязательным методом диагностики ХГД, позволяющим достоверно оценить степень воспалительных, дистрофических и дисрегенераторных процессов.

Смотрите так же:  Какое заболевание вызывают бактерии холеры

Оценка секреторной функции желудка может осуществляться разными методами: фракционного желудочного зондирования, внутрижелудочной рН-метрии (системы ¦Гастроскан¦), реогастрографии.

Желудочное зондирование проводится натощак тонким зондом с постоянным отсасыванием желудочного сока с помощью водоструйного насоса. Собирают 4 порции по 15 мин — базальную фракцию, затем вводят стимулятор (гистамин, эуфиллин, пентагастрин) и собирают еще 4 порции по 15 мин — стимулированную фракцию. Нормальные показатели желудочной секреции представлены в табл. 72.

Внутрижелудочная рН-метрия позволяет оценить рН in vivo в области тела и антрального отдела желудка с помощью специального зонда с двумя встроенными электродами. Нормальная рН в области тела желудка натощак составляет у детей старше 5 лет 1,7-2,5, после введения стимулятора (гистамина) — 1,5-2,5. Антральный отдел желудка, осуществляющий нейтрализацию кислоты, имеет в норме рН выше 5, т. е. разница между рН тела и антрального отдела в норме выше 2 ед. (компенсированное состояние). Уменьшение этой разницы свидетельствует о снижении нейтрализующей способности антрального отдела и возможном закислении двенадцатиперстной кишки (декомпенсированное состояние).

Реогастрография позволяет измерить с помощью специального зонда сопротивление тканей в нескольких точках желудка и пищевода, сопротивление обратно пропорционально кислотообразующей функции; оценка производится с помощью специального планшета либо путем компьютерной обработки данных. Оценивается кислотообразующая функция, нейтрализующая способность антрального отдела, закисление пищевода до и после введения стимулятора (гистамина).

При всех способах оценки желудочной секреции важным является выбор стимулятора, который должен быть, по возможности, более сильным. На практике чаще всего используется гистамин, который вводится подкожно из расчета 0,01-0,04 мг/кг.

Секреторная функция считается пониженной, если снижены все показатели и в базальной, и в стимулированной фракции. Секреторная функция считается повышенной, если повышены даже отдельные показатели хотя бы в одной из фракций.

ХГД у детей чаще протекает с нормальной или повышенной секреторной функцией, некоторое снижение показателей при хорошем ответе на стимулятор является проявлением индивидуальной нормы. Истинное снижение желудочной секреции характеризуется рефрактерностью к введению стимулятора и типично для тяжелых атрофических форм гастрита, которые редко встречаются у детей.

Косвенно о ферментообразующей функции желудка можно судить по уровню пепсиногена в крови и моче. Пепсиноген плазмы в норме может колебаться от 70 до 100 пмоль/л; экскреция уропепсиногена за сутки в норме составляет 0,3-0,8 мг; протеолитическая активность уропепсиногена (ПАУ) равна 0,02-0,07 о. ед.

Оценка моторной функции проводится на основании ЭГДС, где хорошо видны нарушения работы сфинктеров и патологические рефлюксы.

Рентгеноскопия желудка с барием не является методом диагностики ХГД, но может использоваться для оценки эвакуаторной функции в дифференциальной диагностике с другими заболеваниями (врожденные пороки, стеноз привратника, опухоли, хроническая дуоденальная непроходимость и т. д.). Оценить моторику желудка можно по электрогастрографии (ЭГГ), а также по УЗИ желудка с предварительным заполнением его водой.

Диагностика Нр-инфекции является обязательной для уточнения этиопатогенетического типа ХГД и последующего лечения. Различают 2 группы методов диагностики хеликобактериоза.

Гистологический метод достаточно надежен и является ¦золотым стандартом¦ в диагностике хеликобактериоза. Нр можно обнаружить даже при обычной окраске гематоксилин-эозином, но лучше использовать специальные методы окраски (серебрения по Вартин-Старри, по Гимзе, акридиновым оранжевым, толуидиновым синим).

Бактериоскопия — обнаружение Нр в цитологических мазках с биоптата на стекло, методы окраски те же.

При изучении Нр в гистологических или цитологических препаратах можно выделить 3 степени обсемененности слизистой оболочки: I — слабая: до 20 микробных тел в поле зрения; II — умеренная: от 20 до 50 микр. тел в поле зрения; III — высокая: более 50 микр. тел в поле зрения.

Бактериологический метод — культивирование Нр на специальных средах, обогащенных протеином (кровяной, шоколадный агар), в микроаэрофильных условиях. Посев производится с биоптата. Метод позволяет оценить количественно рост микроба, идентифицировать его штамм и определить чувствительность к антибиотикам.

Биохимический — наиболее простой из инвазивных методов, основан на определении уреазной активности в биоптате. Биоптат помещают в среду, содержащую мочевину и индикатор. При наличии в биоптате уреазы Нр, мочевина разлагается до углекислого газа и аммиака, последний защелачивает среду, что вызывает индикационный эффект. Скорость срабатывания зависит от типа теста и составляет от 1-2 мин до 1 сут.

Среди неинвазивных методов в мире наиболее распространен серологический — определение в крови пациента специфических антител к Нр, относящихся к классам Ig A и G методом ИФА. Однако этот метод не пригоден для динамического наблюдения за больным после лечения, так как антитела в крови сохраняются длительно.

Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) — определение по ДНК присутствия Нр в желудке, высокочувствительный, но дорогой.

Дыхательные методы — наиболее простые и безопасные для больного, основаны на определении нарастания в выдыхаемом воздухе продуктов гидролиза принятой внутрь мочевины под влиянием уреазы хеликобактера.

В зависимости от регистрируемого в выдыхаемом воздухе вещества, существуют углеродные тесты (по С14 и С13) и аммиачные (¦Аэротест¦, ¦Хелик-тест). Дыхательные методы оптимальны для динамического наблюдения за больным.

Для достоверной диагностики Нр рекомендуется использовать не менее двух методов у каждого больного.

Дифференциальный диагноз ХГД следует проводить прежде всего с язвенной болезнью и функциональными расстройствами желудка. Диагноз основывается на эндоскопических и гистологических данных.

Лечение больных ХГД должно проводиться с учетом этиологии, характера морфологических изменений, секреторной функции желудка, моторных нарушений. Учитывая многообразие вариантов хронического гастродуоденита, его лечение не может быть сведено к какой-либо одной схеме.

В лечении обострения ХГД важное место занимает диета. Пища должна быть механически, химически и термически щадящей. Рекомендуется регулярный ее прием, желательно в одно и то же время, не реже 4-5 раз в день. Питание должно быть полноценным, содержать достаточное количество белка, витаминов, микроэлементов. Исключают грубую клетчатку, блюда из баранины и свинины, жареное, грибы, свежую выпечку и черный хлеб, кофе, шоколад, крепкий чай, газированные напитки, жевательную резинку. При повышенной секреторной функции желудка не рекомендуют также наваристые бульоны, кислые соки и фрукты, широко используют молоко и молочные продукты, разваренные каши (стол № 1). При пониженной секреторной функции можно использовать наваристые бульоны и супы, овощные салаты, показаны кислые соки, кисломолочные продукты (стол № 2).

Медикаментозная терапия в период обострения направлена на коррекцию секреторных нарушений, эрадикацию Нр, улучшение обменных процессов в слизистой оболочке, ликвидацию дисмоторики, нормализацию нейровегетативного статуса.

Коррекция желудочной гиперсекреции. У большинства детей с хроническим гастродуоденитом секреторная функция желудка повышена, с целью ее коррекции можно применять:

1. Невсасывающиеся антациды, которые нейтрализуют соляную кислоту, адсорбируют пепсины и желчные кислоты: альмагель, гелюсил-лак, гастал, магальдрат и т. д. Препарат в виде геля (1 дозировочная ложка) или размельченной таблетки (можно сосать) принимают 3-4 раза в день через час после еды и на ночь, курс составляет 3-4 нед.

2. Более мощным антисекреторным действием обладают Н2-гистаминоблокатры (ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин), которые принимают 1-2 раза в день (утром и на ночь) по -1 таблетке в течение 1-2 нед.

3. Самое сильное антисекреторное воздействие имеют ингибиторы кислотного насоса Н+К+АТФазы) — омепразол, пантопразол, ланцепразол. Эти препараты принимают однократно в день (утром или на ночь) в течение 2 нед.

4. При наличии сопутствующих признаков ВСД, повышении преимущественно базальной желудочной секреции показано назначение холинолитиков, предпочтительно — селективных, действующих только на М1-холинорецепторы ЖКТ — гастроцепин, телензепин, по -1 таблетке 2 раза в день за 30 мин до еды 2-3 нед.

II. Антихеликобактериозная терапия. Мировой опыт лечения хеликобактериоза показал неэффективность монотерапии, поэтому в настоящее время для эрадикации Нр используют двойные, тройные и четверные схемы терапии.

1. Тройная схема: включает коллоидный субцитрат висмута (КСВ) в виде де-нола, трибимола или вентрисола по 1 табл. (120 мг) 3-4 раза в день за 30 мин до еды + антибиотик (АБ): амоксициллин из расчета 50 мг/кг в сутки в 3 дозах или кларитромицин 15мг/кг или сумамед 10 мг/кг в сутки (затем 5 мг/кг) + метронидазол (трихопол) из расчета 15 мг/кг в сутки в 3 приема после еды. Продолжительность курса 2 нед. Эта схема предпочтительна при Нр-ассоциированных гастродуоденитах с нормальной секреторной функцией.

2. Двойная схема: включает блокатор Н+К+АТФазы (омепразол, ланцепразол, пантопразол) однократно на ночь из расчета 1-2 мг/кг, обычно по 1 капс. + антибиотик (АБ): амоксициллин, кларитромицин или сумамед. Продолжительность курса 2 нед. Схема показана при Нр-ассоциированных гастродуоденитах с повышенной секреторной функцией, дает меньше побочных реакций, чем тройная схема, так как не содержит трихопол.

3. Четверная схема: включает омепразол + КСВ + АБ + трихопол в указанных выше дозах, особенность этой схемы — меньшая продолжительность курса — 7 дней, в силу чего она дает меньше побочных реакций. Схема показана при эрозивных Нр-ассоциированных гастродуоденитах с повышенной секреторной функцией. По Маастрихтскому соглашению (1996) для ирадикации хелинобактериоза рекомендуют семидневный курс сочетания пилорида (ранитидин-висмут цитрат), кларитромицина и метронидазола.

Оценка эффективности терапии проводится не ранее, чем через 4 нед, после ее окончания, только тогда можно говорить об успешной эрадикации Нр.

III. Коррекция моторных нарушений. Болевой синдром при обострении гастродуоденита часто обусловлен сопутствующим спазмом и усиленной перистальтикой желудка. На этом фоне показано назначение спазмалитиков гладкой мускулатуры (но-шпа, папаверин, галидор) по -1 таблетке 3 раза в день, холинолитиков с преимущественным спазмолитическим действием (платифиллин, бускопан, метацин, беллоид) по -1 таблетке 3 раз до еды.

При наличии патологических рефлюксов (дуодено-гастрального, гастро-эзофагального) показаны прокинетики: церукал, мотилиум по 1 мг/кг в сутки в 3 приема за 30 мин до еды; цизаприд/препульсид, координакс (0,4-0,5 мг/кг в сутки за 30 мин до еды). Курс 10-14 дней.

IV. Улучшение обменных процессов в слизистой оболочке. При наличии атрофических изменений, особенно в области главных желудочных желез, показано назначение витаминов В1, В2, В3, В5, В6, В12, фолиевой кислоты, А и Е. Обычно назначают поливитаминные комплексы с микроэлементами (юникап, супрадин, олиговит, компливит и т. д.). Показаны мембраностабилизирующие препараты: эссенциале-форте, липостабил по 1 капсуле 3 раза после еды; биостимуляторы обменных процессов: карнитина хлорид 20% по 20-40 кап. 3 раза, милдронат по 1 табл. 3 раза, бетаин, апилак, 40% раствор прополиса (1 капсула на год жизни 2-3 раза в день до еды в молоке), мумие (0,2 г в молоке 2 раза в день). Курс лечения обычно длится около месяца.

V. Заместительная секреторная терапия. Необходимость проведения заместительной терапии желудочным соком и соляной кислотой возникает у детей исключительно редко, так как в детском возрасте атрофические формы гастрита имеют начальный, очаговый характер, а секреторная функция снижена незначительно, отвечает на стимуляцию. Поэтому в большинстве случаев даже атрофические гастриты с некоторым снижением секреторной функции не нуждаются в заместительной терапии, а скорее — в стимулирующей. Наряду с препаратами, направленными на улучшение обменных процессов в слизистой оболочке, которые указаны выше, рекомендуется назначение стимулирующих трав (отвар тысячелистника, подорожника, шиповника), препараты кальция, лимонной и янтарной кислоты (лимонтар), горечи. Так как у детей при этой форме гастрита плохой аппетит и нарушена саливация, рекомендуют запивать пищу кислым соком или слабым раствором лимонной кислоты. При рефрактерной стимуляции ахлоргидрии применяют разведенную соляную кислоту (10-20 капель растворяют в стакана воды и пьют во время еды через соломинку, чтобы не повредить эмаль зубов).

VI. При реактивных гастритах, особенно развившихся на фоне приема НПВП, показано назначение цитопротекторов. Истинными цитопротекторами являются простагландины: мизопростол (энпростил, сайтотек), их назначают по 200 мкг 3 раза в день, при их применении возможны побочные реакции в виде диареи. Косвенными цитопротекторами являются препараты корня солодки: карбеноксолон, биогастрон, их назначают по 50 мг 3 раза в день. Для защиты слизистой оболочки при эрозивных реактивных гастритах можно применять пленкообразующие препараты: сукралфат (вентер, алсукрал) по 1г 3 раза за 1-1,5 час до еды.

VII. При сопутствующих ХГД симптомах вегетососудистой дистонии, невроза может быть показана седативная терапия (отвар пустырника или валерианы, беллоид, беллатаминал, малые транквилизаторы) или адаптогены (жень-шень, элеутерококк, родиола розовая, золотой корень и т. д.).

В период субремиссии и ремиссии ХГД может проводиться фитотерапия, при этом формируются сборы из противовоспалительных (ромашка, зверобой, календула), вяжущих (корень аира, солодки, кора дуба), стимулирующих (плоды шиповника, трава тысячелистника, листья подорожника) трав, заваривают 1: 10, пьют по — стакана за 15-20 мин до еды 3 раза в день на протяжении 3-4 нед.

Физиотерапия является дополнительным методом лечения хронического гастродуоденита, выбор ее зависит от стадии заболевания. В период обострения показаны: электрофорез с платифиллином или новокаином на эпигастрий, электрофорез с кальцием или бромом на воротниковую область, электросон, трансаир. В период субремиссии показаны СМВ и ДМВ, УЗ на эпигастрий, лазеротерапия на максимально болезненную зону. В период ремиссии назначают глубокие прогревания парафином, озокеритом, грязи на эпигастральную область.

Санаторно-курортное лечение проводится в местных бальнеологических санаториях или на курортах Кавказских Минеральных Вод. Рекомендуются минеральные воды слабой минерализации: славяновская, ¦смирновская, ¦ессентуки № 4, ¦арзни¦ и т. д. из расчета 3 мл/кг 3 раза в день, при повышенной секреторной функции — за 1-1,5 час до еды в теплом виде, при пониженной секреторной функции — за 15-20 мин до еды, при нормальной секреции вода комнатной температуры — за 45 мин до еды. Курс лечения 3-4 нед. Назначают также минеральные ванны (серные, радоновые, углекислые), грязи на эпигастральную область, ЛФК.

Диспансерное наблюдение детей с ХГД проводится в течение 5 лет, в 1-й год после обострения — 4 раза в год, со 2-го года — 2 раза в год. Основными методами динамического контроля, кроме опроса и объективного исследования, являются ЭГДС и исследование на Нр. Методами противорецидивного лечения можно считать антихеликобактериозную терапию, повторять которую при неудачной попытке эрадикации можно не ранее, чем через 4 мес, желательно использовать при этом другую схему. Методами, направленными на усиление резистентности макрооганизма, можно считать назначение поливитаминов и биостимуляторов, фитотерапию, бальнеотерапию, которые также проводятся в период ремиссии с целью предупреждения новых обострений.

При условии полной эрадикации Нр возможно выздоровление от гастрита В. В остальных случаях все варианты ХГД характеризуются медленно прогрессирующим течением, возможна трансформация в язвенную болезнь, развитие рака желудка.

Похожие статьи

  • Капельница натрия хлорид при пневмонии Хемомицин - инструкция по применению антибиотика, аналоги, отзывы и формы выпуска (порошок для приготовления суспензии 100 мг и 200 мг, капсулы 250 мг, таблетки 500 мг, ампулы) лекарства для лечения инфекций у взрослых, детей и при беременности В […]
  • Немозол при токсокарозе у детей Инструкция по применению: Цены в интернет-аптеках: Немозол – высокоэффективный противогельминтный препарат. Фармакологическое действие Активное вещество Немозола оказывает выраженное противогельминтное действие в отношении круглых червей, изменяя […]
  • Болезненный прыщ от простуды Признаки и симптомы укуса клеща у человека, что делать? Кровососущие клещи – потенциальные переносчики возбудителей некоторых инфекций, опасных для человека. Самая известная в России инфекция этой группы – клещевой энцефалит. Опасны также боррелиоз […]
  • Настойка календулы при эрозии Календула при эрозии шейки матки Традиционная медицина для лечения эрозии шейки матки рекомендует прижигание. Действенные методы борьбы с заболеванием предлагает и народная медицина. Отличные результаты можно получить в результате применения […]
  • Понос после лечения ангины От чего помогает Йодинол: инструкция по применению Йодинол представляет собой лекарственный препарат, основной состав которого включает йод, йодистый кальций и спирт поливинилового типа. Препарат имеет антисептические, противовоспалительные […]
  • Питание детей при сальмонеллезе Фильтрум СТИ — инструкция по применению, при отравлениях, аллергии, кишечных инфекциях Фильтрум-СТИ современный противодиарейный препарат, кишечный адсорбент, который должен быть всегда под рукой. Особенно он незаменим в дороге — при непривычном […]