Заболевания

Анализы для определения туберкулеза кости

Туберкулез костей

Костный туберкулез является самой распространенной формой туберкулеза после туберкулеза легких. Заболевание может возникать в любом возрасте, но чаще поражает взрослых. Туберкулез встречается в различных отделах опорно-двигательного аппарата, но, как правило, чаще всего патологический процесс развивается в позвоночнике.

Причины костного туберкулеза

Развитию заболеванию способствует повышенная физическая нагрузка, травмы, повторяющиеся заболевания, в том числе инфекционные, переохлаждение, неблагоприятные условия жизни и труда.

Решающее значение имеет предшествующий контакт с больным туберкулезом. Заболевание возникает при проникновении инфекции — микобактерии туберкулеза из туберкулезного очага в легких по кровеносным и лимфатическим сосудам в кости. Поэтому в зоне риска находятся костные структуры, имеющие хорошее кровоснабжение, такие как плечевая, бедренная кости, тела позвонков, кости голени и предплечья.

При размножении микобактерий формируются специфические бугорки-гранулемы, которые затем подвергаются разрушению. При разрастании гранулем происходит растворение костного вещества, образуются абсцессы (полость, заполненная гноем), свищи (отсутствующее в норме соединение между костью и внешней средой, имеющее воспалительное происхождение), секвестры (отторгшийся участок омертвевшей кости).

При туберкулезе позвоночника заболевание начинается, как правило, в одном позвонке. В процессе развития гранулемы происходит разрушение костной массы позвонка, воспалительный процесс переходит на соседние участки. Позвоночник деформируется. При поражении грудного отдела позвоночника часто за счет сдавления спинного мозга, формируются парезы, параличи.

Возможные симптомы костного туберкулеза

В начале заболевания характерные проявления туберкулеза могут быть выражены слабо или вообще отсутствовать. Пациентов беспокоит умеренное повышение температуры до 37°С, редко выше. Дети становятся вялыми, сонливыми, взрослые предъявляют жалобы на выраженную общую слабость, раздражительность, тянущие, ноющие боли в мышцах, пониженную работоспособность. У некоторых пациентов после физической нагрузки или к концу рабочего дня появляются слабые боли в области позвоночника без четкого местоположения. После отдыха они полностью проходят.

Таким образом, в начале заболевания все проявления неспецифические, поэтому большинство пациентов не обращаются за медицинской помощью, объясняя эти симптомы банальной усталостью.

Необходимо запомнить следующее правило. Если боли не проходят после приема противовоспалительных или обезболивающих средств, или эффект от лекарств недостаточный или кратковременный, то такие боли являются признаком серьезного заболевание, с которым самостоятельно Вы скорее всего не справитесь.

Когда туберкулезный процесс выходит за пределы позвонка (в случае туберкулеза позвоночника), начинается вторая фаза туберкулеза пзвоночника. Слабость, вялость, разбитость усиливаются, высокая температура тела сохраняется. Вместе с тем, появляются выраженные боли в том или ином отделе позвоночника. Из-за боли пациент старается меньше двигаться, формируется нарушение походки и осанки. В покое интенсивность болей либо снижается, либо они полностью уходят. Мышцы, расположенные вдоль позвоночника, находятся постоянно в тонусе, выбухают, болезненные при ощупывании.

В третьей фазе туберкулеза позвоночника воспалительный процесс переходит на соседние позвонки. Общее состояние больных тяжелое. Они значительно теряют в весе, температура тела повышается до 39-40 градусов, сохраняется выраженная общая слабость. Боли в позвоночнике интенсивные, часто нестерпимые, в покое их интенсивность несколько уменьшается. Из-за постоянного пребывания в тонусе мышцы вдоль позвоночника атрофируются, движения в позвоночнике резко затруднены или невозможны.
После проведенного лечения у пациентов остаются деформация позвоночника, атрофия мышц спины, ограничение подвижности.

Деформация позвоночника при костном туберкулезе

Сандро Боттичелли «Рождение Венеры», деталь, XV век. Известно, что натурщица, с которой написана Венера, умерла в возрасте 22 лет от туберкулёза. На картине обращает на себя внимание резко опущенное левое плечо. Можно полагать, что у девушки имеет место туберкулез позвоночника или плечевого сустава.

У некоторых больных сохраняются жалобы на чувство неустойчивости в позвоночнике, боли в области пораженных позвонков.

Развитие туберкулеза костей верхних и нижних конечностей проходит те же стадии, что и туберкулез позвоночника. Воспаление сопровождается болью, покраснением кожи и развитием отека над областью поражения. Из-за разрушения кости возникают деформация конечности, нарушение походки, вплоть до хромоты, снижение трудоспособности.

Диагностика костного туберкулеза

Всем пациентам при подозрении на костный туберкулез производится рентгенография или томография пораженного органа в двух проекциях. При этом определяются очаги разрушения кости, секвестры, иногда тени от натечных абсцессов.

Рентгенография поясничного отдела позвоночника. Красным кругом показано типичное повреждение кости при туберкулезе позвоночника.

При наличии абсцессов или свищей для определения их протяженности выполняется фистулография или абсцессография. Полость абсцесса или свищевого хода заполняется контрастным веществом, затем выполняется серия снимков. Очень важным для постановки диагноза является микробиологическое исследование участков отмершей кости, содержимого абсцесса или свищевого хода. В пользу туберкулеза костей говорит обнаружение микобактерий туберкулеза. В анализе крови определяются все признаки инфекционного воспаления: увеличение числа лейкоцитов, ускоренное СОЭ, появление С-реактивного белка и др. Для подтверждения диагноза также используются провокационные туберкулиновые пробы.
Учитывая вторичный характер заболевания, при подозрении на туберкулез костей всегда необходимо выполнить рентгенографию органов грудной клетки, а при наличии специфических жалоб, провести обследование и других органов.

Лечение туберкулеза костей

Лечение при костном туберкулезе должно быть направлено на скорейшую ликвидацию инфекции, предотвращение разрушения кости, а также проведение неспецифического общеукрепляющего лечения.

Диета при костном туберкулезе

В активную фазу воспаления у пациентов с туберкулезом наблюдается усиленный распад белка. Поэтому для скорейшего излечения необходимо увеличение потребления пищевых продуктов, богатых белком. Количество потребляемой пищи должно быть увеличено на 1/3. Суточная калорийность в период активного воспаления составляет в среднем 3100-3500 ккал в день. При этом сверхусиленное питание ведет к перегрузке организма ненужными углеводами, ожирению, поэтому является недопустимым.

В сутки больной с туберкулезом должен потреблять в среднем 100-120 г белка. При высокой температуре тела потребление белка снижается до 70 г в сутки. Рекомендуются: супы на мясном или рыбном бульоне, мясо в виде котлет, паштета, отварная рыба, разнообразные блюда из яиц.

При туберкулезе в период выздоровления в пищевом рационе должно быть увеличено содержание молока и молочнокислых продуктов как ценного источника кальция для поврежденной кости. При воспалении, а также в период лечения антибиотиками рекомендовано потребление большого количества свежих фруктов и овощей, а также лекарственных препаратов, содержащих комплекс необходимых витаминов.

Особенности образа жизни при лечении костного туберкулеза

При активном воспалительном процессе рекомендован постельный режим. В процессе выздоровления может применяться лечебная физкультура, массаж. Пациент в обязательном порядке как можно больше времени должен проводить на свежем воздухе, хорошим эффектом обладают солнечные ванны. Как правило, лечение и реабилитация таких пациентов осуществляется в специализированных диспансерах и санаториях, где такой режим дня и отдыха соблюдается.

Медикаментозное и хирургическое лечение туберкулеза костей

Наиболее эффективным лечением костного туберкулеза является сочетание антибиотикотерапии и хирургических методов. Антибактериальные препараты применяются как до, так и после операции. Это такие препараты, как рифампицин, изониазид, пиразинамид, этамбутол и другие. Как правило, эти лекарственные средства применяются совместно, длительно по определенной схеме.

Объем оперативного вмешательства зависит от степени разрушения кости, а также от наличия абсцессов, свищей. Хирургическим путем удаляются секвестры, полости абсцессов и свищевых ходов промываются растворами антисептиков, антибиотиков. Такие полости при адекватном лечении с течением времени закрываются самостоятельно или ликвидируются хирургом.

Гораздо более сложные операции проводятся в позднем периоде заболевания при развитии грубых анатомических нарушений, значительных дефектов. Такие операции не устраняют инвалидизацию больных, но способны существенно уменьшить её тяжесть.

Реабилитация после выздоровления должна быть поэтапной. Основной её задачей является полное восстановление функции пораженного органа и возврат пациента к нормальной жизни. При этом применяются лечебная физкультура, массаж, физиотерапевтические методы лечения, а также различные методы профессиональной и социальной реабилитации.

Возможные осложнения костного туберкулеза

К возможным осложнениям туберкулеза костей относятся:
• искривление позвоночника.

Выраженное искривление позвоночника при костном туберкулезе

На месте поражения позвонков нередко образуется горб. Это часто сочетается с вторичной деформацией грудной клетки. При этом формируется сдавление органов грудной клетки. При деформации позвоночника у всех пациентов развиваются в той или иной степени выраженные нарушения нервной системы, начиная от легкого повышения тонуса мышц или непроизвольных движений, заканчивая парезами и параличами.

• абсцессы при туберкулезе позвоночника располагаются рядом с пораженными позвонками. Могут иметь большую протяженность. Единственный метод лечения — хирургический.

• свищи возникают при выходе воспалительного процесса на поверхность кожи. В настоящее время встречаются редко.

Прогноз развития костного туберкулеза

В настоящее время смертность от костного туберкулеза близка к нулю. Но данное заболевание характеризуется очень тяжелым течением с развитием необратимых деформаций костей, что приводит к стойкой утрате трудоспособности. Установлено, что больные становятся инвалидами в половине случаев туберкулеза позвоночника. Лечение длительное, многие препараты токсичные, но только своевременное обращение за медицинской помощью и четкое соблюдение врачебных назначений позволит предупредить необратимые изменения.

Профилактика костного туберкулеза

Общими профилактическими мероприятиями можно отнести действия, направленные на снижение вероятности встречи с больными туберкулезом, а также предупреждение переохлаждений, травм, интоксикаций.

Детям и подросткам рекомендовано не отказываться от проведения плановых туберкулиновых проб, так как это может помочь в выявлении скрытых форм заболевания. Обращение за медицинской помощью при возникновении болей в костях, мышцах способствует распознаванию заболевания на ранних сроках и эффективному лечению.

Анализы для определения туберкулеза кости

Процессы свертывания (коагуляции), противодействия свертыванию (антикоагуляции) и фибринолиза (растворения образовавшихся тромбов) находятся в состоянии динамического равновесия. Нарушение существующего равновесия может стать причиной патологического тромбообразования или, наоборот, кровоточивости.

Нарушения гемостаза — нормального функционирования указанных систем — наблюдается при многих заболеваниях внутренних органов: ишемической болезни сердца, ревматизме, сахарном диабете, заболеваниях печени, злокачественных новообразованиях, острых и хронических заболеваниях легких и др. Многие врожденные и приобретенные заболевания крови сопровождаются повышенной кровоточивостью. Грозным осложнением воздействия на организм ряда экстремальных факторов является ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови).

Свертывание крови является жизненно важным физиологическим приспособлением, направленным на сохранение крови в пределах сосудистого русла. Образование сгустка (тромба) при нарушении целостности сосуда должно рассматриваться как защитная реакция, направленная на предохранение организма от кровопотери.

В механизме образования кровоостанавливающего тромба и патологического тромба, закупоривающего мозговой сосуд или сосуд, питающий мышцу сердца, много общего. Справедливо высказывание известного отечественного гематолога В. П. Балуды: «Образование гемостатического тромба в сосудах перерезанной пуповины — первая защитная реакция новорожденного организма. Патологический тромбоз — нередкая непосредственная причина смерти больного при ряде заболеваний».

Смотрите так же:  Туберкулез тазобедренного сустава у детей

Тромбоз коронарных (питающих мышцу сердца) и мозговых сосудов как следствие повышения активности свертывающей системы — одна из ведущих причин смертности в Европе и США.

Процесс свертывания крови — тромбообразование — чрезвычайно сложен.

Сущность тромбоза (греч. thrombos — сгусток, свернувшаяся кровь) заключается в необратимой денатурации белка фибриногена и форменных элементов (клеток) крови. В тромбообразовании принимают участие самые разнообразные вещества, находящиеся в тромбоцитах, плазме крови, сосудистой стенке.

Весь процесс свертывания можно представить как цепь взаимосвязанных реакций, каждая из которых заключается в активации веществ, необходимых для следующего этапа.

Выделяют плазменный и сосудисто-тромбоцитар-ный гемостаз. В последнем самое активное участие принимают тромбоциты.

Тромбоциты — кровяные пластинки — мелкие безъядерные неправильно округлой формы клетки крови. Диаметр их составляет 1-4 мкм, а толщина 0,5-0,75 мкм. Они образуются в костном мозге путем отщепления участков вещества гигантских клеток — мегакариоцитов. Тромбоциты циркулируют в крови в течение 5-11 дней, а затем разрушаются в печени, легких, селезенке.

Кровяные пластинки различаются по форме, степени зрелости; в 1 мкл крови их содержится 200-400 тысяч.

Тромбоциты содержат биологически активные вещества (в частности, гистамин и серотонин), ферменты. Выделяют 11 факторов свертывания крови, находящихся в тромбоцитах.

3.1. Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз

Характеризуется целым рядом последовательных фаз. Повреждение сосудистой стенки, обнажение ее внутренних структур способствуют адгезии и агрегации тромбоцитов (адгезия — свойство тромбоцитов прилипать к поврежденной внутренней поверхности сосуда; агрегация — свойство тромбоцитов при повреждении сосуда менять форму, набухать, соединяться в агрегаты). В эту фазу выделяются биологически активные вещества, которые вызывают сужение сосуда, уменьшая размер повреждения, усиливают адгезию и агрегацию тромбоцитов. Образуется первичный рыхлый тромбацитарный тромб (тромбоцитарная «гемостатическая пробка») — рис. 2.

ПОВРЕЖДЕНИЕ ВНУТРЕННЕЙ ПОВЕРХНОСТИ СОСУДА

ПЕРВИЧНЫЙ ТРОМБОЦИТАРНЫЙ ТРОМБ

Рис. 2. Схема тромбоцитарно-сосудистого гемостаза

3.2. Плазменный гемостаз

Плазменный гемостаз представляет собой каскад последовательных превращений, происходящих в плазме крови с участием 13 факторов свертывания (табл. 3). Факторы свертывания согласно международной классификации обозначены римскими цифрами.

Большинство факторов свертывания крови — вещества белковой природы, образующиеся в печени. Их недостаток может быть связан с нарушением функции печени.

Основные фазы процесса:

    1) образование тромбопластина;
    2) образование тромбина;
    3) образование фибрина.

Первая фаза — образование и высвобождение тромбопластина (тромбокиназы) — весьма активного фермента.

Различают тканевой (внешний) тромбопластин, выделяющийся из клеток поврежденного сосуда и тканей, и кровяной (внутренний), освобождающийся при разрушении тромбоцитов.

Вторая фаза — образование тромбина. Последний образуется при взаимодействии протромбина и тромбопластина с обязательным участием ионов кальция и других факторов свертывающей системы.

Тромбин, расщепляя фибриноген, превращает его в нерастворимый белок фибрин. Это и есть третья фаза свертывания крови.

Нити фибрина, выпадая в осадок, образуют густую сеть, в которой «запутываются» клетки крови, прежде всего эритроциты.

Сгусток приобретает красный цвет. Тромбин, кроме того, активирует XIII фактор свертывания крови (фибринстабилизирующий), который связывает нити фибрина, укрепляя тромб.

3.3. Противосвертывающая система

Включает следующие основные компоненты:

• простациклин (тормозит адгезию и агрегацию тромбоцитов);

• антитромбин III (активирует тромбин и другие факторы свертывания крови);

• гепарин (препятствует образованию кровяного тромбопластина, сдерживает превращение фибриногена в фибрин).

3.4. Фибринолитическая система

Эта система разрушает фибрин. Основным компонентом ее является плазмин (фибринолизин), который образуется из плазминогена под действием тканевого активатора плазминогена (ТАП).

Плазмин расщепляет фибрин на отдельные фрагменты — продукты деградации фибрина (ПДФ).

В дальнейшем тромб, остановивший кровотечение, подвергается ретракции (сжатию) и лизису (растворению).

Патологическое тромбообразование в сосудах мозга, коронарных артериях нередко приводит к инсульту, инфаркту миокарда.

Тромбоз вен нижних конечностей может осложниться отрывом тромба и занесением его током крови в сосудистую систему легких — тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА).

Для распознавания нарушений в системе свертывания крови существует различные лабораторные методы исследования.

Факторы свертывания крови (плазменные)

Свойства и функции

Белок. Под влиянием тромбина превращается в фибрин

Белок. Синтезируется в печени при участии витамина К

Протеолитический фермент. Превращает протромбин в тромбин

Потенцируют большинство факторов свертывания крови

Потенцирует превращение протромбина в тромбин

Потенцирует превращение протромбина в тромбин

Синтезируется в печени при участии витамина К. Активирует тканевой тромбопластин

Антигемофильный глобулин А

Участвует в образовании тканевого тромбопластина

Участвует в образовании тканевого тромбопластина

Фактор Стюарта -Прауэра (тромботропин)

Участвует в образовании тромбина, кровяного и тканевого тромбопластина

Предшественник плазменного тромбопластина

Участвует в образовании плазменного тромбопластина

Фактор Хагемана (фактор контакта)

Начинает и локализует тромбообразование

Переводит нестабильный фибрин в стабильный

Для распознавания нарушений в системе свертывания крови существуют различные лабораторные методы исследования.

3.5. Исследования, характеризующие свертывающую систему крови

3.5.1. Исследования, характеризующие сосудисто-тромбоцитарную фазу гемостаза

В течение сосудисто-тромбоцитарной фазы гемостаза (см. выше) образуется тромбоцитарная гемостатическая пробка. Определение времени (длительности) кровотечения позволяет составить общее представление об этом процессе.

Чаще всего время кровотечения определяют прокалывая скарификатором (лабораторным инструментом для взятия крови) мочку уха на глубину 3,5 мм. Фильтровальной бумажкой каждые 20-30 сек снимают капли крови выступающие после прокола. У здоровых людей появление новых капель заканчивается через 2-4 мин после укола. Это и есть время (длительность) кровотечения.

Удлинение времени кровотечения в основном связано с уменьшением количества тромбоцитов или с их функциональной неполноценностью, с изменением проницаемости сосудистой стенки. Этот вид нарушений наблюдается при некоторых заболеваниях крови — наследственных и приобретенных тромбоцитопениях и тромбоцитопатиях (заболеваниях, при которых количество тромбоцитов уменьшено или нарушены их свойства). Некоторые лекарственные препараты (ацетилсалициловая кислота, гепарин, стрептокиназа) также могут увеличить продолжительность кровотечения.

Определение абсолютного количества тромбоцитов в единице объема крови проводится подсчетом клеток под микроскопом с помощью специального устройства — камеры Горяева. Нормальное содержание тромбоцитов в периферической крови составляет 200-400 х 10 9 /л.

Уменьшение количества тромбоцитов — тромбоцитопения — наблюдается при многих заболеваниях крови (тромбоцитопеническая пурпура, малокровие, связанное с дефицитом витамина В 12 , острые и хронические лейкозы), а также при циррозе печени, злокачественных новообразованиях, заболеваниях щитовидной железы, длительно протекающих воспалительных процессах.

Ряд вирусных инфекций (корь, краснуха, ветряная оспа, грипп) могут вызвать временное уменьшение числа тромбоцитов.

Тромбоцитопения может развиться при приеме ряда лекарственных веществ: левомицетина, сульфаниламидов, ацетилсалициловой кислоты, противоопухолевых препаратов. Длительный прием этих медикаментов должен осуществляться под контролем содержания тромбоцитов в крови. Незначительное снижение числа тромбоцитов отмечено у женщин в предменструальном периоде.

Некоторые заболевания могут сопровождаться повышением содержания тромбоцитов в периферической крови — тромбоцитозом.

К ним относятся лимфогранулематоз, злокачественные опухоли, в частности рак желудка, рак почки, некоторые лейкозы, состояние после массивных кровопотерь, удаления селезенки.

Как было указано выше, адгезия и агрегация тромбоцитов — важнейшие этапы в образовании первичной гемостатической пробки. В лабораторных условиях определяют индекс адгезивности (слипчивости) тромбоцитов, в норме равный 20-50%, и агрегацию тромбоцитов — спонтанную и индуцированную.

У здоровых людей спонтанная агрегация отсутствует или выражена незначительно. Спонтанная агрегация повышена при атеросклерозе, тромбозах, пред-тромботических состояниях, инфаркте миокарда, нарушениях жирового обмена, сахарном диабете.

Изучение индуцированной агрегации тромбоцитов может быть использовано для более тонкого дифференцирования ряда заболеваний крови.

Ацетилсалициловая кислота, пенициллин, индометацин, делагил, мочегонные препараты (в частности, фуросемид в больших дозах) способствуют снижению агрегации тромбоцитов, что нужно учитывать при лечении этими препаратами.

Кровь при свертывании образует сгусток, который, сокращаясь, выделяет сыворотку. О ретракции кровяного сгустка судят по количеству выделившейся сыворотки. Степень ретракции (сжатия) сгустка выражают индексом ретракции, в норме равном 0,3-0,5.

Уменьшение индекса ретракции наблюдается при уменьшении количества тромбоцитов и их функциональной неполноценности.

Свойства стенок мельчайших сосудов (капилляров) проверяются специальными тестами. Для суждения о резистентности (устойчивости) капилляров используется манжеточная проба Румпеля-Лееде-Кончаловского и ее упрощенные варианты — проба жгута, симптом щипка.

Для выполнения пробы на плечо больного накладывают манжету аппарата для измерения артериального давления. В течение 10 мин в манжете поддерживается давление, на 10-15 мм рт.ст. выше минимального артериального давления испытуемого. Появление мелких точечных кровоизлияний (петехий) расценивается как положительный результат пробы.

Положительная проба Румпеля—Лееде—Конча-ловского указывает на повышенную хрупкость капилляров и наблюдается при васкулитах (воспалительных заболеваниях сосудов), сепсисе (заражении крови), ревматизме, инфекционном эндокардите, скарлатине, сыпном тифе, авитаминозе С (цинге).

На плечо больного может быть наложен жгут (симптом жгута). Симптом щипка заключается в появлении на коже подключичной области петехий или кровоподтека после щипка. Отрицательной стороной этих проб является субъективность определения степени сдавливания кожи жгутом или пальцами исследователя.

3.5.2. Исследования, характеризующие плазменную фазу гемостаза

Исследование времени свертывания крови характеризует функциональное состояние свертываемости в целом. Активация XII фактора (см. табл. 3) запускает каскад превращений профермент — фермент, причем каждый фермент активирует следующий до тех пор, пока не будет достигнута конечная цель — образование фибрина.

Описано более 30 методов определения времени свертывания крови, поэтому нормы свертываемости колеблются от 2 до 30 мин. В качестве унифицированных используются два метода: метод Сухарева (норма от 2 до 5 мин), метод Ли-Уайта (норма от 5 до 10 мин).

Свертываемость крови понижается при ряде заболеваний печени, апластической анемии — малокровии, связанном с подавлением кроветворной функции костного мозга.

Резкое понижение свертываемости крови наблюдается при гемофилии — время свертывания крови может увеличиваться до 60-90 мин.

Гемофилия — врожденное заболевание, связанное с отсутствием VIII или IX факторов свертывания крови (гемофилия А или гемофилия В). Заболевание характеризуется повышенной кровоточивостью. Малейшая ранка может стоить больному жизни. Носителями гена болезни являются женщины, а болеют ею только мужчины. Гемофилия оказалась семейной болезнью королевских домов Европы (в том числе России). Из 69 сыновей, внуков и правнуков английской королевы Виктории 10 страдали гемофилией.

Время свертывания крови увеличивается при использовании антикоагулянтов (противосвертывающих веществ), в частности гепарина. Тест используется наряду с определением АЧТВ (см. ниже) в качестве экспресс-метода при лечении гепарином. Допускается удлинение времени свертывания крови в 1,5-2 раза.

Уменьшение времени свертывания крови указывает на гиперкоагуляцию и может наблюдаться после массивных кровотечений, в послеоперационном, послеродовом периоде. Контрацептивные средства (инфекундин, бисекурин, ричевидон и др.) усиливают процессы коагуляции, что проявляется ускорением свертывания крови.

Смотрите так же:  Продолжительность людей с вич

Время рекальцификации плазмы — это время, необходимое для образования сгустка фибрина в плазме. Определение проводится в плазме, стабилизированной раствором цитрата натрия. Добавление к плазме хлорида кальция восстанавливает ее коагуляционную (свертывающую) способность. Время рекальцификации плазмы характеризует процесс свертывания в целом и у здорового человека колеблется в пределах 60-120 сек. Изменения времени рекальцификации плазмы наблюдается при тех же клинических состояниях, что и изменения времени свертывания крови.

Толерантность (устойчивость) плазмы к гепарину, характеризуя состояние свертывающей системы в целом, является в то же время косвенным показателем содержания тромбина. Исследование состоит в определении времени образования сгустка фибрина в плазме, к которой добавлены гепарин и раствор хлорида кальция. У здорового человека это время равно 7-15 мин. Если образование сгустка происходит за период, превышающий 15 мин, то говорят о пониженной толерантности (устойчивости) плазмы к гепарину.

Понижение толерантности плазмы к гепарину может зависеть от дефицита факторов V, VIII, X, XI, XII (см. табл. 3) и наблюдается при заболеваниях печени (гепатит, цирроз), а также при использовании антикоагулянтов (гепарин, фенилин, варфарин).

Образование сгустка за более короткий период (менее чем за 7 мин) свидетельствует о повышенной толерантности плазмы к гепарину и отмечается при наклонности к гиперкоагуляции (повышенной свертываемости крови).

Состояние гиперкоагуляции наблюдается при сердечной недостаточности, предтромботических состояниях, в последние месяцы беременности, в послеоперационном периоде, при злокачественных новообразованиях.

Активированное частичное (парциальное) тромбопластиновое время (АЧТВ или АПТВ) — чувствительный метод, выявляющий плазменные дефекты образования тромбопластина (см. табл. 3). АЧТВ — время, необходимое для образования сгустка фибрина в плазме, бедной тромбоцитами. Использование бестромбоцитной плазмы исключает влияние тромбоцитов.

Пределы колебания АЧТВ у здорового взрослого человека равны 38-55 сек.

Удлинение АЧТВ свидетельствует о гипокоагуляции — снижении свертывающих свойств крови. Чаще всего это зависит от дефицита факторов И, V, VIII, IX, XI, XII свертывания крови при врожденных коагулопатиях. Коагулопатиями обозначаются заболевания и состояния, связанные с нарушением свертывания крови.

На свойстве АЧТВ удлиняться при избытке в крови гепарина основано применение этого теста для контроля за состоянием свертывающей системы при терапии гепарином. При внутривенном капельном введении гепарина скорость вливания подбирают таким образом, чтобы поддерживать АЧТВ на уровне, в 1,5-2,5 раза превышающем исходный.

При подкожном введении гепарина его дозу также подбирают с учетом АЧТВ, которое определяют за 1 ч до очередного введения гепарина. И если АЧТВ окажется удлиненным более чем в 2,5 раза по сравнению с исходным, то снижают дозу препарата или увеличивают интервал между введениями.

Следует иметь в виду, что АЧТВ подвержено значительным суточным колебаниям. Максимальные значения АЧТВ наблюдаются в ранние утренние часы, минимальные — к концу дня.

Протромбиновое время — время образования сгустка фибрина в плазме при добавлении к ней хлорида кальция и тканевого стандартизированного тромбопластина. Протромбиновое время характеризует активность так называемого протромбинового комплекса (факторов V, VII, X и собственно протромбина — фактора II). Результат исследования выражают в секундах (протромбиновое время), которое в норме равно 11-15 сек. Чаще вычисляют протромбиновый индекс, сравнивая протромбиновое время здорового человека (стандартные серии тромбопластина) с протромбиновым временем обследуемого.

В норме пределы колебания протромбинового индекса равны 93-107% или в единицах системы СИ — 0,93-1,07.

Снижение протромбинового индекса говорит о снижении свертывающих свойств крови.

В связи с тем, что синтез факторов протромбинового комплекса происходит в клетках печени, при заболеваниях последней количество их снижается и протромбиновый индекс в определенной степени может служить показателем функционального состояния печени.

Для образования факторов протромбинового комплекса необходим витамин К. При его дефиците, нарушении всасывания витамина в кишечнике при энтероколитах, дисбактериозе протромбиновый индекс также может снижаться.

Антагонистами витамина К являются противосвертывающие вещества непрямого действия (фенилин, синкумар, варфарин). Терапия этими препаратами должна контролироваться исследованием протромбинового времени или протромбинового индекса.

Большие дозы ацетилсалициловой кислоты, диуретики типа гипотиазида вызывают снижение протромбинового индекса, что должно учитываться при применении этих препаратов одновременно с фенилином, синкумаром.

Увеличение протромбинового индекса говорит о повышении свертывающих свойств крови и наблюдается в предтромботическом состоянии, в последние месяцы беременности, а также при приеме противозачаточных препаратов типа инфекундина, бисекурина.

Нормальное значение протромбинового времени зависит от применяемых для исследования тканевых тромбопластинов. Более стандартизированным тестом является международное нормализационное отношение (MHO). В большинстве случаев при лечении противосвертывающими препаратами (антикоагулянтами) непрямого действия достаточно добиться увеличения MHO в пределах от 2 до 3, что соответствует увеличению протромбинового времени в 1,3-1,5 раза по сравнению с исходным значением (или, соответственно, снижению протромбинового индекса).

Концентрация фибриногена. Фибриноген (плазменный фактор I) синтезируется главным образом клетками печени. В крови он находится в растворенном состоянии и под влиянием тромбина превращается в нерастворимый фибрин. В норме концентрация фибриногена в крови, определяемая унифицированным методом Рутберга, составляет 2-4 г/л (200-400 мг%).

Повышение концентрации фибриногена говорит о гиперкоагуляции (повышенной свертываемости крови) и наблюдается при инфаркте миокарда, предтромботических состояниях, при ожогах, в последние месяцы беременности, после родов, хирургических вмешательств.

Отмечено увеличение концентрации фибриногена при воспалительных процессах (в частности, при воспалении легких), злокачественных новообразованиях (рак легкого).

Тяжелые заболевания печени с выраженными нарушениями ее функции сопровождаются гипофибриногенемией — снижением концентрации фибриногена в крови.

3.5.3. Исследование фибринолитического звена гемостаза

Фибринолитическая активность. После того как сгусток фибрина (тромб) образовался, уплотнился и сократился, начинается сложный ферментативный процесс, ведущий к его растворению. Этот процесс (фибринолиз) происходит под воздействием плазмина, который находится в крови в виде неактивной формы — плазминогена. Переход плазминогена в плазмин стимулируют активаторы плазменного, тканевого и бактериального происхождения. Тканевые активаторы образуются в ткани предстательной железы, легких, матки, плаценты, печени.

Об активности фибринолиза судят по быстроте растворения сгустка фибрина. Естественный лизис, определенный методом Котовщиковой, равен 12-16% сгустка; определенный более сложным методом лизиса эуглобулинового сгустка — 3-5 ч.

Если растворение сгустка ускорено, это свидетельствует о склонности к кровоточивости, если удлинено — о предтромботическом состоянии.

Повышение фибринолитической активности отмечается при поражении органов, богатых активаторами плазминогена (легкие, предстательная железа, матка), и при хирургических вмешательствах на этих органах.

Снижение фибринолитической активности наблюдается при инфаркте миокарда, злокачественных опухолях, в частности раке желудка.

Лечение синовита коленного сустава

Существует не так много заболеваний, с которыми любой человек обязательно встретится в своей жизни. Болезни суставов и костей – возглавляют этот список. Опорно-двигательные структуры могут повреждаться из-за постоянных статических нагрузок, травм, инфекций и так далее. И даже при отсутствии этих факторов, с течением времени развиваются остеоартрозы и остеохондрозы, так как хрящи стареют вместе со всем организмом, ухудшается их кровоснабжение и питание.

Первый признак поражения сустава – синовит, то есть воспаление синовиальной оболочки. Она расположена на внутренней поверхности капсулы сустава и предназначена для выработки внутрисуставной жидкости, которая препятствует трению хрящей. Это самая «нежная» структура в суставе, поэтому признаки синовита часто опережают симптомы основного заболевания.

Согласно статистике национальной ассоциации травматологов, заболевания коленного сустава первые по частоте встречаемости, среди поражений опорно-двигательных структур. Поэтому синовит чаще всего возникает именно в этом месте.

Причины и классификация

Существует большое количество факторов, которые приводят к развитию синовита. Их принято разделять на 3 группы:

  • травматические;
  • инфекционные — повреждение элементов сустава из-за бактерий;
  • неинфекционные – воспаление синовиальной оболочки, без воздействия микроорганизмов.

Так как от причины зависит лечение синовита коленного сустава, в клинической практике используется более подробная классификация:

  • Прямые – воздействие непосредственно на сустав (падение на колено, удар по указанной области);
  • Непрямые – повреждение коленного сустава, при воздействии на другие области тела (резкий поворот тела/бедра при фиксированной стопе).
  • При открытых травмах (проникающие ранения, открытые переломы);
  • После пункций коленного сустава.

Распространение инфекции по кровеносному или лимфатическому путям происходит достаточно редко.

  • Остеоартроз – неинфекционное поражение сустава, при котором происходит его постепенное разрушение;
  • Артриты (ревматоидный, псориатический, туберкулезный и так далее) – инфекционные или постинфекионные заболевания суставов;
  • Подагра – нарушение обмена мочевой кислоты, при котором происходит отложение ее солей в суставе и воспаление синовиальной оболочки.

Если достоверно определить причину заболевания не удается, то в диагнозе врачи указывают «неуточненный синовит».

Симптомы синовита коленного сустава не зависят от причины развития (исключение составляет острый инфекционный синовит). Они определяются продолжительностью течения и выраженностью патологического процесса. Поэтому рассматривают независимо друг от друга острую и хроническую формы.

Симптомы острого синовита

Главный признак этой формы – быстрое появление и нарастание симптомов. В первую очередь возникает боль. Она имеет характерные черты:

  • распространяется на всю область сустава, а не ограничивается конкретной точкой;
  • как правило, болевой синдром достаточно интенсивный;
  • боль усиливается в утренние часы, а к вечеру ослабевает (из-за выработки противовоспалительных гормонов);
  • в покое ослабевает незначительно.

Вскоре после появления болевого синдрома может формироваться «припухлось» в области сустава, из-за повышенной выработки внутрисуставной жидкости. Активные движения в суставе незначительно ограничиваются (на 10-15 о ), так как полное разгибание/сгибание усиливает боль.

Если у больного острый инфекционный синовит, то к местным симптомам могут присоединяться признаки интоксикации: повышение температуры (до 37-38 о С), слабость, головная боль, снижение аппетита. При отсутствии адекватного лечения, бактериальный синовит может приводить к развитию флегмоны коленного сустава.

Симптомы хронического синовита

В отличие от острой формы, хронический синовит протекает периодами обострений и ремиссий (исчезновения симптомов). Болевой синдром, в первые несколько лет от начала болезни, практически такой же, как при острой форме. Однако в последующем, начинает происходить постепенное разрушение суставных хрящей, ослабевают связки, истончается капсула сустава. Это приводит к:

  • усилению болей;
  • значительному ограничению движений в коленном суставе;
  • «нестабильности» сустава – вывихи у таких больных будут встречаться значительно чаще.

Лихорадка не характерна для хронической формы. В период обострений, возможно повышение температуры до 37 о С. При адекватном лечении, у больного остаются только симптомы умеренного синовита, что практически не снижает качество его жизни.

После сбора жалоб можно заподозрить наличие синовита. Для определения формы необходимо обратить внимание на наличие причин заболевания в прошлом больного. Однако для подтверждения диагноза необходимо провести дополнительное обследование:

  • Анализы крови:
    • в общем анализе крови можно обнаружить признаки воспаления: увеличение количества лейкоцитов (более 9,0*10 9 /л), повышение СОЭ (выше 15);
    • в биохимическом анализе следует обратить внимание на С-реактивный белок. Его значительное повышение (более 10 нг/мл) является косвенным признаком иммунного воспаления (ревматического или псориатического синовита);
    • в серологическом анализе могут определяться антитела к стрептококку (антистрептокиназа, АСЛО, антистрептогиалуронидаза) – это достоверный признак ревматоидного или мигрирующего синовита.
  • Флюорография – для исключения туберкулезного синовита (однако, нередко он протекает при «чистых» легких как внелегочная патология);
  • Рентгенография (в двух стандартных проекциях – прямой и боковой) пораженного сустава;
  • Артроскопия – выполняется при трудных диагностических случаях. В ходе этой процедуры, врач делает надрез и вводит в полость сустава камеру с фонариком. Часто, при обнаружении патологического очага, врач проводит лечение «на месте».
Смотрите так же:  Прививка от бешенства москва

Достоверно подтвердив наличие синовита и его форму, можно определиться с тактикой лечения.

Как лечить синовит коленного сустава? Это зависит от двух основных моментов: причины появления заболевания и механизма его развития. Если врачу удастся избавиться от этих факторов, синовит для больного останется в прошлом. К сожалению, существует ряд заболеваний, при которых вылечить его навсегда не удается. К ним относятся:

  • остеоартроз;
  • ревматоидный и псориатический артриты;
  • подагра и некоторые другие.

Для каждой формы синовита разработаны схемы терапии, которые позволяют вернуть нормальные функции сустава или поддерживать качество жизни пациента на должном уровне.

Лечение острого травматического синовита

Схему лечения этой формы синовита можно условно разделить на следующие пункты:

  • Лечение травмы — если это открытый перелом, то хирург восстанавливает нормальное положение костей внутри сустава, сшивает поврежденные связки и участки капсулы (при наличии повреждений) и ушивает кожу над раной;
  • При внутрисуставных переломах (закрытых или открытых) обязательно кладут пациента на «скелетное вытяжение» — через кости, которые образуют сустав, продевают спицы и подвешивают груз, чтобы не было повторного смещения. Как правило, этот этап продолжается около 3-х недель, если была проведена операция;
  • При возникновении симптомов синовита в любой период времени, пациенту назначают:
    • Негормональные препараты противовоспалительного действия (НПВС) внутримышечно или в форме таблеток. Чаще всего используют: Диклофенак, Кеторолак (Кетопрофен, Кеторол), Ибупрофен, Нимесулид (Найз);
    • Для устранения побочных эффектов (образование язв желудка и 12-перстной кишки), вместе с любым НПВС обязательно назначают «ингибиторы протонной помпы» — Омепразол, Рабепразол и так далее.
    • На время «скелетного вытяжения» пациенту проводят физиотерапевтические процедуры (в России это магнито- или фототерапия), которые ускоряют заживление тканей. Они также обладают противовоспалительным эффектом, снижая выраженность синовита;
    • Если есть значительная припухлость в области колена или методами обследования обнаружено большое количество жидкости внутри сустава, пациенту проводят пункцию и удаляют излишний объем.
  • После снятия спиц , поврежденную ногу гипсуют, не менее чем на 6-8 недель. В этот период, синовит бывает достаточно редко. И даже если он возникает, обнаружить его можно, только сняв гипсовую повязку. Лечат по вышеописанной схеме.

Стоит ли использовать НПВС-мази? В настоящее время, распространено мнение, что мази действуют лучше таблеток или внутримышечных уколов препаратами НПВС, так как их наносят непосредственно на пораженную область. Последние клинические исследования показали, что это заблуждение. Все НПВС действуют на фермент, который способствует образованию воспалительных веществ, вне зависимости от места введения. Мази имеют худшее всасывание, из перечисленных форм, поэтому их не рекомендуют применять в настоящее время.

В среднем, симптомы синовита, при адекватном лечении, проходят через 5-11 дней.

Лечение острого инфекционного синовита

При этой форме, внутри сустава помимо избыточного количества жидкости находится гной и бактерии, которые постепенно разрушают хрящи, связки и капсулу. Поэтому важно своевременно выполнять пункцию коленного сустава с введение обеззараживающих растворов.

Как проводят пункцию коленного сустава? От пациента не требуется какой-либо подготовки. Область прокола обрабатывают сначала спиртом (раствор 70%) два раза, затем раствором йода. После этого, местно обезболивают кожу лидокаином или новокаином и делают прокол. Сначала откачивают содержимое сустава, затем его промывают его антисептиком и повторно откачивают, пока полностью не будет удалено гнойное содержимое.

После пункции, назначают антибактериальные препараты и НПВС. Противовоспалительную терапию проводят аналогично таковой при остром травматическом синовите. Антибиотики назначают пенициллинового ряда или макролиды. Они имеют лучший эффект при минимальном количестве побочных эффектов. Показаны следующие препараты:

  • Пенициллины :
    • Амоксициллин;
    • Ампициллин;
    • Амоксиклав (если неэффективны вышеперечисленные лекарства или больной недавно принимал антибиотики).
  • Макролиды :
    • Эритромицин;
    • Азитромицин;
    • Джозамицин (рекомендуется к приему у детей или беременных женщин).

Физиотерапию не проводят при инфекционных процессах, так как эти процедуры способствуют росту бактерий. Поэтому этот метод лечения не используется при инфекционном синовите.

Как лечат ревматоидныйо, псориатический синовит

Этот синовит развивается на фоне ревматоидного артрита. Поэтому, чтобы устранить его симптомы необходимо лечить основное заболевание. Терапия должна проводится комплексно и включать следующие элементы:

  • Противовоспалительное лечение – если есть хороший эффект от НПВС, можно ограничиваться регулярным применением этих препаратов, в сочетание с Омепразолом. Если неэффективно, врач назначает гормоны (Преднизолон, Гидрокортизон и так далее), рассчитывая дозу индивидуально;
  • Хондропротекторные средства – предназначены для сохранения тканей сустава. Недорогим и эффективны препаратом является Хондроитин;
  • Физиотерапия – эти процедуры направлены на обезболивание больного. Можно использовать любые методики: гальванизацию, магнито- и фототерапию, УВЧ-терапию и так далее;
  • Снижение нагрузки на пораженный сустав – также снижает болевой синдром. Разгрузку коленного сустава можно произвести, порекомендовав больному использовать трость при ходьбе.

Лечением должен заниматься врач-ревматолог. Самостоятельно проводить терапию этой формы синовита не рекомендуется.

Лечение туберкулезного синовита

Эта особая форма синовита, которая возникает только как осложнение туберкулеза легких. Его лечение производится только в специализированных диспансерах, вместе с основным заболеванием. Обращаться, при подозрении на наличие туберкулезного синовита, следует к врачу-фтизиатру или терапевту, который направит больного к специалисту.

Как правило, исход заболевания благоприятный. После адекватной терапии, которая длится около 9 месяцев, симптомы синовита полностью исчезают.

Терапия неинфекционного синовита (на фоне остеоартроза)

Синовит, возникающий на фоне остеоартроза, требует особо подхода в лечении. В качестве основной терапии используют НПВСы. Однако этого недостаточно. Чтобы предотвратить повторное развитие синовита, необходимо улучшить кровоснабжение сустава. Проще всего сделать это с помощью физиотерапии, которую можно начинать с первого дня болезни.

Лечение мигрирующего синовита

Чтобы избавиться от этой формы, следует провести комплексную терапию не только синовита, но и ревматической лихорадки. Рекомендована следующая схема лечения:

  • Постельный режим на 2-4 недели;
  • Бензилпенициллин – антибиотик, предназначенный для устранения стрептококка, который стал причиной заболевания;
  • НПВС (Кеторолак или Ибупрофен) – для устранения болевого синдрома и снижения выраженности воспаления;
  • Внутривенные инфузии с физиологическим раствором (постановка капельниц с хлоридом натрия) – необходимо для устранения интоксикации.

При необходимости, врач может расширить схему лечения. При мигрирующем синовите необходима госпитализация, средние сроки которой могут составлять до 30 дней.

Терапия ворсинчато-узелкового синовита

По своей природе, эта форма синовита представляет собой доброкачественную опухоль. Самым эффективным методом является ее удаление. В настоящее время, с этой целью используют артроскопические операции:

  • делают два небольших разреза по 1—2 см;
  • вводят инструменты внутрь сустава. Один из них представляет собой камеру с фонариком, а второй – электрический нож или пинцет;
  • с помощью них удаляют опухоль;
  • после процедуры зашивают разрезы.

Осложнения после таких манипуляций возникают очень редко. Они не требуют долгой госпитализации – в среднем, пациент пребывает в стационаре 4-7 дней.

Лечение подагрического синовита

При подагре, очень часто возникают синовиты из-за отложения солей мочевой кислоты в полость сустава, раздражения капсулы и воспаления синовиальной оболочки. Самым эффективным методом лечения является соблюдение диеты, при которой следует:

  • исключить мясные и рыбные продукты;
  • исключить алкоголь;
  • ограничить чай, кофе;
  • исключить бобовые, грибы, свеклу и «зелень» (лук, петрушку, щавель, салат и так далее);
  • включить в рацион минеральные воды (Нарзан, Есентуки).

Медикаментозная терапия включает:

  • НПВС при обострениях, если они неэффективны – гормоны (Преднизолон или Гидрокортизон);
  • Колхицин – для устранения приступов;
  • Для постоянного приема – лекарства, которые выводят мочевую кислоту Бензбромарон или Аллопуринол.

Следует отметить, что применение лекарств без соблюдения диеты бесполезно в лечении подагрического синовита.

Народное лечение синовита

Помимо традиционной терапии, существует лечение синовита коленного сустава народными методами. Их эффективность не доказана клиническими испытаниями, однако такая практика распространена среди населения. В основном, эти методики направлены на местное снижение воспаления с помощью настоек, мазей и травяных сборов. К ним можно отнести следующие рецепты:

Похожие статьи

  • Исследование кала соскоб на энтеробиоз Исследование кала соскоб на энтеробиоз Врачебно-летная экспертная комиссия ЦКБ ГА ВЛЭК ЦКБ ГА осуществляет медицинское освидетельствование авиационного персонала гражданской авиации, имеет сертификат соответствия № 20310206. Проводит […]
  • Анализ на маркеры вирусных гепатитов Бюджетное учреждение здравоохранения Вологодской области «Медсанчасть «Северсталь» В январе 2018 года года в нашем роддоме родились: 100 мальчиков 78 девочек Комплексное обследование Узнать подробности о программах - (8202) […]
  • Анализ на гепатит екатеринбург Лабораторная служба Хеликс Адрес , Санкт-Петербург, Телефон +7 (812) 309-12-21 +7 (800) 700-03-03 Часы работы Сейчас открыто работает 24 часа Средняя оценка Оценили 15 людей Отзывы об учреждении Мы приглашаем Вас высказать свое мнение, а также […]
  • Чем лечить ангину без температуры Как быстро вылечить кашель в домашних условиях Каждому из нас знакома ситуация, когда в холодную пору года мы начинаем кашлять. Это приносит нам не только общее недомогание организма, но и дискомфорт от косых взглядов окружающих. По этому, все […]
  • Для чего нужна прививка от коклюша Педиатр Сергей Бутрий: Я был полноценным антипрививочником “Моя старшая дочь не получила большую часть всех положенных вакцин лет до двух или трех” – Во время учебы в вузе вы относились с сомнением к вакцинации, но потом изменили свою позицию. […]
  • Простуда на губах народное средство Народные средства от герпеса на губах В лечении герпеса на губах эффективным народным средством является пихтовое масло. Рекомендуется смазывать им пораженные участки губ каждые 2 часа, а также перед сном. При его нанесении есть вероятность […]