Заболевания

Болевой атрофический синдром

Атрофический гастрит

Атрофический гастрит является разновидностью хронического гастрита. Он обусловлен прогрессирующим развитием атрофических изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ) – уменьшением количества желез. Хронический атрофический гастрит относят к предраковым состояниям, провоцирующем рак желудка. На его фоне часто развиваются такие предраковые изменения, как кишечная метаплазия и дисплазия эпителия СОЖ.

Существует более десятка причин возникновения атрофического гастрита, приводящих к атрофии СОЖ и, соответственно, к развитию функциональной недостаточности желудка.

Большинство атрофических гастритов связывают с инфекцией Нelicobacter pylori. Эта бактерия поселяется в слизистой оболочке желудка и вызывает хронический неатрофический хеликобактерный поверхностный гастрит. Если его не лечить, то со временем он преобразуется в атрофический. В случае множественных очагов поражения СОЖ такой гастрит называют атрофическим мультифокальным. Раньше его нередко называли смешанным гастритом типа А и В. По мере развития заболевания воспаление распространяется на слизистую оболочку тела и дна желудка. Формируется пангастрит. В этом случае атрофические изменения преобладают над воспалительными, в результате чего уменьшается секреция соляной кислоты и пепсина, снижается мышечный тонус, изменяется клиническая картина заболевания.

В основе другой разновидности атрофического гастрита, атрофического аутоиммунного гастрита, лежит образование антител к париетальным (обкладочным) клеткам фундального отдела желудка . Именно эти клетки отвечают за выработку целого ряда важнейших составляющих желудочного сока. Раньше его нередко называли гастритом типа А.

В результате поражения париетальных клеток происходит:

  • снижение выработки соляной кислоты и пепсина (гипохлоргидрия, ахлоргидрия и ахилия), именно поэтому такую разновидность гастрита называют анацидным гастритом;
  • атрофия СОЖ, преимущественно фундального отдела;
  • снижение выработки внутреннего фактора Кастла и развитие В12-дефицитной анемии;
  • увеличение выработки гастринаG-клетками антрального отдела желудка.

Диагностика атрофического гастрита

Диагностика атрофического гастрита основана на анализе клинических проявлений болезни, данных эндоскопического исследования, гистологического исследования биоптатов СОЖ, на данных оценки функциональной активности желудка и диагностике инфекции Helicobacter pylori.

Функциональное исследование желудка включает:

  • рН-метрию, которая позволяет определить секреторную активность париетальных клеток;
  • определение активности пепсинов или общей протеолитической активности содержимого желудка.
  • диагностику моторных нарушений на основе результатов гастрографии.

Суточная рН–метрия является «золотым стандартом» оценки секреторной функции желудка при атрофическом гастрите. Ее проведение необходимо для определения тактики лечения пациента, прогноза и контроля эффективности терапии. Как правило, атрофический гастрит сопровождается пониженной кислотностью. Среднесуточная рН может колебаться от 3 до 6.

Диагностика Helicobacter pylori необходима при любом гастрите. Она помогает выявить причину поражения желудка, т.к. в большинстве случаев этиологическим фактором атрофии признана длительно текущая инфекция Helicobacter pylori.

Лечение атрофического гастрита

Этиотропная терапия направлена устранение причины атрофического гастрита.

Если это инфекция Helicobacter pylori, назначается эрадикационная терапия.

Эрадикационная терапия при атрофическом гаст­рите имеет важную особенность: прежде чем решить вопрос о выборе антисекреторного препарата, необ­ходимо провести суточную рН–метрию. При рН ме­нее 6, несмотря на пониженную секрецию, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП). И лишь при анацидном состоянии (рН≥6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.

Если это аутоиммунная патология.

К сожалению, устранить аутоиммунные механизмы поражения СО желудка на сегодняшний день практически невозможно, вопрос о назначении глюкокортикостероидов встает только тогда, когда гастрит сопровождает пернициозная анемия, т.е. анемия связанная с недостатком в организме витамина В12.

Заместительная терапия. Она включает в себя назначение препаратов соляной кислоты и ферментов желудочного сока.

  • Натуральный желудочный сок.
  • Ацидин–пепсин–таблетки, содержащие ацидин и пепсин, из которых в воде образуется соляная кислота.
  • Препараты желудочных ферментов.

При развитии у пациента В12-дефицитной анемии, заместительная терапия должна включать парентеральное введение витамина В12.

Средства, стимулирующие секрецию соляной кислоты.

  • Минеральные воды (Ессентуки № 4, № 17, Нарзан, Миргородская).
  • Отвар шиповника, а также лимонный, капустный, томатный соки, разведенные кипяченой водой.
  • Лекарственные сборы (подорожник, зверобой, полынь, чабрец). Особенно широко в практике используется плантаглюцид – гранулы листьев подорожника.
  • Лимонтар (лимонная и янтарная кислота).

Средства, влияющие на трофику и регенерацию СОЖ (гастропротекторы).

Обволакивающие и вяжущие средства, обладающие противовоспалительным эффектом. Это препараты висмута и алюминия.

На стадии стабилизации процесса, при отсутствии клинических проявлений, больные в лечении не нуждаются.

При нарушении моторики, когда она становится или непрерывной, или «стремительной», и секреторной недостаточности достаточно назначение желудочного сока в сочетании с препаратами, влияющими на моторику выходного отдела.

При болях и выраженных диспептических явлениях назначаются блокаторы центральных и периферических дофаминовых рецепторов.

В фазе обострения хронического аутоиммунного гастрита рекомендуется диета № 1а, обеспечивающая функциональное, механическое, термическое и химическое щажение желудка. Через 2–3 дня по мере ликвидации острых симптомов больных переводят на диету № 1. По мере ликвидации воспаления больным хроническим аутоиммунным гастритом показана постепенно нарастающая стимуляция функциональных желез. Для этого назначают диету № 2. Цель этой диеты – механическое щажение желудка с сохранением химических раздражителей.

Врачи относят хронический атрофический гастрит к рубрике K29.4 в Международной классификации болезней МКБ-10.

Войти через uID

Современные методы лечения язвенной болезни ДПК
Современные методы лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

Стандарты лечения язвенной болезни ДПК
Протоколы лечения язвенной болезни ДПК

Стандарты лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
Протоколы лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

Язва двенадцатиперстной кишки

Профиль: терапевтический.
Этап лечения: стационар.
Цель этапа:
Эрадикация Н. pylori. «Купирование (подавление) активного воспаления в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.
Заживление язвенного дефекта.
Достижение стойкой ремиссии.
Предупреждение развития осложнений.
Длительность лечения: 12 дней

Коды МКБ:
K25 Язва желудка
K26 Язва двенадцатиперстной кишки
К27 Пептическая язва неуточненной локализации
K28.3 Гастродуоденальная язва острая без кровотечения и прободения
K28.7 Гастродуоденальная язва хроническая без кровотечения или прободения
K28.9 Гастродуоденальная язва, не уточненная как острая или хроническая без кровотечения или прободения.

Определение: Язвенная болезнь – хроническое рецидивирующее заболевание, основным морфрологическим субстратом которого является язвенный дефект в желудке, 12 п. кишке или проксимальном отделе тощей кишки, с частым вовлечением в патологический процесс других органов системы пищеварения и развитием многообразных осложнений.
Этиологическим фактором является Helicobacter pylori — грамм-отрицательная спиралевидная бактерия. Колонии живут в желудке, риск заражения с возрастом увеличивается. Инфекция Helicobacter pylori в большинстве случаев является причиной развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, В-клеточной лимфомы и рака дистальных отделов желудка. Около 95% язв двенадцатиперстной кишки и около 80% язв желудка связаны с наличием инфекции Helicobacter pylori.
Отдельно выделяют симптоматические язвы, ассоциированные с приемом нестероидных
противовоспалительных средств (НПВС), стероидных гормонов.

Классификция:
I.По локализации язвенного дефекта:
Язва желудка (кардиального, субкардиального, антрального, пилорического, по большой или малой кривизне).

II. По фазе заболевания:
1. Обострение
2. Затухающее обострение.
3.Ремиссия

III. По течению: 1. Латентное, 2. Легкое, 3. Средней тяжести, 4. Тяжелое.

IV. По размерам язвы: 1. Малая, 2. Средняя, 3. Большая, 4. Гигантская, 5.Поверхностная, 6. Глубокая.

V. По стадии язвы: 1. Стадия открытой язвы, 2. Стадия рубцевания, 3. Стадия рубца.

VI. По состоянию слизистой оболочки гастродуоденальной зоны:
1. Гастрит 1, 2, 3 степени активности (диффузный, ограниченный).
2. Гипертрофический гастрит,
3. Атрофический гастрит,
4. Бульбит, дуоденит 1,2,3степени активности.
5.Атрофический бульбит, дуоденит,
6. Гипертрофический бульбит, дуоденит.

VII. По состоянию секреторной функции желудка:
1. С нормальной или повышенной секреторной активностью.
2. С секреторной недостаточностью.

VIII. Нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка и 12 перст. кишки:
1. Гипертоническая и гиперкинетическая дисфункция,
2. Гипотоническая и гипокинетическая дисфункция,
3. Дуоденогастральный рефлюкс.

IX. Осложнения:
1. Кровотечение, постгеморрагическая анемия.,
2. Перфорация,
3.Пенетрация,
4. Рубцовая деформация и стеноз привратника 12 п. кишки (компенсированный,
субкомпенсированный, декомпенсированный),
5. Перивисцериты,
6. Реактивный панкреатит,
гепатит, холецистит,
7. Малигнизация.

X. По срокам рубцевания:
1. Обычные сроки рубчевания язвы.
2. Длительно не рубцующаяся (более 8 нед. — при желудочной локализации, более 4 нед.- при локализации в 12 п.к.).. 3. Резистентная язва (более12 и более 8 недель соответственно.).

По степени активности: 1ст.- умеренно выраженная, 2ст.- выраженная, 3ст. – резко выраженная.
По размеру (диаметру) язв:
• Малые: до 0,5 см
• Средние: 0,5—1 см
• Большие: 1,1-2,9 см
• Гигантские: для язв желудка 3 см и более, для язв двенадцатиперстной кишки 2 см и более.

Факторы риска:
• наличие Helicobacter pylori
• прием нестероидных противовоспалительных препаратов, стероидных гормонов, наличие семейного анамнеза, нерегулярный прием лекарственных средств (7), курение, прием алкоголя.

Показания для госпитализации:
• Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, осложнённая ранее.
• Язвенная болезнь с резко выраженной клинической картиной обострения: сильный болевой синдром, рвота, диспептические расстройства.
• Язвенная болезнь тяжёлого течения, ассоциированная с H. pylori, не поддающаяся эрадикации.
• Язвенная болезнь желудка при отягощённом семейном анамнезе с целью исключения
малигнизации.
• Язвенная болезнь с синдромом взаимного отягощения (сопут заболевания).

Необходимый объем обследований перед плановой госпитализацией:
1. ЭФГДС, 2. Общий анализ крови, 3. Анализ кала на скрытую кровь, 4. Уреазный тест.

Критерии диагностики:
1.Клинические критерии:
Боль. Необходимо выяснить характер, периодичность, время возникновения и исчезновения болей, связь с приёмом пищи.
• Ранние боли возникают через 0,5-1 ч после еды, постепенно нарастают по интенсивности, сохраняются в течение 1.5 — 2 ч, уменьшаются и исчезают по мере продвижения желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку; характерны для язв тела желудка. При поражении кардиального, субкардиального и фундального отделов болевые ощущения возникают сразу после приёма пищи.
• Поздние боли возникают через 1,5-2 ч после еды, постепенно усиливаются по мере эвакуации содержимого из желудка; характерны для язв пилорического отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки.
• «Голодные” (ночные) боли возникают через 2,5-4 ч после еды, исчезают после очередного приёма пищи характерны для язв двенадцатиперстной кишки и пилорического отдела желудка.
• Сочетание ранних и поздних болей наблюдают при сочетанных или множественных язвах. Выраженность боли зависит от локализации язвенного дефекта (незначительная боль — при язвах тела желудка, резкая боль — при пилорических и внелуковичных язвах двенадцатиперстной кишки), возраста (более интенсивная у лиц молодого возраста), наличия осложнений. Наиболее типичной проекцией болей в зависимости от локализации язвенного процесса считают следующую:
• при язвах кардиального и субкардиального отделов желудка — область мечевидного отростка;
• при язвах тела желудка — эпигастральную область слева от срединной линии;
• при язвах пилорического отдела и двенадцатиперстной кишки — эпигастральную область справа от срединной линии.

Смотрите так же:  Простуда у ребенка быстрое лечение

2. Анамнез, объективный осмотр.
3. Наличие на ЭФГДС язвенного дефекта, при язве желудка гистологические исследования, исключающее малигнизацию.
4. Исследование наличия в слизистой оболочке НР.
Все лица с подтвержденным диагнозом должны быть протестированы на наличие Helicobacter Pylori.

Выявление Helicobacter Pylori:
Диагностика Helicobacter Pylori обязательна всем пациентам с язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки в анамнезе, а также язвенной болезнью и ее осложнениями в анамнезе (А).
Ведение диагностических вмешательств по выявлению Helicobacter Pylori необходимо проводить как до начала эрадикационной терапии, так и после ее окончания для оценки эффективности мероприятий.

Перед началом лечения НПВС рутинная диагностика Helicobacter Pylori не показана.
Неинвазивные диагностические вмешательства рекомендованы пациентам с неосложненным течением симптомов диспепсии и язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки в анамнезе.

1. Дыхательный тест на мочевину – определение в выдыхаемом больным воздухе изотопов С-13, которые выделяются в результате расщепления в желудке меченой мочевины под действием уреазы Helicobacter pylori (NICE 2004). Используется как для диагностики, так и для эффективности эрадикационной (должен проводиться не менее чем после 4-х недель после окончания лечения).
Выявление антигенов Helicobacter Pylori (HpSA) в кале. Новый тест, характеризуется сравнимой достоверностью с дыхательным тестом на мочевину. Применяется как для диагностики Helicobacter Pylori, так и для эффективности эрадикационной терапии.
3. Серологический тест (определение JgG к Helicobacter Pylori). Характеризуется меньшей чувствительностью и специфичностью, по сравнению с дыхательным тестом на мочевину и выявлением антигенов к Helicobacter Pylori в кале. Однако, поскольку первые 2 теста характеризуются высокой стоимостью, то использование серологического теста может быть оправданно при высокой распространенности Helicobacter Pylori, особенно при первичной диагностике Helicobacter Pylori.
4. Инвазивные диагностические вмешательства необходимо проводить всем пациентам с симптомами: кровотечения, обструкции, пенетрации и перфорации. До завершения диагностических мероприятий эмпирическую терапию начинать нельзя.
5. Биопсийный уреазный тест. Чувствительность данного теста увеличивается, если биопсию берут из тела и антральной части желудка. Однако, по сравнению с неинвазивными мероприятиями он более дорог и травматичен.
6. Тест считается позитивным, если число организмов не менее 100 в поле зрения. Гистологическое исследование может быть полезным, если биопсийный уреазный тест негативен. Для окраски гистологических материалов необходимо использовать гематоксилин и эозин.
7. Посев культуры – не следует использовать для диагностики Helicobacter Pylori, поскольку существуют более простые и высокочувствительные и специфичные методы установления диагноза. Использование посева культуры оправданно только в случае выявления антибиотикочувствительности и резистентности у пациентов с 2 и более случаями неудачной эрадикационной терапии.
4. В данный момент наиболее доступен экспресс-метод определения НР в слюне с последующим подтверждением биопсии.

Перечень основных диагностических мероприятий:
1. Общий анализ крови.
2. Определение сывороточного железа в крови.
3. Анализ кала на скрытую кровь.
4. Общий анализ мочи.
5. ЭФГДС с прицельной биопсией (по показаниям).
6. Гистологическое исследование биоптата.
7. Цитологическое исследование биоптата.
8. Тест на Нр.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1. Ретикулоциты крови
2. УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы.
3. Определение билирубина крови.
4. Определение холестерина.
5. Определение АЛТ, АСТ.
6. Определение глюкозы крови.
7. Определение амилазы крови
8. Рентгеноскопия желудка (по показаниям).

Тактика лечения
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
• Диета №1 (1а, 15) с исключением блюд, вызывающих или усиливающих клинические проявления заболевания (например, острые приправы, маринованные и копчёные продукты).
Питание дробное, 5

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированная с Н. pylori
Показано проведение эрадикационной терапии.
Требования к схемам эрадикационной терапии:
• В контролируемых исследованиях должна приводить к уничтожению бактерии Н. pylori, как минимум, в 80% случаев.
• Не должна вызывать вынужденной отмены терапии вследствие побочных эффектов (допустимо менее чем в 5% случаев).
• Схема должна быть эффективной при продолжительности курса лечения не более 7

14 дней.
Тройная терапия на основе ингибитора протонного насоса — наиболее эффективная схема эрадикационной терапии.
При применении схем тройной терапии эрадикации достигают в 85-90% случаев у взрослых пациентов и как минимум в 15% случаев у детей.

Схемы лечения:
Терапия первой линии.
Ингибитор протонного насоса (омепразол 20 мг, рабепразол 20 мг) или ранитидин-висмут-цитрат в стандартной дозировке + кларитромицин500 мг + амоксициллин 1000 мг или метронидазол 500 мг; все ЛС принимают 2 раза в день в течение 7 дней.
Сочетание кларитромицина с амоксициллином предпочтительнее, чем кларитромицина с метронидазолом, так как может способствовать достижению лучшего результата при назначении терапии второй линии. Кларитромицин по 500 мг 2 раза в день оказался эффективнее приёма ЛС в дозе 250 мг 2 раза в день.
Показано, что эффективность ранитидин-висмут-цитрата и ингибиторов протонного насоса одинакова.

Применение терапии второй линии рекомендуют в случае неэффективности препаратов первой линии. Ингибитор протонного насоса в стандартной дозе 2 раза в день + висмута субсалицилат 120 мг 4 раза в день + метронидазолА 500 мг 3 раза в день + тетрациклин 100-200 мг 4 раза в день.

Правила применения антихеликобактерной терапии
1. Если использование схемы лечения не приводит к наступлению эрадикации, повторять её не следует.
2. Если использованная схема не привела к эрадикации, это означает, что бактерия приобрела устойчивость к одному из компонентов схемы лечения (производным нитроимидазола, макролидам).
3. Если использование одной, а затем другой схемы лечения не приводит к эрадикации, то следует определять чувствительность штамма Н. pylori ко всему спектру используемых антибиотиков.
4. При появлении бактерии в организме больного через год после окончания лечения ситуацию следует расценивать как рецидив инфекции, а не как реинфекцию.
5. При рецидиве инфекции необходимо применение более эффективной схемы лечения.
После окончания комбинированной эрадикационной терапии необходимо продолжить лечение ещё в течение 5 нед при дуоденальной и в течение 7 нед при желудочной локализации язв с использованием одного из антисекреторных препаратов (ингибиторов протонного насоса, блокаторов Н2-рецепторов гистамина).

Язвенная болезнь, не ассоциированная с H. pylori
В случае язвенной болезни, не ассоциированной H . pylori, целью лечения считают купирование клинических симптомов болезни и рубцевание язвы.
При повышенной секреторной активности желудка показано назначение антисекреторных препаратов.
• Ингибиторы протонного насоса: омепразол 20 мг 2 раза в день, рабепразолА 20 мг 1-2 раза в день.
• Блокаторы Н-рецепторов гистамина: фамотидин 20 мг 2 раза в день, ранитидин 150 мг 2 раза в день.
• При необходимости — антациды, цитопротекторы.

Эффективность лечения при язве желудка контролируют эндоскопическим методом через 8 нед, при дуоденальной язве — через 4 нед.

А. Непрерывная (в течение месяцев и даже лет) поддерживающая терапия антисекреторным препаратом в половинной дозе.
Показания:
1. Неэффективность проведенной эрадикационной терапии,
2. Осложнения ЯБ,
3. Наличие сопутствующих заболеваний, требующих применения НПВС,
4. Сопутствующий ЯБ эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит,
5. Больные старше 60 лет с ежегодно рецидивирующим течением ЯБ.

Б. Терапия по требованию, предусматривающая при появлении симптомов, характерных для обострения ЯБ прием одного из секреторных препаратов в полной суточной дозе- 3 дня, затем — в половинной — в течение 3 нед. Если симптомы не купируются, то после ЭФГДС, выявления повторного инфицирования — повторная эрадикационная терапия.

Перечень основных медикаментов:
1. Амоксициллин 1000 мг, табл
2. Кларитромицин 500 мг, табл
3. Тетрациклин 100-200 мг, табл
4. Метронидазол 500 мг, табл
3. Гидроокись алюминия, гидроокись магния
4. Фамотидин 40 мг, табл
5. Омепразол 20 мг, табл.

Перечень дополнительных медикаментов:
1. Висмута трикалия дицитрат 120 мг, табл
2. Домперидон 10 мг, табл.

Критерии перевода на следующий этап: купирование диспепсического, болевого синдрома.
Больные нуждаются в диспансерном наблюдении.

Фиброзная мастопатия

Фиброзная мастопатия – это патология фиброзно-кистозного характера с большим спектром разрастаний клеток в тканях молочных желез и ненормальным соотношением соединительнотканных компонентов и эпителия. Словом «фиброзная мастопатия» называют группу диспластических процессов доброкачественного течения при патологиях молочной железы с увеличением клеточного состава в ее тканях.

Фиброзная мастопатия груди бывает узловой и диффузной. Сама по себе фиброзная мастопатия груди считается доброкачественным заболеванием, но следует учитывать ее характер и форму, т.к. при некоторых ее формах возможно перерождение в злокачественный процесс.

Фиброзно-кистозная мастопатия

Фиброзно-кистозная мастопатия носит доброкачественный характер. Она опасной становится тогда, когда имеют место элементы появления и разрастания атипичных клеток в тканях. Имеются различные классификации патологии в молочных железах, но они все сводятся к тому, что фиброзная мастопатия молочных желез бывает диффузная (изменения затрагивают большую часть молочной железы) и узловая (образование крупных узлов). При диффузной мастопатии бывает разрастание железистой, кистозной и фиброзной тканей. Существует также их сочетание, откуда и пошло название фиброзно-кистозной мастопатии.

К причинным факторам развития фиброзно-кистозной мастопатии можно отнести: заболевания печени и щитовидной железы, сопутствующие гинекологические заболевания, аборты, отказ от грудного вскармливания, психо-эмоциональные стрессы.

Фиброзно-кистозную мастопатию подразделяют на несколько форм. Аденоз, при котором имеется преобладание железистого компонента, наблюдается, в основном, у женщин молодого возраста. Клинически он проявляется как набухание и болезненность груди в период перед менструациями. После менструаций клинические проявления аденоза исчезают до следующего цикла. Такая форма имеет самые лучшие результаты терапии. Одну треть всех случаев мастопатии составляет группа пациенток с большим количеством фиброзных компонентов. При такой форме наблюдается рост фиброзной ткани по всей груди.

Преобладание кистозного компонента составляет около одной четвертой всех пациенток с мастопатией. При такой форме обнаруживаются многочисленные кисты в молочной железе, имеется атрофия долек и расширение протоков. При пальпации груди определяются эластичные уплотнения овальной и круглой формы, которые отграничены от окружающей ткани. При смешанной форме, которая является самой распространенной (половина всех больных мастопатией), обнаруживается чрезмерное развитие железистых долек, кисты и рост фиброзной ткани.

Смотрите так же:  Как проявляется кандидоз на теле

К симптоматическим проявлениям фиброзно-кистозной мастопатии, в основном, относят отечность и болезненное нагрубание молочных желез. Также это состояние называют мастодиния. Такие клинические проявления могут как периодическими, так и постоянными – в течение всего цикла. Но, цикличность болей при фиброзно-кистозной форме мастопатии позволяет отличить доброкачественный процесс от рака груди. Болевой синдром при такой мастопатии может быть разной интенсивности: как периодически возникающие неприятные ощущения в груди, так и выраженные болезненные ощущения, которые могут возникать при соприкосновении с одеждой.

Во время пальпации молочных желез можно обнаружить характерную тяжистость и мелкую зернистость, а также грубую дольчатость. Такие симптомы развиваются в обеих молочных железах, но зачастую в одной груди болевые ощущения более выражены. Уплотнения могут характеризоваться как образования с нечеткими границами.

Также, к симптоматическим признакам при этом заболевании можно отнести выделения из сосков. Они могут быть как белого цвета (при большом количестве пролактина), так и ярко-желтого цвета (при образовании жидкости в полостях кист). Если имеется зеленоватый оттенок, то речь может идти о присоединении гнойно-воспалительного процесса и возможности развития абсцесса в молочной железе, мастита. Выделения из сосков имеют в большинстве случаев доброкачественный характер, но для предупреждения развития рака, следует провести цитологическое исследование таких выделений.

Процесс лечения при фиброзно-кистозной мастопатии должен начинаться с качественной диагностики, которая включает: сбор анамнеза, осмотр маммолога, маммография, ультразвуковое исследование молочных желез (на пятый день цикла), лабораторное исследование крови на предмет изучения уровня половых гормонов. После проведения диагностики важно начинать лечение с коррекции фонового заболевания, которое является причиной фиброзно-кистозной мастопатии. К таким заболеваниям можно отнести: дисфункцию яичников, заболевания щитовидной железы и гипофиза, гепатит или цирроз печени, заболевания нервной системы.

При медикаментозном лечении фиброзно-кистозной мастопатии назначают использование крайне низких доз йодистого калия. Он применяется в виде йодных сеток и для восстановления функции яичников. Прием гепатопротекторов помогает нормализовать функцию печени, которая участвует в метаболизме гормонов. При значительном отеке молочных желез назначается прием мочегонных препаратов растительного происхождения. Применение витаминов группы В, а также Е, А, С способствует улучшению процессов метаболизма в организме, в том числе, и в молочных железах. Главным направлением в лекарственной терапии фиброзно-кистозной мастопатии являются гормоны системного действия. К ним относятся препараты с прогестероновой и антиэстрогеновой активностью, андрогены, ингибиторы пролактина и ингибиторы гонадотропных гормонов. Препараты подбираются только после определения уровня половых гормонов.

Профилактикой фиброзно-кистозной мастопатии является: обязательное посещение маммолога (раз в год до 35 лет, раз в полгода до наступления менопаузы), отказ от курения и длительного применения КОК, полноценное питание с преобладанием растительной и белковой пищи, избегание стрессовых ситуаций.

Причины фиброзной мастопатии

Основной функцией молочных желез, как части репродуктивной системы, считается выработка грудного молока для вскармливания ребенка. В их состав входят: железистая, соединительная, жировая ткань. Формы и размеры молочных желез определяет соотношение объема жировой, железистой и соединительной тканей. Каждый менструальный цикл в молочных железах происходят циклические изменения, подобные тем, что происходят в матке. Регулируется такой процесс женскими половыми гормонами. Известно, что молочные железы – это «орган-мишень», который также легко поддается воздействию на него гормонов. При плохом соотношении женских половых гормонов развивается пролиферация тканей в молочных железах, что провоцирует развитие фиброзной мастопатии груди.

Известно, что гормональному влиянию в молочных железах подвергается паренхима. На нее, когда женщина не беременна, оказывают непосредственное влияние пролактин, соматотропный гормон, эстроген и прогестерон. В период беременности на паренхиму влияют плацентарные эстрогены, пролактин, прогестерон и лактоген. В опосредованной степени паренхима молочной железы чувствительна к воздействию глюкокортикоидных, тиреоидных гормонов и инсулина. Строма молочной железы воздействию гормонов подвержена в меньшей степени. В ней может быть развитие гиперплазии под действием эстрогенов. Жировая ткань и адипоциты молочной железы являются депо андрогенов, эстрогенов и прогестерона. Адипоциты не синтезируют гормоны, но захватывают их из плазмы крови. Под действием ароматазы происходит превращение андрогенов в эстрон и эстрадиол. Такой процесс усиливается с возрастом, что является также фактором развития рака молочной железы. Появление патологических процессов в груди определяется еще активной работой рецепторного аппарата молочных желез. После наступления менопаузы этот аппарат постепенно утрачивает свои функции.

Причинами, приводящими к развитию гормонального дисбаланса при фиброзной мастопатии, являются также: патологические изменения в работе надпочечников и щитовидной железы, опухоли и воспалительные заболевания яичников и матки, заболевания печени, стрессовые ситуации, травмы молочных желез и аборты, отсутствие беременностей до 35 лет, нерегулярная половая жизнь, дефицит йода, наследственная предрасположенность, наличие вредных привычек.

Особую роль в развитии дисгармональной патологии молочных желез играют заболевания печени и гинекологические заболевания. В печени проходит ферментативный обмен клеток в процессе их деления и «обезвреживание» стероидных гормонов. Патологии гепатобилиарного комплекса зачастую являются инициатором для развития длительной гиперэстрогении, которая в дальнейшем приобретает хроническое течение. Это происходит по причине замедленной утилизации эстрогенов в печени.

Симптомы фиброзной мастопатии

Фиброзная мастопатия при диффузной форме характеризуется наличием многочисленных узлов в молочных железах. У этих узлов имеется разная структура. Фиброзная мастопатия с повышенным содержанием железистого компонента характеризуется разрастанием долек под воздействием непрерывного деления клеток железы, выстилающих альвеолы. Фиброзная мастопатия с повышенным содержанием кистозного компонента характеризуется образованием кист в железе, которые имеют плотную оболочку с заполнением жидкости. Смешанный вариант фиброзной мастопатии характеризуется фиброзом, аденозом и кистозом. При преобладании фиброзного компонента у пациенток наблюдается разрастание каркаса железы, за счет патологического деления между состоящими из соединительной ткани дольками. Наряду с этим происходит активное деление клеток, выстилающих протоки молочной железы. При этом происходит сужение, а затем полное перекрытие их просвета.

Узловая фиброзная мастопатия характеризуется образованием узлов в молочных железах. Эта форма делится на два вида: на кистозные образования (заполненные жидкостью образования) и на фиброаденому (доброкачественную опухоль).

Признаки фиброзной мастопатии характеризуются болевым синдромом и выделениями из сосков. Боль является основным признаком при фиброзной мастопатии. Некоторое количество женщин могут не предъявлять такой жалобы. Выделения из сосков отмечаются несколько реже. Симптомы могут появляться, либо усиливаться перед очередными менструациями и иметь цикличность.

При осмотре и пальпации молочных желез обнаруживаются уплотненные участки, не имеющие четких границ, а также образования по типу кист с эластичной консистенцией, которые отграничены от других участков. Образования могут быть двусторонними. Характерно увеличение их размера накануне месячных и уменьшение размера, или исчезновение после них.

При узловой форме фиброзной мастопатии пальпируются узлы, которые, по сравнению, с раком груди, не спаяны с кожей. При фиброзной мастопатии иногда обнаруживается подмышечный лимфаденит. Следует отметить, что интенсивность болевого синдрома при узловой форме фиброзной мастопатии носит более выраженный характер и может даже распространяться на руку. Цвета выделений из сосков по мере прогрессирования заболевания меняются, начиная от прозрачного или молочного, заканчивая коричневым или зеленоватым.

Диффузная фиброзная мастопатия

Диффузная фиброзная мастопатия считается наиболее распространенной формой среди заболеваний молочных желез. Главным фактором для ее развития служит гормональная дисфункция. Она представляет собой морфологические и гистологические изменения в структуре молочных желез, из-за чего развивается нарушение баланса между соединительными и эпителиальными компонентами. Такие изменения качественного и количественного состава клеток говорят о развитии начальной стадии диффузной фиброзной мастопатии. В молочной железе разрастаются соединительнотканные структуры, представляющие собой тяжи и узелки. Из-за таких изменений повреждаются дольки молочных желез и начинают образовываться кисты.

Главной причиной развития диффузной фиброзной мастопатии является гормональное нарушение, связанное с повышенной продукцией эстрогенов и пониженной секрецией прогестерона. Наследственный фактор тоже имеет место, но только если данная патология была у близких родственников. Эндокринные нарушения формируются в результате психических нарушений и отсутствия полноценной сексуальной активности, из-за чего наблюдаются расстройства психики с проявлением неврозов. Последние играют не последнюю роль в возникновении диффузной фиброзной мастопатии груди. Также, если женщина среднего возраста страдает бесплодием или просто не желает иметь детей, то она рискует в вопросе развития диффузной фиброзной мастопатии. Среди других причин возникновения того заболевания следует отметить: отказ от лактации, наличие заболеваний пищеварительного тракта (гепатит, панкреатит, холецистит и т.п.), сахарный диабет, гипотиреоз, гинекологические заболевания, вредные привычки (употребление алкоголя и курение).

Клинические проявления диффузной фиброзной мастопатии изменяются в течение всего менструального цикла. Характерной жалобой пациенток является боль тянущего характера в молочных железах (масталгия), которая чаще возникает во второй фазе менструального цикла. Иногда болевой синдром иррадиирует в плечо, шею, спину, руку или сразу в несколько областей. Помимо болевого синдрома наблюдается нагрубание молочных желез из-за уплотнения тканей. При пальпации обнаруживаются зернистые образования. При надавливании на сосок можно обнаружить выделения по типу молозива. Их объем также изменяется с течением цикла.

При наступлении месячных, боли в молочной железе постепенно утихают, уплотнения уменьшаются в размерах или исчезают. Если диффузная фиброзная мастопатия имеет долго течение, то боли и уплотнения сохраняются на протяжении всего менструального цикла. Характерным при длительном течении мастопатии считается болевой синдром такой интенсивности, что женщина даже не может носить грубую одежду и бюстгалтеры. Со временем у пациенток начинают формироваться нарушения в психике, которые сопровождаются нервозность, тревожностью, беспокойством, фобиями (особенно, рака груди).

Зачастую диффузная фиброзная мастопатия сочетается с эндометриозом матки, миомой тела матки, кистой яичника и гиперплазией эндометрия. К общим симптомам можно отнести сухость и ломкость волос, тусклость кожи на лице, повышенную или пониженную массу тела, головные боли, нарушения сна.

Смотрите так же:  Синдром навязчивых состояний симптомы у ребенка

Методами диагностики диффузной фиброзной мастопатии служат: маммография, УЗИ молочных желез и органов малого таза, осмотр врача-маммолога, сбор анамнеза. При проведении ультразвуковой диагностики на молочных железах можно обнаружить утолщение железистой ткани, усиление эхоплотности, дуктэктазию, фиброзные изменения в стенках протоков.

При маммографии можно обнаружить неоднородность тканей, плотную тяжистость, очаговые включения и кистозные структуры. При выделениях из сосков можно провести дуктографию, при помощи которой выявляются деформации млечных протоков и кистозные образовании. В некоторых случаях, при наличии сомнений, показана биопсия молочной железы под контролем ультразвука, МРТ, определение специфического маркера СА 15-3 в сыворотке крови.

При выборе лечения диффузной фиброзной мастопатии предпочтение отдают консервативному методу. Главным является назначение гормональной терапии. При ней назначаются гестогены (Дюфастон, Утрожестан), гормоны щитовидной железы, комбинированные оральные контрацептивы (Линдинет 30, Жаннин и т.п.). Кроме гормональной терапии показано назначение диеты с большим содержанием клетчатки, коррекция сопутствующих патологий ЖКТ и щитовидной железы, физиотерапия, фитотерапия и психотерапия.

Лечение фиброзной мастопатии

Лечение фиброзной мастопатии заключается в проведении комплексной диагностики, которая не является сложным процессом в обнаружении патологий молочных желез. При сборе анамнеза можно установить наследственность у пациентки (рак груди, матки и яичников у ближайших родственников). В большинстве случаев, развитию фиброзной мастопатии способствуют нарушения менструальной функции. Во время осмотра молочных желез врачом-маммологом выясняется симметричность расположения, форма и величина молочных желез. Оценивается правильность их контуров, форма и состояние сосков, окрас и состояние кожи, особенности ареолы, расширенные подкожные вены.

Пальпация проводится кончиками пальцев, двумя руками, начиная от соска в круговом направлении. Обследование проводится в вертикальном положении, при наличии сомнений его также проводят и в горизонтальном положении женщины. При обнаружении уплотненного образования определяются его границы, размеры, консистенция и подвижность. Помимо молочных желез, пальпируют область подмышечных, надключичных лимфоузлов.

В методе диагностики широко применяется маммография, которую проводят в первой фазе цикла. Термографический метод диагностики основывается на определении кожной температуры, которую регистрируют на фотопленке. Кожная температура над злокачественными и доброкачественными опухолями в молочных железах существенно выше температуры над такими же здоровыми участками. При наличии выделений из сосков, прибегают к контрастной маммографии с введением контрастного вещества (диодон, сергозин, уротраст и др.). Такое исследование проводится в условиях стационара. Помимо вышеперечисленных методов диагностики используют: ультразвуковую диагностику, лимфографию, радиоизотопную диагностику, биопсию с последующим исследованием клеток на предмет злокачественного процесса.

Лечение фиброзной мастопатии молочных желез проводится с учетом характера процесса, функциональной активности яичников, выраженности пролиферативных процессов и уровня полового хроматина в ткани опухоли. Очаговые формы фиброзной мастопатии обычно подвергаются хирургическому лечению с последующим гистологическим исследованием. Консервативную терапию назначают пациенткам с такими формами диффузной фиброзной мастопатии, при которых не подтверждено наличие новообразования или кисты. При диффузной фиброзной мастопатии с наличием кистозного компонента консервативная терапия может быть назначена только при тех условиях, когда не наблюдается пролиферативных изменений в структурах эпителия. Лечение проводится под наблюдением онколога.

В консервативной форме лечение фиброзной мастопатии используются производные прогестерона и норэтистерона (гестагены); производные тестостерона (андрогены); эстроген-гестогенные лекарственные препараты с содержанием эстрогена не более 0,03 мг; антипролактиновые препараты (Бромокриптин); антиэстрогены (Тамоксифен); препараты йода в микродозах, витамины Е, В1, В2, А. Важное значение придается исключению из продуктов питания метилксантинов — крепких бодрящих напитков, кофеиносодержащих продуктов.

Производные гормона прогестерона обладают мочегонным действием, что благоприятно сказывается при нагрубании и отечности молочных желез. Назначают с 16-25 дней цикла: Норколут 5 мг/день, Прогестерон 1% 1мл/сутки внутримышечно. У женщин старше 45 лет эффективна терапия андрогенами (Метилтестостерон 5-10мг с 16-25 дней цикла в первые три месяца, потом 5 мг в такие же дни цикла в течение 10 месяцев).

Хорошо зарекомендовал себя в лечении фиброзной мастопатии препарат Даназол (производное этинилтестостерона). Назначается в дозе 50-400 мг/день в течение 2-6 месяцев. При его применении имеются некоторые побочные эффекты, которые зависят от дозы данного препарата. К побочным эффектам можно отнести: изменение тембра голоса, повышение массы тела, повышенный рост волос на лице, появление акне, нарушение менструального цикла, приливы, гипертензия, нарушение слуха и атрофический кольпит. Стоит отметить, что эффективность данного препарата составляет 90%. После прекращения лечения Даназолом признаки фиброзной мастопатии могут возвращаться, но не будут такими тяжелыми. Бромокриптин назначают при выраженности клинических симптомов, особенно, в предменструальный период. Применяется в течение полугода с 16-25 дней цикла в дозировке 5-7,5 мг в сутки. Тамоксифен применяется по 10-20 мг/сутки в течение 3-6 мес. Однако, его нельзя назначать при циклической фиброзной мастопатии.

Диета при фиброзной мастопатии

Диета при фиброзной мастопатии заключается в соблюдении некоторых правил. Во время соблюдения диеты необходимо резко сократить потребление жиров и увеличить количество растительной клетчатки, содержащейся в фасоли и цельных зернах. Употребление растительной клетчатки способствует нормализации обмена эстрогенов, понижает гормональную стимуляцию молочных желез. Это препятствует разрастанию тканей. Важным условием считается снижение потребления калорий с поступающей пищей, то есть соблюдение низкокалорийной диеты – профилактики рака груди.

Выявлена определенная взаимосвязь между частотой развития фиброзной мастопатии и потребления высококалорийной пищи. Женщины, которые употребляли жирную и пищу из простых углеводов, рисковали иметь фиброзную мастопатию в три раза выше, чем женщины, употребляющие овощи и фрукты. Помимо этого, жиры, которые вместе с пищей поступают в организм, способствуют снижению иммунитета, тем самым, усложняя борьбу с раком.

При фиброзной мастопатии нужно предпочитать растительные жиры, а не животные. Растительные жиры способствуют поддержанию на должном уровне уровня пролактина. Полноценные жиры растительного происхождения содержаться в семечках, орехах. Стоит помнить, что эти продукты имеют достаточно высокую калорийность и употреблять их следует минимальными порциями. Показано употребление в пищу витаминов А, Е, В, С вместе с продуктами питания, а также минеральных веществ, микроэлементов. Такие витамины вместе с адаптогенными свойствами хорошо влияют на ткани молочных желез.

Витамин А обладает антиэстрогенновым действием, понижает стремительную пролиферацию эпителия и рост стромы железы. Витамин В6 нормализует пролактиновый уровень. Витамин Е улучшает продукцию прогестерона. Витамин С улучшает микроциркуляцию в молочной железе и уменьшает местный отек молочной железы. Пациентки, употребляющие большое количество витаминов в меньшей степени рискуют приобрести рак молочной железы.

Существенно ослабить клинические проявления фиброзной мастопатии помогает ограничение поваренной соли. Лучше устраивать бессолевую диету за неделю до дня предполагаемой менструации, потому как именно в этот период в организме сильнее задерживаться жидкость. Также следует полностью отказаться от употребления спиртного, потому как в этом случае нагрузка на печень значительно возрастает, что провоцирует нарушение ее функции и, как следствие, способствует плохому метаболизму стероидных гормонов.

Профилактика фиброзной мастопатии

В первую очередь, профилактика фиброзной мастопатии заключается в лечении основных заболеваний, которые могут являться первопричиной этой болезни. При наличии гинекологической патологии необходимо провести соответствующее лечение. При наличии эндометриоза в малом тазу, который является также гормонозависимым заболеванием, применяют оральную контрацепцию для подавления эндометриоидных гетеротопий. Только предварительно необходимо провести исследование молочных желез на предмет наличия уже имеющейся фиброзной мастопатии, при которой запрещено использование комбинированных ОК. При наличии миомы матки показано хирургическое или консервативное лечение для профилактики развития фиброзной мастопатии. Воспалительные процессы полости матки ведут к гиперпластическим изменениям эндометрия, при которых происходит повышение выработки эстрогенов. Лечение сводится к назначению антибактериальной и противовоспалительной терапии.

Лечение экстрагенитальных патологий тоже является мерой профилактики фиброзной мастопатии. Нужно провести качественную диагностику органов пищеварительного тракта, щитовидной железы и сердечно-сосудистой системы и при обнаружении патологий провести соответствующую коррекцию.

Отказ от лактации, аборты и выкидыши оказывают мощное негативное воздействие на общий гормональный фон организма женщины. По мере возможности необходимо как можно дольше сохранять грудное вскармливание, применять качественные меры контрацепции и проводить предгравидарную подготовку.

Рекомендуется с целью профилактики фиброзной мастопатии правильно подбирать бюстгальтер. Неправильный подбор белья способствует застою лимфатической жидкости, что приводит к развитию патологий в молочных железах. Особенно такая рекомендация касается кормящих женщин, где важно соблюдать профилактику еще и мастита.

При наличии фиброзной мастопатии противопоказанием является: посещение саун и бань, употребление табака и алкоголя. Необходимо своевременно посещать врача-маммолога с целью диагностики и ежегодно проходить маммографию, ультразвуковое исследование молочных желез. Также в обязательном порядке следует проводить самообследование молочных желез сразу после окончания менструаций, каждый месяц.

Похожие статьи

  • Лечение туберкулеза в европе Венгрия - страна целебных вод и термальных курортов. Спа, вэлнес, лечение и отдых в Венгрии Согласно древней легенде, если где-либо в Венгрии путник воткнёт в землю дорожный посох, то оттуда потечёт лечебная вода. И это не преувеличение: в стране […]
  • Лекарство при дизентерией Нолицин - инструкция по применению, аналоги, отзывы, цена Препарат Нолицин Нолицин – современный антибиотик из группы фторхинолонов . Препарат обладает бактерицидным действием (губительным) на микроорганизмы за счет угнетения синтеза белков и ДНК […]
  • Экспресс метод определения сифилиса Краткая классификация стрептококков и их медицинское значение В комментариях попросили написать статью про гемолитический стрептококк. Я решил сделать общий обзор по стрептококкам и дать ссылки на более детальную информацию по гемолитическому […]
  • Хроническая ротавирусная инфекция у детей Энтерофурил – инструкция по применению, аналоги, отзывы, цена Формы выпуска, названия и состав В настоящее время Энтерофурил выпускается в двух лекарственных формах – капсулы и суспензия для приема внутрь. Поскольку капсулы могут содержать 100 мг […]
  • Ангина лечение беременная Листериоз – возбудитель инфекции, пути заражения листериями, симптомы, диагностика, лечение и профилактика Листериоз представляет собой редкое инфекционное заболевание человека, сельскохозяйственных животных и грызунов, вызываемое патогенными […]
  • Моллюск контагиозный удаление в домашних условиях Моллюск контагиозный удаление в домашних условиях Сегодня в РФ официально зарегистрировано и доступно для использования медицинское изделие – 5% раствор гидроксида калия для лечения контагиозного моллюска под торговым названием СТОПМОЛЛЮСК, […]